Giá trị dự báo mức độ tổn thương động mạch vành của dấu hiệu ST chênh xuống ở các chuyển đạo trước tim ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp thành dưới

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Hiện nay, bệnh tim mạch là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở châu Âu và
Hoa Kì [1],[2], trong đó 46% là do bệnh mạch vành và 26% là do đột quị [3]. Mặc
dù tỉ lệ tử vong do bệnh mạch vành ở các nước phương Tây có xu hướng giảm trong
những thập niên gần đây nhưng nó vẫn là nguyên nhân của 1/3 số ca tử vong trên 35
tuổi và được dự đoán là sẽ tiếp tục gia tăng ở các nước đang phát triển [4]. Ở Hoa
Kì, mỗi năm có khoảng 1.5 triệu người mắc nhồi máu cơ tim, ước tính cứ mỗi 42
giây sẽ có 1 người Mỹ mắc bệnh này, trong năm 2013 có 116793 ca tử vong ở nước
Mỹ là do NMCT gây ra [4]. Tại Anh, theo các số liệu thống kê cho thấy, năm 2013
có trên 915000 người Anh bị NMCT và trên 1.3 triệu người sống với chứng đau thắt
ngực [3].
Tại Việt Nam, theo các nghiên cứu tại Viện tim mạch Việt Nam cho thấy tỉ lệ
bệnh động mạch vành trong các bệnh nhân điều trị nội trú có sự gia tăng rõ rệt, từ
3% năm 1991( Gs Trần Đỗ Trinh và cộng sự) [5] lên 11.2% năm 2003 và đến năm
2007 đã là 24% [6]. Bên cạnh đó, tỉ lệ bệnh nhân nhập viện [1, 2]vì nhồi máu cơ tim
cấp cũng có xu hướng gia tăng nhanh chóng. Theo thống kê của Viện tim mạch Việt
Nam, trong 10 năm (từ 1980 đến 1990) chỉ có 108 trường hợp NMCT nhập viện,
nhưng chỉ trong vòng 5 năm ( từ 1/1991 đến 10/1995) đã có 82 trường hợp nhập viện
vì bệnh này [7], tỉ lệ bệnh nhân NMCT cấp điều trị tại viện năm 2001 chỉ chiếm 2%
trong tổng số bệnh nhân điều trị nội trú, đến năm 2007 đã tăng lên 7% [8].
Với sự phát triển của khoa học cơng nghệ, ngày càng có nhiều kĩ thuật hiện
đại giúp chẩn đốn bệnh mạch vành nói chung và NMCT nói riêng như siêu âm tim,
chụp MSCT động mạch vành, chụp xạ hình tưới máu cơ tim, siêu âm nội mạch
(IVUS), đo phân suất dự trữ lưu lượng động mạch vành (FFR), chụp động mạch
vành qua da…tuy nhiên, điện tâm đồ vẫn là cơng cụ cơ bản nhất, sẵn có, dễ thực
hiện, được chấp nhận rộng rãi và rất có giá trị trong chẩn đoán xác định, chẩn đoán
định khu, tiên lượng và theo dõi điều trị bệnh nhân NMCT cấp.

2

Trong nhồi máu cơ tim cấp, NMCT thành dưới chiếm tỉ lệ khá lớn, khoảng 4050% tổng số ca và thường có tiên lượng tốt hơn so với NMCT thành trước [9]. Tuy
nhiên, nhiều nghiên cứu đã thấy rằng gần 50% bệnh nhân NMCT thành dưới sẽ có
tiên lượng xấu hơn khi có kèm theo: block nhĩ thất, đoạn ST chênh xuống ở các
chuyển đạo trước tim hoặc nhồi máu thất phải [9].
“Năm 1980 Shal và cộng sự đã lần đầu tiên báo cáo rằng đoạn ST chênh
xuống ở các chuyển đạo trước tim là 1 marker cho sự tăng nguy cơ ở bệnh nhân
NMCT thành dưới” [10], từ đó đã có nhiều nghiên cứu được tiến hành trên thế giới
về sự tương quan của dấu hiệu này với mức độ tổn thương động mạch vành và tiên
lượng ở bệnh nhân NMCT thành dưới [11],[12],[13],[14],[15]... Nhiều nghiên cứu
đã báo cáo rằng nhóm bệnh nhân có đoạn ST chênh xuống ở các chuyển đạo trước
tim có diện tích nhồi máu lớn hơn, tổn thương lan tỏa động mạch vành nhiều hơn so
với nhóm bệnh nhân khơng có dấu hiệu này, tuy nhiên một số nghiên cứu khác lại
thấy khơng có sự khác biệt giữa 2 nhóm [10]. Mặt khác, tại Việt Nam, mặc dù số
lượng bệnh nhân NMCT nói chung và NMCT thành dưới nói riêng ngày càng gia
tăng nhanh chóng nhưng chưa có nghiên cứu nào về vấn đề trên được tiến hành. Vì
vậy chúng tơi thực hiện đề tài: “Giá trị dự báo mức độ tổn thương động mạch
vành của dấu hiệu ST chênh xuống ở các chuyển đạo trước tim ở các bệnh
nhân nhồi máu cơ tim cấp thành dưới” với 2 mục tiêu:
1.

Khảo sát dấu hiệu ST chênh xuống ở các chuyển đạo trước tim ở các bệnh

2.

nhân nhồi máu cơ tim cấp thành dưới.
Tìm hiểu giá trị dự báo mức độ tổn thương động mạch vành của dấu hiệu
ST chênh xuống ở các chuyển đạo trước tim ở các bệnh nhân này.
3.

3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. Dịch tễ học về bệnh mạch vành:
1.1.1. Trên thế giới:
Bệnh tim mạch là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên thế giới, với khoảng
17,3 triệu ca tử vong trên toàn cầu mỗi năm và con số này dự kiến sẽ tăng lên 23,6
triệu vào năm 2030, trong đó 80% số ca tử vong này xảy ra ở các nước có thu nhập
thấp và trung bình [2, 16]. Trong các bệnh lý tim mạch, tử vong do bệnh mạch vành
chiếm tỉ lệ cao nhất với 46% ở nam giới và 38% ở nữ giới, sau đó là bệnh mạch não
với tỉ lệ tương ứng là 34% ở nam giới và 37% ở nữ giới [16] (Hình 1.1).

