Luận án tiến sĩ Y học: Đánh giá kết quả điều trị hỗ trợ suy đa tạng bằng lọc máu liên tục tĩnh mạch – tĩnh mạch bù dịch đồng thời trước và sau quả lọc

1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy đa  tạng (SĐT) là bệnh cảnh thường gặp tại các khoa hồi sức 
với suy cùng lúc hoặc liên tiếp ít nhất 2 tạng. Đây la môt qua trinh bênh tiên
̀ ̣
́ ̀
̣
́ 
triên năng v
̉
̣
ới cơ chế tổn thương phức tạp, cả nhiễm khuẩn và không 
nhiễm khuẩn đều có thể kích hoạt đáp ứng miễn dịch của cơ thể. Co nhiêu
́
̀ 
yêu tô thuc đây SĐT nh
́ ́ ́ ̉
ư nhiêm khu
̃
ẩn, chấn thương, viêm tuy, ngô đôc, 
̣
̣ ̣
bong,...  Giam oxy mô, đap 
̉
̉
́ ứng viêm quá mức va s
̀ ự hinh thanh cac gôc t
̀
̀
́ ́ ự 

do được xem la cac yêu tô dân đên tôn th
̀ ́ ́ ́ ̃ ́ ̉
ương mô va rôi loan ch
̀ ́ ̣
ức năng cac 
́
tạng. Trong đó, phản ứng viêm quá mức giữ vai trò quan trọng trong tiến 
triển rối loạn chức năng các tạng [1]. Mặc dù có nhiều tiến bộ trong điều 
trị nhưng tỷ lệ tử vong do SĐT vẫn còn rất cao, từ 22% khi suy 1 tạng tăng 
lên đến 83% khi suy ≥ 4 tạng [2]. Tỷ lệ tử vong của bệnh nhân SĐT có liên 
quan chặt chẽ với tuổi của bệnh nhân, bệnh nền và tình trạng nhiễm 
khuẩn [3],[4]. Số tạng suy càng nhiều và mức độ tạng suy càng nặng thì tỷ 
lệ tử vong càng cao, do đó mục tiêu điều trị là hỗ trợ chức năng các tạng và 
phong ng
̀
ừa cac biên ch
́
́ ứng do điêu tri cho đ
̀ ̣
ến khi các tang hôi phuc.
̣
̀
̣
Lọc máu liên tục là kỹ thuật đã được áp dụng tại Việt Nam trong 
hơn 10 năm và ngày nay được xem là công cụ hữu hiệu hỗ trợ điều trị 
SĐT. Trong các phương thức lọc máu liên tục thì siêu lọc tĩnh mạch ­ tĩnh 
mạch có khả năng đào thải nước và các chất trung gian gây viêm bằng cách 
sử dụng dịch thay thế đưa vào trước quả lọc (bù dịch trước quả) hoặc sau 
quả lọc (bù dịch sau quả). Trong phương thức bù dịch sau quả, khả năng 
thanh thải chất tan liên quan trực tiếp với tốc độ siêu lọc và là phương 

thức đối lưu hoàn toàn [5],[6]. Khi dich thay thê đ
̣
́ ược đưa vao sau qu
̀
ả lọc, 
nồng độ các chất tan trong máu đi qua quả lọc cao nhờ vậy hiệu quả lọc 
tăng, nhưng do mau cô đăc nên qua loc dê bi đông t
́
̣
̉ ̣
̃ ̣
ắc. Bù dịch trước qua ̉
lam giam đô nh
̀
̉
̣ ơt cua mau khi đi qua qua loc; vi vây giup han chê đông qu
́ ̉
́
̉ ̣
̀ ̣
́ ̣
́
ả 
lọc, có thể kéo dài đời sống quả lọc; nhưng kha năng thanh thai cac chât 
̉
̉ ́
́
hoa tan gi
̀
ảm và để đat đ

̣ ược cung hiêu qua loc nh
̀
̣
̉ ̣
ư bù dịch sau quả thi t
̀ ốc 
độ dòng máu cần phải lớn và theo đó là lượng dich thay thê c
̣
́ ần nhiều hơn 
[5],[6]. Đê l
̉ ựa chon hiêu qua cung nh
̣
̣
̉ ̃
ư han chê nh
̣
́ ững nhược điểm cua hai 
̉
phương phap trên, ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) khuyên cao co 
́
́ ́ ́
thê phôi h
̉
́ ợp hai phương phap trên băng cach bù d
́
̀
́
ịch đông th
̀
ời trước va sau

̀  
qua loc 
̉ ̣ [7]. Nhiều nghiên cứu ngoài nước đã áp dụng phương thức bù dịch 
này trên các bệnh nhân SĐT và ghi nhận hiệu quả trong giảm mức độ suy 
tạng và tử vong. Tại Việt Nam, trong nghiên cứu đạt giải thưởng Nhà 
nước, Nguyễn Gia Bình và cộng sự cũng sử dụng phương thức bù dịch 
trước và sau quả trên các bệnh nhân SĐT và cho thấy phương thức này 


2

giúp cải thiện toan chuyển hóa, cải thiện trao đổi khí ở phổi, giảm mức độ 
suy tạng và tử vong [8],[9], [10], [11].
Tuy nhiên, còn một số vấn đề chưa được nhiều nghiên cứu đề cập, 
đó là so với phương thức bù dịch sau quả thì bù dịch đồng thời trước và sau 
quả có giúp kéo dài đời sống quả lọc không? Có khác biệt gì trong hỗ trợ 
chức năng các tạng? Khả năng thanh thải đối với các chất tan của bù dịch 
đồng thời trước và sau quả như thế nào? Để trả lời các câu hỏi này, chung 
́
tôi thực hiên nghiên c
̣
ưu “
́ Đanh gia k
́
́ ết qua điêu tri hô tr
̉
̀
̣ ̃ ợ suy đa tang 
̣
băng loc mau liên tuc tinh mach – tinh mach bu dich đông th

̀
̣
́
̣ ̃
̣
̃
̣
̀ ̣
̀
ời trước va ̀
sau qua loc
̉ ̣ ” với 2 mục tiêu sau:
1. Khao sat lâm sang, cân lâm sang bênh nhân suy đa tang có suy th
̉
́
̀
̣
̀
̣
̣
ận 

cấp, chỉ định loc mau liên tuc tĩnh m
̣
́
̣
ạch ­ tĩnh mạch tai khoa H
̣
ồi sức 
tích cực ­ Chống độc Bệnh viện Nhân dân 115.

2. Đánh giá kết qua đi
̉ ều trị hỗ trợ suy đa tạng bằng loc mau liên tuc 
̣
́
̣

tinh mach – tinh mach bu dich đông th
̃
̣
̃
̣
̀ ̣
̀
ời trước va sau qua loc so v
̀
̉ ̣
ới 
bù dịch sau quả lọc. 

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. SUY ĐA TẠNG

Khái niệm 
Suy tạng được mô tả lần đầu tiên vào đầu thế chiến thứ II, trong đó 
hệ thống tim mạch và sốc là nguyên nhân gây tử vong chính. Nhiều tác giả 
sau đó tiếp tục mô tả về suy các tạng nhưng mãi cho đến năm 1973 Tilney 
N.L. và cộng sự (CS) lần đầu tiên mô tả suy hệ thống liên tiếp xảy ra sau 
phẫu thuật vỡ phình động mạch chủ bụng [12]. Đây được xem là khái 
niệm về SĐT đầu tiên trong y văn.

Vào năm 1975, Baue A.E. xác nhận suy nhiều tạng tiến triển liên tục 
là hội chứng của những bệnh nhân (BN) nặng có từ những năm 1970 [13]. 
Đến năm 1977, Eiseman và CS mô tả BN suy tạng, nhấn mạnh đến suy gan 
[14]. Họ là những người đầu tiên sử dụng thuật ngữ tiếng Anh "multiple 
organ failure" để dùng cho BN SĐT và chúng được sử dụng phổ biến cho 
đến ngày nay [4]. Trong khoảng 2 thập niên tiếp theo, các tác giả tập trung 
nghiên cứu về nguyên nhân và cơ chế tiến triển SĐT và xác định rằng 
phản ứng viêm, hay tình trạng viêm không có nhiễm khuẩn huyết chiếm 
gần một nửa nguyên nhân gây SĐT. Sự sản xuất yếu tố hoại tử mô α 
1.1.1.


