NHẬN xét kết QUẢ điều TRỊ SUY hô hấp TĂNG CO2 của máy THỞ CAO tần tại KHOA hồi sức NGOẠI BỆNH VIỆN NHITRUNG ƯƠNG

BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HẢI PHÒNG

PHẠM THỊ HUYỀN TRANG

NHẬN XÉT KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ SUY HÔ HẤP TĂNG CO2
CỦA MÁY THỞ CAO TẦN TẠI KHOA HỒI SỨC NGOẠI
BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HẢI PHÒNG - 2018


BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HẢI PHÒNG

PHẠM THỊ HUYỀN TRANG

NHẬN XÉT KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ SUY HÔ HẤP TĂNG CO2
CỦA MÁY THỞ CAO TẦN TẠI KHOA HỒI SỨC NGOẠI
BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG
Chuyên ngành: Nhi khoa
Mã số: 8720106

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC
PGS.TS. TRẦN MINH ĐIỂN

Hải Phòng - 2018


LỜI CẢM ƠN
Trong quá trình hoàn thành bản luận văn tốt nghiệp thạc sỹ này, tôi đã
nhận được sự giúp đỡ tận tình của Nhà trường, Bệnh viện và thầy cô giáo.
Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban giám hiệu, Phòng Đào tạo Sau Đại học,
các thầy cô bộ môn Nhi Trường Đại học Y Dược Hải Phòng đã tạo điều kiện
thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban giám đốc Bệnh viện Nhi Trung ương,
tập thể anh chị em Khoa Hồi sức Ngoại - Bệnh viện Nhi Trung ương đã tạo
điều kiện giúp đỡ tôi trong quá trình học tập, nghiên cứu tại khoa.
Tôi xin chân thành cảm ơn toàn thể các thầy cô giáo Viện nghiên cứu sức
khỏe trẻ em- Bệnh viện Nhi Trung ương, những người thầy đã tận tình chỉ bảo,
truyền thụ kiến thức cho tôi trong quá trình học tập.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS. TS Trần Minh Điển- Phó
Giám đốc Bệnh viện Nhi Trung ương- Chủ nhiệm khoa Hồi sức Ngoại
Bệnh viện Nhi Trung ương, người thầy đã tận tình dạy dỗ và truyền đạt cho
tôi những kiến thức quý báu trong học tập. Thầy đã luôn động viên, chỉ bảo
và trực tiếp hướng dẫn tôi hoàn thành luận văn.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới gia đình, những người thầy, những người
đồng nghiệp và các bệnh nhi đã hợp tác giúp đỡ tôi trong quá trình thực hiện
đề tài này.
Lời cảm ơn sau cùng, tôi xin gửi đến những người thân yêu nhất trong
gia đình, bạn bè tôi, những người đã luôn động viên, khích lệ và tạo mọi điều

kiện thuận lợi để tôi học tập và hoàn thành tốt luận văn này.
Hà Nội, ngày 25 tháng 09 năm 2018
Học viên

Phạm Thị Huyền Trang


LỜI CAM ĐOAN
Tôi là Phạm Thị Huyền Trang, học viên Cao học khóa XII trường Đại
học Y Dược Hải Phòng, chuyên ngành Nhi khoa, xin cam đoan:
1. Đây là luận văn do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng
dẫn của Thầy PGS.TS. Trần Minh Điển.
2. Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã
được công bố tại Việt Nam.
3. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác,
trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi
nghiên cứu.
Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này.
Hà Nội, ngày 25 tháng 09 năm 2018
Tác giả luận văn

Phạm Thị Huyền Trang


BẢNG DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
Chữ viết tắt
ALI
ARDS
BE
BEecf

BPD
CMV
CO2
COPD
CPAP
ECMO
FiO2
Fz
HATB
HFOV
ICU
I: E
IMV
MAP
MAS
NCPAP
NO
NPPV

(Tiếng Anh) Tiếng Việt
(Acute Lung Injury) Tổn thương phổi cấp
(Acute Respiratory Distress Syndrome)
Hội chứng suy hô hấp tiến triển
(Base Excess) Kiềm dư
(Base Excess of extracellular fluid)
Kiềm dư trong dịch ngoại bào
(Pulmonary Interstitial Emphysema) Phù phổi kẽ
(Noninvasive Positive-Pressure Ventilation)
Hỗ trợ hô hấp không xâm lấn
Khí cacbonic

(Chronic Obstructive Pulmonary Disease)
Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính
(Continuous Positive Airway Pressure)
Áp lực dương liên tục trong đường thở
(Extracorporeal Membrane Oxygenation)
Trao đổi oxy hóa qua màng ngoài cơ thể
(Fractional inspired Oxygen)
Nồng độ phần trăm oxy trong khí thở vào
(Frequency) Tần số
Huyết áp trung bình
(High Frequency Oscillatory Ventilation)
Thông khí dao động tần số cao
(Intensive Care Unit)
Đơn vị chăm sóc tích cực nhi khoa
(Inspiratory: Expiratory) Tỷ lệ thời gian thở vào và thở ra
(Invasive Mechanical Ventilation)
Thở máy không xâm nhập
(Mean Airway Pressure) Áp lực trung bình đường thở
(Meconium Aspiration Syndrome) Hội chứng hít phân su
(Nasal Continuous positive Airway Pressure)
Áp lực dương liên tục qua mũi
Khí Ni-tơ monoxit
(Noninvasive Positive-Pressure Ventilation)


