Nghiên cứu ứng dụng bảng điểm rockall trong phân tầng nguy cơ xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày tá tràng

1
1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Xuất huyết tiêu hóa (XHTH) trên là một bệnh cấp cứu hay gặp từ thời
cổ đại, mặc dù có sự tiến bộ trong việc sử dụng nội soi đến hiện nay vẫn còn
là bệnh cấp cứu thường gặp toàn thể giới [1]. Tại Mỹ ước chừng 300.000
người bệnh/năm với tỉ lệ tử vong 10.000 - 20.000 trường hợp trong một năm,
tiêu tốn khoảng 2,5 tỷ đô la cho căn bệnh này [2],[3],[4],[5]. Theo một số điều
tra khác trên thế giới, tần suất XHTH trên cấp khoảng 37 - 172/100.000 dân
và tỷ lệ này có thể cao hơn ở các nước đang phát triển [6]. trong đó có thể do
nhiều nguyên nhân khác nhau, trong đó loét dạ dày - tá tràng là nguyên nhân
thường gặp nhất chiếm khoảng 50% các trường hợp [7]. Tỷ lệ tử vong chung
của XHTH trên ở Châu Âu và Hoa Kỳ từ 2 - 15%, trung bình là 10% [8],[9].
Riêng tỷ lệ tử vong do loét dạ dày tá tràng là 8,8% [10], tỷ lệ tái xuất huyết là
10 - 25% [10],[11]. Tái xuất huyết làm tăng tỷ lệ phải phẫu thuật và can thiệp
lâm sàng, tăng tỷ lệ tử vong, tăng chi phí điều trị, đặc biệt là những người cao
tuổi, đối tượng đang sử dụng thuốc kháng viêm không steroid (NSAIDs), có
bệnh kèm theo các nghiên cứu gần đây đã xác định xuất huyết tái phát như là
một dự báo đáng kể tỷ lệ tử vong [5],[12].
Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, hình ảnh nội sọi của XHTH có sự
khác nhau tùy thuộc vào: mức độ mất máu, tình trạng tổn thương. Để xác
định tiên lượng xuất huyết tái phát và tử vong phụ thuộc rất nhiều yếu tố lâm
sàng như: tuổi, mức độ mất máu, các bệnh phối hợp, đang sử dụng thuốc
kháng viêm không steroid [13],[14],[15],[16],[17],[18].
Việc nhận biết những yếu tố tái xuất huyết rất có ý nghĩa trong thực
tiễn lâm sàng. Dựa vào lâm sàng cận lâm sàng và hình ảnh nội soi để tiên
lượng tái xuất huyết và tử vong rất quan trọng trong việc lựa chọn phương


2

2
pháp điều trị phù hợp đối với từng bệnh nhân [19],[20],[21]. Hiện nay có khá
nhiều thang điểm trong thực hành lâm sàng để đánh giá có nguy cơ XHTH tái
phát (thang điểm Rockall, thang điểm Blakchford…) đặc biệt là thang điểm
Rockall [5],[22],[23],[24].
Ra đời từ năm 1996 thang điểm Rockall cho đến nay là thang điểm
được sử dụng phổ biến nhất. Với các chỉ số về lâm sàng và nội soi, các nghiên
cứu trên thế giới đã chứng minh đây là công cụ hữu ích trong tiên lượng nguy
cơ chảy máu tái phát và nguy cơ tử vong. Thang điểm tiên lượng này được
đông thuật quốc tế đưa vào khuyến cáo xử lý xuất huyết tiêu hóa tại Việt Nam
[25]. Theo Lê Hùng Vương [26] nghiên cứu “tiên lượng tái xuất huyết tiêu
hóa do loét DD-TT bằng bảng điểm Rockall” với mục tiêu: tìm hiểu giá trị dự
đoán chảy máu tái phát của thang điểm Rockall. Kết quả: tuổi trung bình 54,9,
tỷ lệ nam/nữ 4/1, tỷ lệ chảy máu tái phát 15,6%, 78% chảy máu tái phát xảy
ra trong 24 giờ đầu nhập viện chảy máu tái phát phụ thuộc theo tuổi, bệnh lý
kèm theo.
Tại Việt Nam, hiện nay vẫn chưa có nhiều nghiên cứu. Vì vậy chúng tôi
tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu ứng dụng bảng điểm Rockall
trong phân tầng nguy cơ xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày tá tràng” với
mục tiêu:
1. Nhận xét đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, nội soi và thang điểm
Rockall trong xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày tá tràng.
2. Đánh giá các yếu tố nguy cơ xuất huyết tái phát ở bệnh nhân xuất
huyết tiêu hóa do loét dạ dày tá tràng.


3
3

Chương 1

TỔNG QUAT TÁI LIỆU
1.1. Đại cương về xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày tá tràng
1.1.1. Loét dạ dày tá tràng
* Định nghĩa
Loét dạ dày tá tràng là những tổn thương hình thành tại niêm mạc dạ
dày tá tràng vượt qua khỏi lớp cơ niêm do sự mất cân bằng giữa yếu tố phá
hủy với các yếu tố bảo vệ niêm mạc của dạ dày tá tràng [27].

Hình 1.1. Loét dạ dầy tá tràng
ulcer disease.pdf
Bệnh loét dạ dày được mô tả đầu tiên vào năm 1835 trong khi bệnh loét
tá tràng rất hiếm xảy ra cho đến năm 1900 và sau đó trở nên phổ biến trong
nửa năm thế kỷ 20 [28].


4
4
Tần suất của loét dạ dày tá tràng thay đổi ở những quốc gia khác nhau
chủ yếu do sự phối hợp của những yếu tố nguyên nhân chính là nhiễm
Helicobater pylori và sử dụng thuốc NSAIDs.
Tại Mỹ, hằng năm có khoảng 4,5 triệu người bị loét dạ dày tá tràng, tỷ
lệ nhập viện do bệnh này khoảng 30/100.000 trường hợp [29]. Tại các nước
châu Âu, theo ước tính tỷ lệ mới mắc của bệnh loét dạ dày là 0,1 - 0,3%, lưu
hành bệnh thay đổi tùy thuộc vào tuổi, giới, ban đầu gặp ưu thế ở nam, chiếm
11 - 14%, nữ chiếm 8 - 11%. Loét dạ dày tá tràng thường gặp nhiều nhất ở độ
tuổi 50 - 60 tuổi và độ tuổi mắc bệnh loét dà dày tá tràng có thể sớm hơn là
khoảng 20 tuổi [30].
1.1.2. Xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày tá tràng:
Xuất huvết tiêu hóa do loét dạ dày tá tràng là tình trạng máu thoát ra
khỏi lòng mạch từ dạ dày tá tràng chảy vào đường tiêu hóa và được thải ra

