ĐẶC điểm lâm SÀNG, NGUYÊN NHÂN, PHÂN LOẠI và NHẬN xét kết QUẢ điều TRỊ SUY hô hấp cấp ở TRẺ EM THEO KHÍ máu

B GIO DC V O TO
TRNG I HC Y H NI

B Y T

PHM TH QU

ĐặC ĐIểM LÂM SàNG, NGUYÊN NHÂN, PHÂN
LOạI
Và NHậN XéT KếT QUả ĐIềU TRị SUY HÔ
HấP CấP
ở TRẻ EM THEO KHí MáU
Chuyờn ngnh

: Nhi khoa

Mó s

: 60720135

LUN VN THC S Y HC
Hng dn khoa hc:
PGS.TS. Phm Vn Thng


HÀ NỘI – 2017
LỜI CẢM ƠN
Với tấm lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cảm ơn
PGS.TS. Phạm Văn Thắng, người thầy đã tận tình chỉ bảo, trực tiếp hướng
dẫn tôi hoàn thành luận văn này.
Tôi xin gửi lời cảm ơn tới các thầy cô giáo trong Bộ môn Nhi của

Trường Đại học Y Hà Nội, các thầy cô trong hội đồng thông qua đề cương và
hội đồng chấm luận văn tốt nghiệp đã cho tôi nhiều chỉ dẫn và kinh nghiệm
quý báu giúp cho tôi thực hiện luận văn.
Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban giám hiệu, Phòng Quản lý Đào tạo Sau
đại học, Thư viện và các phòng ban của Trường Đại học Y Hà Nội đã tạo điều
kiện tốt nhất để giúp tôi trong quá trình học tập và thực hiện luận văn.
Tôi xin chân thành cảm ơn tới tập thể Khoa Điều trị tích cực, Ban giám
đốc, Phòng Kế hoạch tổng hợp, Phòng Lưu trữ hồ sơ của Bệnh viện Nhi
Trung ương đã tạo mọi điều kiện giúp tôi trong quá trình nghiên cứu.
Tôi xin chân thành cảm ơn tất cả bệnh nhân, gia đình bệnh nhân đã nhiệt
tình tham gia vào nghiên cứu, giúp tôi có được những số liệu thiết thực nhất
cho luận văn này.
Cuối cùng tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn đến gia đình và bạn bè đã
luôn ở bên cạnh tôi, giúp đỡ tôi về mặt tinh thần cũng như là chỗ dựa vững
chắc để tôi có thể hoàn thành luận văn này.
Hà Nội, ngày 16 tháng 11 năm 2017

Phạm Thị Quế


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Phạm Thị Quế, học viên lớp Bác sỹ nội trú khóa 40, chuyên ngành
Nhi khoa, Trường Đại học Y Hà Nội, xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn
của PGS.TS. Phạm Văn Thắng.
2. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, khách
quan và trung thực, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Hà Nội, ngày 16 tháng 11 năm 2017
Học viên

Phạm Thị Quế


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ARDS
ICU
CRP
BC
PaO2
PaCO2
CO2
O2
V/Q
RLLN
PCR
RSV
SHH

Acute respiratory distress syndrome
(Hội chứng suy hô hấp cấp tính tiến triển)
Intensive care unit
(Khoa Điều trị tích cực)
C-reactive protein
(Protein phản ứng C)
Bạch cầu
Pressure of arterial oxygen
(Áp lực riêng phần oxy máu động mạch)
Pressure of arterial carbonic

(Áp lực riêng phần carbonic máu động mạch)
Carbonic dioxide
(Khí carbonic)
Oxygen
(Khí oxy)
Thông khí – tưới máu
Rút lõm lồng ngực
Polemerase Chain Reaction
Respiratory Syncytial Virus
Suy hô hấp

MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU............................................................3
1.1. Tổng quan về suy hô hấp cấp..................................................................3


1.1.1. Khái niệm..........................................................................................3
1.1.2. Dịch tễ học........................................................................................3
1.1.3. Đặc điểm giải phẫu, sinh lý của suy hô hấp cấp...............................4
1.1.4. Triệu chứng lâm sàng........................................................................8
1.1.5. Khí máu và ứng dụng khí máu trong suy hô hấp............................10
1.2. Đặc điểm lâm sàng, nguyên nhân của các type suy hô hấp cấp............11
1.2.1. Đặc điểm lâm sàng, nguyên nhân của suy hô hấp type 1................11
1.2.2. Đặc điểm lâm sàng, nguyên nhân của suy hô hấp type 2................14
1.2.3. Đặc điểm lâm sàng, nguyên nhân của suy hô hấp type 3................16
1.3. Một số phân loại suy hô hấp cấp...........................................................16
1.3.1. Dựa vào mức độ..............................................................................16
1.3.2. Dựa vào vị trí tổn thương................................................................17
1.3.3. Dựa vào kết quả khí máu................................................................17

1.4. Điều trị suy hô hấp cấp..........................................................................18
1.4.1. Điều trị cấp cứu..............................................................................18
1.4.2. Điều trị suy hô hấp cấp theo type....................................................19
1.5. Kết quả điều trị suy hô hấp theo khí máu và một số yếu tố liên quan. .20
1.5.1. Kết quả điều trị suy hô hấp theo khí máu.......................................20
1.5.2. Một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị..................................21
1.6. Một số nghiên cứu về suy hô hấp tính ở trẻ em tại Việt Nam và trên thế giới.....22
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU..............24
2.1. Đối tượng nghiên cứu............................................................................24
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn........................................................................24
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ..........................................................................24
2.2. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................24
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu.........................................................................24
2.2.2. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu..............................................................24