O2
OI
PaCO2
PaO2
PEEP

PIE
PIP
PPHN
RDS
SaO2
SHH
SIMV
SpO2
TKMP
TDMP
WHO

Hỗ trợ hô hấp không xâm lấn
Khí oxy
(Oxygenation Index) Chỉ số oxy hóa
(Partial Pressure of Carbonic in Arterial Blood)
Áp lực riêng phần khí CO2 trong máu động mạch
(Partial Pressure of Oxygen in Arterial Blood)
Áp lực riêng phần khí O2 trong máu động mạch
(Positive End Expiratory Airway Pressure)
Áp lực dương cuối thì thở ra
(Pulmonary Interstitial Emphysema) Phù phổi kẽ
(Peak Inspiratory Pressure) Áp lực đỉnh trong đường thở
(Persistent Pulmonary Hypertension of the Newborn)
Tăng áp lực động mạch phổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh
(Respiratory Distress Syndrome) Hội chứng suy hô hấp
(Saturation of arterial Oxygen)
Độ bão hòa oxy trong máu động mạch
Suy hô hấp
(Synchronized Intermittent-Mandatory Ventilation)

Thông khí bắt buộc đồng thì liên tục
(Saturation of peripheral Oxygen) Độ bão hòa oxy trong
máu mao mạch
Tràn khí màng phổi
Tràn dịch màng phổi
(World Health Organization) Tổ chức y tế thế giới


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
Chương 1: TỔNG QUAN.................................................................................3
1.1. Suy hô hấp cấp.......................................................................................3
1.1.1. Định nghĩa........................................................................................3
1.1.2. Dịch tễ học.......................................................................................3
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh suy hô hấp............................................................4
1.1.4. Phân loại SHH cấp...........................................................................6
1.1.5. Triệu chứng lâm sàng của SHH cấp.................................................7
1.2. Suy hô hấp tăng CO2..............................................................................9
1.2.1. Định nghĩa........................................................................................9
1.2.2. Căn nguyên....................................................................................10
1.2.3. Triệu chứng lâm sàng.....................................................................12
1.2.4. Phân tích khí máu...........................................................................13
1.2.5. Điều trị suy hô hấp tăng CO2.........................................................14
1.3. HFO......................................................................................................17
1.3.1. Định nghĩa......................................................................................17
1.3.2. Chức năng của máy thở HFO.........................................................17
1.3.3. Sự khác biệt giữa thở máy HFO và CMV......................................18
1.3.4. Nguyên tắc thở máy HFO..............................................................19
1.3.5. Chiến lược thở HFO.......................................................................20
1.3.6. Biến chứng của HFO......................................................................22

1.4. Các nghiên cứu trong nước và trên thế giới về HFO trong điều trị suy
hô hấp tăng CO2..................................................................................23
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...................26
2.1. Đối tượng nghiên cứu...........................................................................26
2.2. Phương pháp nghiên cứu......................................................................27
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu........................................................................27
2.2.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu...............................................27
2.2.3. Nội dung nghiên cứu......................................................................27


2.2.4. Các biến nghiên cứu.......................................................................31
2.3. Xử lý số liệu.........................................................................................33
2.4. Các biện pháp khống chế sai số...........................................................34
2.5. Đạo đức nghiên cứu.............................................................................34
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU...........................................................36
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu..........................................36
3.1.1. Đặc điểm bệnh nhân theo nhóm tuổi, cân nặng.............................36
3.1.2. Đặc điểm bệnh chính của bệnh nhân khi vào viện.........................37
3.1.3. Tiền sử bệnh của đối tượng nghiên cứu.........................................38
3.1.4. Các bất thường bẩm sinh................................................................38
3.1.6. Triệu chứng thực thể......................................................................40
3.1.7. Thông tin cận lâm sàng..................................................................41
3.2. Đánh giá hiệu quả của máy thở cao tần HFO.......................................42
3.2.1. Chỉ định thở HFO...........................................................................42
3.2.2. Các chỉ số máy thở.........................................................................43
3.2.3. Điều trị can thiệp khác...................................................................44
3.2.4. Lâm sàng........................................................................................45
3.2.5. Khí máu..........................................................................................46
3.2.6. Thời gian điều trị............................................................................47
3.2.7. Kết cục...........................................................................................47

3.3. Phân tích một số yếu tố ảnh hưởng đến điều trị PaCO2.......................48
3.3.1. Xu hướng PaCO2............................................................................48
3.3.2. Phân tích đơn biến các yếu tố ảnh hưởng đến PaCO2....................49
3.3.3. Phân tích các yếu tố lâm sàng ảnh hưởng đến PaCO2....................52
3.3.4. Phân tích cáu chỉ số khí máu liên quan đến PaCO2.......................53
3.3.5. Phân tich đa biến các yếu tố ảnh hưởng đến PaCO2......................54
Chương 4: BÀN LUẬN..................................................................................56
4.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu..........................................56
4.1.1. Đặc điểm về tuổi, giới, cân nặng....................................................56
4.1.2. Đặc điểm bệnh chính của bệnh nhân khi vào viện.........................57
4.1.3. Đặc điểm lâm sàng- Cận lâm sàng.................................................58