ngoài bằng cách nôn ra máu hoặc đi ngoài ra máu.
1.1.3 . Dịch tễ học xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày- tá tràng
Xuất huyết tiêu hóa là một trong những biến chứng nặng của loét dạ dày- tá
tràng. Ở Mỹ, hàng năm có khoảng 300.000 trường hợp chảy máu do loét dạ dày- tá
tràng phải nhập viện điều trị, tỷ lệ tử vong vẫn còn ở mức 6-7% [31],[32],[33],[34].
Nghiên cứu của M.Ahmed (1997) ở Ả Rập Xê Út tỷ lệ này là
31/100.000 dân [35]. Nghiên cứu của E.M.Vreeburg (1997) tại Hà Lan cho
thấy tỷ lệ bệnh nhân loét dạ dày tá tràng chảy máu là 45/100.000 dân [36].
Ở Việt Nam theo thống kê của Nguyễn Khánh Trạch tỷ lệ bệnh nhân
nhập viện vì xuất huyết tiêu hóa trong tổng số bệnh nhân nhập viện nói chung
là 34,56%, theo Tạ Long là 32,2%, theo Hà Văn Quyết là 52%, theo Nguyên
Bạch Huệ 66,8% [31],[37],[38],[39].
1.2. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, yếu tố nguy cơ xuất huyết tiêu hóa
do loét dạ dày tá tràng


5
5
1.2.1. Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày- tá tràng
Ngày nay các nghiên cứu đã làm sáng tỏ nhiều hơn về bệnh sinh của
loét dạ dày tá tràng. Đó là sự mất cân bằng giữa các yếu tố bảo vệ và yếu tố
tấn công tại niêm mạc dạ dày. Sự mất cân bằng giữa yếu tố tấn công và yếu tố
bảo vệ trong dạ dày tạo ra tổn thương ở niêm mạc. Giới hạn cuối cùng của sự
mất cân bằng là để lại ổ loét.
Có thể chia các yếu tố dẫn đến loét theo các nhóm:
- Sự tăng đột biến của acid, điển hình trong hội chứng Zollinger-

Elison.
Nhiễm khuẩn Helicobacter pylori.
Tác động của thuốc: chống viêm non-steroid, Glucocorticoid.

Loét chảy máu do stress không theo các cơ chế trên.
Loét chảy máu do nguyên nhân tự miễn.

1.2.2. Vai trò của acid và pepsin với loét dạ dày- tá tràng
Có thể gọi tác nhân tấn công là chlohydro-peptic vì khó có thể tách rời
riêng rẽ acid chlohydric và pepsin trong cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày- tá
tràng. Kết quả nghiên cứu trên thực nghiệm cho thấy phải có sự kết hợp của
hai yếu tố này mới sinh ra loét dạ dày- tá tràng.
Vai trò của acid chlohydric: các tuyến của niêm mạc dạ dày vùng thân
và phình vị có khả năng bài tiết acid chlohydric (HCl) từ các tế bào thành. Bài
tiết acid là một quá trình oxy hóa và phosphoryl hóa. Mỗi ion H + có mặt trong
dạ dày được thực hiện thông qua cơ chế bơm proton liên quan với H +/ K+
-ATPase. Tác động của acid lên niêm mạc dạ dày theo cơ chế khuếch tán
ngược ion H+. Đó là hiện tượng khuếch tán thụ động do sự chênh lệch quá cao
giữa nồng độ ion H+ ở lòng dạ dày với nồng độ ion H + ở lớp chất nhày. Thông
thường lớp chất nhày đủ sức cản khoảng 70-80% acid. Sự khuếch tán ngược
càng lớn nếu nồng độ ion H+ trong dạ dày cao. Đó là yếu tố tấn công chính
gây phá hủy niêm mạc dạ dày. Ở nồng độ pH <4, acid chlohydric sẽ hoạt hóa


6
6
pepsinogen thành pepsin. Nồng độ acid càng cao thì pepsin hoạt động càng
mạnh, nó cùng với acid gây nên sự phá hủy niêm mạc dạ dày.
Vai trò của pepsin: Các tế bào chính vùng thân vị không bài tiết ra
pepsin mà bài tiết pepsinogen. Pepsinogen bản chất là một protein và là tiền
chất của pepsin ở dạng không hoạt động có trọng lượng phân tử 42.500.
Pepsinogen được phân thành 2 nhóm: pepsinogen I hay A (pepsinogen từ 15), và pepsinogen II hay C (pepsinogen từ 6-7). Trong môi trường acid của dạ
dày khi pH ≤ 6, pepsinogen trở thành pepsin có khả năng tiêu protein. Tác
dụng phân hủy protein của pepsin cùng với việc tiết acid ở dạ dày gây nên

loét. Hoạt động của pepsin đạt mức cao nhất ở pH khoảng 2, giảm hoạt động
khi pH > 4 và không hoạt động khi pH trung tính hoặc kiềm. Ở những bệnh
nhân loét dạ dày- tá tràng, hoạt động tiêu nhầy của pepsin tăng gấp 6 lần ở
pH = 4 so với người bình thường. Đó là do nồng độ pepsinogen I tăng cao
lên tới 16-23% trong khi người bình thường pepsinogen tăng không quá
4%. Tuy nhiên do pepsin có trọng lượng phân tử lớn nên không khuếch tán
xuống lớp nhầy được, vì vậy tác dụng của chúng chỉ hạn chế trên bề mặt
màng nhầy. Do đó, sự tiêu hủy của pepsin ở lớp sâu chỉ có thể xảy ra khi
lớp màng nhầy bị hư hại và lớp lót biểu mô niêm mạc dạ dày dưới lớp nhày
bị hủy từ trước đó do acid.
1.2.3. Nhiễm vi khuẩn Helicobater pylori
Vi khuẩn H.pylori được hai bác sĩ Waren và Marshall người Úc tìm ra
năm 1982 và được chính thực đạt tên là Helicobacter pylori năm 1989. Việc
phát hiện ra vi khuẩn H.pylori đã thay đổi quan niệm về loét dạ dày, bởi từ
trước tới nay người ta chỉ cho rằng loét dạ dày đơn thuần là do acid. Như vậy,
vi khuẩn là một trong tác nhân chính gây ra loét dạ dày và có thể dẫn đến ung
thư dạ dày. Chính lớp chất nhầy của dạ dày đã bảo vệ cho vi khuẩn khởi sự tác
động của acid có trong vị. H.pylori có nhiều men để giúp chúng tồn tại, phát


