Đánh giá kết quả điều trị bệnh thiếu máu chi cấp tính do tắc động mạch tại bệnh viện hữu nghị việt đức

1

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Theo Đồng thuận giữa các Hiệp hội năm 2007 về Xử trí các bệnh lý động
mạch ngoại vi (TASC II), bệnh thiếu máu chi cấp tính được định nghĩa là giảm
đột ngột tưới máu chi gây ra đe dọa tiềm tàng đối với sự sống của chi [1]. Bệnh
nhân đến muộn hơn 72 giờ sau khi có triệu chứng khởi phát của thiếu máu cấp
được xem là bị thiếu máu chi bán cấp, bệnh nhân đến muộn hơn 2 tuần sau khi
có triệu chứng khởi phát được xem là bị thiếu máu chi mạn tính.
Bệnh thiếu máu chi cấp tính là một cấp cứu nội - ngoại khoa mạch máu,
đòi hỏi phải nhập viện kịp thời, chẩn đoán nhanh và điều trị cấp cứu.
Các nhóm nguyên nhân chính của thiếu máu cấp tính chi gây ra bởi
thuyên tắc mạch (embolism) từ tim hoặc các nhánh động mạch lớn hoặc
nghẽn mạch (thrombosis) [2],[3]. Ngoài ra có thể do chấn thương động mạch
và nguyên nhân khác. Thuyên tắc mạch (Embolism) là do vật gây tắc từ nơi
khác di chuyển đến gây tắc động mạch. Đó có thể là cục máu đông đơn thuần
hay phối hợp với các chất vôi hóa, mảng vữa xơ hay các tổ chức sùi nhiễm
khuẩn, và vị trí khởi phát cục máu đông hoặc là ở tim hoặc là ở động mạch.
Nghẽn mạch (Thrombosis) là hiện tượng máu cục được hình thành tại chỗ gây
tắc lòng mạch trên cơ sở thương tổn mạch máu đã có từ trước. Chấn thương,
đụng dập động mạch; vết thương động mạch hoặc tổn thương động mạch do
thầy thuốc (chọc catheter), chấn thương do chèn ép tổ chức, do garô kéo dài
hoặc do chôn vùi (hội chứng vùi lấp) đều có thể gây tắc động mạch cấp.
Cách đây trên 80 năm, điều trị bệnh thiếu máu cấp tính ở chi chỉ có một
phương pháp duy nhất là cắt cụt. Phương pháp phẫu thuật lấy bỏ huyết khối
đã được thực hiện từ năm 1896 bởi Sabanijev, nhưng phải mất 15 năm sau,
năm 1911, George Labey lần đầu tiên thực hiện thành công lấy cục máu gây
lấp mạch [4],[5],[6], từ đó mới xuất hiện nhiều phương pháp điều trị khác
nhau, và điều trị phẫu thuật đã được coi trọng. Người ta nhận thấy rằng cần

mổ sớm để tránh những thương tổn nội mạc không hồi phục, tránh tắc động


2

2

mạch thứ phát lan dần từ ngoại vi tới vị trí tắc [7],[8]. Cuộc cách mạng trong
điều trị bệnh thiếu máu cấp tính ở chi, làm giảm tỷ lệ tử vong và cắt cụt chi rõ
rệt, xảy ra sau sự ra đời của kỹ thuật lấy cục huyết khối do Fogarty lần đầu
tiên sử dụng ống thông có bóng đưa vào trong lòng mạch để lấy vật tắc vào
năm 1963[9] và sự ra đời của Heparin (1914) dẫn tới việc sử dụng Heparin
trước trong và sau mổ [10]. Việc điều trị phẫu thuật các trường hợp tắc động
mạch cấp tính đã trở nên đơn giản hơn rất nhiều, là nhân tố quyết định không
chỉ đến sự sống còn của chi mà còn cả sự sống còn của bệnh nhân [11]. Tuy
nhiên tỷ lệ tử vong cũng như cắt cụt sau phẫu thuật vẫn còn cao (10 - 25%)
theo một số thống kê [12],[13]. Điều này là do kết quả của phẫu thuật tái lưu
thông mạch máu có thể chịu ảnh hưởng bởi một số yếu tố nguy cơ, có thể liệt
kê một vài yếu tố như tuổi bệnh nhân, các yếu tố nguy cơ tim mạch có từ
trước, thời gian và thời điểm các triệu chứng cấp tính [14],[15].
Qua thực tế lâm sàng trong những năm gần đây tại các bệnh viện nói
chung và bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức nói riêng chúng tôi nhận thấy, trong
khi các cấp cứu chấn thương - vết thương mạch máu ngoại vi chiếm tỷ lệ
khoảng 2% cấp cứu ngoại chung và có kết quả điều trị tốt [16] thì số lượng
bệnh nhân bệnh thiếu máu chi cấp tính do tắc động mạch ngày càng nhiều,
nguyên nhân đa dạng [17].
Bên cạnh một số đề tài nghiên cứu khu trú về chi trên hoặc chi dưới, để
có được đánh giá tổng thể tình hình thiếu máu chi cấp tính do bệnh lý nói
chung tại bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức, tìm hiểu một số yếu tố tiên lượng
bệnh, chúng tôi thực hiện nghiên cứu “Đánh giá kết quả điều trị bệnh thiếu

máu chi cấp tính do tắc động mạch tại bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức” với hai
mục tiêu:
1. Đánh giá kết quả điều trị bệnh thiếu máu chi cấp tính do tắc động
mạch tại bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức
2. Nhận xét một số yếu ảnh hưởng đến kết quả điều trị bệnh thiếu máu
chi cấp tính do tắc động mạch tại bệnh viện Hữu Nghị Việt Đức


3

3

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. Sự thường gặp của bệnh thiếu máu chi cấp tính do tắc động mạch
Bệnh lý tim mạch là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở người lớn tuổi
[18]. Bệnh thiếu máu chi cấp tính chiếm tỉ lệ cao trong các bệnh lý tim mạch
với tỉ lệ mắc của bệnh thiếu máu chi cấp tính có thể cao mức 13-17 trường
hợp trong 100.000 người một năm và tỉ lệ tử vong có thể lên tới 18% [19].
Xử trí tắc động mạch ngoại vi cấp tính vẫn là một thách thức cho các
chuyên gia mạch máu. Việc điều trị lấy cục máu đông bằng phương pháp
phẫu thuật lấy huyết khối và bắc cầu bằng đoạn mạch ghép vẫn là liệu pháp
điều trị chính qua nhiều năm. Liệu pháp tiêu sợi huyết và can thiệp mạch qua
da đã trở thành những lựa chọn điều trị khác ở những bệnh nhân thích hợp
trong vài năm trở lại đây [20].
Mặc dù với những tiến bộ này, tỉ lệ mất chi, mất chức năng chi hoặc tử
vong do thiếu máu cấp tính chi vẫn còn cao.
Từ năm 2003 đến 2011 tại New England, Mỹ, đã có 323 bệnh nhân thiếu