4.2. Đánh giá hiệu quả của máy thở cao tần HFO.......................................62
4.2.1. Chỉ định thở HFO...........................................................................62
4.2.2. Các chỉ số máy thở thường trước khi thở HFO..............................62
4.2.3. Chỉ số máy HFO............................................................................63
4.2.4. Điều trị can thiệp khác trên bệnh nhân..........................................63
4.2.5. Chỉ số lâm sàng trước và sau thở HFO..........................................64
4.2.6. Chỉ số khí máu trước và sau thở HFO...........................................65
4.2.7. Kết quả điều trị...............................................................................67
4.3. Phân tích một số yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị suy hô hấp tăng CO2....69
4.3.1. Xu hướng diễn biến PaCO2 trước và sau thở HFO........................69
4.3.2. Phân tích đơn biến các yếu tố ảnh hưởng lên PaCO2.....................69
4.3.3. Phân tích một số yếu tố lâm sàng ảnh hưởng đến PaCO2..............73
4.3.4. Phân tích các chỉ số khí máu ảnh hưởng đến PaCO2.....................73
4.3.5. Phân tích các yếu tố ảnh hưởng lên sử thay đổi của PaCO 2 sau thở
HFO...............................................................................................74
KẾT LUẬN.....................................................................................................76
KIẾN NGHỊ....................................................................................................77

TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1:
Bảng 1.2.
Bảng 2.1.
Bảng 3.1:
Bảng 3.2:
Bảng 3.3:
Bảng 3.4:
Bảng 3.5:
Bảng 3.6:
Bảng 3.7:
Bảng 3.8:
Bảng 3.9:
Bảng 3.10:
Bảng 3.11:
Bảng 3.12:
Bảng 3.13:
Bảng 3.14:
Bảng 3.15:
Bảng 3.16:
Bảng 3.17:
Bảng 3.18:
Bảng 3.19:

Các triệu chứng lâm sàng thường gặp theo mức độ tăng

CO2 trong máu ...........................................................................12
So sánh giữa thở CMV và HFO..................................................18
Nhịp tim bình thường theo tuổi...................................................28
Đặc điểm bệnh nhân theo tuổi, giới và cân nặng........................36
Các bệnh chẩn đoán khi vào viện................................................37
Tiền sử bệnh khi nhập viện.........................................................38
Các bất thường bẩm sinh.............................................................38
Triệu chứng cơ năng....................................................................39
Triệu chứng thực thể...................................................................40
Nhịp tim và huyết áp...................................................................41
Khí máu tại thời điểm nhập viện của bệnh nhân.........................41
Hình ảnh X quang.......................................................................42
Chỉ định thở HFO........................................................................42
Các chỉ số máy thở thường trước khi thở HFO...........................43
Các chỉ số máy HFO...................................................................43
So sánh áp lực trung bình đường thở trước và sau thở HFO
.....................................................................................................44
Các điều trị can thiệp khác..........................................................44
Thời gian thở máy và nằm hồi sức..............................................47
Kết cục........................................................................................47
Phân tích đặc điểm của bệnh nhân và nhóm bệnh khi nhập
viện ảnh hưởng đến PaCO2 tại các thời điểm.............................49
Phân tích đơn biến tổn thương trên phim X quang của bệnh
nhân ảnh hưởng đến PaCO2 tại các thời điểm............................50
Phân tích đơn biến các yếu tố lâm sàng, khí máu và chỉ số
máy thở của bệnh nhân ảnh hưởng đến PaCO2 tại các thời
điểm.............................................................................................51


Bảng 3.20: Mô hình hồi quy đa biến các mối liên quan đến mức thay

đổi PaCO2 theo thời gian............................................................54


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biêu đồ 3.1:
Biểu đồ 3.2:
Biểu đồ 3.3:
Biểu đồ 3.4:
Biểu đồ 3.5:
Biểu đồ 3.6:
Biểu đồ 3.7:

Phân bố bệnh chính khi nhập viện............................................37
Tổng các triệu chứng cơ năng...................................................39
Xu hướng các chỉ số lâm sàng tại các thời điểm.......................45
Xu hướng các chỉ số khi máu tại các thời điểm........................46
Xu hướng PaCO2 tại các thời điểm..........................................48
Mối liên quan giữa các yếu tố lâm sàng và PaCO2..................52
Mối liên quan giữa các chỉ số khí máu và PaCO2....................53

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1:
Hình 1.2:
Hình 2.1:

So sánh dạng sóng áp lực giữa thở HFO và CMV......................18
Mức độ nở phổi theo thể tích và áp lực đường thở.....................19
Sơ đồ nghiên cứu........................................................................35