Hình 1.1. Tỉ lệ tử vong do các bệnh tim mạch ở nam giới (A) và
nữ giới (B) trên thế giới [16]
(Mendis S, Puska P, and Norrving B (eds), Global Atlas on Cardiovascular Disease Prevention and Control,
World Health Organization, Geneva, Switzerland, Copyright © 2011, available
from />
Mặc dù tỉ lệ tử vong do bệnh mạch vành ở các nước phương Tây có xu hướng
giảm trong những thập niên gần đây nhưng nó vẫn là nguyên nhân của 1/3 số ca tử
vong trên 35 tuổi và được dự đoán là sẽ tiếp tục gia tăng ở các nước đang phát triển
[4]. Hiệp hội Tim mạch Hoa Kì (AHA) gần đây đã báo cáo có khoảng 15,5 triệu
người Mỹ từ 20 tuổi trở lên có bệnh mạch vành với tỉ lệ hiện mắc tăng theo tuổi ở
cả nam giới và nữ giới [2, 4], ], trong đó tỉ lệ hiện mắc chung của nhồi máu cơ tim


4

(NMCT) ở Mỹ là khoảng 2.8% ở người từ 20 tuổi trở lên [2], và ước tính cứ mỗi 42
giây sẽ có 1 người Mỹ bị NMCT [2, 4]. Trong năm 2013 có 116793 ca tử vong ở
Hoa Kì là do NMCT với tỉ lệ nam giới chiếm 57%, nữ giới chiếm 43%, và 15% số
bệnh nhân có NMCT cấp tính ở Hoa Kì tử vong vì bệnh này, một nửa trong số đó tử
vong trong vịng 1 giờ kể từ khi khởi phát triệu chứng [2].
Tại Anh, vào năm 2012, bệnh tim mạch là nguyên nhân thứ 2 gây tử vong với
tỉ lệ 28%, xếp sau bệnh ung thư với tỉ lệ là 29%, tuy nhiên khi phân tích theo giới
tính thì bệnh tim mạch vẫn là ngun nhân gây tử vong hàng đầu ở nữ giới [3]
(Hình 1.2). Trong các trường hợp tử vong vì bệnh tim mạch có 46% là do bệnh
mạch vành và 26% do đột quị, còn lại là do các bệnh lý tim mạch khác. Theo các số
liệu thống kê cho thấy, năm 2013 có trên 915000 người Anh bị NMCT và trên 1.3
triệu người sống với chứng đau thắt ngực [3].

Hình 1.2. Tỉ lệ tử vong do các bệnh tim mạch ở nam giới (A) và nữ giới (B) tại Anh [3]
Deaths by cause and sex, UK. This figure compiles data from the four
countries of the UK. In Northern Ireland, the data for lung cancer only includes
International Classification of Diseases-10 code C34. Adapted from England and
Wales, Office for National Statistics (2014) Deaths registered by cause, sex and
age. (accessed January 2014); Scotland, National


5

Records of Scotland (2014) Deaths, by sex, age and cause. (accessed January 2014); Northern Ireland, Statistics and Research
Agency (2014) Registrar General Annual Report. NISRA: Belfast.
1.1.2. Tại Việt Nam:
Theo thống kê của Bộ y tế năm 2005, tỉ lệ mắc và tỉ lệ tử vong của các bệnh
tim mạch ở nước ta là 6.77% và 20.68% [17]. “Đối với các nước đang phát triển,
trong đó có Việt Nam, bệnh động mạch vành đang có xu hướng gia tăng nhanh
chóng và gây nhiều thay đổi trong mơ hình bệnh tim mạch” [8]. Theo các nghiên

cứu tại Viện tim mạch Việt Nam, tỉ lệ bệnh động mạch vành trong các bệnh nhân
điều trị nội trú có sự gia tăng nhanh chóng: 3% năm 1991 (Gs Trần Đỗ Trinh và
cộng sự), 6.05% năm 1996 (Gs Phạm Gia Khải), 9.5% năm 1999 [5], 11.2% năm
2003 và lên đến 24% năm 2007 [8]. Đồng thời tỉ lệ bệnh nhân nhập viện và tỉ lệ tử
vong do NMCT cấp cũng tăng lên rất nhanh. Theo thống kê của Viện tim mạch Việt
Nam, trong 10 năm (từ 1980 đến 1990) chỉ có 108 trường hợp NMCT nhập viện,
nhưng chỉ trong vòng 5 năm ( từ 1/1991 đến 10/1995) đã có 82 trường hợp nhập viện
vì bệnh này [7], tỉ lệ bệnh nhân NMCT cấp điều trị tại viện năm 2001 chỉ chiếm 2%
trong tổng số bệnh nhân điều trị nội trú, đến năm 2007 đã tăng lên 7% [8].
1.2. Sơ lược về giải phẫu- sinh lý hệ động mạch vành:
Cơ tim cũng giống như các mô và cơ quan khác trong cơ thể, đều cần có máu
giàu oxy nuôi dưỡng. Cơ tim được cung cấp máu bằng hệ thống mạch máu của nó,
được gọi là tuần hồn vành.
1.2.1. Sơ lược về giải phẫu hệ động mạch vành:
1.2.1.1. Thuật ngữ ĐMV:
Động mạch vành, “ coronary arteries”, có gốc Latinh là “coronarius” có nghĩa
là chiếc vương miện hay vịng hoa, ý muốn nói động mạch này chạy vịng quanh
tim như một chiếc vương miện [18]


6

1.2.1.2. Phân chia hệ ĐMV theo giải phẫu:
Trên thế giới có rất nhiều nghiên cứu về ĐMV ở nhiều chuyên ngành khác
nhau, vì thế cũng có rất nhiều quan điểm khác nhau về phân chia hệ ĐMV. Tuy
nhiên, trên thực tế, hầu hết các tác giả đều phân chia hệ ĐMV gồm 2 nhánh chính là
ĐMV trái và ĐMV phải, là 2 nhánh bên đầu tiên của ĐMC, xuất phát từ mặt trước
và chạy vòng theo 2 hướng trái và phải của tim [18] (Hình 1.3)

Hình 1.3: Giải phẫu hệ động mạch vành

 Động mạch vành trái (Left coronary atery- LAD):
 Thân chung ĐMV trái ( Left main coronary artery- LMCA hay LM): xuất phát từ
xoang Valsava trái, có hướng đi hợp với trục dọc của ĐMC 1 góc khoảng 38 độ ( từ
10 đến 90 độ) [19], có chiều dài trung bình khoảng 12 ± 6 mm [20] trước khi chia
thành 2 nhánh là động mạch liên thất trước hay còn gọi là động mạch xuống trước
trái LAD và động mạch mũ LCx. Trong khoảng 30% LM tách thành 3 nhánh là
LAD, LCx và nhánh Ramus Intermedius (RI) hay cịn gọi là động mạch trung gian,
có hướng đi tương tự với nhánh chéo 1 của LAD [18],[21]
 Động mạch liên thất trước (LAD): tách từ thân chung động mạch vành trái, hướng
sang bên phải, đi trong rãnh liên thất trước hướng về mỏm tim, có chiều dài trung
bình khoảng 149 ± 25 mm [20], có thể tận hết trước khi tới mỏm tim hoặc vượt qua
mỏm tim vào rãnh liên thất sau và nối thông với các nhánh liên thất sau của động
mạch vành phải [18],[21]. Trên đường đi, động mạch liên thất trước cho ra các
nhánh bên có hướng đi chéo ra ngoài dọc theo bờ tự do của thành bên thất trái, gọi