máu chi cấp được điều trị bằng phương pháp bắc cầu, có tỉ lệ mất chi lên đến
22,4% và tử vong là 20,9% sau điều trị 1 năm [21].
Tại Ohio, Mỹ, Kashyap VS nghiên cứu về điều trị thiếu máu cấp tính chi
bằng liệu pháp nội mạch trên 129 chi của 119 bệnh nhân thấy tỉ lệ tử vong sau 30
ngày là 6%,và sau 3 năm là 15,5%, tỉ lệ bảo tồn chi sau 24 tháng là 68,8% [20].
Với các bệnh nhân thiếu máu chi mức độ nặng thì tỉ lệ này còn cao hơn
nữa. Theo nghiên cứu của Richard A. Yeager năm 1991 tại Boston (Hoa Kì)
trên 74 bệnh nhân thiếu máu mức độ nặng, tỉ lệ sống sau 1 tháng là 85%
nhưng sau theo dõi 3 năm chỉ còn 51%, tỉ lệ cắt cụt chi sau 1 tháng là 30% và
sau 3 năm là 68% [22].


4

4

Do vậy, dù bất kể phương pháp điều trị nào, chẩn đoán sớm và can thiệp
nhanh là quan trọng nhằm bảo toàn chi thiếu máu.
1.2. Nguyên nhân bệnh thiếu máu chi cấp tính do tắc động mạch
Có 2 nhóm nguyên nhân chính của thiếu máu cấp tính chi gây ra bởi
thuyên tắc mạch (embolism) từ tim hoặc các nhánh động mạch lớn hoặc
nghẽn mạch (thrombosis) [2],[3].
1.2.1. Nguyên nhân bệnh thiếu máu chi cấp tính do thuyên tắc mạch

Bệnh thiếu máu chi cấp tính do thuyên tắc mạch chiếm tỷ lệ cao trong
các bệnh lý động mạch, là nguyên nhân thường gặp ở người trẻ. Theo nghiên
cứu của Đoàn Quốc Hưng năm 2003, tỷ lệ thiếu máu cấp tính chi dưới trong
bệnh lý động mạch chi dưới ở người trẻ chiếm tỷ lệ 17,8%, trong đó nguyên
nhân do thuyên tắc mạch là 100% [23].
Hai nguyên nhân chính gây bệnh thiếu máu chi cấp tính do thuyên tắc

mạch: tại tim và ngoài tim. Ngoài ra có một số ít trường hợp không tìm thấy
nguyên nhân [24].
1.2.1.1. Nguồn gốc tại tim

Có đến 80 - 90% các trường hợp tắc động mạch có nguồn gốc từ tim.
85% trường hợp tắc động mạch được thống kê tại Bệnh viện Massachusetts
có nguồn gốc từ tim, trong đó bệnh lý vữa xơ động mạch vành chiếm 60 70% [6],[12],[25],[26],[27].
Ở những nước kém phát triển hoặc đang phát triển, các trường hợp tắc
động mạch phần lớn kèm theo bệnh lý tim do thấp, chủ yếu là hẹp van hai lá
kèm rung nhĩ với máu cục hình thành trong nhĩ trái. Tắc động mạch ít gặp
hơn ở các trường hợp có bệnh lý van động mạch chủ đơn thuần do ít khi có
rung nhĩ. Thống kê của Hinton cho thấy, 50% bệnh nhân hẹp van hai lá nếu
không mổ sẽ có tắc động mạch [28]. Rung nhĩ gặp trong 2/3 – 3/4 trường hợp
tắc động mạch [12],[25],[29]. Máu cục chủ yếu hình thành tại tiểu nhĩ trái một


5

5

cách thứ phát do dòng máu quẩn gây ra bởi rung nhĩ. Siêu âm ở những trường
hợp này thường khó và không chính xác. Do vậy không thấy máu cục trong
tim cũng không có ý nghĩa loại trừ tắc động mạch ngoại vi có nguồn gốc từ
tim ở những bệnh nhân rung nhĩ. Loạn nhịp là yếu tố chỉ điểm cho nguyên
nhân gây tắc động mạch ở những bệnh nhân tắc động mạch cấp tính.
Một nguyên nhân cũng thường gặp là nhồi máu cơ tim. Máu cục trong
thất trái gặp trong nhồi máu cơ tim trước vách và thường tập trung tại mỏm
tim. Máu cục trong thất sau nhồi máu cơ tim dưới nội tâm mạc hoặc nhồi máu
cơ tim sau dưới ít gặp hơn. Theo nghiên cứu tại bệnh viện Massachusetts,
nguyên nhân nhồi máu cơ tim cấp tính chiếm 50% ở những bệnh nhân tắc

động mạch nhưng không có rung nhĩ [29].
Van nhân tạo hay các vật liệu nhân tạo nói chung cũng là nguyên nhân
gây tắc động mạch. Có 2 cơ chế hình thành máu cục. Thường gặp hơn là máu
cục hình thành ở quanh vòng van nhân tạo [30] và có liên quan đến tốc độ
dòng chảy máu chậm. Một số hiếm trường hợp máu cục hình thành sau một
sang chấn cơ học lên thành của vật liệu nhân tạo [31]. Biến chứng tắc động
mạch thường do dùng thuốc chống đông không đầy đủ hoặc ngừng thuốc.
Những khối u trong tim (u nhầy nhĩ trái) hay những cục sùi tại van hai
lá, van động mạch chủ hoặc van nhân tạo trong những trường hợp viêm nội
tâm mạc cũng có thể gây tắc động mạch [31],[32]. Đối với những trường hợp
này cần làm giải phẫu bệnh và phải nuôi cấy tìm vi khuẩn.
1.2.1.2. Nguồn gốc ngoài tim

Nguyên nhân ngoài tim chiếm 9% số bệnh nhân tắc động mạch theo
nghiên cứu tại bệnh viện Massachusetts, chiếm 5-10% theo các nghiên cứu
khác [12].
Phần lớn các trường hợp tắc động mạch do máu cục hình thành ở vị trí
những mạch máu lớn bị tổn thương. Chủ yếu là tắc động mạch xuôi dòng do