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy hô hấp cấp là tình trạng nguy kịch do hệ thống hô hấp không đảm
bảo được chức năng cung cấp đủ oxy và loại trừ khí cacbonic từ tuần hoàn
phổi, gây giảm oxy máu động mạch có kèm tăng CO 2 hoặc không. SHH cấp
nếu không được can thiệp đúng, kịp thời có thể dẫn đến tử vong.
SHH cấp là hội chứng rất thường gặp trong hồi sức cấp cứu có tỷ lệ tử
vong rất cao đứng hàng đầu trong các nguyên nhân gây tử vong ở trẻ em.
Theo tổ chức y tế thế giới (WHO) tỷ lệ mắc bệnh và tử vong do SHH
cấp chiếm hàng đầu trong các nguyên nhân tử vong ở trẻ dưới 5 tuổi tại các
nước đang phát triển [1]. Theo một nghiên cứu đa trung tâm tại Mỹ và châu
Âu từ năm 1991- 1992, tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân suy hô hấp cấp điều
trị ở ICU chiếm 44,4% [2]. Trong khi đó ở Việt Nam chưa có con số thống kê
đầy đủ về vấn đề này.
Suy hô hấp tăng CO2 chiếm khoảng 20 - 40% các trường hợp suy hô
hấp ở trẻ em. Hậu quả của suy hô hấp là thiếu O 2 cho quá trình chuyển hóa
của các cơ quan, đặc biệt là các cơ quan quan trọng như não, tim, và thận. Ứ
đọng CO2 gây toan hô hấp. Tình trạng rối loạn toan kiềm máu làm trầm trọng
thêm những rối loạn chuyển hóa các mô và cơ quan trong cơ thể đặc biệt là hệ
thống tim mạch và nguy cơ tử vong.
Các can thiệp thông lệ cho SHH tăng CO 2 là khai thông đường thở, thở
máy thông lệ (tăng tần số, tăng PIP, tăng tỷ lệ I:E). Với sự phát triển của khoa
học, kỹ thuật, thở máy cao tần đã được sử dụng trong những năm gần đây để
điều trị suy hô hấp tăng CO2 mà máy thở thông thường không giải quyết được.
Cơ chế của máy thở cao tần HFO là tạo thông khí nhân tạo cả 2 thì thở vào và
thở ra với tần số cao dựa vào xung động, giúp kéo CO2 ra tốt hơn.

2

Tại khoa Hồi sức ngoại Bệnh viện Nhi Trung ương, bệnh nhi SHH cần
thở máy, CPAP khoảng 60% bao gồm các bệnh lý sau phẫu thuật phức tạp,
thở máy kéo dài, viêm phổi do thở máy. Trước tỷ lệ thở máy cao như vậy, việc
sử dụng HFO là rất cần thiết để nâng cao hiệu quả điều trị, giảm số ngày thở
máy tránh tình trạng viêm phổi do thở máy kéo dài.
Với thực tế đặt ra, chúng tôi tiến hành đề tài này với mong muốn chẩn
đoán được thể suy hô hấp tăng CO2 cũng như đánh giá được kết quả của máy thở
cao tần trong điều trị SHH tăng CO2. Qua đó giúp cho các bác sỹ lâm sàng có
chỉ định thở máy cao tần hợp lý, hạn chế các biến chứng do thở máy áp lực cao
kéo dài và tiên lượng được các yếu tố làm giảm hiệu quả của máy thở HFO. Mục
tiêu cuối cùng là nâng cao hiệu quả điều trị và sức khỏe cho bệnh nhân. Vì vậy
chúng tôi tiến hành nghiên cứu: “Đánh giá kết quả điều trị suy hô hấp tăng
CO2 của máy thở cao tần tại Khoa hồi sức ngoại Bệnh viện Nhi Trung
ương” với hai mục tiêu sau:
1. Mô tả biểu hiện lâm sàng, cận lâm sàng tình trạng suy hô hấp tăng
CO2 trên các bệnh nhân nhi hồi sức tại khoa Hồi sức ngoại, Bệnh
viện Nhi trung ương.
2. Đánh giá kết quả điều trị suy hô hấp tăng CO 2 của máy thở cao tần
(HFO) trên các bệnh nhi hồi sức tại khoa Hồi sức ngoại, Bệnh viện
Nhi trung ương.


3

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Suy hô hấp cấp
1.1.1. Định nghĩa

Suy hô hấp là tình trạng hệ hô hấp không đủ khả năng duy trì sự trao
đổi khí theo nhu cầu của cơ thể, gây giảm oxy máu động mạch kèm theo hoặc
không kèm theo tăng CO2 máu [3].
Suy hô hấp cấp được xác định khi PaO 2 < 60 mmHg và hoặc PaCO2 >
50 mmHg khi thở với FiO2 = 21%.
1.1.2. Dịch tễ học
Suy hô hấp cấp nói chung và suy hô hấp cấp ở trẻ em nói riêng là
nguyên nhân phổ biến nhất gây tử vong cũng như di chứng tại đơn vị hồi sức
tích cực. Theo Hồ Thị Phương Thảo năm 2015, suy hô hấp cấp ở trẻ em vẫn là
một vấn đề thường gặp trên lâm sàng. Theo WHO, suy hô hấp cấp là nguyên
nhân hàng đầu gây tử vong ở trẻ em dưới 5 tuổi, đặc biệt là các nước đang phát
triển. Theo thống kê của bệnh viện Nhi đồng II năm 2005, tỷ lệ tử vong do suy
hô hấp cấp chiếm 1/3 tổng số các nguyên nhân gây tử vong [4],[5].
Tại đơn vị Hồi sức cấp cứu và khoa cấp cứu tỷ lệ tử vong do suy hô hấp
cấp ở trẻ em chiếm tỷ lệ cao. Theo một nghiên cứu đa trung tâm tại Mỹ và
châu Âu từ năm 1991- 1992, tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân suy hô hấp cấp
điều trị tại ICU chiếm 44,4% và chỉ có 55,6% bệnh nhân sống [2].
Trong các nguyên nhân suy hô hấp cấp tính ở trẻ em, viêm phổi là
nguyên nhân chủ yếu. Theo một nghiên cứu của Jatinder Singha năm 2014,
trong tổng số 115 bệnh nhân SHH, số bệnh nhân mắc viêm phổi là 49 bệnh
nhân chiếm 42,6% [6]. Theo thống kê của Bệnh viện Nhi Trung ương thì SHH
do bệnh hô hấp thường gặp nhất chiếm 60,21%, do bệnh lý thần kinh là
23,7% và do bệnh lý tuần hoàn là 16% [7]. Mặc dù ngày càng có nhiều tiến