3

(Tumor Necrosis Factor­alpha   TNF­α), Interlekin­1  (IL­1 ) và IL­6 gây 
hạ huyết áp, nhiễm toan lactic, và suy hô hấp. IL­6 là yếu tố dự báo tốt 
nhất cho sự hồi phục hoặc tiến triển đến SĐT sau sốc [15].
Năm 1992, Hội Hồi sức và Hội Thầy thuốc Lồng ngực các Trường 
Đại học Hoa Kỳ đã đưa ra định nghĩa về SĐT và tiêu chuẩn định nghĩa này 
đã được áp dụng trong y văn cho đến nay. SĐT là rối loạn chức năng ít 
nhất 02 hệ thống cơ quan ở BN có bệnh lý cấp tính mà không thể duy trì 
sự cân bằng nội môi nếu không có can thiệp điều trị [16].
1.1.2. Dịch tễ
Nhiều nghiên cứu cho thấy có mối liên quan giữa tỷ lệ mắc bệnh và tỷ 
lệ tử vong với độ tuổi. Tuổi càng cao thì tử vong càng tăng, nguy cơ tử 
vong cao nhất ở BN > 60 tuổi [17],[18].
Nhiễm khuẩn thường chiếm tỷ lệ cao nhất trong các nguyên nhân thúc 
đẩy SĐT. Tại Mỹ từ năm 1979 đến 2000, tỷ lệ mắc nhiễm khuẩn đã 
tăng gấp 3 lần, từ 83 lên 240 trường hợp/100.000 dân/năm [19]. Có 
nhiều lý do giải thích tỷ lệ nhiễm khuẩn ngày càng tăng, đầu tiên là tuổi 

trung bình của dân số ngày càng cao, tiếp theo là tỷ lệ mắc bệnh mạn 
tính ngày càng tăng, sử dụng nhiều kỹ thuật xâm lấn, ghép tạng, các 
thuốc ức chế miễn dịch, hóa liệu pháp do đó làm tăng nguy cơ mắc 
nhiễm khuẩn. 
Elizabeth B. và CS tiến hành nghiên cứu hồi cứu trên 249 BN nằm 
điều trị tại các khoa hồi sức trong 4 tháng vào năm 1999, trong đó tần suất 
nhiễm khuẩn là 54/249 BN (chiếm tỷ lệ 22%). Tỷ lệ tử vong là 18% khi suy 
1 tạng, suy 2 hoặc 3 tạng có tỷ lệ tử vong là 52% và tăng lên 88% khi suy từ 
4 tạng trở lên [20]. Năm 2012, Ayman E.M. và CS tổng hợp các nghiên cứu 
về SĐT từ năm 1980 đến 1996, ghi nhận tỷ lệ BN bị SĐT sau chấn thương 
và phẫu thuật từ 7% đến 25%. Tỷ lệ tử vong dao động từ 24% đến 100% 
tùy theo số lượng tạng tổn thương [21]. Nghiên cứu của Nazir I.L. và CS 
năm 2012 trên 872 BN tại 10 khoa HSTC của Scotland cho thấy tỷ lệ tử 
vong do SĐT là 34,4% trong vòng 28 ngày và tăng lên 58,2% sau 5 năm [22]. 
Nghiên cứu tại Anh trên 290 BN viêm tụy cấp nặng tại 18 trung tâm 
cho thấy suy tạng sớm chiếm tỷ lệ 60% và kết luận rằng suy tạng trong 
vòng 48 giờ có tiên lượng tốt hơn sau 48 giờ [23]. Nghiên cứu tại Scotland 
trên 1.024 BN viêm tụy cấp cho thấy 63% BN tử vong có suy ít nhất 2 tạng 
[24].
Tại Việt Nam, Trần Hữu Thông và CS năm 2012 báo cáo kết quả 
nghiên cứu căn nguyên gây viêm phổi liên quan thở máy tại khoa Cấp cứu 
và Hồi sức tích cực (HSTC) Bệnh viện Bạch Mai cho thấy vi khuẩn gặp 
nhiều nhất là Acinetobacter baumanii (40%), tiếp đến là Pseudomonas 


4

aeruginosa (26,7%) [25]. Nghiên cứu của Phạm Thị Lan và CS (2017) cho 
thấy tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết liên quan đường truyền tĩnh mạch trung tâm 
là 6,9/1000 ngày­catheter và chủ yếu là vi khuẩn gram âm với 76,6% [26]. 

Nghiên cứu của Hoàng Văn Quang (2009) trên 82 BN nhiễm khuẩn huyết 
nặng ghi nhận tỷ lệ BN có biến chứng SĐT là 54,9% và tỷ lệ tử vong do 
SĐT là 55% [27]. Trong nghiên cứu đạt giải thưởng Nhà nước của Nguyễn 
Gia Bình và CS (2013) trên 65 BN SĐT, các tác giả cho thấy số lượng tạng 
suy trung bình là 3,12 ± 0,96 tạng và tỷ lệ tử vong là 67,7% [8]. 
1.1.3. Nguyên nhân
Có nhiều nguyên nhân tham gia vào quá trình khởi phát và tiến triển 
SĐT, trong đó 4 nhóm nguyên nhân thường gặp nhất tại các khoa Hồi sức 
nội là nhiễm khuẩn, sốc, viêm tụy cấp và ngộ độc.
Nhiễm khuẩn
Sự xâm nhập của bất kỳ loại vi sinh nào (vi khuẩn, nấm, ký sinh 
trùng, virus,...) cũng có thể tạo ra tình trạng viêm nhiễm ở người, diễn tiến 
nặng thành nhiễm khuẩn huyết. Tỷ lệ nhiễm khuẩn huyết nặng tăng từ 
23,5% năm 1996 lên 28,7% năm 2004 tại Anh, xứ Wales và Bắc Ailen [28]. 
Nghiên cứu của Takesi U. và CS trên 112 bệnh viện tại Nhật Bản năm 
2008 cho thấy nhiễm khuẩn nặng biến chứng SĐT có tỷ lệ tử vong nhiều 
hơn gấp 2,2 lần so với các BN nhiễm khuẩn nặng chỉ suy 1 tạng [29]. 
Nghiên cứu trên 287 trường hợp nhiễm khuẩn huyết do Acinetobacter 
baumanii tại 6 bệnh viện Việt Nam, tác giả Nguyễn Thị Thanh Hà và CS 
cho thấy các yếu tố nguy cơ gia tăng tử vong gồm: nằm khoa HSTC, sốc, 
điểm APACHE II ≥ 20 và tổn thương đa cơ quan [30]. Các nghiên cứu 
trong nước cho thấy nhiễm khuẩn chiếm tỷ lệ 66,5% đến 93,8% các 
nguyên nhân dẫn đến SĐT [8],[9]. Số tạng suy trung bình là 3,0 ± 0,6 tạng 
ở nhóm sống và 4,1 ± 0,9 tạng ở nhóm tử vong trên các BN sốc nhiễm 
khuẩn trong nghiên cứu của Lê Thị Việt Hoa và CS (2017) [31].
Sốc
Sốc là một hội chứng lâm sàng gây ra bởi tưới máu mô không đẩy 
đủ. Sự mất cân bằng giữa cung và cầu oxy cũng như chất dinh dưỡng dẫn 
đến rối loạn chức năng tế bào. Tổn thương tế bào tạo ra các mẫu phân tử 
gây hại (DAMP = damage­associated molecular pattern) và các chất trung 

gian gây viêm, từ đó làm xấu hơn nữa tình trạng tưới máu qua việc làm 
thay đổi cấu trúc và chức năng hệ thống vi tuần hoàn. Điều này tạo ra một 
chu trình nguy hiểm, mà trong đó tổn thương tế bào do giảm tưới máu làm 
cho việc phân phối máu không thích hợp, hậu quả là làm tổn thương tế bào 
nhiều hơn nữa và cuối cùng dẫn đến SĐT. Nếu chu trình này không được 
cắt đứt sẽ dẫn tới tử vong. Trên lâm sàng, sốc nhiễm khuẩn là nguyên nhân 


5

hàng đầu dẫn đến SĐT, tỷ lệ tử vong do sốc nhiễm khuẩn lên tới 79% 
trong nghiên cứu của Elizabeth B. và CS [20]. Tác giả Trần Quế Sơn và CS 
(2016) nghiên cứu 124 BN chấn thương gan cho thấy tỷ lệ tử vong trong 24 
giờ đầu là 23,4%, trong đó tử vong do sốc mất máu chiếm 11,3% [32].
Viêm tụy cấp
Về cơ chế bệnh sinh, viêm tụy tiến triển qua 3 giai đoạn, trong đó 
giai đoạn khởi đầu đặc trưng bởi hoạt động của các men tiêu pretein bên 
trong tuyến tụy và gây tổn thương tế bào nhu mô tụy; giai đoạn thứ hai có 
sự hoạt hóa, hóa hướng động bạch cầu và đại thực bào làm gia tăng phản 
ứng viêm trong tuyến tụy. Ở giai đoạn thứ ba, mô tụy và các cơ quan ở xa 
phóng thích các men tiêu protein và cytokin làm cho tình trạng viêm tụy 
nặng nề hơn; hậu quả là tiêu hủy màng tế bào, hủy cơ, phù, xuất huyết mô 
kẽ, tổn thương mạch máu, hoại tử đông máu, hoại tử mỡ, hoại tử tế bào 
nhu mô. Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (Systemic Inflamatory Response 
Syndrome   SIRS), hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory 
Distress Syndrome   ARDS) và SĐT có thể xuất hiện và là hậu quả của 
dòng thác các tác động trên [33]. Tần suất mắc viêm tụy cấp là 5­
35/100.000 ca mới mỗi năm trên toàn thế giới với tỷ lệ tử vong chiếm 
khoảng 3% [34]. Tuy nhiên, tỷ lệ tử vong ở BN viêm tụy cấp biến chứng 
SĐT lên đến 63% khi BN suy ít nhất 2 tạng [24]. Trong một nghiên cứu 