6

6

máu cục bám thành, máu cục này có trong phồng động mạch chủ, động mạch
chậu, động mạch đùi hoặc động mạch khoeo [33]. Phồng động mạch dưới đòn
không được phát hiện có thể gây tắc động mạch ở cẳng tay, bàn tay, ngón tay.
Trong một số trường hợp mảng vữa xơ bong ra, trôi đi gây tắc động
mạch. Mảng vữa xơ có loét ở trung tâm là nơi hình thành máu cục và gây tắc
động mạch [34],[35]. Vết thương động mạch do bạch khí hay hỏa khí hoặc do

các phương pháp thăm dò có chảy máu hay do đặt bóng trong động mạch là
nguyên nhân hình thành cục máu trong thành hoặc làm bong mảng vữa xơ
gây tắc động mạch ngoại vi [36].
Những nguyên nhân hiếm hơn là những khối u ngoài tim hay dị vật có
thể lọt vào trong lòng mạch gây tắc động mạch. Những khối u này có thể là
nguyên phát hay di căn, xâm lấn vào tim và mạch máu phổi. Một số ít trường
hợp xâm lấn trực tiếp vào động mạch [37],[38].
Tắc động mạch nghịch thường là hiện tượng khi máu cục thuộc hệ tĩnh
mạch hoặc từ tim phải đi qua những lỗ thông trong tim (thường là lỗ bầu dục)
gây tắc động mạch hệ thống. Cần phải chú ý mặc dù hiếm gặp đó là những
bệnh nhân tắc động mạch kèm theo tắc tĩnh mạch và/hoặc tắc động mạch
phổi, đặc biệt khi những nguyên nhân không rõ ràng. Chẩn đoán đầy đủ bao
gồm: Chụp CT phổi để phát hiện tắc động mạch phổi, chụp hệ tĩnh mạch
ngoại vi, thông tim kèm với chụp mạch để xác định Shunt phải trái trong tim
thứ phát do tăng áp lực bên tim phải [39],[40].
1.2.1.3. Không rõ nguồn gốc

5-10% số bệnh nhân không phát hiện được nguyên nhân rõ ràng trên lâm
sàng cũng như khi mổ tử thi [12],[29],[34].


7

7

Hình 1.1. Các nguồn gây tắc mạch [41]
1.2.2. Nguyên nhân bệnh thiếu máu chi cấp tính do nghẽn mạch

Nghẽn mạch của một động mạch vữa xơ hoặc một đoạn mạch ghép cũng
là một nguyên nhân chính khác gây ra bệnh thiếu máu chi cấp tính.

Tỷ lệ bệnh nhân bệnh thiếu máu chi cấp tính do nghẽn mạch thấp hơn
nhiều so với thuyên tắc mạch. Theo Trần Văn Sơn năm 2005, tỷ lệ bệnh thiếu
máu chi cấp tính do nghẽn mạch chỉ là 13%, trong khi do thuyên tắc mạch là
87% [15].
Như Virchow đã đưa ra từ năm 1856, sự tạo thành nghẽn mạch là kết quả
của sự phối hợp giữa một bề mặt mạch tổn thương, sự ứ trệ tuần hoàn và tăng
đông máu.
Nghẽn mạch động mạch phần lớn thường phát triển tại các điểm hẹp
nhiều. Do quá trình của bệnh vữa xơ động mạch là bệnh mạn tính, mạng lưới
tuần hoàn bàng hệ phát triển do đó biểu hiện lâm sàng của tắc động mạch do
nghẽn mạch sẽ nhẹ hơn so với tắc động mạch do thuyên tắc mạch. Tuy nhiên,


8

8

một nghẽn mạch có thể được hình thành khi chưa có hẹp đáng kể, đặc biệt khi
bề mặt mảng vữa xơ bị loét hoặc chảy máu bên trong mảng, gây ra tắc động
mạch đột ngột.
Các bệnh lý khác góp phần hình thành nghẽn mạch động mạch là: Suy
tim, giảm thể tích máu, hạ huyết áp, rối loạn đông máu, tăng sinh tủy, hội
chứng tăng độ nhớt máu.
Các nguyên nhân khác gây tắc động mạch do nghẽn mạch bao gồm:
- Phồng động mạch, với nguy cơ nghẽn mạch cao hơn khi vị trí phồng ở ngoại
vi.
- Nghẽn mạch đoạn ghép động mạch, thường gây ra thiếu máu cấp tính đe dọa
tới sự tồn tại của chi. Thất bại sớm sau ghép, trong vòng một tháng sau phẫu
thuật, thường do kết quả không tối ưu về mặt kỹ thuật, chỉ định không thích
hợp hoặc do một đợt hạ huyết áp thoáng qua. Thất bại muộn sau ghép, sau

một tháng, là thứ phát do sự tăng sản nội mạc vị trí nối, hoặc là do sự tiến
-

triển vữa xơ động mạch.
Lóc động mạch chủ bụng.
Loạn sản sợi cơ, thường liên quan đến các động mạch chậu.
Các bệnh viêm động mạch như Takayasu
Hội chứng khoang
1.3. Vị trí tắc động mạch thường gặp trong bệnh thiếu máu chi cấp tính
do tắc động mạch
Theo thống kê của Elliott tắc động mạch chi chiếm 70 - 80% trong khi
chỉ có khoảng 20% tắc động mạch cảnh hoặc các nhánh trong sọ, 10% tắc
động mạch tạng [26]. Tắc động mạch chi dưới thường gặp nhiều gấp 5 lần chi
trên. Điều này là do sự di chuyển của khối nghẽn tắc theo động mạch chủ
xuống chi dưới dễ dàng hơn đi vào động mạch thân tay đầu hay động mạch
dưới đòn.
Sự khác nhau về tỷ lệ tắc mạch là do sự thay đổi khẩu kính của lòng
mạch tại những nơi chia nhánh và vị trí tắc thường tại chạc ba. Tỷ lệ tắc động


9

9

mạch tại chạc ba động mạch đùi chung cao nhất, chiếm 35 - 50%. Động mạch
đùi nông và động mạch khoeo tỷ lệ gặp gấp hai lần động mạch chủ và động
mạch chậu. Điều này có thể do chỉ khi nào cục máu đông đủ to mới có thể gây
tắc 2 động mạch này hoặc chỉ khi nào đã có hẹp từ trước [25],[26],[29],[42].
Ở những bệnh nhân cao tuổi kèm theo sự phát triển của bệnh lý mạch
máu làm hẹp lòng mạch nhiều nơi, tắc động mạch cấp ở những mạch máu này

không liên quan tới các vị trí chạc ba.

Hình 1.2. Các vị trí tắc động mạch thường gặp[41]
1.4. Sinh lý bệnh của bệnh thiếu máu chi cấp tính do tắc động mạch
Lưu thông dòng máu sẽ bị gián đoạn đột ngột khi máu cục hay dị vật gây
tắc một thân động mạch lớn. Hậu quả của hiện tượng này phụ thuộc nhiều yếu
tố: thời gian thiếu máu, số lượng cơ hay tổ chức được mạch máu này nuôi
dưỡng, tình trạng huyết động toàn thân, tuần hoàn phụ, các nhánh nối, vòng
nối giải phẫu. Nếu mạch máu đã có hẹp từ trước do vữa xơ thì tuần hoàn phụ
phát triển sẽ làm giảm hoặc thậm chí bù được tình trạng thiếu máu.