7

là nhánh chéo (Diagonal), trung bình có khoảng 2 nhánh chéo, tuy nhiên có trường
hợp có nhiều nhánh chéo nhỏ hơn đã được ghi nhận (số lượng nhánh chéo có thể từ
2 đến 9). Nhánh chéo đầu tiên thường có xu hướng lớn và nổi trội nhất, các nhánh
chéo còn lại thường nhỏ hơn và ngắn hơn. Khi có tồn tại nhánh động mạch trung
gian RI thì các nhánh chéo của động mạch liên thất trước thường sẽ nhỏ và xuất
phát ở vị trí xa hơn [21]. Động mạch liên thất trước còn tách ra các nhánh vách đi
chếch xuống dưới, ra sau, cấp máu nuôi dưỡng cho 2/3 trước và phần trong mỏm
của vách liên thất [18].
 Động mạch mũ: cũng tách từ thân chung động mạch vành trái,nằm ở thượng tâm
mạc bên dưới tiểu nhĩ trái, đi vòng sang bên trái theo rãnh vành trái, có chiều dài
trung bình khoảng 89 ± 30mm [20]. Trên đường đi, động mạch mũ tách ra 2- 3
nhánh bờ tù cấp máu nuôi thành bên thất trái. Trong khoảng 40% các trường hợp,

động mạch mũ tách ra nhánh cấp máu nuôi nút xoang [21].
 Động mạch vành phải (Right coronary artery- RCA):
ĐMV phải xuất phát từ xoang Valsava phải, đi hướng sang phải, hợp với trục
dọc của ĐMC 1 góc khoảng 53 độ ( từ 50 đến 150 độ) [18],[19], đi trong rãnh nhĩ
thất phải. Trên đường đi, động mạch vành phải tách ra một số nhánh lớn sau:
Nhánh động mạch nón: là nhánh bên đầu tiên của động mạch vành phải trong
53.3% các trường hợp, 45- 50% các trường hợp khác nhánh này tách trực tiếp từ
xoang Valsava phải (có lỗ thoát tách biệt với động mạch vành phải) [18],[22], cấp
máu ni buồng thốt thất phải.
• Nhánh động mạch ni nút xoang: trong 60% các trường hợp là nhánh động mạch
lớn thứ 2 tách ra từ động mạch vành phải, 40% các trường hợp còn lại nhánh này
tách từ động mạch mũ [21]
• Nhánh động mạch đến nút nhĩ thất: trong 80% các trường hợp được tách từ động
mạch vành phải, ít gặp hơn xuất phát từ động mạch mũ, tùy thuộc vào động mạch
nào chiếm ưu thế. Khoảng 2% các trường hợp có động mạch nút nhĩ thất tách ra từ
cả 2 động mạch [21]
• Phần xa của động mạch vành phải: thường đi vào rãnh liên thất sau và phân nhánh
thành động mạch liên thất sau và các nhánh quặt ngược thất trái.


8

1.2.1.3. Phân chia hệ động mạch vành theo các nhà lâm sàng tim mạch và ngoại khoa
 Theo Hiệp hội tim mạch Hoa Kì- 1975: chia hệ động mạch vành thành 15
đoạn và nhánh [23] (Hình 1.4))

Hình 1.4: Phân chia hệ động mạch vành thành 15 đoạn và nhánh
1: Động mạch vành phải đoạn gần

2: Động mạch vành phải đoạn giữa

2: Động mạch vành phải đoạn xa

4: Động mạch liên thất sau

5: Thân chung động mạch vành trái

6: Động mạch liên thất trước đoạn gần

7: Động mạch liên thất trước đoạn giữa

8: Động mạch liên thất trước đoạn xa

9: Nhánh chéo 1 (D1)

10: Nhánh chéo 2 (D2)

11: Động mạch mũ đoạn gần

12: Nhánh bờ tù 1 (OM1)

13: Động mạch mũ đoạn giữa

14: Nhánh bờ tù 2 (OM2)

15: Động mạch mũ đoạn xa
 Theo các nhà ngoại khoa tim mạch (CASS: Coronary Artery Surgery
Study) phân chia hệ động mạch vành thành 27 đoạn và nhánh [18],[24].
Sau đó, nhóm nghiên cứu tái tưới máu bằng tạo hình bắc cầu (BARI- Bypass
Angioplasty Revascularization Investigators) đã bổ sung cho bản phân loại bằng

việc mô tả thêm hai nhánh là nhánh phân giác (Ramus Intermedius) tách từ thân
chung ĐMV trái và nhánh chéo 3 từ ĐM liên thất trước (Bảng 1.1, hình 1.5) [18],
[23]


9

Hình 1.5: Sơ đồ phân chia hệ động mạch vành thành 29 đoạn và nhánh [18],[23]
Bảng 1.1: Tổng hợp 29 đoạn và nhánh động mạch vành [18],[23]
ST
T
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10

RCA
Đoạn gần
Đoạn giữa
Đoạn xa
Nhánh liên thất sau
Nhánh nhĩ thất sau
Nhánh sau bên 1
Nhánh sau bên 2

Nhánh sau bên 3
Nhánh vách sau
Nhánh bờ nhọn

STT LAD
11
12
13
14
15
16
17
29
28

Thân chính
Đoạn gần
Đoạn giữa
Đoạn xa
Nhánh chéo 1
Nhánh chéo 2
Nhánh vách
Nhánh chéo 3
Nhánh phân giác

ST
T
18
19
20

21
22
23
24
25
27
27

LCx
Đoạn gần
Đoạn xa
Nhánh bờ tù 1
Nhánh bờ tù 2
Nhánh bờ tù 3
Nhánh rãnh nhĩ thất
Nhánh sau bên1
Nhánh sau bên 2
Nhánh sau bên 3
Nhánh sau trái

1.2.2. Sơ lược về sinh lý tuần hồn vành:
• Tuần hồn vành vừa là tuần hoàn dinh dưỡng của tim, cung cấp oxy và các chất
dinh dưỡng cho tim hoạt động, đồng thời lại chịu ảnh hưởng bởi hoạt động của tim
vì tim co bóp tống máu vào động mạch chủ là nơi xuất phát của động mạch vành.
Tuần hoàn vành diễn ra trong một khối cơ rỗng, co bóp nhịp nhàng nên động học
máu của nó cũng thay đổi nhịp nhàng. Máu tưới cho tâm thất trái chỉ có trong thì
tâm trương, trong thì tâm thu hầu như khơng có. Tâm thất phải được tưới máu đều
hơn, tuy nhiên trong thì tâm thu lượng máu tưới cho thất phải cũng ít hơn [25] .
• Lưu lượng tuần hồn vành: Ở người bình thường, lưu lượng mạch vành lúc nghỉ
khoảng 60 - 80 ml/phút/100 gam cơ tim (250 ml/phút), chiếm 4.6% lưu lượng tuần