4

bộ trong y học nhưng nhiễm khuẩn đường hô hấp là căn nguyên gây tử vong
20% ở tất cả trẻ em trên thế giới. Trong các thể SHH cấp, SHH giảm oxy máu
hay thể I là phổ biến nhất chiếm 74,78%, sau đó là thể II chiếm 17,39% và

7,83% ở thể III. Trong đó SHH thể I có tiên lượng xấu nhất, tỷ lệ tử vong
13,95% [8].
1.1.3. Cơ chế bệnh sinh suy hô hấp
Quá trình hô hấp phụ thuộc vào nhiều yếu tố: Thông khí phế nang, tuần
hoàn máu đến phổi, khả năng khuếch tán khí qua màng phế nang- mao mạch,
hoạt động của trung tâm hô hấp, thành ngực và sự hoạt động của các cơ hô
hấp [9]. Suy hô hấp xảy ra có thể do rối loạn một trong các yếu tố trên hoặc
do phối hợp nhiều yếu tố cùng một lúc [10],[11].
Giảm thông khí phế nang
Thông khí phế nang (VA) được xác định bằng thông khí toàn bộ (VE)
trừ thể tích khoảng chết (VD):
VA = VE – VD
Trong đó: VE = Vt × f
Vt là thể tích khí lưu thông
f là tần số thở
Giảm thông khí phế nang xảy ra khi:
- Thông khí toàn bộ bị giảm:
Do giảm thể tích khí lưu thông (Vt) hoặc giảm tần số thở (f). Thể tích khí
lưu thông giảm chủ yếu là do tắc nghẽn đường hô hấp do đờm dãi, phù nề niêm
mạc đường hô hấp (trong viêm tiểu phế quản, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính)
hay do co thắt phế quản (trong hen phế quản). Bệnh nhân thở nhanh nông cũng
làm giảm thể tích khí lưu thông qua đó làm giảm thông khí toàn bộ. Ngược lại
bệnh nhân thở chậm do ức chế trung tâm hô hấp cũng làm giảm VE.


5

- Thể tích khoảng chết tăng:
Chủ yếu là do hiện tượng ứ khí phế nang gây ra. Tăng thể tích khoảng
chết có thể gặp trong các bệnh lý như hen phế quản hay viêm tiểu phế quản.

Hậu quả của việc giảm thông khí phế nang là giảm PaO 2 và tăng PaCO2
trong máu. Giảm oxy máu do giảm thông khí phế nang có thể được cải thiện
một phần bằng cách tăng áp lực riêng phần oxy trong khí thở vào (tăng FiO 2).
Tuy nhiên cách đó không thể cải thiện được tăng CO 2 máu. Do đó, PaCO2
máu phản ánh tương đối chính xác thông khí phế nang và cách tốt nhất để cải
thiện tình trạng tăng CO2 và giảm oxy máu là cải thiện thông khí phế nang.
Bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu (V/Q)
Bất tương xứng giữa thông khí và tưới máu là nguyên nhân thường gặp
gây suy hô hấp. Bình thường có sự tương quan giữa thông khí và tưới máu ở
một phế nang cũng như một vùng phổi. Điều đó giúp cho quá trình trao đổi
khí diễn ra được tốt nhất. Khi có sự bất cân xứng giữa thông khí và tưới máu
sẽ làm cho quá trình trao đổi khí bị ảnh hưởng. Có hai hiện tượng bất tương
xứng thông khí và tưới máu là shunt phổi và thông khí khoảng chết.
Shunt phổi: khi tưới máu vượt quá thông khí của một phế nang thì máu
rời khỏi phế nang đó không được oxy hóa một cách đầy đủ, tạo thành shunt
phổi. Hậu quả giảm oxy máu tạo ra do shunt phổi có thể được khắc phục bằng
cách tăng áp lực riêng phần oxy trong phế nang (tăng nồng độ oxy thở vào
FiO2). Tuy nhiên một đơn vị shunt thật sự được tạo ra khi một phế nang bị xẹp
sẽ không đáp ứng với biện pháp tăng nồng độ oxy thở vào.
Thông khí khoảng chết: khi tưới máu của một phế nang bị giảm trong
khi thông khí vẫn hoàn toàn bình thường thì máu qua phổi cũng không được
oxy hóa đầy đủ. Hiện tượng này có thể gặp trong viêm tiểu phế quản hoặc hen
phế quản. Tình trạng căng chướng phế nang quá mức làm tăng lực ép vào
mạch máu phổi qua đó làm giảm lưu lương máu đến các vùng phổi.