10

10

Một số mạch máu có nhiều nhánh bên, được gọi là mạch máu nuôi dưỡng
(động mạch cánh tay sâu, động mạch đùi sâu, động mạch hạ vị), khi những
mạch máu này bị tắc có thể không phát hiện ra. Trái lại, một số mạch máu với
chức năng chính là dẫn máu có ít hoặc không có nhánh bên (động mạch cánh
tay, động mạch đùi, động mạch khoeo), khi những mạch máu này bị tắc sẽ làm
giảm nghiêm trọng máu cung cấp cho phần chi được nuôi dưỡng.
Có 3 hiện tượng làm nặng thêm tình trạng thiếu máu. Quan trọng nhất là
hiện tượng máu cục hình thành, lan dần về hai phía trung tâm và ngoại vi.
Máu cục lan rộng sẽ làm tắc các nhánh bên. Cần phải sử dụng thuốc chống
đông sớm (heparin) để phòng tránh nguy cơ này.

Hình 1.3. Sự lan rộng của tắc mạch [41]
Thứ hai là hiện tượng máu cục bị vỡ, các mảnh vỡ trôi đi gây tắc các
mạch máu ngoại vi (tuy nhiên trong một số trường hợp đây lại là cơ chế tự

nhiên giúp khôi phục lại lưu thông dòng máu). Hiện tượng thứ ba là kèm theo
tắc động mạch, các tĩnh mạch cũng bị tắc do dòng máu bị chảy chậm lại và


11

11

lớp nội mạc của tĩnh mạch bị tổn thương gây ngưng tập các huyết cầu. Máu
cục tĩnh mạch trôi về gây tắc động mạch phổi, đây là một trong những nguyên
nhân tử vong trong các trường hợp tắc động mạch [29],[43].
Thời gian thiếu máu là một yếu tố quan trọng. Việc giảm đột ngột máu
nuôi dưỡng và cung cấp oxy cho tổ chức sẽ gây ra những thương tổn do thiếu
oxy và nhanh chóng dẫn đến không hồi phục. Giai đoạn vàng đối với điều trị
là khoảng thời gian 4 - 6 giờ, đây là giới hạn tối đa với thiếu máu. Tuy nhiên
cần linh hoạt trong việc áp dụng trên lâm sàng. Có nhiều trường hợp, nhờ tuần
hoàn phụ mà có thể giữ được chi nhưng chức năng của chi lại bị ảnh hưởng.
Mức độ nhạy cảm đối với tình trạng thiếu máu khác nhau giữa các mô. Nhạy
cảm nhất là mô thần kinh, muộn hơn một chút là cơ, tiếp theo là tổ chức dưới
da và mỡ. Da chịu đựng lâu nhất đối với tình trạng thiếu máu .
Chuyển hóa của mô thiếu máu ảnh hưởng lớn đến toàn thân. Nghiên cứu
máu tĩnh mạch của chi bị thiếu máu thấy rằng: khi cung cấp oxy giảm, tế bào
chuyển sang chuyển hóa yếm khí, hậu quả là sinh ra một lượng lớn các men,
acide hỗn hợp (creatinine phospholipase, lactate dehydrogenase, acid
lactic…) và phân hủy cơ vân. Ngay khi dòng máu được lưu thông trở lại, các
sản phẩm này sẽ quay trở về hệ tuần hoàn gây ra những hậu quả lên toàn thân:
Kali máu cao, toan chuyển hóa, đái ra myoglobin, viêm cầu thận cấp. Dự trữ
năng lượng của tế bào bị giảm do giảm sản xuất ATP, hậu quả làm liệt bơm
Na - K và làm thay đổi chênh lệch nồng độ các ion qua màng tế bào.
Khi thiếu máu, thành mạch bị tổn thương làm thay đổi tính thấm gây phù

chi. Chi bị phù nặng sẽ xuất hiện hội chứng khoang, áp lực khoang tăng cao
lại cản trở dòng máu đến, chi lại càng thiếu máu. Đây là vòng xoắn bệnh lý.
Hội chứng khoang bắt đầu ngay khi thiếu máu nhưng nặng lên nhiều khi dòng
máu được lưu thông trở lại. Thủ thuật mở cân sẽ làm giảm hậu quả của biến
chứng này [9].


12

12

Ảnh hưởng toàn thân xuất hiện khi thiếu máu kéo dài và phụ thuộc vào
số lượng cơ bị thiếu máu, tình trạng huyết động toàn thân. Đây là hậu quả của
nhiều hiện tượng:
+ Do sự giải phóng các chất bên trong tế bào có liên quan đến sự tăng
tính thấm của màng tế bào.
+ Các mảnh tế bào, màng tế bào trôi vào dòng máu.
+ Hoạt hóa và ngưng tập tiểu cầu.
+ Giải phóng các chất vận mạch: histamine, serotonin, kinin,
thromboxane.
Nhiều nghiên cứu thấy rằng tỷ lệ chi sống sau thiếu máu không chỉ phụ
thuộc vào đáp ứng của tổ chức với tình trạng thiếu oxy, thời gian gián đoạn
tuần hoàn mà còn phụ thuộc vào những thay đổi tại chỗ, những thay đổi này
làm giảm sự phục hồi dòng máu bình thường cho dù nguyên chính đã được
giải quyết. Ames và cộng sự nói rằng đây là hậu quả của hiện tượng hẹp lòng
mạch thứ phát do những tế bào nội mạc phù nề chèn ép[44]. Krug và cộng sự
thấy rằng hiện tượng phù của tế bào xuất hiện khi bơm Na bị suy giảm[45].
Ngoài ra độ quánh của máu cũng là một yếu tố gây cản trở dòng máu (độ
quánh của máu tăng lên do tính thấm của thành mao mạch thay đổi gây thoát
dịch ra ngoài lòng mạch).

1.5. Chẩn đoán bệnh thiếu máu chi cấp tính do tắc động mạch
1.5.1. Lâm sàng

Thiếu máu cấp tính chi trên thường rõ ràng trên các thăm khám lâm
sàng. Các triệu chứng thường kín đáo ngay sau khởi phát do sự phát triển
vòng tuần hoàn bên của động mạch cánh tay xung quanh khớp khuỷu, đây
chính là vị trí phổ biến nhất cho tắc nghẽn. Năm triệu chứng: Đau, nhợt, dị
cảm, liệt, mất mạch cũng giống như thiếu máu chi dưới cấp tính, nhưng thay
đổi nhiệt đô (lạnh chi) và thay đổi màu sắc rõ ràng hơn chi dưới. Do vậy,