10

hoàn của cơ thể. Khi vận cơ mạnh, lưu lượng tim tăng gấp 4 - 6 lần, công của tim
tăng gấp 6 – 8 lần, lưu lượng vành cũng tăng gấp 4 – 5 lần tức là không tương xứng
với mức tăng công của cơ tim, tuy nhiên hiệu suất sử dụng năng lượng của cơ tim
tăng lên do tác động của các xung động thần kinh giao cảm [25],[26].
• Mức tiêu thụ oxy của cơ tim: Khi nghỉ, cơ tim tiêu thụ khoảng 30 ml/phút, chiếm
12% tổng lượng oxy của toàn cơ thể. Hiệu suất sử dụng oxy ở mạch vành, đánh giá
bằng chênh lệch nồng độ oxy giữa động mạch và tĩnh mạch, là 11 – 12 ml oxy/ 100
ml máu, là hiệu suất cao nhất của cơ thể. Dự trữ oxy của cơ tim hầu như không có,
do đó khi có tăng nhu cầu oxy cơ tim thì phải đáp ứng bằng cách tăng cung lượng
vành, chủ yếu bằng cách giãn mạch [25],[26].
• Có rất ít hệ thống nối thông các nhánh động mạch vành với nhau, điều này khiến
cho khi một nhánh động mạch nào bị tắc thì rất khó phát triển tuần hồn bàng hệ
thay thế, hậu quả là sự tưới máu cho vùng cơ tim tương ứng sẽ bị ngừng trệ, gây
nhồi máu cơ tim [25],[26].
1.3. Nhồi máu cơ tim cấp:
Nhồi máu cơ tim được định nghĩa là sự chết tế bào cơ tim do thiếu máu cục bộ
cơ tim kéo dài [27]. Năm 1971, Tổ chức Y Tế Thế Giới định nghĩa NMCT theo các
triệu chứng lâm sàng, biến đổi trên điện tâm đồ và men tim [28] . Năm 2000, Nhóm
Nghiên Cứu Toàn Cầu lần thứ nhất về NMCT đã đưa ra định nghĩa mới về NMCT,
trong đó nhấn mạnh khi có bất kì hiện tượng hoại tử cơ tim trong khi đang có thiếu
máu cục bộ cơ tim nên được gọi là NMCT [29]. Năm 2007, Nhóm Nghiên Cứu
Tồn Cầu lần thứ hai về NMCT đã làm rõ hơn nguyên tắc trên và dẫn tới sự ra đời
của Tài Liệu Đồng Thuận Định Nghĩa Quốc Tế về NMCT, nội dung nhấn mạnh
những hồn cảnh khác nhau có thể gây ra NMCT [30] . Tuy nhiên, sự ra đời các xét
nghiệm phát hiện các chất chỉ điểm sinh học có độ nhạy và đặc hiệu ngày càng cao
cho phép có thể phát hiện ra một lượng rất nhỏ tổn thương hoặc hoại tử tế bào cơ

tim khiến vấn đề chẩn đoán NMCT phải được xem xét thận trọng hơn, do đó Nhóm
Nghiên Cứu Toàn Cầu về NMCT lần thứ ba đã đưa ra định nghĩa toàn cầu lần thứ
ba về NMCT năm 2012 [28].
1.3.1. Sinh lý bệnh của NMCT:


11

Sự khởi phát của thiếu máu cục bộ cơ tim là bước đầu tiên trong tiến trình dẫn
tới NMCT và là kết quả của sự mất cân bằng giữa cung và cầu oxy [28].
1.3.1.1. Sinh lý bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim [31],[32],[33]:
Thiếu máu cục bộ cơ tim xảy ra khi có sự mất thăng bằng cán cân Cung – Cầu
(cung cấp- nhu cầu) oxy, có thể do sự cung cấp máu tới vùng cơ tim bị giảm sút,
hoặc do nhu cầu oxy của cơ tim tăng vọt lên vượt quá khả năng cung cấp. Sự mất
thăng bằng cán cân Cung – Cầu này có thể là 1 trong 3 kiểu sau:\
Kiểu 1: Chỉ giảm cung
Kiểu 2: Chỉ tăng cầu
Kiểu 3: Vừa giảm cung vừa tăng cầu
Thiếu máu cục bộ cơ tim do giảm cung cấp hay thiếu máu cục bộ lưu lượng
thấp chủ yếu là do giảm lưu lượng mạch vành có thể thứ phát sau tăng trương lực
mạch vành, mảng xơ vữa gây hẹp lòng động mạch vành, hình thành huyết khối
trong lịng động mạch vành. Đây chính là cơ chế của hội chứng vành cấp. Ngồi ra
thiếu máu cục bộ cơ tim do giảm cung còn có thể do giảm thể tích máu lưu thơng,
suy chức năng tâm thu thất trái, giảm cung lượng tim do nhịp tim quá nhanh (do rút
ngắn thời gian tâm trương) hoặc quá chậm, giảm thành phần mang oxy (thiếu máu,
Methemoglobin...).
Thiếu máu cục bộ cơ tim do tăng nhu cầu hay thiếu máu cục bộ lưu lượng cao
có thể do tăng tần số tim, tăng co bóp cơ tim hoặc tăng sức căng thành tâm thu,
thường gặp khi gắng sức, stress, xúc động, sốt... ở bệnh nhân đã có hẹp một phần
động mạch vành, sự gia tăng nhu cầu oxy chỉ là yếu tố làm nặng dẫn đến cơn đau

ngực. Đây chính là cơ chế của cơn đau thắt ngực ổn định trong bệnh lý động mạch
vành mạn tính.
1.3.1.2. Sinh lý bệnh hội chứng vành cấp [31],[34]
• Hội chứng vành cấp bao gồm:
Đau thắt ngực không ổn định
Nhồi máu cơ tim cấp khơng ST chênh lên
Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên
• Braunwald đã nêu ra 5 q trình sinh lý bệnh dẫn đến hội chứng vành cấp [31],[35]:
Hình thành huyết khối trên nền mảng xơ vữa bị nứt vỡ