của Comstedt B. và CS, tỷ lệ tử vong vào ngày 28 ở BN có SIRS cao hơn 
gấp 6,9 lần so với BN không có SIRS [35].
Ngộ độc
Có rất nhiều tạng bị tác động bởi độc chất đưa vào cơ thể và tiến 
triển của tổn thương tạng cũng chịu tác động một phần bởi điều trị. Hạ 
huyết áp trên BN ngộ độc thường gây bởi tình trạng ức chế cơ tim hoặc 
dãn mạch do thuốc. Suy hô hấp thường là do tác động ức chế hô hấp hoặc 
thần kinh của thuốc, cũng có thể là do quá tải dịch khi bù dịch quá mức. 
Suy thận cấp thường do giảm thể tích dịch ngoại bào và giảm tưới máu 
thận gây ra bởi tình trạng dãn mạch, ức chế cơ tim, hoặc hủy cơ vân. Co 
giật kéo dài 30 đến 60 giây có thể làm cho pH máu giảm đến 7,17 sau 30 
phút và 7,2 sau 60 phút chấm dứt cơn [36]. Nghiên cứu của Vũ Đình Thắng 
(2016) trên 74 BN ngộ độc cấp Parqaquat được lọc máu hấp phụ kết hợp 
thẩm tách máu ngắt quãng cho thấy tỷ lệ tử vong là 52,7% [37].
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh
Sự hình thành SĐT chịu tác động của nhiều nguyên nhân và có cơ 
chế bệnh sinh phức tạp. Các yếu tố đóng vai trò chính trong cơ chế bệnh 
sinh gồm: đáp ứng miễn dịch, thiếu oxy mô, chết tế bào theo chương trình 


6

và thuyết "2 tác động"; trong đó quan trọng nhất là đáp ứng miễn dịch của 
chủ thể đối với tác nhân gây bệnh.
Đáp ứng miễn dịch
Các cytokin như TNF­α và IL­1  được phóng thích từ đại thực bào 
và tế bào CD4 trong giờ đầu tiên sau viêm nhiễm. Sau đó, chúng tiếp tục 
phóng thích các chất trung gian khác như IL­1, IL­6, Il­8, IL­12, IL­15, IL­
18,... Lớp đường trên bề mặt vi khuẩn và các nội độc tố hoạt hóa hệ thống 
bổ thể và khuếch đại phản ứng viêm. C5a xuất hiện khoảng 2 giờ sau 

nhiễm khuẩn và kích thích đại thực bào sản xuất các chất trung gian gây 
viêm. Yếu tố ức chế di chuyển đại thực bào xuất hiện khoảng 8 giờ sau 
nhiễm khuẩn, hoạt hóa tế bào T và đại thực bào sản xuất các chất trung 
gian tiền viêm [1].
TNF­α và IL­1  được sản xuất từ đại thực bào ngay lập tức sau 
chấn thương và sốc; chúng gây hạ HA, nhiễm toan lactic, và suy hô hấp. 
IL­6 cũng được sản xuất bởi đại thực bào, có đáp ứng đỉnh muộn hơn 
nhưng là yếu tố dự báo tốt nhất cho sự hồi phục hoặc tiến triển đến SĐT 
sau sốc [15]. Bạch cầu đa nhân trung tính, đại thực bào và tiểu cầu còn 
tham gia quá trình tổn thương thứ phát sau sốc. HMGB1 là một protein gắn 
kết nhân tế bào, xuất hiện khoảng 24 giờ sau nhiễm khuẩn gây hoạt hóa 
yếu tố nhân kappa  , kích hoạt chất hoạt hóa gene, phóng thích cytokin và 
các chất trung gian tiền viêm khác. Bình thường, sự cân bằng của quá trình 
viêm giúp cơ thể vượt qua viêm nhiễm. Tuy nhiên, trong một số tình 
huống, sự khuếch đại phản ứng viêm không bị giới hạn, đáp ứng viêm trở 
nên quá mức và được gọi là SIRS [1]. 
1.1.4.2. Thiếu oxy mô
Đáp ứng chủ thể đối với nhiễm khuẩn nặng gây rối loạn chức năng 
tim mạch, mất điều hòa mạch máu tại chỗ và toàn thân, và gây tổn thương 
vi tuần hoàn [1]. Bình thường khi cung lượng tim giảm, kháng lực mạch 
máu hệ thống sẽ tăng để duy trì áp lực tưới máu cho tim và não, và bù trừ 
tưới máu này bằng cách giảm lượng máu đến cơ, da, và ống tiêu hóa. Tuy 
nhiên, khi huyết áp trung bình (HATB) ≤ 60 mmHg thì tưới máu cho tất các 
các cơ quan đều giảm, hậu quả là suy giảm chức năng các tạng [15]. 
Trong những điều kiện sinh lý, tế bào nội mạc nhận cảm những thay 
đổi về sinh lý cũng như chuyển hóa và đáp ứng bằng cách điều chỉnh lưu 
lượng vi tuần hoàn thông qua phóng thích các chất dãn mạch như Nitric 
Oxic (NO) [38]. Khi sốc, có sự gia tăng nồng độ các chất gây dãn mạch 
như angiotensin II, vasopressin, endothelin 1, thromboxane A2, prostaglandin 
I2, NO, và adenosin. Norepinephrin và epinephrin được phóng thích từ tủy 

1.1.4.1.


7

thượng thận và gia tăng trong máu. Sự mất cân bằng giữa co và dãn mạch 
trong sốc ảnh hưởng đến vi tuần hoàn và làm giảm tưới máu tại chỗ, làm 
thay đổi chuyển hóa tế bào và suy tạng [15]. Vận chuyển các chất dinh 
dưỡng qua khoảng kẽ giảm gây giảm kho dự trữ phosphat năng lượng cao 
trong tế bào và gây giảm adenosin triphosphat (ATP). Kết quả là làm tăng 
ion hydrogen, lactate, các gốc oxy tự do và các sản phẩm của chuyển hóa 
yếm khí. Khi sốc tiếp diễn, các chất dãn mạch tiếp tục tăng gây hạ HA và 
giảm tưới máu nhiều hơn; đồng thời tăng sự vận chuyển natri và nước 
xuyên màng dẫn đến phù tế bào làm cho tưới máu vi tuần hoàn càng kém 
[15].
1.1.4.3. Chết tế bào theo chương trình
Chết tế bào là cơ chế sinh lý tạo ta sự hủy tế bào nhờ hoạt động của 
các cơ chế chuyên biệt bên trong tế bào. Đó là một quá trình điều hòa sự 
tăng sinh và phân hủy tế bào. Trong các bệnh lý nặng, rối loạn quá trình 
chết tế bào theo chương trình tạo ra bởi cả 2 con đường nội sinh và ngoại 
sinh. Con đường ngoại sinh bị kích hoạt bởi thụ thể Fas (CD95) và TNF. 
Con đường nội sinh là do tổn thương DNA làm thay đổi màng ty thể, đặc 
biệt ở các tế bào biểu mô ruột sau chấn thương [1]. Rối loạn chức năng tế 
bào được xem là cơ chế sinh lý bệnh giai đoạn cuối trong sốc [15]. Như 
vậy các cytokin có thể tham gia quá trình chết tế bào và rối loạn chức năng 
các cơ quan trong SĐT. 
1.1.4.4. Thuyết “2­tác động” (the "two­hit" theory)
Chấn thương hoặc tổn thương nặng trong phẫu thuật, hoặc sốc kéo 
dài có thể trực tiếp gây ra SĐT; đó là do thiếu máu, tổn thương cơ chế tái 
tưới máu hoặc phá hủy mô do chấn thương. Đây là “tác động đầu tiên”, 

chúng gây ra đáp ứng viêm hệ thống, rối loạn chức năng hệ tim mạch và tế 
bào. Khi tác động đầu tiên không gây ra SĐT tiên phát, thì “tác động thứ 
hai” như tình trạng nhiễm khuẩn (viêm phổi, nhiễm khuẩn huyết từ 
catheter,…) có thể kích hoạt thêm nữa rối loạn của hệ thống miễn dịch để 
gây ra SĐT thứ phát [1]. Đặc trưng của đáp ứng này là phóng thích nhiều 
cytokin dẫn đến rối loạn huyết động và tiến triển thành SĐT. 