6

Rối loạn khuếch tán qua màng hô hấp
Tình trạng tắc nghẽn phế nang mao mạch xảy ra do tình trạng phù nề

các phế nang, tổ chức kẽ hoặc do bệnh màng trong làm dày màng hô hấp, hạn
chế quá trình khuếch tán của oxy và CO 2. Nguyên nhân bao gồm các bệnh và
hội chứng: ARDS, phù phổi cấp, xơ phổi, bệnh màng trong. Hậu quả của tình
trạng tắc nghẽn phế nang mao mạch là làm giảm PaO 2 và tăng PaCO2 trong
máu. Tuy nhiên PaO2 giảm nhiều hơn còn PaCO2 có thể bình thường do CO2
có thể khuếch tán qua màng tế bào phế nang mao mạch nhanh gấp 20 lần oxy.
Hoạt động của trung tâm hô hấp
Khi trung tâm hô hấp bị tổn thương, việc điều hòa hoạt động hô hấp bị
ảnh hưởng mặc dù hệ thống đường thở, phổi và các cơ quan hô hấp hoàn toàn
bình thường. Suy hô hấp do tổn thương cơ quan hô hấp có thể gặp trong các
bệnh lý thần kinh như viêm não, viêm màng não, xuất huyết não, phù não.
Ngoài ra một số loại thuốc cũng gây ức chế trung tâm hô hấp như thuốc an
thần, morphin…
1.1.4. Phân loại SHH cấp
1.1.4.1. Phân loại dựa vào mức độ [7]
Theo tác giả Trần Quỵ suy hô hấp được chia thành các mức độ dựa vào
triệu chứng lâm sàng sau:
- SHH độ I: khó thở và tím khi gắng sức.
- SHH độ II: khó thở và tím liên tục.
- SHH độ III: khó thở và tím liên tục kèm theo rối loạn nhịp thở.
Phân loại trên có ưu điểm là dễ dàng áp dụng trên lâm sàng, có thể phân
loại ngay khi đánh giá bệnh nhân ban đầu. Tuy nhiên khó thở và tím là những
triệu chứng của SHH cấp chung, nghĩa là phân loại trên không gợi ý được
nguyên nhân hay cơ chế bệnh sinh.


7

1.1.4.2. Dựa vào kết quả khí máu
Dựa vào kết quả khí máu có thể phân chia SHH thành 3 thể: SHH giảm

oxy máu, tăng CO2 máu và thể hỗn hợp [12]
SHH thể I

SHH thể II

SHH thể III
PaO2 < 60mmHg

Khí máu

PaO2 < 60mmHg

PaCO2 > 50 mmHg

và
PaCO2 > 50 mmHg

Cách phân loại trên có nhược điểm là không phân loại được mức độ
SHH, tuy nhiên có thể gợi ý được nguyên nhân suy hô hấp và có thể biết được
cơ chế bệnh sinh của SHH, từ đó có thể xử trí phù hợp cho từng thể.
1.1.5. Triệu chứng lâm sàng của SHH cấp
1.1.5.1. Triệu chứng lâm sàng chung của SHH
Triệu chứng lâm sàng đặc trưng của SHH cấp tính là khó thở và tím [13].
Khó thở được biểu hiện bằng sự gắng sức thở, hiệu quả của thở và hậu
quả của SHH [14].
Sự gắng sức biểu hiện bởi nhịp thở nhanh, co kéo cơ hô hấp, tiếng thở
bất thường.
Nhịp thở nhanh là nhịp thở thay đổi theo tuổi khi:
< 2 tháng: nhịp thở ≥ 60 lần/ phút.
2- 12 tháng: nhịp thở ≥ 50 lần/ phút.

12 tháng đến 5 tuổi: nhịp thở ≥ 40 lần/ phút.
Cánh mũi phập phồng là dấu hiệu đói khí. Hô hấp ở trẻ sơ sinh vốn bị
hạn chế và dễ bị bít tắc do lỗ mũi và ống mũi hẹp nên SHH, trẻ cố gắng làm
giảm sức cản và tăng đường kính đường thở bằng cách nở rộng lỗ mũi [4],[5].
Đầu gật gù theo nhịp thở là do sự co kéo cơ ức đòn chũm phối hợp với
chưa nâng được cổ ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ. Các biểu hiện khác của dấu hiệu


8

sử dụng cơ hô hấp phụ như rút lõm hõm trên ức, co kéo cơ gian sườn, co kéo
dưới xương ức [4].
Rút lõm lồng ngực là 1/3 dưới của lồng ngực lõm vào khi trẻ hít vào.
Bình thường khi trẻ hít vào, toàn bộ lồng ngực và bụng di động ra ngoài. Dấu
hiệu rút lõm lồng ngực có giá trị trong chẩn đoán SHH là rút lõm lồng ngực
liên tục và mạnh [4],[5].
Hậu quả của suy hô hấp
Di động ngực bụng ngược chiều là việc di động vào trong của thành
ngực khi hít vào, ngược chiều với di động ra ngoài và ngược chiều. Di động
ngực bụng ngược chiều rõ gặp trong cơ hoành như liệt cơ hoành, thoát vị
hoành [4].
Bất thường kiểu thở gồm cơn ngừng thở, thở rên, thở bất thường như thở
ngáp, thở Cheyne- Stoke, Kussmaul…Ở trẻ sơ sinh hay gặp thở rên và cơn
ngừng thở.
Tím [4],[5],[15].
Tím là mô tả sự thay đổi màu sắc da thành xanh tím. Phân loại gồm tím
trung ương và tím ngoại biên, Tím trung ương là tím ở môi, miệng, lưỡi.
Nặng thì tím toàn thân. Tím ngoại biên là tím đầu chi (tím bàn tay và hoặc
bàn chân).
Tím trung ương là sự giảm độ bão hòa oxy của máu động mạch do rối

loạn chức năng hô hấp hoặc tim mạch, xuất hiện khi hemoglobin khử
(hemoglobin không mang O2) vượt quá 5 g/dl trong điều kiện bệnh nhân thở
khí trời FiO2 = 21%.
Tím ngoại biên có thể là dấu hiệu bình thường trong những ngày đầu sau
sinh. Tím ngoại biên gặp khi trẻ hạ thân nhiệt, bệnh lý mạch máu ngoại biên,
sốc…