12

Tắc nghẽn cơ học do co thắt động mạch vành
Tắc nghẽn cơ học tiến triển
Tình trạng viêm và/ hoặc nhiễm trùng
Thiếu máu cơ tim cấp tính thứ phát, nặng do tăng nhu cầu oxy cơ tim hoặc do
giảm cung cấp (cường giáp, thiếu máu…) ở những bệnh nhân đã có hẹp động mạch
vành từ trước.
Cơ chế chính của hội chứng vành cấp là sự không ổn định và nứt vỡ của mảng
xơ vữa. Khi mảng xơ vữa bị nứt vỡ làm lớp dưới nội mạc lộ ra và tiếp xúc với tiểu
cầu, dẫn đến hoạt hóa các thụ thể Glucoprotein IIb/IIIa trên bề mặt tiểu cầu, hoạt
hóa q trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành cục máu đơng. Nếu sự nứt vỡ lớn,
hình thành cục máu đơng ồ ạt lấp tồn bộ lịng mạch sẽ dẫn đến NMCT xun thành
hay NMCT có ST chênh lên. Nếu sự nứt vỡ nhỏ và cục huyết khối khơng làm tắc
hồn tồn động mạch vành, làm giảm tưới máu cho vùng cơ tim do động mạch vành
đó ni dưỡng, biểu hiện trên lâm sàng sẽ là đau ngực không ổn định hoặc NMCT
không ST chênh (Hình 1.6)

Hình 1.6: Cơ chế bệnh sinh của hội chứng mạch vành cấp

/>1.3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT cấp có ST chênh lên [8],[25]:


13

1.3.2.1. Định nghĩa toàn cầu lần thứ III về NMCT năm 2012:
 Tiêu chuẩn của NMCT cấp:
Xác định có tăng và/ hoặc giảm giá trị chất chỉ điểm sinh học (tốt nhất là
troponin) với ít nhất có một giá trị đạt mức 99% bách phân vị của giới hạn trên dựa
trên tham chiếu và kèm theo ít nhất một trong các tiêu chuẩn sau:
• Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cục bộ cơ tim
• Biến đổi ST-T có ý nghĩa mới hoặc có khả năng mới xuất hiện hoặc block nhánh
trái hồn tồn mới
• Xuất hiện sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ
• Bằng chứng về hình ảnh học ghi nhận mới mất vùng cơ tim sống còn hoặc rối loạn
vận động vùng mới xuất hiện
• Xác định có huyết khối động mạch vành qua chụp mạch hoặc giải phẫu tử thi
 Phân loại quốc tế của NMCT (Bảng 1.2):
Bảng 1.2: Phân loại quốc tê của NMCT
NMCT nguyên phát do các biến cố chính mạch vành do vỡ,
loét, nứt, xói mịn hoặc bóc tách mảng xơ vữa dẫn tới hình
thành cục máu đơng trong lịng mạch ở một hoặc nhiều nhánh
động mạch vành.
Trong các trường hợp có tổn thương kèm hoại tử cơ tim trong
Loại 2:
điều kiện có bệnh khác ngoài bệnh mạch vành gây mất cân
NMCT thứ phát
bằng cán cân cung- cầu oxy của cơ tim.
Loại 3:
NMCT dẫn tới Đột tử với những triệu chứng nghi ngờ thiếu máu cục bộ cơ

tử vong trong tim và có dấu hiệu thiếu máu cục bộ cơ tim mới hoặc block
trường hợp
nhánh trái mới, nhưng tử vong xảy ra trước khi có thể lấy được
khơng có kết
mẫu máu hoặc trước thời điểm men tim tăng
quả men tim
Loại Loại 4a:
4
NMCT NMCT do can thiệp ĐMV qua da (PCI) được định nghĩa động
do can thuận bằng sự tăng giá trị của cTn (>5 lần 99% bách phân vị
thiệp
của giới hạn trên) trên các bệnh nhân có giá trị nền bình
động
thường (≤ 99% bách phân vị của giới hạn trên) hoặc có sự tăng
mạch
trị giá của cTn > 20% nếu giá trị nền đã tăng và ổn định hoặc
vành qua đang giảm.
da
Loại 4b: NMCT do huyết khối trong stent được xác định bằng chụp
Loại 1:
NMCT nguyên
phát


14

NMCT
mạch vành hoặc mổ tử thi trong bệnh cảnh thiếu máu cục bộ
do huyết
cơ tim và đi kèm với có sự tăng/ giảm chất chỉ điểm sinh học

khối
với ít nhất một giá trị đạt trên mức 99% bách phân vị của giới
trong
hạn trên
stent
Loại 5:
NMCT do mổ bắc cầu mạch vành được định nghĩa đồng thuận
NMCT do mổ bằng sự tăng giá trị của cTn (> 10 lần 99% bách phân vị của
bắc cầu mạch giới hạn trên) trên các bệnh nhân có mức giá trị nền bình
vành
thường (≤99% bách phân vị của giới hạn trên.
1.3.2.2. Tiêu chuẩn điện tâm đồ chẩn đốn NMCT cấp có ST chênh lên [25],[36]:
• Tiêu chuẩn chẩn đốn ST chênh lên: khi khơng có kèm dày thất trái và block nhánh
trái, chẩn đoán ST chênh lên được định nghĩa là sự chênh lên của đoạn ST tại điểm
J ở ít nhất 2 chuyển đạo liên tiếp với tiêu chuẩn như sau (Bảng 1.3)
Bảng 1.3: Tiêu chuẩn chẩn đoán ST chênh lên
Chuyển đạo
V2/ V3
Chuyển đạo khác
V3R/ V4R
V7 đến V9

Nam
< 40 tuổi
≥ 2.5 mm
≥ 1.0 mm

Nữ
≥ 40 tuổi
≥ 2.0 mm

≥ 1.5 mm
≥ 1.0 mm
≥ 0.5 mm
≥ 0.5 mm

• Tiêu chuẩn chẩn đốn sóng Q hoại tử [36]: Sóng Q hoại tử phải có trên 2 chuyển
đạo liên tiếp và có các tiêu chuẩn sau:
- Ở chuyển đạo V2 và V3: Q ≥ 0.02 giây hoặc có dạng QS (một sóng Q đơn
độc ở chuyển đạo V1 hoặc DIII là bình thường).
- Ở các chuyển đạo khác (DI, DII, aVL, aVF, V4 – V6): Q ≥ 0.03 giây và sâu
≥ 0.1 mV (≥ 1mm) hoặc dạng QS.
- Sóng R ≥ 0.04 giây ở V1 và V2 và tỉ lệ R/S ≥ 1 kèm sóng T dương mà khơng
có rối loạn dẫn truyền có thể là dấu hiệu soi gương của NMCT thành sau.
1.3.3. Triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng NMCT cấp [8],[25]:
1.3.3.1. Triệu chứng cơ năng:
• Cơn đau thắt ngực điển hình
• Một số trường hợp NMCT bệnh nhân khơng đau hoặc đau ít (NMCT thầm lặng)
hay gặp ở bệnh nhân sau mổ, người già, tiểu đường hoặc tăng huyết áp nhiều