2.2.3. Nội dung nghiên cứu.......................................................................25
2.2.4. Các chỉ tiêu và biến số nghiên cứu.................................................26
2.2.5. Sai số và hạn chế sai số...................................................................30
2.2.6. Xử lý số liệu....................................................................................31
2.2.7. Vấn đề đạo đức nghiên cứu.............................................................31
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU........................................................32
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu...........................................32
3.2. Đặc điểm lâm sàng, nguyên nhân và phân loại suy hô hấp cấp theo khí máu...33
3.2.1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của suy hô hấp cấp................33
3.2.2. Phân loại suy hô hấp cấp theo khí máu...........................................37
3.2.3. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của các type suy hô hấp cấp..38
3.2.4. Nguyên nhân suy hô hấp cấp..........................................................43
3.3. Kết qủa điều trị và một số yếu tố liên quan tới kết quả điều trị............45
3.3.1. Kết quả điều trị qua các thời điểm..................................................45

3.3.2. Kết quả sau hồi sức của suy hô hấp cấp..........................................48
3.3.3. Một số yếu tố liên quan tới kết quả điều trị....................................49
Chương 4: BÀN LUẬN.................................................................................53
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu...........................................53
4.1.1. Đặc điểm về tuổi, giới của đối tượng nghiên cứu...........................53
4.1.2. Đặc điểm về tình trạng dinh dưỡng và bệnh lý kèm theo...............54
4.2. Đặc điểm lâm sàng, nguyên nhân, phân loại suy hô hấp cấp theo khí máu....55
4.2.1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của suy hô hấp cấp................55
4.2.2. Phân loại suy hô hấp cấp theo khí máu...........................................58
4.2.3. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của các type suy hô hấp cấp..59
4.2.4. Nguyên nhân suy hô hấp cấp..........................................................62
4.3. Kết quả điều trị và một số yếu tố liên quan tới kết quả điểu trị............65
4.3.1. Kết quả điều trị qua các thời điểm..................................................65


4.3.2. Kết quả sau hồi sức.........................................................................66
4.3.3. Một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị...................................69
4.4. Hạn chế của nghiên cứu........................................................................74
KẾT LUẬN....................................................................................................75
KHUYẾN NGHỊ............................................................................................77
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Chỉ số khí máu bình thường ...................................................................11
Bảng 1.2. Đặc điểm lâm sàng của các type suy hô h ấp c ấp ..........................15
Bảng 1.3. Phân loại suy hô hấp dựa vào vị trí tổn th ương ............................17
Bảng 1.4. Phân loại suy hô hấp theo khí máu......................................................18
Bảng 1.5. Điều trị suy hô hấp type 1.......................................................................20

Bảng 1.6. Điều trị suy hô hấp type 2.......................................................................20
Bảng 3.1. Đặc điểm về tuổi, giới của đối tượng nghiên c ứu ........................32
Bảng 3.2. Đặc điểm về tình trạng dinh dưỡng của đối t ượng nghiên c ứu
.................................................................................................................................................. 32
Bảng 3.3. Đặc điểm lâm sàng của suy hô hấp cấp............................................33
Bảng 3.4. Ảnh hưởng của suy hô hấp cấp tới tim mạch và ý th ức .............34
Bảng 3.5. Kết quả khí máu của suy hô hấp cấp tại th ời đi ểm T 0...............35
Bảng 3.6. Đặc điểm cận lâm sàng của suy hô hấp cấp ...................................36
Bảng 3.7. Đặc điểm lâm sàng của các type suy hô h ấp c ấp ..........................38
Bảng 3.8. Ảnh hưởng của các type suy hô hấp cấp lên tim m ạch và ý th ức
.................................................................................................................................................. 40
Bảng 3.9. Đặc điểm cận lâm sàng của các type suy hô h ấp c ấp ..................41
Bảng 3.10. Đặc điểm lâm sàng theo mức độ tăng PaCO2................................42
Bảng 3.11. Phân bố bệnh chính của các type suy hô hấp c ấp ......................44
Bảng 3.12. Triệu chứng lâm sàng qua các thời điểm điều tr ị.......................45
Bảng 3.13. Kết quả khí máu tại các th ời điểm điều trị..................................46
Bảng 3.14. Kết quả điều trị qua các thời điểm T1, T2.......................................47
Bảng 3.15. Kết quả sau hồi sức của suy hô hấp cấp........................................48
Bảng 3.16. Thời gian điều trị của các type suy hô hấp c ấp ...........................48
Bảng 3.17. Một số yếu tố liên quan tới kết quả điều trị................................50


Bảng 4.1. Một số nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng c ủa suy hô h ấp c ấp
.................................................................................................................................................. 55
Bảng 4.3. Một số nghiên cứu về phân loại suy hô hấp c ấp theo khí máu
.................................................................................................................................................. 58
Bảng 4.2. Một số nghiên cứu về nguyên nhân suy hô hấp c ấp ở tr ẻ em .63

DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1. Phân bố type suy hô hấp cấp............................................................37

Biểu đồ 3.2. Phân bố bệnh chính của suy hô h ấp cấp.....................................43
Biểu đồ 3.3. Kết quả điều trị theo các type suy hô hấp cấp.........................47
Biểu đồ 3.4. Tỷ lệ tử vong theo các type suy hô hấp c ấp...............................49
Biểu đồ 3.5. Tỷ lệ tử vong theo kết quả điều trị tại các th ời đi ểm T 1, T2
......................................................................................................................... 51
Biểu đồ 3.6. Tỷ lệ tử vong theo bệnh chính suy hô h ấp cấp ........................52
Biểu đồ 4.1. Một số nghiên cứu về tỷ lệ tử vong của suy hô hấp cấp ......67
Biểu đồ 4.2. Một số nghiên cứu về tỷ lệ tử vong của các type suy hô hấp cấp
......................................................................................................................... 69