7
7
triển và gây bệnh tại dạ dày như men urease: một loại men thủy phân ure (chất
co giãn trong dạ dày) thành ammoniac và từ đó tạo ra môi trường acid thích hợp
cho vi khuẩn phát triển nhưng lại gây tổn thương cho niêm mạc dạ dày.
Nhiễm H.pylori mãn tính làm cho hệ thống bảo vệ chống lại acid dạ dày
bị yếu đi. Có nhiều loại thuốc có hiệu quả trong việc điều trị loét dạ dày như
thuốc trung hòa acid, thuốc ức chế thụ thể H 2 và các thuốc ức chế bơm proton,
tuy nhiên các nhóm thuốc này không diệt được hoàn toàn H.pylori trong dạ
dày. Do đó, loét dạ dày có thể tái phát sau khi ngừng thuốc. Vì vậy diệt

H.pylori thì sẽ ngăn chặn được loét dạ dày và các biến chứng. Ngoài ra điều trị
H.pylori cũng được cho là yếu tố quan trọng trong việc ngăn ngừa ung thư.
1.2.4. Tác động của thuốc
1.2.4.1. Kháng viêm Non-steroid
Thuốc chống viêm không steroid là loại thuốc có tác dụng hạ sốt giảm
đau, chống viêm không có cấu trúc steroids. Niêm mạc dạ dày ruột sản xuất
ra PG (đặc biệt là PGE 2), có tác dụng làm tăng tạo chất nhày và có thể là cả
kích thích phân bào để thay thế các tế bào bị phá hủy. Như vậy, vai trò của
PGE là để bảo vệ niêm mạc đường tiêu hóa. Thuốc NDAIDs với mức độ khác
nhau ức chế COX làm giảm tổng hợp PG, tạo điều kiện cho HC1 và pepsin
của dịch vị gây tổn thương cho niêm mạc khi hàng rào bảo vệ bị suy yếu.
Ngoài ra, các thuốc NSAIDs còn tác động trực tiếp hủy hoại các tế bào
biểu mô tiêu hóa do phần lớn chúng đều là những acid. Các NSAIDs còn ức
chế sự phân chia của tế bào biểu mô đường tiêu hóa thay đổi lưu lượng máu tới
các cơ quan tiêu hóa, làm giảm thiểu các lớp chất cung cấp năng lượng trong
các tế bào niêm mạc và hoạt hóa men 5-lipoxygenase làm tăng các Leukotrien là chất gây hủy hoại tế bào biểu mô của hệ tiêu hóa, gây thủng ổ loét.
Một vài loại thuốc kháng viêm NSAIDs như aspirin, Ibuprofen, Diclofennac,
Indomethacin, Phenybutazol, Entodolac, Meloxicam, Tenoxicam…


8
8
1.2.4.2. Glucocorticoid
Glucocoidcoid là một hormon vỏ thượng thận. Glucocorticoid tự nhiên
có hai loại chính là Cortisol (Hydrocortison) và Corticosteron. Ngoài tác dụng
chính là chống viêm. Glucocorticoid vừa có tác dụng trực tiếp vừa tác động
gián tiếp, làm tăng tiết acid và pepsin, giảm tổng hợp chất nhầy bảo vệ niêm
mạc do giảm tổng hợp PG E1 và PG E2.
Các chất thuộc nhóm glucocorticoid như: dexamethasone, prednisone,
hydrocortisone, triamcinolone hoặc xuất hiện sau này như beclomethasone,

betamethasone, flunisolide.
1.2.5. Vai trò của các yếu tố nguy cơ trong loét dạ dày- tá tràng
1.2.5.1 Rượu
Các thức uống chứa cồn có tác dụng ức chế sự tạo thành chất nhầy bảo
vệ niêm mạc dạ dày, mặt khác rượu bia còn kích thích tiết ra nhiều acid dịch
vị có thể có khả năng gây tổn thương niêm mạc dạ dày.
1.2.5.2 Thuốc lá
Vai trò của thuốc lá trong việc ức chế tiết HCO 3 của tuyến tụy, gia tăng
sự thoát dịch vị vào tá tràng và đưa đến sự nhiễm H.pylori. Nicotine trong
thuốc lá làm tăng khối lượng và nồng độ acid dạ dày, tăng nguy cơ loét. Hút
thuốc cũng có thể làm chậm chữa bệnh trong khi điều trị loét. Cũng có một
nghiên cứu báo cáo vết loét đã lành có một phần hai tái phát lại sau 1 năm ở
những người hút thuốc lá, còn ở những người hút thuốc lá nhiều thì loét tái
phát sau 3 tháng.
1.2.5.3 Stress
Sự căng thẳng thần kinh do các stress tâm lý kéo dài sẽ làm các tế bào
nhầy ở niêm mạc dạ dày tá tràng giảm bài tiết HCO 3. Ngoài ra, stress còn làm
giảm dòng máu nuôi niêm mạc dạ dày tá tràng, tăng tiết acid dạ dày là cơ chế
bệnh sinh quan trọng của tổn thương dạ dày do stress.


9
9
1.2.5.4 Cao tuổi
Tỷ lệ tử vong do xuất huyết tiêu hóa tái phát không do TALTMC ngày
càng tăng ở người cao tuổi (NCT) [40] có thể do người cao tuổi dễ mắc các
bệnh đường tiêu hóa, nguyên nhân khác quan có thể do vi khuẩn H.pylori
hoặc do giảm chức năng sinh lý của dạ dày. Dạ dày ở người cao tuổi giảm tiết
chất nhầy đó là những nguyên nhân dẫn đến dạ dày không được bảo vệ như
độ toàn ở dịch vị giảm tạo điều kiện thuận lợi cho vi khuẩn H.pylori phát triển

gây nên viêm loét dạ dày. Ngoài ra, còn những nguyên nhân chủ quan khác
như việc sử dụng thuốc bừa bãi ở người cao tuổi như thuốc kháng viêm nonsteroid, kháng sinh hoặc thói quen ăn uống cũng là nguyên nhân gây loét dạ
dày tá tràng dẫn dẫn đến XHTH [41],[42].
1.3. Lâm sàng của XHTH do loét dạ dày tá tràng
1.3.1. Các hình thức lâm sàng xuất huyết [43],[44],[45]
 Nôn ra máu:
Là tình trạng nôn ra máu đỏ tươi, máu cục hoặc nôn có màu bã cà phê
(do tác động của chlorhydric, pepsin và máu tạo thành hematin). Số lượng
nôn ra máu có thể ít hoặc nhiều, một lần hay nhiều lần trong ngày.
Cần phân biệt với chảy máu mũi (nuốt vào nôn ói ra), ăn tiết canh, ho
ra máu (máu đỏ tươi, bọt, không có thức ăn, pH kiềm).
 Đi ngoài phân đen:
Là đi ngoài phân có màu giống như bã cà phê (do máu đã bị biến
đổi). Chi cần 60ml máu tồn tại trong đường tiêu hóa khoảng 8 giờ sẽ gây
ngoài phân đen do tác động của HC1, pepsin và vi khuẩn thường trú của
đường ruột.