15

• Có thể gặp các triệu chứng khác đi kèm như: vã mồ hơi, khó thở, hồi hộp đánh
trống ngực, nôn hoặc buồn nôn, lú lẫn… Các triệu chứng rối loạn tiêu hóa thường
gặp trong NMCT sau dưới
• Đột tử cũng là một trong những thể hay gặp của NMCT cấp
1.3.3.2. Triệu chứng thực thể:
• Có thể gặp:
- Nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ, tiếng ngựa phi, tiếng thổi mới ở tim
- Huyết áp có thể tăng hoặc hạ

- Các dấu hiệu của suy tim, phù phổi cấp
- Sau vài ngày có thể thấy tiếng cọ màng ngồi tim (hội chứng Dressler)
• Khám thực thể trong NMCT cấp ít có giá trị để chẩn đoán xác định nhưng rất quan
trọng để chẩn đoán phân biệt, phát hiện biến chứng, tiên lượng và là cơ sở để theo
dõi bệnh nhân.
1.3.3.3. Các dấu ấn sinh học trong huyết thanh bệnh nhân [8],[37],[38]:
Trong những năm qua, hướng dẫn chẩn đoán và điều trị NMCT cấp của Tổ
chức Y tế Thế giới, của Hội tim mạch Hoa Kì, Hội tim mạch châu Âu… khơng
ngừng được cập nhật mà nền tảng chính là các dấu ấn sinh học tim. Từ những năm 50
của thế kỉ trước, đã có rất nhiều dấu ấn sinh học tim được khuyến cáo sử dụng trong hội
chứng vành cấp như AST trong thập niên 50, CK trong thập niên 60, CK_MB và
Myoglobin trong thập niên 70… và gần đây nhất là các Troponin tim. Thực tế, troponin
tim chính là cốt lõi, là nền tảng của định nghĩa toàn cầu lần thứ III về NMCT từ hướng
dẫn đồng thuận của các tổ chức WHO/WHF/ESC/AHA/ACC năm 2012 (Hình 1.7)

Hình 1.7: Lịch sử các dấu ấn sinh học trong NMCT cấp


16

/> Troponin tim
Các troponin tim bắt đầu tăng khá sớm (3- 12 giờ), đạt đỉnh ở 24- 48 giờ và
tăng kéo dài trong 5- 14 ngày sau NMCT. Điểm cắt dương tính của troponin để chẩn
đốn NMCT là trên 99% bách phân vị của giới hạn trên. Giá trị của troponin được
lấy chuẩn theo từng loại và phương pháp xét nghiệm, ví dụ, với xét nghiệm troponin
siêu nhạy của Roche (hs cTn) để chẩn đốn NMCT cấp thì giá trị là trên 14 pg/mL
[8] (Hình 1.8).

/>Hình 1.8: Xác định bách phân vị thứ 99 của troponin T (quần thể người khỏe)
NMCT là một biến cố cấp tính, tình trạng hoại tử tế bào cơ tim gây phóng

thích ồ ạt troponin vào tuần hoàn đạt đến đỉnh điểm cao nhất rồi giảm dần theo thời
gian đến khi được thải trừ hoàn tồn khỏi cơ thể, trừ khi có một tình trạng hoại tử
tiếp tục lan rộng, tức là tăng có động học. Vì thế, troponin tăng là có tổn thương cơ
tim nhưng khơng nhất thiết là NMCT cấp mà tăng có động học mới là đặc hiệu cho
NMCT và xác định có hoại tử cơ tim. Những trường hợp khơng thỏa mãn tiêu
chuẩn tăng rồi giảm động học của troponin là những tình trạng tăng troponin mạn
do nhiều cơ chế và nguyên nhân khác nhau (ví dụ trong bệnh thận mạn). Do đó,
trong thực hành lâm sàng cần làm lại xét nghiệm troponin theo thời gian (mỗi 3-6
giờ) để xác định sự thay đổi động học của troponin mới có giá trị trong chẩn đốn
NMCT cấp theo định nghĩa tồn cầu lần thứ ba về NMCT năm 2012.


17


18

 Các đồng phân creatine kinase:
Trong NMCT cấp, CK-MB bắt đầu tăng 3-12 giờ sau khi khởi phát triệu
chứng, đạt đỉnh lúc 24 giờ và trở về bình thường sau 48- 72 giờ.
Chỉ số tương đối giữa CK-MB và tổng lượng CK: là tỉ số giữa CK-MB và
tổng lượng CK nhân với 100. Nếu chỉ số này dưới 3, nguồn gốc tăng CK-MB là từ
xương; nếu chỉ số này trên 5, nguồn gốc tăng CK-MB là từ tim; nếu chỉ số này từ 3
đến 5, cần lặp lại xét nghiệm để chẩn đoán. Chỉ số tương đối CK-MB/ CK chỉ có
giá trị trên lâm sàng khi cả tổng lượng CK và CK-MB đều tăng.
Ngày nay với sự xuất hiện của các xét nghiệm troponin tim với độ nhạy cao và
điểm cắt thấp làm cho các dấu ấn tim cổ điển như AST, CK- MB, Myoglobin trở
nên khơng cịn cần thiết.
1.3.3.4. Điện tâm đồ trong NMCT cấp:
 Sơ lược về lịch sử phát triển của ĐTĐ [39],[40]:

Điện tâm đồ là đường cong ghi lại các biến thiên của dòng điện do tim phát ra
trong khi hoạt động co bóp.
Năm 1867 Waller trong thực nghiệm đã thu được sức điện động của tim ở
vùng lồng ngực nhưng dịng điện đó rất nhỏ, phải tính bằng milivon nên trong thực
tế lâm sàng khơng có máy nào ghi được.
Năm 1903, Einthoven sử dụng một điện kế có dây rất nhạy cảm và ghi được
dịng điện đó trên giấy, mở đầu cho sự phát triển ngành điện tâm học.
Năm 1889, Waller qua thực nghiệm đã phát hiện ra trục điện tim. Tiếp đó
Einthoven, Far và Dewaart đã dùng phương pháp vẽ hình học và tính tốn mà lập ra
luận thuyết hình chiếu để xác định trục điện tim
Hình ảnh NMCT trên điện tâm đồ đã được Schmitd F.M ghi nhận qua thực
nghiệm thắt ĐMV.
Năm 1912, Pardee đã mơ tả hình ảnh đặc trưng của đoạn ST trên điện tâm đồ
của bệnh nhân NMCT gọi là "sóng vành". Những phát minh này đã góp phần quan
trọng vào chẩn đoán NMCT.