DANH MỤC HÌNH
Hình 1.1. Ảnh hưởng của phù nề đường thở giữa trẻ em và người l ớn .....5
Hình 1.2. Sự khác biệt giữa trẻ em và người lớn..................................................6
Hình 1.3. Hậu quả của bất tương xứng thông khí và t ưới máu. .................12


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy hô hấp cấp là hội chứng gây ra bởi tình trạng cơ thể không cung
cấp đủ khí oxy (O2) và đào thải khí carbonic (CO2) phù hợp với nhu cầu
chuyển hóa của cơ thể. Nguyên nhân của suy hô hấp tại hệ hô hấp, tim mạch,
thần kinh cơ [1].
Suy hô hấp cấp là nguyên nhân phổ biến nhập viện cũng như gây tử
vong ở trẻ em, đặc biệt là trẻ em dưới 1 tuổi [2]. Tại Khoa Điều trị tích cực
(Intensive Care Unit – ICU) và Khoa Cấp cứu, tỷ lệ tử vong do suy hô hấp
cấp ở trẻ em còn cao. Theo một nghiên cứu đa trung tâm tại Hoa Kỳ và Châu
Âu trong hai năm 1991 – 1992, tỷ lệ tử vong của bệnh nhân suy hô hấp cấp tại
Khoa Điều trị tích cực chiếm 44,4% [3].

Triệu chứng lâm sàng của suy hô hấp gồm khó thở và tím, chẩn đoán
xác định bằng xét nghiệm khí máu động mạch [4]. Khí máu động mạch là một
xét nghiệm phổ biến tại các Khoa Điều trị tích cực, giúp đánh giá tình trạng
O2, CO2 và toan – kiềm trong máu. Dựa vào kết quả khí máu, có thể phân loại
suy hô hấp thành 3 type: suy hô hấp giảm O 2 máu hay type 1 (với PaO2 ˂
60mmHg), suy hô hấp tăng CO2 máu hay type 2 (với PaCO2 ˃ 50mmHg) và
type hỗn hợp hay type 3 (với PaO2 ˂ 60mmHg và PaCO2 ˃ 50mmHg) [5], [6].
Đặc điểm lâm sàng, nguyên nhân của từng type suy hô hấp là khác
nhau dựa trên cơ chế bệnh sinh khác nhau. Theo số liệu của Sunil Karande và
cộng sự năm 2003, trong số 50 bệnh nhân có 68% suy hô hấp do bệnh lý hô
hấp, 12% do bệnh lý hệ thần kinh, 10% do nguyên nhân tim mạch còn lại là
do nguyên nhân khác [5]. Về mặt điều trị, suy hô hấp cấp là tình trạng cấp cứu
cần phải điều trị ban đầu theo nguyên tắc, tiếp theo đối với từng type suy hô
hấp và nguyên nhân, điều trị cũng khác nhau. Dựa vào những triệu chứng lâm
sàng và xét nghiệm như khí máu động mạch có thể giúp các bác sỹ có xử trí


2

ban đầu chính xác theo từng type suy hô hấp cấp. Tuy nhiên, tại các cơ sở y
tế, xử trí ban đầu và ổn định bệnh nhân còn chưa phù hợp theo từng type.
Vậy, đặc điểm lâm sàng của từng type, nguyên nhân và tiên lượng điều trị của
từng type suy hô hấp trên như thế nào? Mong muốn là cơ sở để giúp các bác
sỹ tại các đơn vị cấp cứu, với biểu hiện lâm sàng và khi chưa có đầy đủ kết
quả xét nghiệm có thể định hướng type, định hướng nguyên nhân và xử trí
phù hợp với từng type. Mục tiêu cuối cùng là nâng cao hiệu quả điều trị và
sức khỏe bệnh nhân. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu: “Đặc điểm lâm
sàng, nguyên nhân, phân loại và nhận xét kết quả điều trị suy hô hấp cấp ở
trẻ em theo khí máu’’ với hai mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, nguyên nhân và phân loại suy hô hấp cấp

ở trẻ em theo khí máu tại Khoa Điều trị tích cực của Bệnh viện Nhi
Trung ương.
2. Nhận xét kết quả điều trị suy hô hấp cấp ở trẻ em theo khí máu tại Khoa
Điều trị tích cực của Bệnh viện Nhi Trung ương.