13

13

những triệu chứng phổ biến nhất tìm được khi thăm khám lâm sàng là tay
lạnh với suy giảm sức mạnh và xáo trộn chức năng vận động của bàn tay và
ngón tay. Ngứa ran và tê cũng thường xuyên xảy ra. Mạch quay thường không
bắt được nhưng có thể thấy ở vị trí gần chỗ tắc nghẽn. Hoại tử và đau xuất
hiện chỉ khi sự tắc nghẽn ở xa khuỷu tay và ảnh hưởng cả hai động mạch
trong một ngón tay hoặc phần thấp cánh tay. Các dấu hiệu và triệu chứng
thiếu máu cho thấy tắc nghẽn động mạch chi chỉ ở một hoặc hai ngón tay, đó
là vi tắc nghẽn (microembolization).
Các dấu hiệu và triệu chứng của thiếu máu cấp tính thường được tóm
gọn trong 5 triệu chứng : đau, mất mạch, nhợt, rối loạn cảm giác, liệt. Ngoài
việc giúp ích cho chẩn đoán việc lượng giá một cách cẩn thận 5 triệu chứng
này cũng hữu ích trong việc lượng giá mức độ nghiêm trọng của thiếu máu.
Đau: ở bệnh nhân điển hình, đau thường nghiêm trọng, liên tục, vị trí ở
bàn chân và ngón chân. Mức độ nghiêm trọng không tương quan với mức độ
nghiêm trọng của thiếu máu. Ví dụ, đau ít hơn khi sự thiếu máu ở mức độ

nặng đến mức các sợi thần kinh cảm giác đau bị phá hủy. Bệnh nhân đái tháo
đường thường có bệnh lý thần kinh, giảm nhạy cảm với đau.
Nhợt: Chi thiếu máu ban đầu nhợt hoặc trắng, nhưng khi thiếu máu tiến
triển màu chi chuyển sang màu xanh tím. Màu tím này gây ra bởi sự giãn các
mạch máu và sự bão hòa của Hemoglobin ở da và gây ra bởi các chất acid
chuyển hóa trong sự kết hợp với ứ đọng máu. Do đó, tím là một dấu hiệu
thiếu máu trầm trọng hơn nhợt.
Mất mạch đột ngột là dấu hiệu chính của tắc động mạch ngoại vi. Dễ
dàng phát hiện nếu trước đó mạch rõ, ngược lại sẽ khó phát hiện nếu trước đó
không biết có hay mất mạch hoặc mạch bất thường do bệnh lý mạch máu phối
hợp. Khi không thấy mạch không có nghĩa là thiếu máu vì có tuần hoàn phụ
bù cho, đặc biệt ở bệnh nhân có tổn thương mạch cũ. Một điều đáng chú ý là


14

14

tại vị trí tắc động mạch vẫn có thể thấy mạch, đó là xung động truyền qua
máu cục mới hình thành.
Tê bì: Các sợi thần kinh mỏng nhận cảm giác nông rất nhạy cảm với
thiếu máu và bị phá hủy sớm khi sự tưới máu bị mất. Các sợi đau ít nhạy cảm
hơn. Do đó, kiểm tra chính xác nhất của cảm giác là chạm nhẹ vào da bằng
các đầu ngón tay, xen kẽ giữa chi lành và chi bệnh. Một lỗi phổ biến khi tin
rằng da chạm quá nhẹ khi mà bệnh nhân bị suy giảm nhạy cảm. Người thăm
khám sau đó có thể véo hoặc đâm vào da bằng một cây kim. Những kiểm tra
này đánh giá cảm giác đau ở một giai đoạn thiếu máu muộn hơn.
Liệt: Mất chức năng vận động ở chân ban đầu gây ra bởi sự phá hủy thần
kinh vận động do thiếu máu, và do việc ảnh hưởng trực tiếp mô cơ ở giai đoạn
muộn hơn. Khi sờ, cơ thiếu máu mềm và cảm giác xốp. Theo đó, toàn bộ chân

có thể trở thành liệt nhẹ sau thiếu máu trầm trọng và có thể hiểu sai như là
một hậu quả của đột quỵ. Thường thì liệt mơ hồ hơn, tuy nhiên sự giảm sức
mạnh và vận động đầu xa của chi dưới nơi thiếu máu là nghiêm trọng nhất.
Nghiệm pháp nhạy cảm nhất là đề nghị bệnh nhân cử động và dạng các ngón
chân. Điều này cho các thông tin về chức năng cơ bàn chân và cẳng chân.
Gấp gối hoặc duỗi gối được thực hiện bởi các nhóm cơ ở đùi, được bảo tồn
khi sự thiếu máu cẳng bàn chân trở nên không hồi phục.
Thăm khám lâm sàng tỉ mỉ có thể xác định được vị trí tắc (ví dụ vị trí
mất mạch, ranh giới khác nhau về nhiệt độ). Nếu lạnh ở cổ chân tức là tắc
mạch khoeo, lạnh trên gối tức là tắc mạch tại chạc ba đùi nông với đùi sâu,
lạnh cả hai chân cùng với bụng dưới là tắc tại chạc ba động mạch chủ với
động mạch chậu, trường hợp này cần chú ý tắc động mạch tạng và tủy sống
phối hợp.
1.5.2. Cận lâm sàng
1.5.2.1. Siêu âm Doppler mạch máu


15

15

Đây là thăm dò cận lâm sàng cơ bản trong những trường hợp tắc động
mạch ngoại vi. Siêu âm Doppler mạch máu sẽ cho biết vị trí tắc, mức độ tắc,
mạch máu bên dưới chỗ tắc còn dòng chảy hay không, ngoài ra còn cho biết
tình trạng vữa xơ mạch máu kèm theo nếu có. Siêu âm Doppler cho phép làm
nhiều lần và tại nhiều vị trí khác nhau do vậy ngoài việc xác định vị trí tắc còn
có thể xác định xem có phồng hoặc lóc động mạch hay không.
Ngoài việc xác định chẩn đoán, siêu âm Doppler trong và sau mổ cho
phép đánh giá kết quả sau mổ, so sánh với tình trạng trước mổ.
Tuy nhiên kết quả thăm dò trên Doppler còn phụ thuộc vào điều kiện

phương tiện và kinh nghiệm của người làm.
1.5.2.2. Chụp động mạch

Để chẩn đoán tắc động mạch chi nói chung chỉ cần khám lâm sàng. Đối
với thiếu máu nặng trên cơ sở mạch máu bình thường thì việc chụp động
mạch là không cần thiết và làm kéo dài thời gian thiếu máu. Chụp động mạch
chỉ làm khi nghi ngờ tắc động mạch do nghẽn mạch trên cơ sở bệnh nhân có
bệnh lý mạch máu ngoại vi đến sớm hoặc xét khả năng phục hồi mạch và nếu
điều kiện cho phép chụp cấp cứu. Trên phim chụp, nếu là thuyên tắc mạch sẽ
có hình ảnh cắt cụt, ít tuần hoàn phụ; ngược lại nếu là nghẽn mạch sẽ thấy
thành mạch không đều, nhiều tuần hoàn phụ. Mức độ vữa xơ của mạch máu
bị tắc dựa trên việc đánh giá thành mạch trên chỗ tắc, tuần hoàn phụ và hình
ảnh mạch máu bên đối diện. Nếu có điều kiện nên chụp kiểm tra để đánh giá
sau mổ. Trước đây chụp động mạch được coi là chuẩn vàng để đánh giá
thương tổn mạch máu. Tuy nhiên đây là phương pháp xâm lấn có những hạn
chế nhất định. Hiện nay nhiều trường hợp có thể được thay thế bởi chụp cắt
lớp vi tính đa dãy tái dựng hình ảnh mạch máu.
1.5.2.3. Chụp mạch bằng cộng hưởng từ