8

Sơ đồ 1.1. Sinh lý bệnh của suy đa tạng
*Nguồn: theo Kondrad R. và CS ( 2011) [1]
1.1.5. Biểu hiện lâm sàng của suy đa tạng

Là sự  phối  hợp rối loạn chức năng của nhiều cơ  quan, trong  đó 
thường gặp nhất là tuần hoàn, hô hấp, thận, gan, đông máu và thần kinh.
Rối loạn chức năng tim mạch
Có nhiều nguyên nhân gây ra suy tuần hoàn như: giảm thể tích tuần 
hoàn, mất chức năng tim, tắc nghẽn (thuyên tắc phổi, chèn ép tim cấp, co 
thắt mạch máu, nhồi máu mạc treo) hoặc tái phân bố. Tùy theo mức độ rối 
loạn chức năng ở tim, mạch máu và tình trạng thể tích tuần hoàn của BN, 
biểu hiện lâm sàng có thể là da lạnh ­ ẩm, giảm tưới máu đầu chi, hạ HA, 
thiểu niệu, rối loạn tri giác. Sốc được định nghĩa là tình trạng giảm oxy ở 
mô và tế bào do giảm cung cấp và/hoặc tăng tiêu thụ oxy, thường xuất hiện 
khi có suy tuần hoàn biểu hiện với hạ HA. Các tác động của sốc có thể đảo 
ngược được ở giai đoạn đầu, nhưng khi tiến triển nhanh thì rất khó hồi 
phục, gây SĐT và tử vong. Khi một BN có biểu hiện sốc, các nhà lâm sàng 
cần ngay lập tức tiến hành điều trị trong khi nhanh chóng xác định nguyên 
nhân nhằm mục đích đảo ngược sốc, phòng ngừa SĐT và tử vong. NC của 
Elizabeth B. và CS ghi nhận tỷ lệ suy tuần hoàn và tử vong lần lượt là 

70,4% và 79% [20]. NC của Trương Ngọc Hải cho thấy suy tuần hoàn 
chiếm tỷ lệ 73,5% và tỷ lệ tử vong khi suy tuần hoàn là 66,7% ở các BN 
SĐT [9].
Rối loạn chức năng hô hấp
Tổn thương phổi thường xuất hiện sớm do nhiễm khuẩn, đụng dập 
phổi, ngạt nước, hít khói độc, đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính 


9

(Chronic Obstructive Pulmonary Disease   COPD), thuyên tắc phổi hoặc 
sốc. Tổn thương phổi cấp tính (Acute Lung Injury   ALI) hoặc ARDS là 
những biến chứng nghiêm trọng trên các BN nặng [39]. Nhiễm khuẩn là 
nguyên nhân gây ra ARDS thường gặp nhất, chiếm 45,1% trong NC của 
Maureen và CS (2008) [39]. Tỷ lệ tử vong khi ARDS nhẹ là 27%, tăng lên 
32% ở mức trung bình và 45% khi ARDS nặng [40].
Vào năm 1994, tại Hội nghị đồng thuận Hoa Kỳ ­ Châu Âu, tiêu 
chuẩn chẩn đoán ALI và ARDS đã được đưa ra và vẫn đang được chấp 
nhận rộng rãi [41]. 
Tiêu chuẩn chẩn đoán ALI: 
Khởi phát bệnh cấp tính. 
Thâm nhiễm lan tỏa hai bên phổi trên phim X­quang lồng ngực. 
Tỉ số PaO2/ FiO2 ≤  300 mmHg, với bất kỳ mức PEEP. 
Áp lực mao mạch phổi bít ≤  18 mmHg, hoặc không có biểu hiện của 
tăng áp nhĩ trái. 
Tiêu chuẩn chẩn đoán ARDS cũng tương tự tiêu chuẩn chẩn đoán 
ALI, nhưng với tỉ số PaO2/ FiO2 ≤  200 mmHg, với bất kỳ mức PEEP. 
Rối loạn chức năng thận
Tôn th
̉

ương thân câp la tinh trang sut giam đôt ngôt ch
̣
́ ̀ ̀
̣
̣
̉
̣
̣
ức năng thân,
̣  
biểu hiện từ  mức độ  nhẹ  đến nặng và có thể  gây ra mât kha năng duy tri
́
̉
̀ 
cân băng toan ­ kiêm, dich ­ điên giai; cung nh
̀
̀
̣
̣
̉
̃
ư  mât kha năng bai tiêt cac
́
̉
̀ ́ ́ 
chât thai nitrogene. Bi
́
̉
ểu hiện tiểu ít, tăng creatinin máu là bệnh cảnh của 
tổn thương thận thường gặp. 

Năm 2004, trong hôi nghi đông thuân quôc tê lân th
̣
̣ ̀
̣
́ ́ ̀ ứ hai của ADQI 
[42], cac nha loc mau đa đê xuât phân loai RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss,
́
̀ ̣
́ ̃ ̀ ́
̣
 
Endstage kidney disease) cho tôn th
̉
ương thân câp 
̣
́ ở BN hôi s
̀ ưc. Tiêu chuân
́
̉  
RIFLE xac đinh 3 m
́ ̣
ưc đô tiên triên tôn th
́
̣ ́
̉
̉
ương thân câp va 2 nhom tiên
̣
́
̀

́
 
lượng. Theo đó, chẩn đoán tổn thương thận cấp khi nồng độ creatinin máu 
tăng 2 lần so với mức bình thường hoặc lượng nước tiểu < 0,5 mL/kg/giờ 
trong 12 giờ.
Tổn thương thận cấp là biến chứng hậu phẫu thường gặp nhất  ở 
các BN phẫu thuật với tỷ  lệ  10­23%. Các BN tổn thương thận cấp đang  


10

nằm điều trị tại khoa HSTC có tỷ lệ tử vong lên đến 62%. BN tổn thương  
thận cấp không cần điều trị thay thế thận có tỷ lệ tử vong là 15% trong khi  
các BN cần phải lọc thận thì tỷ  lệ  tử  vong là 62%  [43]. Trong NC của 
Bagshaw S.M. và CS, tỷ  lệ  tổn thương thận cấp  ở  BN nhiễm khuẩn là 
42,1% và tổn thương thận cấp do nhiễm khuẩn nặng nề hơn cũng như  có 
tỷ lệ tử vong cao hơn (19,8% so với 13,4%, p < 0,001) so với nhóm BN tổn  
thương thận cấp không do nhiễm khuẩn  [44]. Trong một nghiên cứu cohort 
đa trung tâm tiến hành từ năm 2005 đến 2011, Rimes S.C. và CS cho thấy tỷ 
lệ tử vong do tổn thương thận cấp trong 11 ngày đầu tiên tại khoa HSTC là  
30%, tăng lên 48,4% trong năm đầu và 61,8% sau 5 năm và là yếu tố  tiên 
lượng tử  vong độc lập  [45]. Tỷ  lệ  tử  vong và thời gian nằm điều trị  tại  
khoa HSTC cũng tăng theo mức độ  suy thận  [46]. NC của Lê Thị  Diễm 
Tuyết (2010) trên 160 BN suy thận cấp tại khoa Điều trị tích cực Bệnh viện 
Bạch Mai cho thấy nhiễm khuẩn làm tăng nguy cơ suy thận cấp 3,6 lần so  
với các BN không có nhiễm khuẩn và tỷ lệ tử vong tăng theo số lượng tạng  
tổn thương [47].
Rối loạn chức năng gan
Tổn thương gan cấp do nhiều nguyên nhân (sốc, chấn thương, 
nhiễm khuẩn, ngộ độc) và chúng gây ảnh hưởng lên các cơ quan khác. Gan 

bị suy gây ảnh hưởng hệ thần kinh trung ương (hôn mê gan), thận (hội 
chứng gan thận), phổi, chuyển hóa. Và ngược lại, tổn thương phổi và thận 
cũng gây ảnh hưởng đến gan. Suy gan chiếm tỷ lệ 41,6% các BN nhiễm 
trùng ổ bụng, làm kéo dài thời gian điều trị tại khoa HSTC và làm tăng tỷ 
lệ tử vong [48]. Việc tăng bilirubin trong vòng 72 giờ đầu tiên khi nhập 
khoa HSTC làm tăng tỷ lệ tử vong ở BN nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm 
khuẩn [49].
Rối loạn chức năng đông máu (coagulation)
Rối loạn chức năng đông máu với giảm tiểu cầu thường xuất hiện 
muộn trong quá trình nhiễm khuẩn, thường xuất hiện trong vòng 4 ngày 
đầu nhập khoa HSTC. Tỷ lệ giảm tiểu cầu ở các BN nhiễm khuẩn nặng là 
35­45%, trong đó 12­15% BN có tiểu cầu < 50K/µL [50]. Thiếu máu, giảm 


11

bạch cầu hoặc tăng bạch cầu không được xem là dấu chứng đặc hiệu của 
rối loạn chức năng đông máu, mặc dù những bất thường này có thể gặp 
trong bệnh lý nặng. Giảm tiểu cầu có thể qua trung gian miễn dịch, do 
biến chứng nặng của bệnh, và do thuốc [50],[51]. Như vậy, giảm tiểu cầu 
là một yếu tố tiên lượng tử vong cho nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm 
khuẩn. Đông máu rãi rác nội mạch (Disseminated Intravascular Coagulation 
 DIC) có thể do nhiều bệnh nền khác nhau gây ra như nhiễm khuẩn, bệnh 
lý ác tính, bệnh gan. Cơ chế gây ra DIC cũng khác nhau tùy thuộc vào bệnh 
nền. BN SĐT có lượng tiểu cầu < 100 K/µL hoặc giảm 50% số lượng tiểu 
cầu so với mức nền thường có nguy cơ ban xuất huyết tối cấp và DIC 
[52]. Chẩn đoán DIC thường dựa trên tiêu chuẩn như có bệnh lý căn 
nguyên và giảm tiểu cầu, thời gian PT, aPTT kéo dài, giảm fibrinogen hoặc 
antithrombin và tăng sản phẩm thoái hóa fibrin hoặc D­dimer trong máu.
Rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương

70% BN nhiễm khuẩn huyết có biến chứng thần kinh thay đổi từ lơ 
mơ đến hôn mê và các BN thay đổi tình trạng ý thức cấp tính có tỷ lệ tử 
vong cao hơn khi ý thức bình thường (49% so với 26%) [53]. Bệnh não do 
nhiễm khuẩn biểu hiện rất đa dạng. Ở giai đoạn sớm, BN thường giảm 
tập trung, lú lẫn, mất định hướng. Bệnh tiến triển với sụt giảm ý thức, và 
cuối cùng là hôn mê. Các dấu hiệu thường thấy trong bệnh não do chuyển 
hóa là run tay, múa vờn và co thắt cơ. Trong bệnh não do nhiễm khuẩn, 
không có các dấu hiệu này cũng như các tổn thương dây thần kinh nội sọ, 
các biểu hiện thần kinh là đối xứng nhau; do đó điều quan trọng là phải 
loại trừ các yếu tố kết hợp khác như rối loạn chức năng gan, mất cân bằng 
điện giải và toan ­ kiềm, giảm oxy máu, tăng thân nhiệt quá mức, suy dinh 
dưỡng, hạ đường máu, tác dụng của thuốc, cai rượu [54].
1.1.6. Cận lâm sàng trong suy đa tạng
Có nhiều xét nghiệm và chẩn đoán hình ảnh cần thực hiện sớm và 
lặp lại nhiều lần trong quá trình chẩn đoán, theo dõi và điều trị SĐT . Xét 
nghiệm tổng phân tích tế bào máu có thể ghi nhận tiểu cầu tăng trong giai 
đoạn cấp khi khởi phát bất kỳ stress nào, tuy nhiên khi nhiễm khuẩn dai 
dẳng thì tiểu cầu sẽ giảm và có thể xuất hiện đông máu rãi rác trong lòng 
mạch. Các trường hợp nhiễm khuẩn ở người lớn, bạch cầu thường tăng > 
15.000/µL hoặc bạch cầu đa nhân > 1500/µL. Giảm Hemoglobin là một 
trong những yếu tố tiên tượng tiến triển SĐT trên các BN chấn thương 
nặng hoặc đa chấn thương, do đó cần chú ý giữ nồng độ Hemoglobin ở 
mức 7­9g/dL nhằm đảm bảo phân phối oxy khi BN có sốc [55].


12

Đo nồng độ điện giải đồ, magne, calcium, phosphat, đường huyết 
với khoảng cách đều đặn. Đánh giá chức năng gan thận gồm urê, creatinin, 
AST, ALT, Bilirubin, alkaline phosphatase. Chú ý tình trạng đông máu (INR, 

aPTT) đặc biệt khi BN có chỉ định lọc máu liên tục. Khi BN có tình trạng 
tăng đông thì cần xét nghiệm định kỳ để xác định có đông máu rãi rác trong 
lòng mạch hay không. Hạ đường huyết là yếu tố nguy cơ làm gia tăng tỷ lệ 
tử vong, vì vậy khuyến cáo của Hội nghị đồng thuận hướng dẫn điều trị 
nhiễm khuẩn (Surviving Sepsis Campagne – SSC) năm 2016 là nên giữ 
đường huyết ở mức ≤ 180mg/dL hơn là ở mức ≤ 110mg/dL trên các BN 
nặng và nên theo dõi đường huyết mỗi 1­2 giờ cho đến khi mức đường 
huyết và tốc độ truyền Insulin ổn định thì theo dõi mỗi 4 giờ [55]. 
Cần xét nghiệm khí máu động mạch và nồng độ lactate máu để đánh 
giá tình trạng giảm tưới máu mô. Lactate tăng nghĩa là có giảm tưới máu 
mô có ý nghĩa, chuyển hoá thay đổi từ hiếu khí sang kỵ khí. Nồng độ cao 
dự báo khả năng sốc nặng và tăng tỷ lệ tử vong [56].
Cấy máu khi nghi ngờ có nhiễm khuẩn huyết hoặc nhiễm khuẩn từ 
các thiết bị đặt trong lòng mạch, đặc biệt chú ý đến những BN dùng thuốc 
đường tĩnh mạch hoặc van tim nhân tạo, đó là những đối tượng có nguy cơ 
cao bị viêm nội tâm mạc. Những BN có nguy cơ nhiễm khuẩn thường có 
sốt và bạch cầu tăng hoặc giảm. Tổng phân tích nước tiểu và cấy nước 
tiểu cũng nên làm khi thấy BN có các biểu hiện nhiễm khuẩn. Đây là 
nguồn nhiễm khuẩn thường gặp, đặc biệt ở BN lớn tuổi. Thực hiện việc 
cấy dịch hoặc mô tại ổ nhiễm nghi ngờ giữ vai trò quan trọng trong việc 
xác định tác nhân gây bệnh và quyết định kháng sinh điều trị.
Nhuộm Gram hoặc cấy dịch tiết hoăc mô nên thực hiện tại vị trí nghi 
ngờ nhiêm khu
̃
ẩn. Nói chung, nhuộm Gram là một xét nghiệm sẵn có giúp 
định hướng nhiễm khuẩn và chọn lựa kháng sinh ban đầu. Khi BN có 
nhiễm khuẩn nặng, nên chụp Xquang phổi vì đôi khi các dấu hiệu lâm sàng 
có thể không giúp phát hiện được viêm phổi. Các BN có sốt và bạch cầu 
tăng hoặc giảm mà không có dấu hiệu của nhiễm trùng phổi hoặc các vị trí 
nhiễm khuẩn khác thì nên chụp Xquang phổi thường qui để phát hiện thâm 

nhiễm phổi. 
Derek C.A. và CS (2001) khi nghiên cứu dịch tể học nhiễm khuẩn 
nặng trên 192.980 BN thì thấy nhiễm khuẩn hô hấp chiếm 44%, tiếp sau đó 
là nhiễm khuẩn huyết (17,3%), nhiễm khuẩn niệu sinh dục (9,1%), ổ bụng 
(8,6%), da/mô mềm (6,6%), thần kinh trung ương (0,8%) [57]. Tại Việt 
Nam, Nguyễn Gia Bình và CS (2008) nghiên cứu trên 65 BN SĐT cho thấy, 
nhiễm khuẩn hô hấp chiếm tỷ lệ cao nhất (50,8%), nhiễm khuẩn tiêu hóa 
24,6%, nhiễm khuẩn bệnh viện chiếm một tỷ lệ đáng chú ý là 19,6% [8].


13

Các cận lâm sàng khác: Điện tim, siêu âm tim nếu nghi ngờ sốc tim; 
Xquang bụng tư thế ngửa, sấp, hoặc nghiêng khi nghi ngờ nhiễm khuẩn ổ 
bụng; siêu âm bụng khi nghi ngờ nhiễm khuẩn đường mật; CT scan bụng 
nhằm loại trừ áp xe trong ổ bụng hoặc nhiễm khuẩn sau phúc mạc đồng 
thời cũng giúp chẩn đoán xác định viên tụy cấp hoại tử và các biến chứng; 
CT scan nao khi có b
̃
ằng chứng của tăng áp lực nội sọ hoặc khi BN có chọc 
dò tuỷ sống trước đó và nghi ngờ viêm màng não.
1.1.7. Chẩn đoán suy đa tạng
SĐT là rối loạn chức năng ít nhất 02 hệ thống cơ quan  ở bệnh nhân  
có bệnh lý cấp tính mà không thể duy trì sự cân bằng nội môi nếu không có 
can thiệp điều trị.  Suy tạng sớm hoặc muộn thay đổi theo từng bệnh lý. 
Đối với bệnh nhân vào viện mà sau vài ngày xuất hiện suy các tạng, đó 
thường là hậu quả của nhiễm trùng nặng hoặc phẫu thuật. Thời điểm xác 
định suy tạng sớm hay muộn cũng thay đổi theo từng nghiên cứu trên các 
nhóm BN khác nhau, nhưng có một điểm chung là suy tạng muộn luôn có  
thời gian nằm viện kéo dài hơn và tỷ lệ tử vong cao hơn.