3

Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Tổng quan về suy hô hấp cấp
1.1.1. Khái niệm
Suy hô hấp cấp là hội chứng gây ra bởi tình trạng cơ thể không cung cấp
đủ O2 và đào thải CO2 phù hợp với nhu cầu chuyển hóa của cơ thể [1]. Suy hô
hấp cấp là tình trạng thiếu hụt khả năng oxy hóa hoặc thông khí của cơ thể
dẫn tới áp lực riêng phần oxy máu động mạch (PaO 2) giảm dưới 60mmHg và
áp lực riêng phần của carbonic máu động mạch (PaCO 2) tăng trên 50mmHg
[2], [3]. Có tác giả đưa ra giá trị PaO2 ˂ 60mmHg và PaCO2 ˃ 55mmHg khi
nồng độ O2 trong khí thở vào là 21% [7]. Chẩn đoán, theo dõi và điều trị suy
hô hấp đã có nhiều tiến bộ, tuy nhiên đây vẫn là nguyên nhân chính gây tử
vong và để lại di chứng nghiêm trọng tại Khoa Điều trị tích cực [2].
Dựa trên kết quả khí máu động mạch, suy hô hấp được chia làm 3 type:
suy hô hấp giảm O2 máu hay type 1 (PaO2 ˂ 60mmHg), suy hô hấp tăng CO 2
máu hay type 2 (PaCO2 ˃ 50mmHg) và hỗn hợp hay type 3 (PaO 2 ˂ 60mmHg
và PaCO2 ˃ 50mmHg) [5], [6].
1.1.2. Dịch tễ học
Suy hô hấp cấp nói chung và suy hô hấp cấp ở trẻ em nói riêng là nguyên
nhân phổ biến nhất gây tử vong cũng như di chứng tại Khoa Điều trị tích cực.
Tại Anh số bệnh nhân nhập viện vì suy hô hấp cấp tăng từ 1.007.549 trong
năm 2001 lên 1.917.910 năm 2009, tuy nhiên tỷ lệ tử vong giảm từ 27,6%

xuống 20,6% [8]. Theo Hồ Thị Phương Thảo năm 2015, suy hô hấp cấp ở trẻ
em vẫn là một vấn đề thường gặp trên lâm sàng [9].
Tại Khoa Điều trị tích cực và Khoa Cấp cứu, tử vong do suy hô hấp cấp
ở trẻ em chiếm tỷ lệ cao. Theo một nghiên cứu đa trung tâm tại Hoa Kỳ và
Châu Âu từ năm 1991 – 1992, tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân suy hô hấp
cấp chiếm 44,4% và chỉ có 55,6% bệnh nhân sống [3].


4

Viêm phổi là nguyên nhân chủ yếu gây suy hô hấp cấp ở trẻ em. Tổ chức
Y tế Thế giới (WHO) nhấn mạnh rằng viêm phổi là nguyên nhân gây tử vong
lớn nhất ở trẻ em dưới 5 tuổi, với con số ước tính 922.000 trẻ tử vong mỗi
năm [10]. Một nghiên cứu của Jatinder Singh và cộng sự năm 2014, trong 115
bệnh nhân bị suy hô hấp, có 49 bệnh nhân viêm phổi, chiếm 42,60% [5].
Thống kê tại Bệnh viện Nhi Trung ương năm 2010, suy hô hấp do bệnh lý tại
hệ hô hấp là nguyên nhân thường gặp nhất (60,21%), do bệnh lý thần kinh
chiếm 23,7% và do bệnh lý tim mạch chiếm 16% [11]. Trong các type suy hô
hấp cấp, type 1 là phổ biến nhất chiếm 74,78%, sau đó là type 2 chiếm
17,39% và 7,83% thuộc type 3. Trong đó, suy hô hấp type 1 có tiên lượng xấu
nhất với tỷ lệ tử vong 13,95% [1] .
1.1.3. Đặc điểm giải phẫu, sinh lý của suy hô hấp cấp
1.1.3.1. Giải phẫu sinh lý hệ hô hấp trẻ em
Hệ hô hấp bao gồm đường dẫn khí từ mũi, họng, thanh quản, khí quản,
phế quản và phổi, màng phổi. Hệ hô hấp của trẻ em nhỏ hơn về kích thước so
với người lớn và có đặc điểm riêng biệt về giải phẫu, sinh lý do tổ chức tế bào
chưa hoàn toàn biệt hóa và đang trong giai đoạn phát triển. Vì vậy, tỷ lệ suy
hô hấp cấp ở trẻ em cao hơn so với người lớn [7], [12], [13].
– Sự khác biệt về đường dẫn khí ngoài lồng ngực (từ mũi tới thanh quản):
+ Trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ thở qua đường mũi tới 2 – 6 tháng, do đó khi bị

tắc mũi dễ dẫn đến suy hô hấp. Lưỡi của trẻ dầy, lấp đầy khoang miệng nhỏ.
+ Đường thở của trẻ nhỏ. Đây là điểm khác biệt chính giữa trẻ sơ sinh,
trẻ nhỏ hơn 8 tuổi so với trẻ lớn.
+ Nắp thanh môn của trẻ nhỏ lớn hơn và nằm ngang hơn so với trẻ lớn,
gây khó khăn khi thực hiện thủ thuật soi thanh quản.


5

Bình thường

Phù nề

Sức đề

Diện tích

1mm

kháng

bề mặt

Trẻ em

tăng 16 lần

giảm 75%

tăng 3 lần

giảm 44%

Người
lớn

Hình 1.1. Ảnh hưởng của phù nề đường thở giữa trẻ em và người lớn
“ Nguồn: Theo Adewale L” [14]
– Sự khác biệt đường dẫn khí trong lồng ngực và nhu mô phổi (đường
dẫn khí và phế nang, khoảng kẽ, màng phổi, hệ bạch huyết phổi và hệ tuần
hoàn phổi):
+ Trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ có số lượng phế nang ít hơn so với người lớn.
Số lượng tăng dần, đạt khoảng 20 triệu phế nang lúc sinh tới 300 triệu phế
nang lúc 8 tuổi. Vì vậy, diện tích trao đổi khí ít hơn.
+ Các phế nang nhỏ, kích thước phế nang tăng dần từ 150 – 180 tới 250
– 300 µm theo tuổi.
+ Xẹp phổi hay gặp ở trẻ nhỏ so với người lớn do các lỗ thông giữa các
phế nang (lỗ Kohn), các kênh giữa tiểu phế quản và phế nang (kênh Lambert)
hay giữa các tiểu phế quản với nhau thường nhỏ, dễ bị bít tắc và chỉ phát triển
khi trẻ 3 – 4 tuổi.
+ Sụn đường hô hấp ở trẻ nhỏ kém phát triển hơn trẻ lớn.