19

 Cách đặt các chuyển đạo [41]:
• Cách thức tiến hành ghi ĐTĐ: bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa, thật yên lặng, thoải
mái, các bắp thịt mềm, nhắm mắt. Da vùng đặt điện cực được tẩy sạch chất bẩn, bôi
gel dẫn điện.
- Định chuẩn điện thế (lấy milivon): Trước khi ghi điện tim, cho một dòng
điện 1mV vào máy, điều chỉnh máy ghi sao cho đường biểu diễn vọt lên đúng 1cm.
Như vậy mỗi làn sóng 1cm coi như có điện thế 1mV.
- Kiểm tra hằng số thời gian: Khi ấn nút milivon liền mấy giây, đường điện thế
sẽ hạ dần xuống. Nếu sau 1,5s đường điện thế hạ xuống còn 33% độ cao ban đầu là
máy đạt tiêu chuẩn. Thông thường, chúng tôi để tốc độ chạy giấy ghi điện tâm đồ là
25mm/s.

• Các chuyển đạo mẫu: Ghi hiệu điện thế giữa 2 điểm của điện trường tim (Hình 1.9)
- Điện cực âm ở cổ tay phải, điện cực dương ở cổ tay trái gọi là chuyển đạo I (DI).
- Điện cực âm ở cổ tay phải, điện cực dương ở cổ chân trái gọi là chuyển đạo
II (DII).
- Điện cực âm ở cổ tay trái và điện cực dương ở cổ chân trái gọi là chuyển đạo
III (DIII).

Hình 1.9: Sơ đồ cách mắc các chuyển đạo mẫu


20

• Chuyển đạo đơn cực các chi: Nghiên cứu điện thế riêng biệt của một điểm (một
điện cực trung tính, một điện cực dương đặt lên vùng cần thăm dò) (Hình 1.10).
- Cổ tay phải: ta được chuyển đạo (VR): thu điện thế ở mé phải và đáy tim, từ
đáy tim “nhìn thẳng” vào buồng 2 tâm thất.
- Cổ tay trái: (VL) nghiên cứu điện thế về phía thất trái.
- Cổ chân trái: (VF) nhìn thành sau dưới đáy tim.
Năm 1947, Groldberger cải tiến cách mắc dây của Willson làm các sóng điện
tim của các chuyển đạo đó tăng gấp rưỡi và đang được áp dụng hiện nay (aVR,
aVL, aVF).

Hình 1.10: Sơ đồ cách mắc các chuyển đạo đơn cực chi
• Chuyển đạo trước tim (Hình 1.11): Giúp nghiên cứu điện thế của thành trước và sau
tim, đó là các chuyển đạo đơn cực (kí hiệu từ V1 - V6) có một điện cực trung tính
nối vào cực trung tâm và một điện cực dương tính được đặt vào:
- Khoang liên sườn 4 bên phải sát bờ xương ức → chuyển đạo V1.
- Khoang liên sườn 4 bên trái sát bờ xương ức → chuyển đạo V2.
- Điểm giữa đường nối V2 - V4 → chuyển đạo V3.
- Giao điểm đường giữa xương đòn trái và đường qua mỏm tim → chuyển đạo V4.

- Giao điểm đường nách trước và đường ngang qua V4 → chuyển đạo V5.
- Giao điểm đường nách giữa với đường ngang qua V4 → chuyển đạo V6.
Trong đó:
- V1, V2: Thăm dị thất phải và khối tâm nhĩ → chẩn đoán được rối loạn điện
thế của thất phải và khối tâm nhĩ gọi là chuyển đạo trước tim phải.


21

- V5, V6: Chuyển đạo trước tim trái → ghi điện thế ở thất trái.
- V3, V4: Chuyển đạo trung gian→ ghi điện thế ở giữa 2 thất và vách liên thất
• Các chuyển đạo khác như:
V7: điện cực đặt ở đường nách sau
V8: điện cực đặt ở đường thẳng đứng qua giữa xương bả
V9: điện cực đặt ở đường thẳng đứng qua giữa lưng
V3R, V4R, V5R, V6R: điện cực đặt ở vị trí đối xứng với V3, V4, V5, V6.

Hình 1.11: Vị trí đặt điện cực của các chuyển đạo trước tim thơng dụng
 Điện tâm đồ bình thường (Hình 1.12):

Hình 1.12: Hình ảnh điện tâm đồ bình thường
 . Biến đổi điện tâm đồ trong NMCT cấp [8],[25],[42]:


22

 ĐTĐ là một thăm dị rất có giá trị trong chẩn đoán NMCT cấp cũng như định khu
NMCT, cần được làm ngay khi bệnh nhân nhập viện và làm nhắc lại nhiều lần sau
đó để giúp chẩn đốn cũng như theo dõi.
Thông thường, vùng cơ tim bị

nhồi máu gồm có: vùng ở giữa bị hoại
tử, rồi đến một vùng tổn thương bao
quanh nó, ngồi cùng là một vùng
thiếu máu bao quanh vùng tổn
thương. Do đó, ĐTĐ sẽ thu được cả 3
dấu hiệu: thiếu máu, tổn thương và
hoại tử, nhưng khơng phải cùng lúc
mà biến chuyển qua các giai đoạn.

•
•
•
•
•

Hình 1.13: Vùng cơ tim bị nhồi máu
Thay đổi sóng T tối cấp: sóng T tăng cả biên độ và chiều cao
Đoạn ST chênh lên cùng với sóng T tối cấp và giảm biên độ sóng R
Hình thành sóng Q bệnh lý, đoạn ST chênh lên ít hơn, đảo ngược sóng T
Đoạn ST trở về bình thường, cịn tồn tại sóng Q hoại tử, sóng T vẫn âm
Sóng T trở về bình thường, cịn tồn tại sóng Q hoại tử

Hình 1.14: Biến đổi ĐTĐ qua các giai đoạn NMCT cấp

 Điện tâm đồ định vị tổn thương trong NMCT cấp có ST chênh lên [36]:
ĐTĐ 12 chuyển đạo có thể giúp chẩn đoán định khu vùng cơ tim bị nhồi máu và
gợi ý nhánh động mạch vành là thủ phạm gây ra NMCT có ST chênh lên (Bảng 1.4):
Bảng 1.4: Chẩn đốn định khu NMCT có ST chênh lên

23

ST chênh lên
V1 – V6

Định khu vùng nhồi máu
Thành trước và vách

V1 – V2

Vùng vách

V2 – V4
V5 – V6
DII, DIII, aVF

Thành trước
Thành bên
Thành dưới

DI, aVL

Thành bên cao

Động mạch vành thủ phạm
Đoạn gần LAD hoặc LM
Đoạn gần LAD hoặc nhánh
vách
LAD
LCX