9

Các nguyên nhân gây SHH cấp thường có biểu hiện tím trung tâm. Tím
là biểu hiện đặc hiệu của SHH nhưng thường khó đánh giá và xuất hiện rõ khi
SHH nặng. Nhiều nghiên cứu còn cho rằng triệu chứng tím là triệu chứng
muộn của SHH và trên lâm sàng không chờ tím mới chỉ định thở oxy [15],
[16]. Nhiều nghiên cứu cũng chỉ ra tỷ lệ tử vong cao và di chứng nặng nề ở
nhóm bệnh nhân SHH có triệu chứng tím [15],[16].
1.1.5.2. Triệu chứng lâm sàng trong các bệnh lý hô hấp
Tiếng thở bất thường
- Thở rít: Biểu hiện thở rít định khu ở đường hô hấp trên hoặc ngoài lồng
ngực. Điển hình thở rít xuất hiện trong suốt thời kỳ hít vào nhưng cũng có thể
ở cả hai thì khi đường thở bị hẹp nặng hơn [17]. Thở rít là tiếng thở thô ráp,
âm sắc cao.
- Khò khè (wheezing): là tiếng thở âm sắc cao, tạo ra do luồng khí đi qua
phế quản nhỏ bị hẹp, nghe rõ ở thì thở ra, nhưng có thể nghe được cả hai thì
[17].
- Thở rên: là âm sắc trầm, nghe rõ ở thì thở ra, xuất phát từ thanh quản,
do khép dây thanh âm để tạo ra áp lực dương cuối thì thở ra, thường gặp ở trẻ
sinh non với phổi chưa trưởng thành và thiếu surfactant. Dấu hiệu này có thể
gặp ở trẻ nhỏ hoặc trẻ nhũ nhi trong viêm tiểu phế quản, phù phổi, viêm phổi
và xẹp phổi.

- Rale ở phổi: thường gặp trong bệnh lý nhu mô phổi.
1.2. Suy hô hấp tăng CO2
1.2.1. Định nghĩa
Suy hô hấp tăng CO2 xảy ra khi áp lực riêng phần CO2 trong máu động
mạch (PaCO2) cao hơn giới hạn bình thường (> 44 mmHg) dẫn đến pH máu
thấp hơn 7,35 (toan hô hấp) [8],[15],[16],[17].
Theo định nghĩa trên, chẩn đoán toan hô hấp yêu cầu đánh giá cả hai
chỉ số là PaCO2 và pH. Khi đã có chẩn đoán toan hô hấp, cần thăm khám kỹ


10

lưỡng để xác định nguyên nhân.
Toan hô hấp có thể là kết quả của quá trình cấp tính hoặc mạn tính, gặp ở
mọi lứa tuổi. Toan hô hấp cấp tính có thể đe dọa tính mạng bệnh nhân do tăng
PaCO2 mạnh và đột ngột kết hợp với suy giảm oxy máu và toan máu nặng.
Ngược lại, toan hô hấp mạn tính (> 24h) đặc trưng bởi sự tăng PaCO 2 dần dần
và bền vững, pH thường giảm nhẹ. Cần đặc biệt lưu ý để tránh nhầm lẫn hoặc
bỏ sót chẩn đoán các trường hợp đợt cấp trên nền toan hô hấp mạn tính.
1.2.2. Căn nguyên
Nguyên nhân gây nhiễm toan hô hấp liên quan đến hệ thống thần kinh
trung ương (CNS) ảnh hưởng trung tâm hô hấp bao gồm [18]
• Chấn thương.
• Nhiễm trùng (ví dụ, viêm não, viêm màng não, hoặc nhiễm virus hợp
bào hô hấp).
• U não.
• Đột quỵ.
• Thiếu dưỡng khí, ngạt.
• Độc tố, quá liều (ví dụ, các chất ma túy hoặc rượu).
• Trạng thái động kinh, sau đột quỵ.

• Nguyên nhân cột sống (ví dụ như, chấn thương C3-C5 hoặc suy giảm
chức năng thần kinh cơ hoành).
Nguyên nhân thần kinh liên quan bao gồm:
• Teo cơ cột sống.
• Hội chứng Guillain Barre.
• Bại liệt.
• Chấn thương dây thần kinh cơ hoành.
Nguyên nhân thần kinh cơ liên quan bao gồm:
• Nhược cơ.


11

• Bệnh ngộ độc Clostridium botulinum.
• Ức chế thần kinh cơ.
• Nguyên nhân về cơ (ví dụ, loạn dưỡng cơ).
Nguyên nhân liên quan đường thở bao gồm:
• Mất kiểm soát thần kinh trung ương (ví dụ, từ chấn thương não, chất
độc hoặc dùng quá liều, chấn thương, phù mạch, phì đại VA hạch hạnh nhân,
bỏng nhiệt hoặc hóa chất, áp xe hầu họng, viêm nắp thanh quản hoặc dây
thanh bị liệt).
• Tổn thương bẩm sinh (ví dụ, hẹp dưới thanh môn, bất thường sọ và
mặt, nhẫn khí quản, hoặc vòng nhẫn mạch máu).
• Viêm thanh khí phế quản.
• U trung thất.
• Viêm tiểu phế quản.
• Bệnh hen suyễn.
Bệnh phổi cấp tính bao gồm:
• Viêm phổi.
• Phù phổi.