16

16

Phác thảo được cây động mạch chi dưới, có thể xác định được vị trí và
mức độ chỗ hẹp nhưng đòi hỏi phải chụp ở những máy cấu hình cao (1.5
Tesla trở lên). Mặt khác thời gian chụp lâu hơn, và khả năng đánh giá những
mảng vữa xơ lớn kém hơn CLVT [46].
Một điểm yếu của chụp MRI mạch máu nữa là nó có chỉ định hạn chế
hơn, nhiều chống chỉ định hơn, đặc biệt là các bệnh nhân nặng mà có các

phương tiện hỗ trợ bệnh nhân kèm theo như bơm tiêm điện, monitor, máy tạo
nhịp tim,…[46] .

Hình 1.4. Hình ảnh chụp cây động mạch chi dưới từ động mạch chủ bụng
xuống đến ngọn chi trên máy chụp MRI 3.0 Tesla. Ta có thể nhìn thấy
nhiều vị trí hẹp của động mạch đùi và cẳng chân[47]
1.5.2.4. Chụp cắt lớp vi tính đa dãy
Chụp CLVT là một phương pháp thăm dò các động mạch ngoại vi không xâm nhập cho kết
quả khá nhanh và chính xác. Kỹ thuật này đã được phát triển và cải tiến từ nhiều năm trước cho
kết quả hình ảnh nhanh và chính xác hơn. Đặc biệt là từ khi có chụp CLVT đa dãy đầu dò ra đời, với
các lát cắt mỏng, khả năng tái tạo lại hình ảnh mỏng hơn, xây dựng lại trên hình không gian ba


17

17

chiều và xác định chính xác khẩu kính cũng như chiều dài vị trí tổn thương đã tạo được một bước
nhảy vọt về chất lượng hình ảnh và khả năng chẩn đoán thương tổn cũng như cung cấp thông tin
chi tiết về giải phẫu, bất thường giải phẫu động mạch và đánh giá một cách tổng quát động mạch.
Chụp CLVT có thể xác định chính xác vị trí tổn thương động mạch chi dưới kể cả khi có mảng vữa
xơ lớn, điều mà siêu âm Doppler bị hạn chế rất nhiều. Chụp CLVT 64 dãy đầu dò trong chẩn đoán
hẹp tắc mạch chi dưới có thể đạt được độ nhạy tới 95% và độ đặc hiệu tới 96% so với chụp động
mạch [47],[48],[49],[50],[51].
Ngoài ra chụp CLVT cũng cung cấp nhiều thông tin chi tiết về mô mềm như huyết khối trong
lòng mạch, các phình tách động mạch, giả phình cũng như dày thành trong viêm các động mạch
lớn, vữa xơ động mạch hay các bệnh lý ngoài động mạch như hội chứng bẫy mạch khoeo [50],[52].
Hình ảnh tổn thương trên chụp CLVT của hẹp tắc động mạch chi dưới là hình giảm khẩu
kính đột ngột của động mạch hay mất liên tục của động mạch trên một đoạn nhất định [50],[52].

Hình 1.5. Hình ảnh phim chụp cắt lớp vi tính động mạch chi dưới với
nhiều mảng vữa xơ gây hẹp lòng mạch và tắc gần như hoàn toàn ở động
mạch đùi bên phải đoạn 1/3 giữa và dưới [47]
1.5.2.5. Siêu âm tim

Nhằm đánh giá chức năng tim, phát hiện nguyên nhân tại tim gây tắc
động mạch và bệnh tim phối hợp giúp chuẩn bị mổ và dự kiến điều trị triệt để
căn nguyên sau khi lấy vật tắc.
1.5.2.6. Xét nghiệm sinh hóa


18

18

Ngoài những xét nghiệm thông thường mà mọi bệnh nhân cần phải có,
riêng đồi với bệnh nhân tắc mạch cần lưu ý xem bệnh nhân có đái tháo đường
hay rối loạn chuyển hóa lipid máu hay không.
Để đánh giá mức độ nặng cần xét nghiệm: nồng độ K, Ure, Creatinin,
SGOT, CK, CRP máu, hồng cầu niệu, trụ niệu, xét nghiệm đông máu toàn bộ.
1.5.2.7. Sinh thiết cơ

Phương pháp bổ sung giúp chẩn đoán phân biệt tắc động mạch do thuyên
tắc mạch hay do nghẽn mạch. Những hình ảnh đặc trưng của tắc động mạch
do vữa xơ động mạch [53],[54]
- Giai đoạn cấp: Không thấy phản ứng viêm.
- Giai đoạn trung gian: gặp nhiều nhất và được đặc trưng bởi sự tăng
sinh của lớp nội mạch và lớp sợi chun.
- Giai đoạn cuối: Ít gặp, đặc trưng bởi hiện tượng các mao mạch bị bít
đầy cùng với tế bào nội mạc và lớp áo giữa dày lên, xơ hóa.

Những hình ảnh này là hậu quả của quá trình xơ hóa động mạch lan tỏa,
không thể có được khi mạch máu bị tắc cấp tính.


19

19

1.5.2.8. Đo áp lực khoang
Đo áp lực khoang có vai trò quan trọng trong xác định phương pháp
phẫu thuật. Ngày nay hay sử dụng phương pháp Whitesides chọc kim vào
khoang, tưới dung dịch sinh lý đo bằng áp kế, biết áp lực cao để rạch khoang.
Tổ chức bình thường, áp lực khoang kín là 0 mmHg. Khi huyết áp động
mạch tối thiểu của bệnh nhân là 70 mmHg, đo áp lực khoang là 40-45 mmHg
thì cần rạch khoang. Khi áp lực trong khoang kín cao hơn huyết áp tối thiểu
thì không có tưới máu nuôi tổ chức, cần rạch cân, dù rằng có khi mạch ngoại
vi vẫn đập. Một cách chỉ định nữa khi đo áp lực khoang: Áp lực khoang dưới
30 mmHg gác chi cao theo dõi tiến triển. Áp lực khoang trên 30 mmHg nên
rạch khoang giảm áp lực.
1.5.3. Phân độ thiếu máu chi cấp tính

Thiếu máu chi cấp tính trước đây được phân loại theo căn nguyên nghẽn mạch hay thuyên tắc mạch - do nó có ý nghĩa với điều trị và tiên lượng.
Bệnh nhân bị thuyên tắc mạch có xu hướng trẻ hơn và nguy cơ cắt cụt cao
hơn. Bệnh nhân bị nghẽn mạch thường già hơn và có nguy cơ tử vong sau
điều trị cao hơn. Tuy nhiên, đó lại không phải là một phân loại có ích vì
không thể chứng minh một cách rõ ràng liệu tắc mạch là do huyết khối tại chỗ
hay từ nơi khác đến. Phân loại có giá trị hơn dựa vào mức độ nghiêm trọng
của thiếu máu, sẽ có ích trong việc quyết định mức độ khẩn trương của can
thiệp và có gợi ý liên quan tới kết quả điều trị.
Hiệp hội Phẫu thuật Mạch và Hiệp hội Quốc tế Phẫu thuật Tim mạch đã

công bố các định nghĩa của thiếu máu chi cấp tính [55],[56]. Năm 2007, một
tổ chức lớn hơn - Đồng thuận Liên Hiệp hội xuyên Đại Tây Dương - đã sửa
đổi bảng này, trong đó định nghĩa thiếu máu cấp là bất kì sự giảm tưới máu
chi nào gây đe dọa tới sự sống còn của chi [1].