6

Người lớn

Trẻ em

Trẻ em

Thông khí phụ thêm

Xẹp phổi

Hình 1.2. Sự khác biệt giữa trẻ em và người lớn.
Nguồn: “ Nguồn: Theo Hammer J” [1].
– Sự khác biệt về bơm hô hấp (hệ thống thần kinh với sự điều khiển của
hệ thần kinh trung ương, các cơ hô hấp và thành ngực):
+ Trung tâm hô hấp của trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ chưa trưởng thành, dẫn
đến nhịp thở không đều và tăng nguy cơ ngừng thở.
+ Các xương sườn nằm ngang, khả năng tăng dung tích sống (TV) giảm
hơn so với người lớn.
+ Các cơ trẻ em chưa phát triển đầy đủ, các sợi cơ co chậm kém phát triển.
+ Thành ngực của trẻ mềm do đó dung tích cặn chức năng ở trẻ nhỏ so
với người lớn.
1.1.3.2. Sinh lý hệ hô hấp
Quá trình hô hấp bình thường phụ thuộc vào nhiều yếu tố:
– Thông khí phế nang (VA) bằng thông khí toàn bộ phổi (VE) trừ đi thể
tích khoảng chết (VD): VA = VE – VD

Hít vào

Thở ra
Người lớn


7

Trong đó VE = Vt × f với Vt là thể tích khí lưu thông, f là tần số

thở/phút.
– Tuần hoàn máu đến phổi.
– Khả năng khuếch tán khí qua màng phế nang mao mạch.
– Hoạt động của trung tâm hô hấp.
– Thành ngực và sự hoạt động của cơ hô hấp.
Suy hô hấp xảy ra do rối loạn một hoặc phối hợp các yếu tố trên [7], [12].
 Trao đổi khí tại phế nang
Trao đổi khí xảy ra tại các đơn vị hô hấp, mà vai trò quan trọng là của
hàng rào phế nang – mao mạch. Đây là nơi diễn ra trao đổi O 2, CO2 giữa phế
nang và máu. Sau khi khuếch tán vào máu, phân tử O 2 liên kết thuận nghịch
với hemoglobin (Hb), trong đó mỗi phân tử Hb có chứa 4 vị trí gắn oxy, 1g
Hb kết hợp 1,36 ml O2. Lượng O2 kết hợp với Hb phụ thuộc vào PaO2. CO2
trong máu được vận chuyển dưới 3 dạng: dạng CO 2 hòa tan, dạng HCO3− và
dưới dạng kết hợp với protein của Hb gọi là carbamin.
Trong điều kiện lý tưởng, thông khí và tưới máu phổi phù hợp hoàn toàn
với nhau, do đó không có sự chênh lệch O 2 giữa phế nang và mao mạch
(PO2). Tuy nhiên, ngay cả trong trường hợp phổi bình thường, không phải tất
cả các phế nang đều được thông khí và tưới máu một cách hoàn hảo. Đối với
một vùng thông khí, một số phế nang thông khí kém hơn và có những phế
nang tăng thông khí. Cũng tương tự như vậy, với một vùng phế nang nhất
định, một số phế nang kém tưới máu và một số phế nang tăng tưới máu.
Các phế nang được thông khí tối ưu nhưng không được tưới máu tốt, có
tỷ lệ V/Q lớn và được gọi là các đơn vị V/Q cao (hoạt động như khoảng chết).
Phế nang được tưới máu tối ưu nhưng không được thông khí tốt được gọi là
đơn vị V/Q thấp (hoạt động như một shunt) [7].


8

 Thông khí phế nang

Ở trạng thái ổn định, tốc độ sản xuất CO 2 ra từ các mô trong cơ thể là
hằng định và bằng với tốc độ đào thải CO 2 ra khỏi cơ thể. Mối quan hệ này
được thể hiện bằng phương trình sau:
VA = K × VCO2/PaCO2
Trong đó K là một hằng số (0,863), VA là thông khí phế nang và VCO2 là
thông khí CO2. Mối quan hệ này sẽ xác định xem thông khí phổi có đủ cho
nhu cầu trao đổi chất của cơ thể.
Hiệu quả của phổi trong hoạt động hô hấp có thể được đánh giá thêm
bằng cách đo gradient PO2 phế nang – mao mạch. Sự khác biệt này được tính
bằng phương trình sau:
PAO2 = FiO2 × (PB – PH2O) – PACO2/R
Trong đó: PAO2 là PO2 phế nang, FiO2 là nồng độ O2 trong khí thở vào,
PB là áp suất khí quyển, PH2O là áp suất hơi nước ở 37°C, PACO 2 là PCO2
phế nang (giả định bằng PaCO2) và R là tỷ lệ trao đổi hô hấp. R phụ thuộc vào
mức tiêu thụ O2 và sản xuất CO2. Trong khi nghỉ, tỷ lệ VCO 2/VO2 bằng
khoảng 0,8.
Trong nhu phổi bình thường cũng có một tỷ lệ bất tương xứng thông khí
– tưới máu nhất định và một lượng nhỏ shunt từ phải sang trái, do đó PAO 2
cao hơn PaO2. Tuy nhiên, khi gradient PO2 giữa phế nang – mao mạch tăng
lên trên 15 – 20 mmHg, chứng tỏ tổn thương phổi là nguyên nhân gây thiếu
oxy [7], [12].
1.1.4. Triệu chứng lâm sàng
1.1.4.1. Triệu chứng lâm sàng của suy hô hấp cấp
Triệu chứng lâm sàng đặc trưng của suy hô hấp cấp là khó thở và tím
[11]. Biểu hiện lâm sàng là sự gắng sức thở và hậu quả của suy hô hấp [15],
[16]. Sự gắng sức thở bao gồm biểu hiện: nhịp thở nhanh, co kéo cơ hô hấp,
tiếng thở bất thường.
– Nhịp thở nhanh: nhịp thở thay đổi theo tuổi. Gọi là thở nhanh khi:
+ ˂ 2 tháng: nhịp thở ≥ 60 lần/phút