• Đụng dập phổi.
Nguyên nhân bệnh phổi mạn tính bao gồm:
• Loạn sản phế quản phổi.
• Xơ nang.
• Viêm phế quản mãn tính.
• Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.
Nguyên nhân liên quan đến hạn chế thành ngực và hô hấp giảm bao gồm:
• Chấn thương, vết thương ngực: mảng sườn đi động ngược chiều.
• Tràn khí màng phổi.
• Tràn dịch màng phổi.


12

• Gù vẹo cột sống.
• Trướng bụng.
Nguyên nhân liên quan tới việc sản xuất CO2 tăng:
• Tăng thân nhiệt ác tính.
• Bỏng rộng.
• Ăn quá nhiều.
1.2.3. Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng lâm sàng của tăng CO2 máu thay đổi theo từng bệnh nhân.
Triệu chứng thần kinh có thể gặp là kích thích, lẫn lộn và hôn mê [8]. Tăng
CO2 nhanh và kèm giảm oxy máu cũng góp phần vào thay đổi tinh thần ở
bệnh nhân SHH.
Triệu chứng run, giật cơ và thậm chí co giật có thể gặp trong SHH tăng CO2.
Giãn mạch não do tăng CO2 máu có thể dẫn tới tăng lưu lượng máu não,
gây tăng áp lực nội sọ và phù gai thị, nhìn mờ, đồng tử co nhỏ, giảm phản xạ
gân xương [19].
Tăng CO2 máu gây giãn mạch ngoại biên do tác động gián tiếp trên cơ

trơn thành mạch máu, nhưng gây co mạch do kích thích hệ giao cảm. Kết quả
là da ấm và mạch nảy mạnh. Kích thích giao cảm do tăng CO 2 máu có thể gây
nhịp tim nhanh và vã mồ hôi. Môi đỏ, bàn tay nóng đỏ có thể gặp trong SHH
tăng CO2.
Bảng 1.1: Các triệu chứng lâm sàng thường gặp theo mức độ tăng CO2
trong máu [20].
PaCO2 trên đường cơ sở
(mmHg)
+5
+ 10
+ 15
+ 30

Triệu chứng lâm sàng
Chi ấm
Mạch nhanh, nảy, đồng tử co nhỏ
Ứ máu tĩnh mạch sâu, lú lẫn, lơ mơ, ngủ gà,
run cơ, rung giật cơ
Giảm phản xạ gân gót, giảm đáp ứng cơ duỗi


13

+ 40
1.2.4. Phân tích khí máu

bàn chân, hôn mê
Phù gai thị

Chẩn đoán xác định nhiễm toan hô hấp với các giá trị khí máu động mạch.

Mức độ HCO3- huyết thanh và độ pH có thể hữu ích trong việc phân biệt
carbonic tăng cấp hay carbonic tăng mạn tính. Nếu pH lớn hơn 7,45, PaCO 2
cao có thể do bù đắp cho nhiễm kiềm chuyển hóa và tăng PaCO 2 không phải
là một quá trình chính [21].
Trong cơ chế bù trừ của thận, bicarbonate máu tăng lên 3,5 mEq/L cho mỗi
lần tăng 10 mmHg trong PaCO2. Sự thay đổi mong muốn trong nồng độ
bicarbonate huyết thanh trong nhiễm toan hô hấp có thể được ước tính như sau:
 Nhiễm toan hô hấp cấp tính: HCO 3 - tăng 1 mEq/L đối với mỗi 10
mmHg trong PaCO2.
 Nhiễm toan hô hấp mãn tính: HCO 3 - tăng 3,5 mEq/L đối với mỗi 10
mmHg tăng trong PaCO2.
Sự thay đổi độ pH dự kiến với nhiễm toan hô hấp có thể được ước lượng
bằng các phương trình sau:
 Nhiễm toan hô hấp cấp: Thay đổi pH = 0,008 × (40 - PaCO2).
 Nhiễm toan hô hấp mãn tính: Thay đổi pH = 0,003 × (40 - PaCO2).
Trong nhiễm toan hô hấp cấp tính, độ pH giảm 0,08 cho mỗi 10 mmHg tăng
PaCO2. Nồng độ HCO3- tăng 1 mEq/L cho mỗi 10 mmHg tăng PaCO 2. Nếu
PaCO2 tăng cao đến 80 mmHg, pH xấp xỉ 7,12, và giá trị HCO3- là 28 mEq/L.
Trong nhiễm toan hô hấp mạn tính, độ pH giảm 0,03 cho mỗi 10 mmHg
tăng PaCO2. Nồng độ HCO3- bằng với 24 mmol/l ± 4 cho mỗi 10 mmHg tăng
PaCO2 lớn hơn 40 mmHg. Ví dụ, nếu PaCO 2 là 80 mmHg, độ pH là 7,28, và
giá trị HCO3- là 40 mEq/L ± 4.
Thận tăng tái hấp thu HCO3- là quá trình bù trừ hiệu quả. Nếu một bệnh
nhân suy hô hấp tăng CO2 mạn tính có độ pH cao hơn 7,20, cần chú ý để tránh