Nhiều tác giả đã đưa ra các tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn chức năng 
tạng, trong đó tiêu chuẩn Knaus được sử  dụng khá phổ  biến. Tuy nhiên,  
tiêu chuẩn này chỉ đánh giá trên 5 tạng gồm tim mạch, hô hấp, thận, huyết  
học, thần kinh. Hiện nay, tiêu chuẩn này ít được sử  dụng trong thực hành 
lâm sàng vì thiếu tiêu chuẩn của suy gan.
Marshall J.C. trong tài liệu y văn "Multiple Organ Failure" năm 2000 
đưa ra tiêu chuẩn chẩn đoán suy tạng [58], và Textbook of Critical Care năm 
2011 sử dụng thang điểm SOFA (phụ lục) đánh giá suy đa tạng với 6 tạng 
là tim mạch, hô hấp, thận, gan, đông máu và thần kinh [1]. Năm 2004, cać  
nha loc mau đê xuât tiêu chu
̀ ̣
́ ̀ ́
ẩn RIFLE (bảng  2.5) xac đinh 3 m
́ ̣
ưc đô tiên
́ ̣ ́ 
triên tôn th
̉
̉
ương thân câp va 2 nhom tiên l
̣
́ ̀
́
ượng với tiêu chí chẩn đoán và 
điều trị sớm tình trạng tổn thương thận nhằm cải thiện tiên lượng và giảm  
tỷ  lệ  tử  vong [42]. Đối với suy gan cấp, các hệ  thống thang điểm và tiêu 


14

chuẩn chẩn đoán trước đây hầu hết chỉ  sử  dụng Bilirubin toàn phần, tuy 
nhiên theo Hiệp hội nghiên cứu bệnh gan Mỹ (American Association for the 
Study of Liver Disease – AASLD) thì cần có đủ  3 yếu tố là thời gian khởi 
phát < 26 tuần, biểu hiện bệnh não gan và rối loạn đông máu với INR ≥ 1,5  
mới chẩn đoán BN có suy gan cấp [59],[60].
1.2. BIỆN PHÁP ĐIỀU TRỊ VÀ TIÊN LƯỢNG SUY ĐA TẠNG

1.2.1. Các biện pháp điều trị dự phòng tiến triển suy đa tạng
Vấn đề quan trong trong điều trị là dự phòng để không xảy ra SĐT. 
Do đó, cần xác định và điều trị sớm các nguyên nhân khởi phát, điều trị hỗ 
trợ các tạng, cố gắng cải thiện hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan và 
ngăn chặn tình trạng SĐT.
Kiểm soát nguồn nhiễm bằng cách xác định tiêu điểm nhiễm khuẩn 
và khống chế càng sớm càng tốt. Viêc can thiêp nên đ
̣
̣
ược thực hiên 
̣
trong vong 12 gi
̀
ơ đâu tiên sau chân đoan. Các bi
̀ ̀
̉
́
ện pháp can thiệp có 
thể là dẫn lưu ổ áp xe, phẫu thuật, loại bỏ mô hoại tử, rút bỏ ống 
dẫn lưu. 
Cần phòng ngừa nhiễm khuẩn bệnh viện bằng cách sát khuẩn vung 
̀
miêng va đ

̣
̀ ường tiêu hoa co chon l
́ ́ ̣ ựa nhăm giam tân suât viêm phôi do
̀
̉
̀
́
̉
 
thở may. 
́
Chú ý các thói quen kiểm soát nhiễm khuẩn như rửa tay, ky thuât 
̃
̣
chăm sóc của điều dưỡng. Việc đảm bảo vô trùng catheter, kiểm soát 
đường thở, nâng đầu giường, hút đàm nên được thực hiện đúng cách 
và kiểm tra thường xuyên. Sử dụng kháng sinh tĩnh mạch càng sớm 
càng tốt, nhất là trong giờ đầu tiên khi chân đoan nhiêm khuân năng 
̉
́
̃
̉
̣
va s
̀ ốc nhiêm khuân, va nên dung khang sinh phô rông co hiêu qua 
̃
̉
̀
̀
́

̉ ̣
́ ̣
̉
chông lai nhi
́
̣
ều tac nhân gây bênh tiêm tàng (vi khuân va/hoăc nâm 
́
̣
̀
̉
̀ ̣
́
hoăc virus). Th
̣
ời gian trì hoãn kháng sinh càng dài thì tỷ lệ tử vong 
càng cao, Anand K. và CS đã cho thấy rằng mỗi giờ trì hoãn kháng 
sinh ở BN sốc nhiễm khuẩn thì tỷ lệ tử vong tăng 7,6% [61].
Trong trường hợp ngộ độc cấp, nên đánh giá đường thở và đặt ống 
nội khí quản để bảo vệ đường thở và tránh hít sặc [36]. Đặt đường 
truyền tĩnh mạch để bù dịch nhằm duy trì huyết áp và cố gắng phòng 
ngừa suy thận cấp do thiếu dịch. 
1.2.2. Điều trị suy các cơ quan


15

1.2.2.1. Chống suy hô hấp
Trường hợp suy hô hấp nhẹ thì cho bệnh nhân thở oxy bằng mặt nạ 
hít lại hoặc không hít lại, khi suy hô hấp nặng phải thở máy xâm lấn. 

Trong trường hợp diễn tiến nặng thành ARDS thì theo chiến lược thông 
khí bảo vệ phổi của ARDS network với mục tiêu tối ưu là thể tích khí lưu 
thông (tidal Volume   Vt) 6mL/kg, Pplat ≤ 30 cmH2O, SpO2 88­95% và pH 
7,3­7,45 [62]. Sử dụng PEEP từ 5 cmH2O giúp phòng ngừa xẹp phổi cuối 
thì thở ra và giúp cải thiện trao đổi khí, giảm tổn thương phổi do thở máy. 
Khi cần phải sử dụng FiO2 > 50% để duy trì SpO2 88­95% thì có thể dùng 
PEPP > 5 cmH2O để cải thiện oxy hóa máu động mạch và giảm FiO2 đến 
giới hạn an toàn hơn. Tuy nhiên, việc tăng PEEP có thể làm giảm cung 
lượng tim, và nếu mục tiêu tăng PEEP là để duy trì cùng một giá trị SpO2 
với mức FiO2 thấp hơn, thì việc giảm cung lượng tim sẽ dẫn đến giảm 
cung cấp Oxy cho cơ thể [63].
Thông khí với Vt thấp có thể gây tăng CO2 máu và toan hô hấp. Các 
dữ liệu từ các thử nghiệm lâm sàng cho thấy pCO2 60 ­ 70 mmHg và pH 7,2 
­ 7,25 an toàn cho hầu hết các BN. Thông khí bảo vệ phổi với Vt thấp cải 
thiện tỷ lệ sống cho các BN ARDS. Nghiên cứu lớn nhất về chiến lược 
thở máy hạn chế áp lực và thể tích cho thấy khi sử dụng Vt 6 mL/kg làm 
giảm tỷ lệ tử vong 9% so với dùng Vt 12 mL/kg [55].
Cần đặt tư thế đầu cao 30­45o nhăm tranh nguy c
̀
́
ơ hit săc va phong 
́ ̣
̀ ̀
ngừa viêm phổi do thở máy. Ngừng thở máy khi huyết động ổn định, nhu 
câu thông khi va PEEP th
̀
́ ̀
ấp, BN tự thở được với Oxy qua mặt nạ mặt hoặc 
mũi vơi FiO
́

́
2 thâp.  
1.2.2.2. Chống suy tuần hoàn
Bù dịch
Khi BN bị tụt HA thì nên bù dịch đường tĩnh mạch ít nhất 30 mL/kg 
trong vòng 3 giờ đầu tiên và theo dõi huyết động để quyết định việc bù 


16

dịch tiếp tục. Mục tiêu trong 6 giờ đầu hồi sức các BN tụt HA do nhiễm 
khuẩn là đảm bảo áp lực tĩnh mạch trung tâm (Central Venous Pressure   
CVP) từ 8­12 mmHg, HATB ≥ 65 mmHg, lượng nước tiểu 0,5 mL/kg/giờ 
và độ bão hòa oxy trong máu tĩnh mạch trộn (Saturation of mixed venous 
oxygen   SvO2) là 70%. Dung dịch muối đẳng trương là lựa chọn hàng đầu 
trong hồi sức những BN nhiễm khuẩn nặng và sốc nhiễm khuẩn [55],[64].
Việc bù dịch nên được thực hiện sớm trên những BN có giảm tưới 
máu mô do nhiễm khuẩn mà nghi ngờ do giảm thể tích và nên làm test dịch 
truyền bằng cách truyền tối thiểu 30 mL/kg dung dịch muối đẳng trương 
[64]. Trong 24 giờ đầu, truyền dịch nhiều hơn có thể đề phòng tiến triển 
suy tuần hoàn và suy thận cấp. Cung lượng tim tăng 12 ­ 15% sau test 
truyền dịch là bằng chứng của đáp ứng điều trị. 52,9% các BN nặng có đáp 
ứng với test truyền dịch [65]. 
Thuốc vận mạch
Sử  dụng vận mạch khi huyết động không  ổn định, nhằm đạt được 
HATB ≥ 65 mmHg để  đảm bảo tưới máu mô. Theo SSC 2016, liều  thuốc 
vận mạch nên được điều chỉnh để đạt được hiệu quả tưới máu mong muốn,  
và nên giảm hoặc ngưng dùng khi tình trạng tụt HA nặng hơn hoặc xuất hiện 
rối loạn nhịp [55  ]. 
Khi HATB giảm thấp, cơ  chế  tự  điều hòa của giường mạch máu bị 

mất và do vậy tưới máu mô phụ  thuộc vào áp lực. Thuốc vận mạch được 
lựa chọn hàng đầu là norepinephrine (NE), điều chỉnh liều lượng mỗi giờ.  
NE làm tăng HATB nhờ  vào tác động co mạch của thuốc, ít làm thay đổi 
nhịp tim và ít làm tăng thể  tích nhát bóp so với dopamin. Khi không đạt  
được   HA   mục   tiêu   thì   có   thể   thêm   Vasopressin   0,03   đơn   vị/phút   hoặc 
epinephrine kết hợp với NE nhằm làm tăng HATB và giảm liều NE. Liều  