10
10
Cần phân biệt tiêu phân đen do sử dụng thuốc uống (bismuth, sắt, than
hoạt tính) và trong trường họp táo bón.
 Đi ngoài phân máu:
Là tiêu máu màu nâu sẫm, nâu đỏ hoặc đỏ tươi. Đi ngoài phân máu
thường do xuất huyết tiêu hóa dưới, tuy vậy trong những trường hợp xuất
huyết tiêu hóa trên với lượng nhiều hơn 1000ml máu với tốc độ nhanh dẫn
đến tiêu phân máu và thường kèm với choáng, 10% đi tiêu phân máu là do
xuất huyết tiêu hóa trên [46].
Cần phân biệt tiêu phân đỏ do uống thuốc Rifamycin.
 Ống thông mũi dạ dày:

Giúp phát hiện máu trong dạ dày ở những trường hợp xuất huyết tiêu
hóa do loét dạ dày tá tràng mà không nôn ra máu.
Nghiên cứu cùa ASGE liên quan đến dịch hút ra từ ống thông mũi dạ
dày và phát hiện chảy máu khi nội soi dạ dày: [47]
- 15,9% đối với BN có dịch hút trong.
- 29,9% đối với BN có dịch màu bã cà phê.
- 48,2% đối với BN có dịch máu đỏ.
1.3.2. Các dấu hiệu của mất máu cấp:
 Triệu chứng thiếu máu cấp:
Tình trạng tri giác: kích thích vật vã, lơ mơ, hay hôn mê.
Thay đổi sinh hiệu: mạch nhanh nhẹ khó bắt, HA giảm. HA đơn thuần
không là chỉ điểm đáng tin cậy về mức độ xuất huyết hoặc sốc. HA có thể bình
thường hoặc tăng do phản xạ co mạch ngoại vi để bù trừ sự giảm cung lượng
tim. Mạch nhanh là dấu hiệu đầu tiên đáng tin cậy của giảm thể tích máu, tuy
nhiên mạch tăng cũng có thể do ức chế thần kinh giao cảm khi lo lắng, sợ hãi.
Da xanh, niêm mạc nhợt, hay trắng bệch.


11
11
 Phát hiện sắp xảy ra sốc:
Nghiệm pháp thay đổi huyết áp theo tư thế. Khi cho bệnh nhân thay đổi
tư thể từ năm sang ngồi thõng chân xuống giường, nếu mạch tăng nhiều hơn
20 lân/phút, huyết áp tâm thu giảm nhiều hơn 10 mmHg thì nghiệm pháp
được xem là dương tính. Ý nghĩa của nghiệm pháp là ước lượng bệnh nhân
mất > 1000 ml máu. Nghiệm pháp này có thể dương tính giả trong các trường
hợp bệnh nhân có tuổi, bệnh nhân có huyết áp thay đổi theo tư thế tự phát,
hay hạ huyết áp tư thế do thuốc.
Thở nông và yếu. Dấu hiệu này chứng tỏ bệnh nhân có tình trạng thiếu
oxy tế bào.

Chi lạnh, lú lẫn hoặc kích động. Những dấu hiệu này gợi ý tình trạng
giảm tưới máu mô (dù là các dấu hiệu sinh tồn bình thường).
 Sốc giảm thể tích:
Mạch nhanh nhẹ, tụt huyết áp (huyết áp tâm thu <90 mmHg) hoặc
huyết áp kẹp, da xanh niêm mạc nhợt, thở nhanh, môi tím, đầu chi lạnh, khát
nước, thiểu hoặc vô niệu, bênh nhân kích động, mất định hướng, rối loạn trí
giác, thậm chí hôn mê do giảm oxy não.
1.3.3. Triệu chứng khác [48]








Khó tiêu (18%).
Đau vùng thượng vị (41%).
Nóng rát vùng thượng vị (21%).
Đau khắp bụng (10%).
Nuốt khó (5%).
Sút cân (12%).
Vàng da (5,2%).

1.4. Cận lâm sàng1


12
12
1.4.1. Xết nghiệm huyết học: [49],[50]

 DTHC, HST, số lượng hồng cầu giảm:
Dung tích hồng cầu đo trong và sau chảy máu thì không phản ánh trung
thực số lượng máu mất. Cần phải có thời gian 8-12 giờ để cơ thể điều chỉnh
nước từ gian bào vào mao mạch bổ sung cho thể tích máu lưu hành, lúc đó
dung tích hồng cầu mới giảm. Do đó phải theo dõi dung tích hồng cầu nhiều
lần trong ngày.
HST và số lượng hồng cầu giảm, tuy nhiên các giá trị này có thể bị ảnh
hưởng bởi tình trạng thiếu máu trước đó.
 Bạch cầu tăng nhẹ:
Số lượng bạch cầu tăng nhẹ sau mất máu cấp và sẽ trở về bình thường
sau vài ngày.
Cần phải loại trừ các bệnh lý nhiễm trùng kèm theo.
 PT, APTT, INR:
Kéo dài trong những trường hợp mất máu nhiều hoặc có bệnh lý gây rối
loạn đông máu kèm theo.
1.4.2. Sinh hóa máu [51],[52]
 Ure tăng trong khoảng 75% các trường hợp xuất huyết tiêu hóa trên do
tăng azot máu trước thận (do giảm thể tích), sự tiêu hóa các protein của
máu và hấp thu các sản phẩm của nitrogen. Ngoài ra các yếu tố khác
cũng làm tăng Ure như tụt huyết áp. Mức độ và thời gian tăng Ure
không chỉ phụ thuộc vào mức độ mất máu mà còn phụ thuộc vào mức
độ và thời gian suy thận do mất máu hoặc suy thận trước đó.
 Creatinin tăng chứng tỏ tình trạng mất máu đã ảnh hưởng đến chức
năng thận.
Sự xuất hiện các triệu chứng, dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng của
XHTH trên có một số đặc điểm đáng quan tâm:


13
13

 Những biểu hiện trên lâm sàng sẽ xuất hiện trước các biểu hiện trên cận
lâm sàng.
 Dấu hiệu sinh tồn thường khá trung thực khi mới xuất hiện XHTH.
 Các dấu hiệu cận lâm sàng thường sau 6 giờ kể từ khi XHTH mới có
biểu hiện thay đổi, và sau 24 - 48 giờ mới phản ánh đúng tình trạng
mức độ của XHTH.
1.4.3. Nội soi dạ dày tá tràng
Là tiêu chuẩn vàng để xác định vị trí và nguyên nhân của xuất huyết
tiêu hóa trên, tiên lượng nguy cơ chảy máu tái phát, và can thiệp điều trị trên
vị trí đang chảy máu.
Trong XHTH trên do loét dạ dày tá tràng nội soi cho phép xác định vị
trí ổ loét, kích thước ổ loét, số lượng ổ loét và tình trạng đang chảy máu hay
nguy cơ chảy máu của ổ loét.
Dựa trên hình ảnh nội soi Forrest đã đưa ra bảng phân loại Forrest
nhằm mục đính xếp loại bệnh có nguy cơ tái phát XHTH trên.
1.5. Chẩn đoán XHTH do loét dạ dày tá tràng
1.5.1. Chẩn đoán xuất huyết tiêu hóa





Có bệnh sử nôn và hoặc đi ngoài ra máu đen.
Đặt ống thông mũi dạ dày ra dịch đen hoặc màu đỏ tươi.
Thăm hậu môn trực tràng có máu theo găng tay.
Hình ảnh trên nội soi.

1.5.2. Chẩn đoán vị trí chảy máu
Xuất huyết tiêu hóa trên hoặc dưới dựa vào tính chất của triệu chứng
nôn ra máu và đi ngoài ra máu.

Trường hợp điển hình của XHTH trên có thể được chẩn đoán sớm và
dễ dàng nhờ triệu chứng nôn ra máu có tính chất như mô tả ở trên.
Trường hợp không điển hình của XHTH trên có thể được phát hiện sớm
và dễ dàng nhờ quan sát phân có màu đen như bã cà phê. Khoảng 90% trường


14
14
hợp ngoài phân đen là do xuất huyết tiêu hóa trên vì sự thoái hóa của máu khi
di chuyển trong ống tiêu hóa.
Xuất huyết tiêu hóa dưới trong những trường hợp điển hình được chấn
đoán sớm và dễ dàng dựa vào phân có máu đỏ tươi.
Trong những trường hợp không điển hình như tiêu phân đen có thể lầm
với XHTH trên.
1.5.3. Chẩn đoán mức độ xuất huyết
Đánh giá mức độ xuất huyết hay mất máu lúc đầu dựa vào tri giác, dấu
hiệu sinh tồn như mạch, huyết áp, cũng như tình trạng da niêm và
DTHC. Ngoài ra cũng có thể dựa vào một phần qua hỏi bệnh sử ước
lượng số lần và số lượng máu mất.
Dựa vào tính chất của nôn hay đi ngoài đánh giá tốc độ chảy máu như khi
nôn ra máu đỏ tươi là đang chảy máu nhanh hơn nôn ra máu bầm đen.
Trường hợp đi ngoài phân có máu đỏ là đang chảy máu nhanh hơn đi ngoài
phân đen.
Đặc điểm tốc độ chảy máu và số lượng máu mất rất quan trọng vì liên
quan tới mức độ bệnh và tiên lượng tử vong. Những bệnh nhân nôn ra
máu đỏ tươi hoặc đi ngoài phân máu đỏ thường cần truyền máu, dễ
chảy máu tái phát, cần phẫu thuật và có khả năng tử vong [45].
1.6. Các yếu tố nguy cơ xuất huyết tái phát trên lâm sàng và nội soi
1.6.1. Cao tuổi
Tỷ lệ tử vong do xuất huyết tiêu hóa tái phát do loét dạ dày tá tràng

ngày càng tăng ở người cao tuổi [53] có thể do người cao tuổi dễ mắc các
bệnh đường tiêu hóa, nguyên nhân khách quan có thể do vi khuẩn H.pylori
hoặc do giảm chức năng sinh lý của dạ dày. Dạ dày ở người cao tuổi giảm tiết
chất nhầy đó là những nguyên nhân dẫn đến dạ dày không được bảo vệ như
độ toàn ở dịch vị giảm tạo điều kiện thuận lợi cho vi khuẩn H.pylori phát triển
gây nên viêm loét dạ dày. Ngoài ra, còn những nguyên nhân chủ quan khác


15
15
như việc sử dụng thuốc bừa bãi ở người cao tuổi như thuốc kháng viêm nonsteroid, kháng sinh hoặc thói quen ăn uống cũng là nguyên nhân gây loét dạ
dày tá tràng dẫn dẫn đến XHTH [54],[55].
1.6.2. Sốc
Tình trạng sốc phản ảnh mức độ mất máu, nhịp tim > 120 lần/phút, HA
tối đa < 80 mmHg là mất máu mức độ nặng. Theo Gosh, khi có sốc có nguy
cơ tái XH trong bệnh viện đến 80% [14]. Sốc lúc nhập viện có nguy cơ tái
xuất huyết cao gấp 8 lần bệnh nhân không có sốc [56].
1.6.3. Nôn ra máu
Theo một số tác giả nước ngoài kết quả nghiên cứu được nghi nhận nôn
ra máu đỏ tươi có nguy cơ chảy máu tái phát cao gấp 2 lần bệnh nhân đi ngoài
phân đen mà không có nôn máu [57],[58].
1.6.4. Phương pháp can thiệp cầm máu
 Nội soi cầm máu:
Nội soi là phương pháp cầm máu đã được chứng mình giúp làm giảm
tỷ lệ chảy máu tái phát cũng như tỷ lệ phẫu thuật và tử vong. Tuy nhiên sau
nội soi cầm máu vẫn còn khoảng 15-20% bị xuất huyết tái phát [59].
Theo công trình nghiên cứa của Wong (2002) “Các yếu tố tiên đoán
thất bại sau khi tiêm Adrenaline kết hợp đốt nhiệt qua nội soi trong loét dạ
dày tá tràng xuất huyết”, khảo sát 1144 bệnh nhân có tỷ lệ chảy máu tái phát
là 8,2% [60].