RCA hoặc LCX
Nhánh Diagonal hoặc đoạn
gần LCX

1.3.3.5. Siêu âm tim trong NMCT cấp [8],[43]:
Siêu âm tim trong NMCT cấp cũng là một thăm dị khơng xâm lấn có giá trị,
có độ chính xác khá cao, thông qua việc phát hiện sự rối loạn vận động của các
vùng cơ tim liên quan đến vị trí nhồi máu. Mức độ rối loạn vận động từ giảm vận
động, không vận động, vận động nghịch thường và phình thành tim. Siêu âm tim
cịn giúp đánh giá chức năng thất trái, phát hiện các biến chứng cơ học của NMCT
(vỡ thành tự do, thủng vách tim gây thông liên thất, hở van tim do đứt dây chằng).
1.3.3.6. Chụp động mạch vành qua đường ống thông:
Là một thăm dị xâm lấn quan trọng giúp chẩn đốn xác định có hẹp động
mạch vành hay khơng, mức độ hẹp, vị trí hẹp của từng nhánh động mạch vành và
dịng chảy trong động mạch vành, chụp ĐMV vẫn được xem là tiêu chuẩn vàng để
chẩn đoán bệnh lý mạch vành mặc dù nó cũng có thể bỏ sót những tổn thương nhỏ
hay trong những trường hợp co thắt mạch vành.
Cách đánh giá mức độ hẹp của ĐMV [44]: Thường cần phải đánh giá trên
2 bình diện chụp vng góc nhau để tránh nhầm lẫn trong trường hợp tổn
thương lệch tâm.
• Cách thứ nhất: Ước lượng bằng mắt của bác sỹ can thiệp có kinh nghiệm sẽ giúp
đánh giá mức độ hẹp động mạch vành. Phương pháp này phụ thuộc vào chủ quan
của bác sỹ can thiệp, vì vậy kết quả đạt được khơng ổn định, nhất là tổn thương có
mức hẹp ranh giới.
• Cách thứ hai: Định lượng mức độ hẹp động mạch vành bằng phần mềm QCA
(Quantitative Cononary Alalysis) cài sẵn trên máy chụp mạch. Những tổn thương ở


24

mức ranh giới giữa hẹp đáng kể (≥ 70% các nhánh: động mạch liên thất trước, động
mạch vành phải, động mạch mũ, hay ≥ 50% với thân chung động mạch vành trái) và
hẹp không đáng kể sẽ được đo mức độ hẹp bằng phần mềm QCA. Các chỉ số có thể
tính từ QCA là: chiều dài tổn thương, đường kính lịng mạch chỗ hẹp nhất, đường
kính lịng mạch tham chiếu từ đó tính ra phần trăm hẹp động mạch vành.
Mức độ hẹp được biểu hiện bằng tỷ lệ phần trăm (%) so với đoạn mạch bình
thường ngay sát chỗ hẹp.
+ Hẹp thân chung ĐMV trái: hẹp ≥ 50% đường kính
+ Hẹp ĐMV khác: hẹp ≥ 70% đường kính
+ Tổn thương ba thân ĐMV: mỗi ĐMV hẹp ≥ 70% đường kính

Hình 1.15: Hình ảnh chụp động mạch vành của ĐM vành trái (A) và ĐM vành phải (B)
1.4. Nhồi máu cơ tim thành dưới:
NMCT cấp thành dưới chiếm khoảng 40- 50 % tổng số NMCT cấp và thường
có tiên lượng tốt hơn so với NMCT thành trước. Tuy nhiên, nhiều nghiên cứu trên
thế giới đã cho thấy, gần 50% số bệnh nhân NMCT cấp thành dưới có tiên lượng
xấu hơn với các biến chứng và tỉ lệ tử vong cao hơn khi có kèm theo các dấu hiệu:
block nhĩ- thất, đoạn ST chênh xuống ở các chuyển đạo trước tim hoặc nhồi máu
thất phải. Đoạn ST chênh xuống ở các chuyển đạo trước tim gặp ở khoảng một nửa
số bệnh nhân NMCT cấp thành dưới lần đầu tiên, tuy nhiên ý nghĩa cũng như tầm
quan trọng của nó cịn chưa rõ ràng. Trước đây, người ta cho rằng đó chỉ là hình ảnh
soi gương trong NMCT thành dưới (ST chênh lên ở miền chuyển đạo DII, DIII,


25

aVF), tuy nhiên, điều này chỉ thực sự đúng ở một tỉ lệ nhỏ bệnh nhân. Nhiều nghiên
cứu đã chỉ ra rằng, những bệnh nhân NMCT cấp thành dưới có đoạn ST chênh
xuống ở các chuyển đạo trước tim có diện nhồi máu lớn hơn, tổn thương lan tỏa
ĐMV nhiều hơn. 2 giả thuyết hàng đầu được đưa ra để giải thích cho sự chênh

xuống của đoạn ST ở các chuyển đạo trước tim ở bệnh nhân NMCT cấp thành dưới
là tình trạng thiếu máu thành trước gây ra do bệnh lý LAD kèm theo hoặc tình trạng
nhồi máu rộng và nghiêm trọng cả thành dưới và thành sau thất trái.
1.4.1. ĐTĐ trong NMCT thành dưới [45]:
 Tương quan giữa vị trí giải phẫu và ĐTĐ (Hình 1.16):
Chuyển đạo DIII là chuyển đạo tốt nhất
để quan sát thành dưới thất trái và do đó nó
có độ nhạy cao nhất để phát hiện NMCT cấp
thành dưới. Chuyển đạo aVL là chuyển đạo
đối diện trực tiếp với DIII, vì thế nếu có ST
chênh lên ở DIII thì sẽ có ST chênh xuống ở
aVL trừ trường hợp xảy ra đồng thời tổn
thương thành bên gây ST chênh lên ở các
chuyển đạo bên (aVL, DI, V5, V6, trong đó
aVL là chuyển đạo có độ nhạy cao nhất với
NMCT cấp thành bên).
Hình 1.16: Tương quan giữa vị trí
giải phẫu và ĐTĐ
 Tiêu chuẩn chẩn đốn:
ST chênh lên ≥ 1 mm ở ≥ 2 chuyển đạo liên tiếp trong 3 chuyển đạo DII, DIII,
aVF.
 ST chênh xuống:
• ST chênh xuống ở aVL (và thường ở DI): là hình ảnh soi gương của ST chênh lên ở
DIII, gặp ở hầu hết các bệnh nhân NMCT cấp thành dưới và là đặc trưng quan trọng
giúp chẩn đoán phân biệt NMCT cấp thành dưới với viêm màng ngoài tim và tái
cực sớm.
• ST chênh xuống ở V1- V3 kết hợp với ST chênh lên ở các chuyển đạo bên (aVL, DI,
V5, V6) gợi ý NMCT cấp thành dưới có kết hợp với NMCT cấp thành bên.
• ST chênh xuống ở các chuyển đạo trước tim (không kèm theo ST chênh lên ở các
miền chuyển đạo khác ngoài DII, DIII, aVF trên ĐTĐ bề mặt 12 chuyển đạo): theo