17

thấp Vasopressin có thể  làm tăng HA  ở  một số  BN kháng trị  với các vận  
mạch khác, trong khi liều cao làm tăng thiếu máu cho tim và lách. Chính vì 
vậy, Vasopressin không được xem là thuốc vận mạch hàng đầu và nên thận 
trọng khi sử dụng với liều > 0,03 đơn vị/phút [64].
Dopamin là thuốc vận mạch thay thế cho NE chỉ trong một số trường  
hợp (BN ít có nguy cơ  rối loạn nhịp nhanh, BN có nhịp chậm tương đối 
hoặc hoàn toàn). Một phân tích gộp so sánh sử dụng dopamin liều thấp với  
giả  dược thì thấy không có sự  khác biệt về  nồng độ  creatinin máu, cung 
lượng nước tiểu, nhu cầu lọc máu, thời gian nằm viện  và các rối loạn nhịp 
tim. Chính vì vậy, khuyến cáo của SSC 2016 cho rằng không nên sử  dụng 
dopamine liều thấp như  là một thuốc bảo vệ thận. Dobutamin được thêm  
vào với các thuốc vận mạch đang sử  dụng nếu có bằng chứng của giảm 
tưới máu dai dẳng dù đã bù đủ dịch và sử dụng các thuốc vận mạch [55]. 
1.2.2.3. Điều trị hỗ trợ rối loạn chức năng thận
Điều quan trọng là phải phòng ngừa nguy cơ suy thận cấp băng cach 
̀
́
tránh dùng các kháng sinh độc với thận, tránh mất nước và có chế độ dinh 
dưỡng thích hợp. 
Suy thận cấp mức độ nặng gây rối loạn nội môi; mất cân bằng dịch, 

điện giải, toan kiềm, và ứ đọng các sản phẩm đào thải; điều này có thể 
gây ra các biến chứng đe dọa tính mạng. Các kỹ thuật lọc máu ngoài cơ thể 
có thể được sử dụng để phòng ngừa các biến chứng này và cải thiện nội 
môi. Có nhiều kỹ thuật thay thế thận như lọc máu tĩnh mạch ­ tĩnh mạch 
liên tục, lọc máu ngắt quãng, và thẩm phân phúc mạc; mỗi kỹ thuật có cách 
tiến hành khác nhau nhưng đều có chung nguyên tắc cơ bản là lấy bỏ nước 
và các chất hòa tan qua các màng bán thấm. Ronco C. va CS th
̀
ực hiên 
̣
nghiên cứu trên 425 BN suy thân câp thiêu niêu co hoăc không co nhiêm 
̣
́
̉
̣
́ ̣
́
̃
khuẩn, kết quả cho thấy ty lê sông vao ngay th
̉ ̣ ́
̀
̀ ứ 15 sau khi ngưng siêu loc 
̣
giam môt cach co y nghia 
̉
̣ ́
́ ́
̃ ở nhom 1 (41%) so v
́
ới nhom 2 (57%) va nhom 3 

́
̀ ́
(58%) [66]. Đối với sốc nhiễm khuẩn có suy thận cấp thì liệu pháp thay 
thế thận được hội nghị đồng thuận quốc tế 2012 và 2016 khuyến cáo sử 
dụng [55],[64].
1.2.2.4. Điều trị hỗ trợ rối loạn chức năng huyết học


18

Cần truyền dịch trước để đảm bảo tưới máu mô, giải quyết được 
thiếu máu cơ tim, giảm oxy nặng cũng như tình trạng tăng lactic. Truyền 
máu chỉ thực hiện khi Hb < 7g/l, mục tiêu nhằm đạt được Hb 7­9 g/l. 
Không dùng erythropoietin để điều trị thiếu máu do nhiễm khuẩn nặng vì 
không cải thiện tỷ lệ tử vong mà còn có nguy cơ làm tăng tần suất thuyên 
tắc, chỉ sử dụng khi bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn có kèm những bệnh lý 
khác đòi hỏi phải sử dụng erythropoietin. Không dùng huyết tương tươi để 
điều chỉnh rối loạn đông máu ngoại trừ khi có chảy máu hoặc khi làm 
những thủ thuật xâm lấn. Truyền tiểu cầu khi tiểu cầu < 10.000/mm3 du ̀
không co xu
́ ất huyết. Xem xét truyền dự phong trong tr
̀
ương h
̀ ợp tiểu cầu 
3
≤  20.000/mm  va BN co nguy c
̀
́
ơ xuât huyêt cao. N
́

́
ếu tiếu cầu > 50.000/ 
3
mm  thì chỉ truyền tiểu cầu khi phẫu thuật hoặc làm thủ thuật xâm lấn 
[64].
1.2.2.5. Điều trị hỗ trợ rối loạn chức năng hệ thần kinh trung ương
Cần han chê an thân liên tuc hoăc ngăt quang trên BN nhiêm khuân co
̣
́
̀
̣
̣
́
̃
̃
̉
́ 
thở  may. Đánh giá m
́
ục tiêu giảm đau nhờ  vào thang điểm đau đã chuẩn 
hóa. Thuôc 
́ ưc chê thân kinh­c
́
́ ̀
ơ nên tranh dung trên BN không co ARDS do
́
̀
́
 
nguy cơ ưc chê thân kinh c

́
́ ̀
ơ keo dai sau khi ng
́ ̀
ưng thuôc 
́ [64].
1.2.3. Các điều trị khác
Mặc dù có nhiều tiến bộ trong điều trị, nhưng tỷ lệ tử vong do SĐT 
vẫn còn rất cao. Nhiều phương thức điều trị mới đã được kiểm nghiệm 
bao gồm: các protein trung hòa nội độc tố, các chất ức chế cycloxygenase 
hoặc tổng hợp nitric oxide, các chất kháng đông, các globulin miễn dịch đa 
dòng, các chất đối kháng TNF­ , IL­1, yếu tố hoạt hóa tiểu cầu và 
bradykinin. Tuy nhiên, không có tác nhân nào nói trên cải thiện được tỷ lệ 
tử vong qua các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có kiểm soát [67].
Trong trương h
̀ ợp sốc kém đáp ứng với bù dịch và vận mạch thì co thê 
́ ̉
dung hydrocortisone tinh mach 200mg môt lân môi ngay 
̀
̃
̣
̣ ̀
̃
̀ [64]. Annane D. và 
CS phân tích kết quả từ 12 nghiên cứu thấy rằng tỷ lệ tử vong vào ngày 28 
giảm có ý nghĩa khi sử dụng corticoid liều thấp kéo dài trên BN sốc nhiễm 
khuẩn (37,5% so với 44%, p=0,02) [68]. Phức hợp protein C hoạt hóa 
(activated Protein C   aPC) là chất điều hòa miễn dịch đầu tiên được Cục 
quản lý thực phẩm và dược phẩm (Food and Drug Administration   FDA) 
công nhận trong điều trị nhiễm khuẩn nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn. Tuy 

nhiên, sau 1 thập niên được FDA công nhận, thuốc này đã bị rút ra khỏi thị 
trường do nhiều nghiên cứu chứng tỏ aPC không có hiệu quả trong điều trị 
nhiễm khuẩn [67],[69].