Theo Nguyễn Thị Diễm tỷ lệ chảy máu tái phát sau nội soi cầm máu là
19,8%. Tập trung vào trong 2 ngày đầu sau nội soi cầm máu và có nguy cơ tử
vong trong khi nằm viện cao (22%) [61].
Tiêm cầm máu của polidocanol có 23,1% phải tiêm cầm máu lần 2. Có
7,7% phải mổ cấp cứu vì chảy máu tái phát [62].


16
16
Nghiên cứu kẹp clip đơn thuần: các tác giả Shi-Bin Guo [63], Lai Yung
Chih [64] chỉ dùng clip để cầm máu đều cho kết quả cầm máu rất tốt, tỉ lệ
thành công > 85%.
Nghiên cứu tổng hợp về nội soi cầm máu trong xuất huyết tiêu hóa
trên: các tác giả Alan N. Barkun, David J. Exon, Shajan Peter đều ghi nhận:
Clip so với tiêm tại chỗ cầm máu (adrenaline, polidocanol, alcohol): clip làm
giảm tỉ lệ chảy máu tái phát [65],[66],[67].
1.6.5. Các bệnh lý kèm theo
Bệnh tim mạch, suy thận, suy gan, đái tháo đường, bệnh lý rối loạn
đông máu đều làm tăng nguy cơ chảy máu tái phát [67].
1.6.6. Vị trí chảy máu
Nhiều tác giả như: Brullel E (2009), Huang Y.S (2002), Wong S.K (2002),
Park K.G (1994), Villnueva C (1993) chọn ổ loét ở mặt sau hành tá tràng và bờ
cong nhỏ là yếu tố tiên đoán chảy máu tái phát sau nội soi cầm máu do có sự
khác biệt có ý nghĩa thống kê so với các vị trí ổ loét khác [60],[68],[69],[70]. Ổ
loét mặt sau hành tá tràng có nguy cơ tái phát 40% [71].
1.6.7. Kích thước ổ loét
Theo một số tác giả kích thước của ổ loét lớn cũng là yếu tố dự đoán
tiên lượng bệnh xuất huyết tiêu hóa. Theo nghiên cứu của GarciaSanchez
M.V và cộng sự (2003), Thomopoulos K.C và cộng sự (2001) và Villanueva
C. và cộng sự (1998) đưa ra ổ loét lớn khi ổ loét >1cm nguy cơ xuất huyết tái

phát và tử vong cao hơn so với <1cm [72],[73],[74].
1.6.8. Mức độ chảy máu tái phát theo hình ảnh nội soi
Các tác giả cho rằng hình ảnh chảy máu qua nội soi là yếu tố dự báo tốt
nhất cho khả năng chảy máu tái phát. Theo Forrest (1994) thì tỷ lệ chảy máu tái
phát của Forrest Ia là 70-90%, Forrest Ib là 10-30%, Forrest IIa là 50-60% [75].


17
17
Theo Thomopoulos và cs (2001) khảo sát trên 390 trường hợp nhận
thấy khi có ổ loét đang chảy máu (Forrest la, Ib) thì tỉ lệ chảy máu tái phát là
48,9% trong khi nhóm ổ loét không chảy máu (Forrest IIa, IIb) tỉ lệ chảy máu
tái phát 10,8%, tác giả cho thấy ổ loét đang chảy máu có nguy cơ chảy máu
tái phát với OR= 2,45 (KTC 1,51 - 3,93), P<0,OR5 [61].
Vào năm 2002, khi khảo sát trên 1144 trường hợp loét dạ dày tá tràng
xuất huyết, Wong và cs nhận thấy khi có ổ loét Forrest Ia, Ib thì tỉ lệ chảy
máu tái phát là 12,1% trong khi nhóm Forrest IIa, IIb tỷ lệ chảy máu tái phát
4,2%, và ổ loét Forrest Ia, Ib có nguy cơ chảy máu tái phát với OR =1,65
(KTC 1,07-2,56) [76].

Nguy

c¬ XHTH t¸i ph¸t
cÊp
55 %
43 %
22 %
10 %

TÇn suÊt XHTH 7 %

8%

13 %

23 %

5%
49 %

Biểu đồ 1.1. Tỷ lệ chảy máu tái phát theo hình ảnh nội soi
(Theo Lain và Peterson 1994) [77]


18
18
1.7. Xử trí XHTH do loét dạ dày tá tràng
1.7.1. Hồi sức nội khoa
 Cho thở oxy 3 - 6 lít/ phút, mục đích duy trì khả năng vận chuyển oxy
máu thỏa đáng cho bệnh nhân.
 Truyền dịch: dung dịch đẳng trương (Natri Clorua 0,9%, Lactate Riger,
glucose 5%), mức độ và tốc độ truyền tùy thuộc vào mức độ mất máu
và tình trạng tim mạch của bệnh nhân. Khởi đầu là 20ml/ kg. Nếu sau
khi truyền dung dịch đẳng trương với tổng liều 50ml/kg mà tình trạng
huyết động chưa ổn định cần truyền dung dịch cao phân tử (500 1000ml) để đảm bảo thể tích trong lòng mạch.
 Truyền tiểu cầu khi tiểu cầu < 50,000/mm³.
 Truyền huyết thanh tươi đông lạnh khi có rối loạn đông máu, hoặc khi
TQ > 20s (INR > 1,5) hay prothom bin time < 50%.
 Truyền máu đối với XHTH:
 Chỉ định truyền máu [78]

• Bệnh nhân có tình trạng XHTH cấp rõ rệt và kéo dài.
• Nồng độ Hb < 10g/ dl ở một bệnh nhân bị tụt huyết áp tư thể (do
Hb sẽ tiếp tục bị tụt xuống sau khi truyền dịch muối đẳng
trương).
• Bệnh nhân có bênh lý tim mạch có triệu chứng như cơn đau thắt
ngực cần được truyền máu để duy trì Hb ≥ 10g/ dl.
• Cần cân nhắc chỉ định truyền máu khi Hb < 7 - 8g/ dl.
• Đối với người có bệnh mạch vành hoặc > 60 tuổi cần tryền máu
duy trì Hb ≥ 10g/ dl.
1.7.2. Nội soi thực quản dạ dày tá tràng can thiệp [79]
• Chỉ định điều trị nội soi khi phân loại Forrest là: Ia, Ib, IIa, IIb.
• Theo Bretagne và Hội nội soi tiêu hóa Hoa Kỳ, cầm máu qua nội soi có
3 phương pháp chính:
1. Phương pháp tiêm cầm máu:
 Chèn ép tại chỗ: Tiêm vào vùng chảy máu bằng nước nuối ưu
trương Natri Clorua 3%, adrenaline 1/10,000.