20

20

Bảng 1.1. Phân độ thiếu máu chi cấp tính [56]
Triệu chứng
Phân độ

Mô tả/Tiên lượng

Không đe dọa
ngay lập tức
IIa: Đe dọa Bảo tồn chi nếu
ranh giới
điều trị thích hợp
IIb: Đe dọa Bảo tồn chi với tái
Ngay lập
tưới máu ngay lập
tức
tức
Mất mô hoặc tổn
III: Không thương thần kinh
hồi phục
vĩnh viễn không

hồi phục
I:Còn sống

Tín hiệu mạch
trên siêu âm
Doppler
Động
Tĩnh
mạch
mạch

Mất cảm
giác

Yếu cơ

Không

Không

+

+

Không

-

+

Nhẹ,
trung
bình

-

+

Liệt

-

-

Ở đầu ngón
hoặc không
Mất nhiều
kết hợp đau
khi nghỉ
Mất cảm
giác sâu

Các phân loại thiếu máu dựa trên biểu hiện lâm sàng và Doppler mạch,
có thể thực hiện ngay tại giường bệnh. Ở các bệnh nhân thiếu máu độ I (chi
còn sống), việc can thiệp, đặc biệt với thuốc tiêu sợi huyết, có khi còn khá
nguy hiểm, và vẫn có sự tranh luận về việc chỉ cần điều trị bảo tồn bằng tập
luyện thể dục và các thuốc nội khoa. Ở phân độ III, không còn chỉ định cải
thiện việc tưới máu (nguy cơ gây tiêu cơ vân) nên quyết định là giữa cắt cụt
và điều trị bảo tồn. Các bệnh nhân phân độ II đòi hỏi can thiệp và sự phân
định giữa độ IIa và IIb là rất quan trọng. Bất kì sự chậm trễ nào trong điều trị

độ IIb làm tăng nguy cơ hoại tử không thể hồi phục, trong khi với phân độ IIa,
vẫn có thời gian để làm các xét nghiệm chuyên sâu và lựa chọn cách thức can
thiệp. Phân độ thiếu máu II bao gồm phần lớn các thiếu máu chi dưới cấp tính
và có thể coi phân độ IIa như thiếu máu cấp bán nguy kịch và IIb như thiếu
máu cấp nguy kịch. Ba biểu hiện lâm sàng giúp chẩn đoán phân biệt IIa và IIb
là đau khi nghỉ, mất cảm giác và yếu cơ.


21

21

Hình 1.6. Thiếu máu chi cấp tính phân độ IIb - Chi bị đe dọa ngay lập tức [57]

Hình 1.7. Thiếu máu chi cấp tính phân độ III - Chi không hồi phục [57]
1.5.4. Chẩn đoán phân biệt
1.5.4.1. Bệnh thiếu máu chi cấp tính do nghẽn mạch và thuyên tắc mạch

Trên lâm sàng, không phải lúc nào cũng dễ phân biệt tắc động mạch cấp
tính do thuyên tắc mạch (Embolism) với tắc động mạch cấp tính do nghẽn
mạch (Thrombosis) hình thành tại chỗ trên một thương tổn sẵn có của động
mạch [36].


22

22

Nguyên nhân tắc động mạch không phải là yếu tố quyết định thái độ điều
trị nhưng ảnh hưởng tới việc lựa chọn liệu pháp điều trị. Thuyên tắc mạch

thường được điều trị tốt nhất bằng phẫu thuật lấy vật tắc, trong khi nghẽn
mạch động mạch có thể điều trị bằng liệu pháp tan sợi huyết, nong mạch qua
da,và/hoặc phối hợp tái lập tuần hoàn. Lý do cho sự khác biệt này đó là
thuyên tắc mạch thường gây tắc một mạch máu tương đối khỏe mạnh, trong
khi nghẽn mạch xảy ra ở động mạch bị bệnh lý vữa xơ từ trước. Kết quả là,
thuyên tắc mạch thường gây ra thiếu máu nghiêm trọng, đòi hỏi tái lưu thông
mạch máu khẩn cấp. Còn đối với nghẽn mạch, xảy ra ở chi với các động mạch
thiểu năng từ trước với hệ thống tuần hoàn phụ phát triển bù trừ. Việc điều trị
bệnh thiếu máu chi cấp tính do nghẽn mạch phải giải quyết cả nguyên nhân
tắc động mạch cấp và nguyên nhân bệnh lý. Thuyên tắc mạch cũng có thể xảy
ra trên nền hệ thống động mạch vữa xơ, việc điều trị sẽ khó khăn hơn.
Bảng 1.2. Phân biệt tắc động mạch do thuyên tắc mạch và nghẽn mạch
[41]
Tuổi
Khởi phát
Đau

Thuyên tắc mạch
Thường ở bệnh nhân trẻ
Đột ngột
Cấp, dữ dội

Yếu tố thuận lợi

Rung nhĩ

Bất thường ở tim
Bệnh động mạch từ
trước

Thường có

Nghẽn mạch
Lớn tuổi
Tăng dần hoặc nhanh
Đau vừa phải
Giảm lưu lượng tim,
tăng đông máu
Không có

Không có

Thường có

Dấu hiệu gợi ý thiếu
máu do hẹp

Rất ít: mạch gần và đối
diện bình thường

Chụp động mạch

Có hình ảnh cắt cụt, ít
tuần hoàn phụ

1.5.4.2. Lóc động mạch chủ ngực hoặc bụng

Thường thấy: mạch gần
và đối diện giảm hoặc
mất

Thành mạch không
đều, nhiều tuần hoàn
phụ


23

23

Lóc động mạch chủ đôi khi gây thiếu máu ở chi với những biểu hiện của
tắc động mạch cấp tính. Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm đau vùng ngực, lưng
lan xuống dưới, đo huyết áp thấy huyết áp cao, nghe tim thấy tiếng thổi tâm
trương do hở van động mạch chủ, mạch cảnh và chi hai bên có thể thấy khác
nhau. Trên phim chụp ngực thấy trung thất giãn rộng. Chẩn đoán xác định
nhờ chụp mạch và chụp cắt lớp vi tính. Một số trường hợp không xác định
được là lóc động mạch chủ, khi đưa ống thông Fogarty vào thấy không qua
được chỗ tắc và rút ra không thấy có máu cục, những trường hợp này cần nghĩ
đến lóc động mạch chủ.
1.5.4.3. Viêm tắc tĩnh mạch sâu