9

+ 2 – 12 tháng: nhịp thở ≥ 50 lần/phút
+ 12 tháng – 5 tuổi: nhịp thở ≥ 40 lần/phút.
– Phập phồng cánh mũi là dấu hiệu thiếu O2. Hô hấp ở trẻ sơ sinh vốn bị
hạn chế và dễ bít tắc do lỗ mũi hẹp nên khi suy hô hấp, trẻ cố gắng làm giảm
sức cản và tăng đường kính đường thở bằng cách nở rộng lỗ mũi [12], [13].
– Dấu hiệu đầu gật gù theo nhịp thở là do sự co kéo cơ ức đòn chũm
phối hợp với chưa nâng được cổ ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. Các biểu hiện khác
của dấu hiệu sử dụng cơ hô hấp phụ như rút lõm hõm trên ức, co kéo cơ liên
sườn, co kéo dưới xương ức [15].
– Rút lõm lồng ngực được quan sát tại vị trí 1/3 dưới của lồng ngực lõm
xuống khi trẻ hít vào. Bình thường khi trẻ hít vào, toàn bộ lồng ngực và bụng
di động ra ngoài. Dấu hiệu này có giá trị trong chẩn đoán suy hô hấp khi rút
lõm lồng ngực liên tục và mạnh [15], [17].
1.1.4.2. Hậu quả của suy hô hấp
– Di động ngực bụng ngược chiều là việc di động thành ngực vào trong thì
hít vào, ngược chiều với di động ra ngoài của bụng. Bình thường khi hít vào, lồng
ngực và bụng di động ra ngoài và cùng chiều. Di động ngực bụng ngược chiều rõ
gặp trong suy hô hấp do bệnh lý thần kinh cơ, liệt cơ hoành [15], [18].
– Bất thường kiểu thở gồm cơn ngừng thở, thở rên, thở bất thường như
thở ngáp, thở Cheyne-Stokes, Kussmaul,... Trong đó, cơn ngừng thở và thở
rên hay gặp ở trẻ sơ sinh [15].
– Tím là mô tả sự thay đổi màu sắc da thành màu xanh tím. Phân loại tím
gồm tím trung ương và tím ngoại biên. Tím trung ương là tím ở môi, miệng,
lưỡi. Tím ngoại biên là tím ở đầu chi (bàn tay và/hoặc bàn chân). Tím trung
ương là sự giảm độ bão hòa O 2 của máu động mạch do rối loạn chức năng hô
hấp hoặc tim mạch, xuất hiện khi Hb khử (Hb không mang O 2) vượt quá 5
g/dl trong điều kiện bệnh nhân thở khí trời FiO 2 = 21%. Tím ngoại biên gặp

10

khi trẻ hạ thân nhiệt, bệnh lý mạch máu ngoại biên, sốc,... Tím là dấu hiệu
muộn và dấu hiệu nặng giai đoạn cuối của thiếu O2 máu [15], [19].
1.1.4.3. Triệu chứng lâm sàng trong các bệnh lý hô hấp
– Tiếng thở bất thường [16], [17], [20]:
+ Thở rít: Biểu hiện thở rít định khu ở đường hô hấp trên hoặc ngoài
lồng ngực. Trường hợp điển hình, thở rít xuất hiện ở thì hít vào nhưng cũng
có thể ở cả hai thì khi đường thở bị hẹp nặng hơn. Thở rít là tiếng thở thô ráp,
âm sắc cao.
+ Khò khè (wheezing): là tiếng thở âm sắc cao, tạo ra do luồng khí đi qua
phế quản nhỏ bị hẹp, nghe rõ ở thì thở ra, nhưng có thể nghe được cả hai thì
[19].
+ Thở rên: là âm sắc trầm, nghe rõ ở thì thở ra, xuất phát từ thanh quản, do
khép dây thanh âm để tạo ra áp lực dương cuối thì thở ra, thường gặp ở trẻ sinh
non do phổi chưa trưởng thành và thiếu surfactant. Dấu hiệu này cũng có thể gặp
ở trẻ nhỏ/trẻ nhũ nhi trong viêm tiểu phế quản, phù phổi, viêm phổi và xẹp phổi.
+ Rale ở phổi: thường gặp trong bệnh lý nhu mô phổi
1.1.5. Khí máu và ứng dụng khí máu trong suy hô hấp
Chỉ định khí máu [21]:
– Đánh giá tình trạng toan – kiềm (pH), PaCO2, PaO2 và độ bão hòa oxy
(SaO2) hỗ trợ chẩn đoán.
– Đánh giá mức độ nghiêm trọng, tiến triển bệnh cũng như đáp ứng với
biện pháp điều trị như cung cấp oxy, thở máy.
– Đánh giá điều trị sớm hướng đến mục tiêu qua độ bão hòa oxy máu tĩnh
mạch trung tâm trong shock nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn huyết và phẫu thuật lớn.