19
19
 Gây xơ tạo huyết khối: polydocanol 1% Ethanolamine.
 Keo dán mô: bản chất là Cyanoacrylate, Thrombine, Fibrine.

Hình 1.2. Tiêm chích cầm máu qua nội soi
ulcer disease.pdf
2. Phương pháp đốt nhiệt:
- Dùng tia laser: YAG, Argon plasma coagulation.
- Điện đơn cực, điện đa cực, đầu nhiệt, song viba.

Hình 1.3. Cầm máu ổ loét tá tràng bằng Laser

ulcer disease.pdf
3. Phương pháp cơ học:
- Kẹp cầm máu : Hemo - chip, Endoclips…


20
20

Hình 1.4. Kẹp clip cầm máu [80]
1.7.3. Điều trị nội khoa bằng thuốc
Khi nghiên cứu về vai trò của pH dịch vị đối với ổ loét chảy máu, phần
lớn các tác giả đều cho rằng điều trị bằng thuốc kháng thụ thể H2 hoặc ức chế
bơm proton mang lại làm lành sẹo tốt, ngoại trừ những trường hợp xuất huyết
tiêu hóa do dùng các thuốc chống viêm non-steroid kéo dài và nhóm thuốc ức
chế bơm proton làm giảm độ toan dịch vị nhiều và tốt hơn so với nhóm thuốc
kháng thụ thể H2 [81],[82],[83].
1.7.3.1. Nhắc lại về cơ chế bài tiết dịch vị
Acid clohydric (HCl) được bài tiết từ các kênh nhỏ của tế bào thành. Cơ
chế bệnh sinh của loét dạ dày tá tràng liên quan nhiều đến sự tăng tiết bất
thường của dịch vị cơ sở và dịch vị ban đêm. Acid ức chế quá trình ngưng tập
tiểu cầu nên phá hỏng quá trình cầm máu. Ngoài ra, acid còn là yếu tố cần có
để hoạt hóa pepsinogen thành pepsin làm tiêu cục máu đông [19],[64]. Pepsin
hoạt động tốt nhất ở pH = 1,6 và bất hoạt ở pH từ 4 đến 6 và hoàn toàn mất
khả năng hoạt động ở pH > 6.


21
21
Theo Green và cộng sự thì cả quá trình đông máu nội sinh và ngoại sinh
đều bị ảnh hưởng bởi pH. Khi pH ≥ 7 là điều kiện thuận lợi để cho hình thành cục

máu đông. Khi pH ≤ 5,9 là quá trình ngưng kết tiểu cầu gần như bị phá bỏ [49].
Như vậy vấn đề đặt ra là để chống chảy máu tái phát tại ổ loét là phải
nâng cao pH dịch vị lên trên 6 và duy trì thời gian đủ dài để cục máu đông
chuyển sang trạng thái bền vững [32],[33],[49],[64],[65].
Vai trò của pH: Theo nghiên cứu của Bell, Green, Patchett, Johnes [24],
[49],[54],[71]:
 pH > 3 cần cho quá trình liền sẹo loét hành tá tràng.
 pH > 4 cần cho quá trình liền sẹo loét dạ dày, trợt thực quản.
 pH > 6 cần cho quá trình hình thành cục máu đông, ngăn ngừa
chảy máu tái phát tại ổ loét xuất huyết.
1.7.3.2. Vai trò của thuốc kháng thụ thể H2
Sinh lý học quá trình cầm máu đòi hỏi pH > 6. Nếu dùng nhóm thuốc
kháng thụ thể H2 thì không đưa pH dịch vị tới mục tiêu cần đạt do nhóm thuốc
này chỉ đưa được pH lên trung bình 3,5. Mặt khác khi dùng nhóm kháng H2
xảy ra hiện tượng quen thuốc. Hiện tượng này xảy ra sau khi dùng thuốc 72
giờ và nguyên nhân là do hiện tượng tăng tiết gastrin. Hiện tượng này không
thể kiểm soát được mặc dù dùng kháng H2 liều cao đường tĩnh mạch.
1.7.3.3. Vai trò của thuốc ức chế bơm proton
Thuốc ức chế bơm proton hoạt động bằng cách ức chế không thể đảo
ngược hệ enzyme H+/K+-ATPase của tế bào thành dạ dày. Bơm proton là giai
đoạn cuối của quá trình bài tiết acid, chịu trách nhiệm bơm ion H + vào trong
lòng dạ dày. Do vậy, bơm proton là đích tác dụng lý tưởng để ức chế bài tiết acid
dịch vị. Thuốc ức chế bơm proton có tác dụng ức chế bài tiết dịch vị lên tới 99%.
Mục đích điều trị chảy máu do loét dạ dày tá tràng là nâng pH dịch vị
lên càng nhanh càng tốt và duy trì trong thời gian 2-3 ngày cho đến khi quá
trình cầm máu hoàn thành, cục máu đông được tổ chức hóa.


22
22

1.7.4. Chảy máu kháng trị
Định nghĩa: chảy máu kháng trị là tình trạng XHTH diễn ra thất bại
điều trị can thiệp qua nội soi và hoặc họ thất bai điều trị nội khoa.
1.7.4.1. Chỉ định phẫu thuật:
 Chảy máu ồ ạt ở bệnh nhân trên 60 tuổi và đường kính ổ loét > 2cm.
 Cầm máu khó khăn, loét sâu ở bờ cong nhỏ, mặt sau hành tá tràng là vị trí
khó cầm máu tốt qua nội soi do liên quan đến mạch máu có đường kính
lớn.
 Chảy máu tái phát hoặc tiếp tục chảy máu sau khi đã điều tri nội soi lần 2.
 Các trường hợp chảy máu kèm theo biến chứng đặc biệt như thủng
hoặc hẹp môn vị.
 Bệnh nhân có ổ loét to, xơ chai nghi ung thư nên khả năng tự cầm máu
khó hoặc khó cầm máu qua nội soi so với các ổ loét nhỏ mềm mại.
1.7.4.2. Chỉ định Chụp mạch điều trị
Là biện pháp kết hợp giữa hồi sức tích cực và thủ thuật chụp động
mạch với trang thiết bị hiện đại, đồng bộ. Do vậy, Ít dùng, chỉ dùng trong
chảy máu năng, tiếp diễn, có nhiều rủi ro trong phẫu thuật và không có nội
soi điều trị hay nọi sọi điều trị thất bại. Hoặc vị trí xuất huyết ngoài tầm
khảo sát của máy nọi soi. Tỷ lệ thanh công của phương pháp này 75-80%
trường hợp [32].
1.8. Hậu quả của xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày tá tràng:
Người bệnh dễ bị sốc do giảm thể tích máu đột ngột, dễ dẫn đến khó
thở, co giật do thiếu oxy não … nên dễ dẫn đến gây tử vong nếu không được
xử lý kịp thời.
1.9. Phòng ngừa XHTH do loét dạ dày tá tràng:
Xuất huyết tiêu hóa là bệnh dễ tái phát nếu không điều trị dứt điểm và
có biện pháp phòng ngừa hợp lý. Khoảng một phần ba bệnh nhân xuất huyết
tiêu hóa do loét sẽ có khả năng xuất huyết tái phát trong vòng 1 đến 2 năm.
Việc ngăn ngừa XHTH tái phát sẽ tập trung vào 3 yếu tố bệnh sinh quan trọng
của loét: H.pylori, NSAIDs và acid.