Hệ tĩnh mạch sâu vùng chậu, đùi bị viêm tắc gây đau chi đột ngột.
Thường khó bắt mạch do chân bị phù và sau một thời gian dòng máu tới cũng
bị ảnh hưởng. Tuy nhiên có thể phân biệt được do phù xuất hiện đột ngột và
biểu hiện lâm sàng không điển hình của tắc động mạch cấp tính (chi phù to,
đau nhưng vận động còn), thêm vào đó là chi có màu tím sẫm do tắc động
mạch sâu và các biểu hiện của viêm lan tỏa. Động mạch bắt rõ, siêu âm mạch
máu thấy dòng chảy động mạch bình thường.
1.5.4.4. Tình trạng suy tuần hoàn toàn thân

Mất mạch ngoại vi kéo dài ở những bệnh nhân bị giảm khối lượng tuần

hoàn và giảm lưu lượng tim đôi khi có thể nhầm với bệnh thiếu máu chi cấp
tính do tắc động mạch. Tình trạng nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim, tắc động
mạch phổi, mất nước dễ gây nhầm với tắc động mạch cấp tính. Có thể phân
biệt nhờ những dấu hiệu ban đầu khi xuất hiện hoặc đo lưu lượng tim hay đo
sức cản hệ thống.
1.6. Lịch sử điều trị tắc động mạch ngoại vi


24

24

Năm 1786, John Hunter đã đề cập đến lấy máu cục trong những trường hợp
tắc động mạch ngoại vi [58]. Năm 1895, điều trị phẫu thuật tắc động mạch đã
được Sabanijev thực hiện, tuy nhiên không thành công. Sau đó Moynihan,
Stewart, Hanley, Murphy tiếp tục thực hiện việc lấy máu cục nhưng kết quả đưa
lại cũng không tốt [59]. Theo Shaw, những trường hợp không thành công là do
lấy máu cục muộn và không lấy hết máu cục thứ phát [58].
Năm 1911, Labey là người đầu tiên thực hiện thành công thủ thuật lấy
máu cục sau 14 trường hợp không thành công. Cùng năm đó, Key thông báo
trường hợp thành công thứ hai. Ở những trường hợp không mổ việc dùng
heparin và papaverin đã góp phần cải thiện kết quả điều trị [59].
Trong những năm 40, tầm quan trọng của chẩn đoán sớm, điều trị chống
đông sau mổ và phẫu thuật mở trực tiếp vào vị trí tắc được nhấn mạnh ở nhiều
báo cáo. Phẫu thuật lấy máu cục là phương pháp điều trị lý tưởng trong hầu
hết các trường hợp tắc động mạch cấp tính do thuyên tắc mạch. Cần nhanh
chóng xác định chẩn đoán, nguyên nhân gây tắc động mạch dựa trên các biểu
hiện lâm sàng và chuyển mổ sớm. Có nhiều kỹ thuật được đưa ra nhưng
Fogarty đã giới thiệu ống thông có bóng, được thực hiện với gây tê tại chỗ đã
làm thay đổi hoàn toàn cách điều trị tắc động mạch ngoại vi [9],[60].

Nhờ thuốc chống đông, phương tiện, kỹ thuật mổ và ống thông Fogarty
mà phẫu thuật được sử dụng ngày càng nhiều. Theo thống kê tại bệnh viện
Massachusetts: 1937 - 1940 có 23% các trường hợp tắc động mạch được mổ
lấy máu cục, 1964 - 1980 tỷ lệ này là 85% [12].
Tại Việt Nam, Đặng Hanh Đệ thấy rằng lấy huyết khối động mạch bằng
ống thông Fogarty là phương pháp đơn giản, hiệu quả[61]. Nguyễn Khánh Dư
và Trịnh Xuân Kiếm nghiên cứu cách sử dụng Heparin cho bệnh nhân tắc
động mạch cấp tính. Các tác giả cho rằng dùng Heparin qua đường tĩnh mạch
hiệu quả và an toàn [62].
1.7. Điều trị thiếu máu chi cấp tính


25

25

Thiếu máu chi cấp tính do sự giảm đột ngột tưới máu chi làm đe dọa đến
sự tồn tại của chi và đòi hỏi phải phẫu thuật tái tưới máu khẩn cấp.
Tỉ lệ cắt cụt và tử vong dao động từ 10 đến 25%, nhấn mạnh sự cần thiết
của việc đánh giá và xử trí tức thời.
Ngày nay có nhiều phương pháp điều trị khác nhau nhưng phẫu thuật
vẫn là chủ đạo. Liệu pháp tiêu sợi huyết và can thiệp mạch qua da cũng được
sử dụng ở những bệnh nhân thích hợp.
1.7.1. Xử trí ban đầu

Một khi đã có chẩn đoán thiếu máu chi cấp và xếp loại mức độ nặng,
một số biện pháp can thiệp ngay lập tức là rất quan trọng để tối ưu hóa kết
quả bệnh nhân.
Thuốc chống đông và các biện pháp hỗ trợ thuốc chống đông máu toàn
thân với heparin chưa phân đoạn (heparin tự nhiên) nên được bắt đầu để giảm

thiểu nguy cơ lan truyền tiếp cục máu đông và để ngăn ngừa huyết khối vi
mạch máu của các mạch ngoại biên kém tưới máu. Liều bolus theo cân nặng
ban đầu 100 mg/kg là thích hợp cho hầu hết các bệnh nhân, sau đó là truyền
tĩnh mạch 1.000 UI/giờ. Nếu không được mổ cấp cứu, liều heparin nên được
điều chỉnh để duy trì APTT trong thời gian 60 đến 100 giây hoặc 2,0-3,0 lần
giá trị bình thường.
Các biện pháp khác có thể có lợi cho các bệnh nhân thiếu máu chi cấp
tính bao gồm: bù nước, liệu pháp oxy và giảm đau tĩnh mạch. Bệnh nhân bị
thiếu máu chi cấp tính thường mất dịch tương đối, và hồi sức dịch thận trọng
là cần thiết (cân bằng dịch theo dịch ra - nước tiểu). Nguy cơ đái ra
myoglobin do tái tưới máu chi, kết hợp với việc sử dụng các thuốc đối quang
khi chẩn đoán và điều trị thiếu máu chi cấp làm tăng nguy cơ suy thận cấp, có
thể được giảm nhẹ bằng hồi sức dịch thích hợp.