Bảng 1.1. Chỉ số khí máu bình thường [22], [23]

Chỉ số

Khoảng giá trị

Phiên giải kết quả


11

pH
Áp lực riêng
phần oxy máu
động mạch
(PaO2)
Áp lực riêng
phần CO2 máu
động mạch
(PaCO2)

pH hoặc H+ đánh giá toan (pH < 7,35;
7,35 – 7,45
H+ > 45) hoặc kiềm (pH > 7,45; H+ < 35).
PaO2 cho thấy thiếu oxy máu –
hypoxemia (PaO2 thấp không phản ánh
75 – 100 mmHg
thiếu oxy mô – hypoxia). PaO2 thấp khi ˂

35 – 45 mmHg

HCO3−

22 – 26 mEq/L

BE

-2 – 2 mmol/L

60 mmHg.
PaCO2 cho thấy sản xuất và đào thải CO2,
PaCO2 cao (hypercapnia) do giảm thông
khí, PaCO2 (hypocapnia) do thông khí
quá mức.
HCO3− chỉ ra vấn đề về chuyển hóa. Kết
quả trong khí máu do máy xét nghiệm
tính toán được.
Base dư sử dụng để đánh giá phần
chuyển hóa của rối loạn toan – kiềm, có
thể là toan hay kiềm chuyển hóa. Có hai
giá trị BE (extra cellular fluid – BE (ecf);
blood – BE (b)). Công thức tính BE (ecf)
= cHCO3 – 24,8 + 16,2 x (pH − 7,4).
Công thức tính BE (b) = (1 – 0,014 x Hb) x
(cHCO3 – 24,8 + (1,43 x Hb + 7,7) x (pH − 7,4).

1.2. Đặc điểm lâm sàng, nguyên nhân của các type suy hô hấp cấp
1.2.1. Đặc điểm lâm sàng, nguyên nhân của suy hô hấp type 1
1.2.1.1. Cơ chế bệnh sinh
Hai cơ chế quan trọng liên quan tới suy hô hấp giảm oxy máu là bất
tương xứng giữa thông khí – tưới máu và shunt. Cả hai cơ chế này đều dẫn
đến tăng gradient PO2 phế nang – mao mạch, mà bình thường trị số này nhỏ

hơn 15 mmHg. Sự khác nhau có thể được đánh giá bằng đáp ứng với liệu
pháp oxy. Những bệnh nhân suy hô hấp giảm oxy máu thường có sự kết hợp
của cả hai cơ chế trên [7], [23], [24].


12

– Bất tương xứng thông khí – tưới máu (V/Q)
+ Là nguyên nhân phổ biến gây giảm O2 máu. Các đơn vị phế nang có
thể biểu hiện từ V/Q thấp tới V/Q cao. Các đơn vị phế nang có V/Q thấp kết
hợp cả giảm oxy máu và tăng CO2, trong khi các đơn vị có V/Q cao chỉ ảnh
hưởng tới thông khí quá mức mà không ảnh hưởng tới trao đổi khí trừ trường
hợp tổn thương nặng.
+ V/Q thấp có thể xảy ra khi giảm thông khí hoặc tăng tưới máu trong
khi thông khí bình thường. Tăng tưới máu gặp trong trường hợp tắc mạch
phổi, dòng máu tới nhu mô phổi bình thường tăng lên.
+ Cung cấp O2 100% là biện pháp hiệu quả trong trường hợp V/Q giảm.

Hình 1.3. Hậu quả của bất tương xứng thông khí và tưới máu.
“Nguồn: Nelson Texbook 20rd – p1988” [12]

– Shunt
+ Shunt được xác định khi giảm oxy máu mặc dù đã cung cấp oxy
100%, máu tĩnh mạch ít oxy không qua được các phế nang giàu oxy để trao


13

đổi oxy mà hòa trộn với máu động mạch đã được trao đổi oxy, do đó dẫn tới
giảm oxy máu động mạch. Shunt được tính theo phương trình sau:

QS/QT = (CcO2 – CaO2)/(CcO2 – CvO2)
QS/QT là phân số shunt, CcO2 là lượng oxy mao mạch (lý tưởng tính từ
PAO2), CaO2 là hàm lượng oxy động mạch (PaO2 bằng cách sử dụng các đường
cong phân ly oxy), và CvO2 là hàm lượng oxy tĩnh mạch hỗn hợp.
+ Shunt giải phẫu tồn tại trong phổi bình thường, chiếm 2 – 3%. Shunt
T – P bình thường gặp trong trường hợp thông liên nhĩ, thông liên thất, còn
ống động mạch hoặc dị dạng động tĩnh mạch trong phổi.
Shunt là nguyên nhân gây ra thiếu oxy, cơ chế chủ yếu trong viêm phổi,
xẹp phổi và phù phổi nguồn gốc tim hoặc không phải tại tim. Tăng CO 2
thường không gặp trừ khi shunt là quá nhiều (> 60%). So với bất tương xứng
thông khí và tưới máu, giảm oxy do shunt thường kém đáp ứng với liệu pháp
cung cấp oxy.
1.2.1.2. Đặc điểm lâm sàng của suy hô hấp type 1
– Giảm oxy máu gây ra tím và đánh giá tím tốt nhất bằng quan sát niêm
mạc miệng bởi vì đây là vị trí được tưới máu tốt trong khi các vị trí ngoại
ngoại biên có thể bị co mạch [24], [25], [26].
– Giảm oxy máu ảnh hưởng tới hệ thần kinh trung ương, gây ra kích
thích, lơ mơ, có thể dẫn đến co giật, hôn mê và tử vong. Giảm oxy máu cấp ở
người trước đó khỏe mạnh nguy hiểm hơn so với giảm oxy máu mạn tính.
– Giảm oxy máu kích thích receptor hóa học tại xoang cảnh, gây ra tăng
nhịp tim, tăng cung lượng tim và giãn mạch máu. Rối loạn nhịp tim có thể
xảy ra đặc biệt là khi sử dụng digitalis và hạ kali máu.
– Giảm oxy máu gây ra co mạch máu phổi, tăng sức cản mạch máu phổi và
tăng áp lực động mạch phổi. Trong trường hợp kéo dài gây ra giãn thất phải.
– Thiếu oxy máu dai dẳng gây đa hồng cầu do tăng sản xuất erythropoietin.