23
23
Điều trị triệt để H.pylori giúp làm giảm nguy cơ xuất huyết tái phát.
Thực tế, có nhiều trường hợp, bệnh nhân tái nhiễm vi khuẩn H.pylori sau khi
điều trị triệt để thành công. Các bệnh nhân này nghĩ rằng đã kiểm tra hết vi
khuẩn H.pylori thì có thể ăn uống thế nào cũng được, không ngờ chính cách
ăn uống không đúng lại là nguồn gốc của tái nhiễm. Vi khuẩn H.pylori chủ
yếu lây nhiễm qua đường ăn uống. Do đó, để phòng ngừa lây nhiễm cần phải
ăn chín, uống sạch.
Nếu bệnh nhân loét do NSAIDs thì phải xem xét ngừng sử dụng
NSAIDs. Nếu NSAIDs cần phải điều trị tiếp tục thì cần phải phối hợp với
thuốc ức chế bơm proton, tuy nhiên việc phối hợp này có khả năng làm giảm
tác dụng của NSAIDs và không giảm hoàn toàn nguy cơ xuất huyết do loét.
Cần tính đến khả năng chuyển đổi sử dụng thuốc NSAIDs không chọn lọc
sang các thuốc ức chế chọn lọc COX-2 (Cyclooxygenasa 2).
Ngoài ra để phòng bệnh tái phát, người bệnh nên tự bỏ hoặc hạt chế tối đa
thuốc lá [84] và rượu bia, tránh ăn các loại thức ăn gây kích ứng vết loét như:
thức ăn có nhiều gia vị cay, chua, nhiều dầu mỡ, thức ăn quá nóng hoặc quá
lạnh. Nên ăn thức ăn mềm, dễ tiêu, tăng cường chất xơ và rau hoa quả. Cần tái
khám định kỳ theo quy định của bác sĩ để việc điều trị đặt được hiệu quả [85].
1.10. Các thang điểm đánh giá tiên lượng ở bệnh nhân XHTH.
1.10.1. Bảng phân loại Forrest [86],[87]
• Năm 1971 Forest đưa ra chỉ tiêu đánh giá, chỉ tiêu chảy máu tiêu hóa
qua nội soi, năm 1991 hội nghị tiêu hóa ở Mỹ đã bố sung chỉ tiết hơn
vào bảng phân loại của Forrest. Phân loại Forrest ngoài tác dụng hình
thái chảy máu ra còn có tác dụng tiên lượng cháy máu.
• Bảng phân loại áp dụng cho tất cả các loại chảy máu từ thực quản đến dạ
dày tá tràng. Tuy nhiên, hiện nay đa số chỉ áp dụng cho XHTH trên do loét

DD -TT.
• Dấu hiệu của chảy máu mới (Forrest Ia, Ib,IIa, IIb), không có dấu hiệu
của chảy máu mới (IIc, III).


24
24
• Ưu điểm: tiên lượng khá chính xác tỷ lệ xuất huyết tái phát và tử vong.
• Khuyết điểm: tất cả các cơ sở y tế phải trang bị máy nội soi và đòi hỏi
bác sĩ chuyên khoa thành thạo về nội soi tiêu hóa. Áp dụng cho các cơ
sở ban đầu nơi mà điều kiện trang thiết bị và nhân lực y tế còn hạn chế.
Bảng 1.1. Bảng mô tả phân loại forrest [88]
Forest

Đáy ổ loét

Ý nghĩa

Ia

Máu phun thành tia

Máu từ động mạch

Ib

Máu rỉ thành dòng

Máu từ tĩnh mạch

IIa

Mạch máu lộ

Nguy cơ tái xuất huyết cao

IIb

Cục máu đông

Nguy cơ tái xuất huyết cao

IIc

Nốt xuất huyết đỏ hoặc đen

Nguy cơ tái xuất huyết thấp

III

Đáy ổ loét sạch

Không có nguy cơ xuất huyết

Forrest Ia

Forrest IIb

Forrest Ib

Forrest IIc

ForrestIIa

Forrest III

Hình 1.5. Hình ảnh nội soi theo forrest [89]


25
25
Bảng 1.2. Phân loại forrest và chảy máu tái phát [90]
Phân loại Forrest

Tỷ lệ chảy máu tái phát (%)

Ia

90

Ib

10 - 27

IIa

50

IIb

12 - 33

IIc

7

III

3

1.10.2. Thang điểm Rockall
• Thang điểm Rocckall được đặt theo tên của giáo sư Tim Rockall
[91],[92], tác giá đầu tiên nghiên cứu về các vấn đề nay. Rokall và
công sự đã nghiên cứu 4187 ca xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính từ
74 bệnh viện tại Anh trong 4 tháng năm 1993. Hệ thống điểm này
dựa trên phân tích đa biến các dữ liệu về bệnh sử, thăm khám lâm
sàng, và nội soi dạ dày.
• Hệ thống điểm nguy cơ Rokall nhằm phân loại bệnh nhân thành các nhóm
nguy cơ khác nhau, mục đích tiên đoán được những bệnh nhân có nguy cơ
cao: xuất huyết tiêu hóa tái phát và tử vong để nhân viên y tế có thái độ xử lý
thích hợp [91],[92]. điểm Rockall chia làm hai loại: Rockall lâm sàng (gồm
các yếu tố: tuổi, bệnh đi kèm, tình trạng sốc), Rockall toàn bộ có thêm kết quả
nội soi.

Bảng 1.3 Thang điểm rockall
Yếu tố

Điểm