14

1.2.1.3. Nguyên nhân của suy hô hấp type 1

Chủ yếu là bệnh lý nhu mô phổi [7], như:
– Viêm phổi
– Phù phổi
– Tắc mạch phổi
– Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nhanh (Acute Respiratory Distress
syndrome – ARDS)
– Tăng áp lực động mạch phổi
– Tràn khí màng phổi
– Tràn dịch màng phổi
1.2.2. Đặc điểm lâm sàng, nguyên nhân của suy hô hấp type 2
1.2.2.1. Cơ chế bệnh sinh của suy hô hấp type 2
Khi tốc độ sản xuất CO2 là không đổi, PaCO2 được xác định bởi mức độ
thông khí phế nang theo phương trình sau:
PaCO2 = VCO2 × K/VA
Trong đó K là một hằng số (0,863). Mối quan hệ giữa PaCO 2 và thông
khí phế nang là tỷ lệ nghịch. Khi VA giảm xuống dưới 4 – 6 l/phút, PaCO 2 tăng
lên nhanh. Giảm thông khí phế nang có thể là kết quả của việc giảm thông khí
phút hoặc sự gia tăng thể tích khoảng chết. Giảm thông khí phút là cơ chế chủ
yếu trong các rối loạn thần kinh cơ và thần kinh trung ương.
Giảm thông khí là một nguyên nhân ít gặp của suy hô hấp và thường xảy
ra do thần kinh trung ương hoặc bệnh thần kinh cơ ảnh hưởng đến cơ hô hấp.
Giảm thông khí được đặc trưng bởi CO 2 tăng và giảm O2 máu. Giảm thông
khí có thể được phân biệt với các nguyên nhân khác gây thiếu oxy bởi
gradient PO2 phế nang – mao mạch bình thường [7], [23], [24].
1.2.2.2. Đặc điểm lâm sàng của suy hô hấp type 2
– Triệu chứng lâm sàng của tăng CO2 máu thay đổi khác nhau tùy bệnh
nhân. Triệu chứng thần kinh có thể gặp là kích thích, lẫn lộn và hôn mê. Tăng
CO2 nhanh và kèm với giảm O2 máu cũng làm thay đổi ý thức ở bệnh nhân
suy hô hấp [24], [25], [26].

15

– Tăng CO2 máu có thể gây run, giật cơ và thậm chí là co giật.
– Giãn mạch máu não do tăng CO 2 máu có thể gây tăng lưu lượng máu
não, dẫn tới tăng áp lực nội sọ và phù gai thị.
– Tăng CO2 máu gây giãn mạch máu ngoại biên do tác động gián tiếp
trên các cơ trơn thành mạch máu, nhưng gây co mạch do kích thích hệ giao
cảm. Kết quả là da ấm và mạch nảy mạnh. Kích thích giao cảm do tăng CO 2
máu có thể gây nhịp tim nhanh và vã mồ hôi.
Bảng 1.2. Đặc điểm lâm sàng của các type suy hô hấp cấp
Type 1
Type 2
– Bàn tay nóng đỏ, môi đỏ
– Tím, gắng sức thở
– Nhịp tim nhanh, tăng hoặc – Mạch nẩy mạnh, đồng tử co
Lâm sàng
nhỏ, giảm phản xạ gân xương,
hạ huyết áp
– Li bì
hôn mê, phù gai thị
Phản ứng viêm – Thường có
– Có thể có hoặc không
– Thường tổn thương nốt – Thường gặp tổn thương ứ
Xquang phổi
mờ/đám mờ
khí
– PaO2 giảm, PaCO2 bình – PaCO2 tăng, PaO2 bình
Khí máu
thường

thường
– Đáp ứng với điều trị bằng – Kém đáp ứng với điều trị
Điều trị
cung cấp oxy
cung cấp oxy
1.2.2.3. Nguyên nhân của suy hô hấp type 2
Các nguyên nhân gây suy hô hấp type 2 thường gặp gồm [7]:
– Bệnh lý hô hấp: cơn hen phế quản cấp, tắc nghẽn đường hô hấp trên,
bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hội chứng ngừng thở khi ngủ.
– Bệnh lý thành ngực: chấn thương ngực, bụng chướng.
– Hệ thần kinh trung ương: hôn mê, tăng áp lực nội sọ, chấn thương đầu,
sử dụng thuốc opioid và thuốc giảm đau.
– Bệnh thần kinh cơ: hội chứng Guilain-Barre, bại liệt, sử dụng thuốc
giãn cơ, loạn dưỡng cơ.
1.2.3. Đặc điểm lâm sàng, nguyên nhân của suy hô hấp type 3
Suy hô hấp type 1 và type 2 kết hợp với nhau tạo nên bệnh cảnh lâm
sàng của suy hô hấp type 3 hay type hỗn hợp. Tổn thương nhu mô phổi ban