19

Điều trị thay thế thận liên tục (Continuous Renal Replacement 
Therapy – CRRT) và thẩm tách máu ngắt quãng (Intermittent HemoDialysis 
– IHD) là các phương pháp chủ yếu trong điều trị suy thận cấp thiểu/vô 
niệu và được SSC 2012 và 2016 khuyến cáo áp dụng khi BN sốc nhiễm 
khuẩn có suy thận cấp [55],[64]. CRRT giúp dễ dàng kiểm soát dịch, điện 
giải, toan kiềm trên các BN nặng có rối loạn huyết động hoặc suy tim 
nặng. Ngoài khả năng loại bỏ urê và creatinin, lọc máu liên tục (LMLT) cho 
phép thanh lọc các chất có trọng lượng phân tử trung bình và lớn như TNF­
α, IL­1, IL­6, IL­8, các eicosanoid và yếu tố hoạt hóa tiểu cầu bằng việc sử 
dụng màng lọc có hệ số siêu lọc cao (lỗ lọc lớn). Phương pháp này có ưu 
điểm là ít ảnh hưởng đến huyết động so với lọc máu ngắt quãng.
1.2.4. Tiên lượng
Khoảng 10­15% BN tại các khoa HSTC tiến triển đến sốc nhiễm khuẩn 
vào một thời điểm nào đó và tỷ lệ tử vong là 50­60%. Tử vong do SĐT thay 
đổi tùy theo số lượng tạng suy, suy càng nhiều tạng thì tử vong càng cao, 
tư 22% khi suy 1 t
̀
ạng lên đến 83% khi suy ≥ 4 tạng [2]. 
Tử vong muộn thường liên quan với kiểm soát nhiễm khuẩn kém, suy 
giảm miễn dịch, các biến chứng trong săn sóc đặc biệt, hoặc các bệnh nền 
của BN. Tần suất tử vong tương tự trong nhiễm khuẩn Gram (­) và Gram 
(+). Hệ thống thang điểm tiên lượng như APACHE II cho thấy các yếu tố 
như tuổi, tình trạng sức khỏe cơ bản, nhiều biến số thể chất khác có thể 

được dùng để ước tính nguy cơ tử vong. Tuổi và tình trạng sức khỏe trước 
đó là những yếu tố nguy cơ quan trọng nhất. Nghiên cứu của Derek C.A. 
và CS cho thấy tỷ lệ tử vong ở nam cao hơn nữ (29,3% so với 27,9%, p < 
0,001), trẻ em có tỷ lệ tử vong khoảng 10% tăng lên 38,4% ở người ≥ 85 
tuổi. Ngoài ra, các BN có nhiều bệnh nền và suy nhiều tạng cũng có tỷ lệ 
tử vong cao hơn [57] . Sốc nhiễm khuẩn cũng là yếu tố tiên lượng quan 
trọng cho cả tử vong sớm và muộn.
1.3. LỌC MÁU LIÊN TỤC TRONG SUY ĐA TẠNG
1.3.1. Các phương thức lọc máu liên tục
 Từ lần lần đầu tiên được Kramer và CS mô tả vào năm 1977, đến 
nay đã có rất nhiều phương thức lọc máu liên tục mới ra đời [70]. Các 
dạng CRRT đầu tiên được thực hiện bằng cách lấy máu từ động mạch và 
sử dụng chính huyết áp động mạch trung bình của BN để đẩy máu qua quả 
lọc. Kỹ thuật này hiếm khi thành công do hầu hết các BN nặng thường có 
huyết động không ổn định và do các biến chứng khi đặt ống thông vào 
động mạch. Hiện nay, có thể tạm chia thành 04 nhóm phương thức chủ 
yếu.
1.3.1.1. Nhóm khuếch tán


20

Thẩm tách máu tĩnh mạch­tĩnh mạch liên tục (CVVHD): sử dụng cơ 
chế khuếch tán và chỉ có hiệu quả lấy bỏ các phân tử có trọng lượng 
phân tử từ nhỏ đến trung bình [71],[72].
Siêu lọc thẩm tách máu tĩnh mạch­tĩnh mạch liên tục (CVVHDF): 
bao gồm hai cơ chế là khuếch tán và đối lưu nhằm kết hợp ưu điểm 
của cả hai nên có thể lấy bỏ các chất có trọng lượng phân tử từ nhỏ 
đến lớn [71],[72].
1.3.1.2. Nhóm siêu lọc­đối lưu

Siêu lọc liên tục chậm (Slow Continuous Ultrafiltration – SCUF): máu 
được cho chạy qua quả lọc, không dùng dịch thẩm tách cũng như 
dịch thay thế. Mục đích là kiểm soát thể tích trên những BN bị quá 
tải dịch [71].
Siêu lọc máu tĩnh mạch­tĩnh mạch liên tục (Continuous Vevo­Venous 
Hemofiltration – CVVH): phương thức này chỉ sử dụng cơ chế đối 
lưu, máu chạy qua quả lọc với dịch thay thế được đưa vào phía 
trước hoặc sau quả lọc, không dùng dịch thẩm tách. Nhờ cơ chế siêu 
lọc và tốc độ dòng dịch thay thế đủ lớn mà CVVH có thể lọc bỏ đặc 
biệt tốt đối với các chất có trọng lượng phân tử lớn như các chất 
trung gian tiền viêm [71],[72]. 
1.3.1.3. Nhóm hấp phụ
Lọc máu hấp phụ (Hemoperfusion): được áp dụng trên lâm sàng 
trong điều trị nhiễm khuẩn huyết, suy gan cấp và ngộ độc cấp nặng 
đặc biệt là ngộ độc Paraquat [73].
Lọc máu bằng hệ thống tái tuần hoàn các chất hấp phụ phân tử 
(Molecular Adsorbents Recirculating System – MARS): là kỹ thuật hỗ 
trợ gan nhân tạo, cho phép lấy bỏ các chất độc gắn kết với gan như 
các acid mật, bilirubin, nitric oxide [74], [75].
1.3.1.4. Nhóm thay huyết tương (plasmapheresis)
Thay huyết tương là việc lấy bỏ huyết tương ra khỏi máu rồi tái tạo 
lại các tế bào trong một môi trường không còn gây hại, được chỉ định trong 
điều trị các bệnh như Guillain ­Barre, nhược cơ, hội chứng ure tán huyết, 
xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối, hội chứng tăng đông, chuyển hóa 
(tăng triglyceride máu nghiêm trọng) và đặc biệt trong SĐT [76].
1.3.2. Lựa chọn phương thức điều trị
Khi BN có tổn thương thận cấp nghiêm trọng thì có thể áp dụng 
nhiều phương thức thay thế thận như IHD, CRRT, thẩm tách máu duy trì 
hiệu quả chậm (Slow Low Efficacy Dialysis   SLED), thẩm tách máu kéo 
dài (Extended Daily Dialysis   EDD). Và mặc dù có nhiều phương thức 

điều trị nhưng tỷ lệ tử vong do tổn thương thận cấp vẫn còn rất cao, dao 


21

động từ 20%­80% tùy theo đặc điểm của BN nghiên cứu [77]. Trong 
nghiên cứu The BEST Kidney, khi áp dụng LMLT trên các BN tổn thương 
thận cấp thì CVVH là phương thức lọc máu được lựa chọn nhiều nhất 
(52,8%), tiếp đó là siêu lọc thẩm tách tĩnh­tĩnh mạch liên tục (Continuous 
Vevo­Venous HemoDiaFiltration   CVVHDF với 34%) và Thẩm tách tĩnh 
mạch­tĩnh mạch liên tục (Continuous Vevo­Venous Hemodialysis   
CVVHD với 13,1%) [78]. Trên lâm sàng, việc lựa chọn phương thức nào là 
tùy thuộc vào các điều kiện sẵn có, kinh nghiệm của bác sỹ điều trị, tình 
trạng huyết động của BN, đường vào mạch máu và nhu cầu cần lấy bỏ 
dịch và/hoặc các chất tan.
1.3.3. Chỉ định
Có thể chia thành 2 nhóm là "do thận" và "không do thận". Chỉ định 
"do thận" nghĩa là áp dụng biện pháp thay thế thận để giải quyết các hậu 
quả của suy thận (có thể không kèm các bệnh nặng khác), còn chỉ định 
"không do thận" là áp dụng thay thế thận không phải vì suy thận (mặc dù 
BN có thể có suy thận) [79]. Đối với các BN SĐT, sốc nhiễm khuẩn có tổn 
thương thận cấp thì Hội Thận học Hoa Kỳ và Hội Hồi sức Châu Âu 
khuyến cáo nên tiến hành thay thế thận ngay khi có các thay đổi đe dọa tính 
mạng về dịch, điện giải và cân bằng toan­kiềm hơn là sử dụng ngưỡng 
Urê hoặc Creatinin [80].
Chỉ định "do thận":
+ Quá tải thể tích.
+ Thiểu niệu (cung lượng nước tiểu < 200mL/12 giờ) hoặc vô niệu.
+ Có các biểu hiện của hội chứng urê huyết cao: viêm màng ngoài tim, bệnh  

lý não hoặc suy giảm ý thức không giải thích được,...
+ K+  máu > 6,5 mEq/L hoặc K+  tăng nhanh.
+ Toan chuyển hóa pH < 7,2 do suy thận, mục tiêu đưa pH > 7,3.
+ Tổn thương thận cấp trong suy đa tạng.
+ Cần làm trị liệu thay thế thận ở các BN: huyết động không ổn định, tăng 

áp lực nội sọ, cần cai máy thở, suy tim nặng, thiếu máu nặng.
Chỉ định "không do thận":
+ Cần truyền dịch, máu hoặc các chế phẩm của máu, dịch dinh dưỡng cho 

các BN có nguy cơ quá tải dịch hoặc đang bị phù phổi cấp, ARDS.


22

+ Cân bằng nội môi (đặc biệt ở người có tổn thương thận).
+ Giảm đáp ứng viêm không do sepsis: sau ngừng tim, ARDS, viêm tụy cấp, 

bỏng, phải dùng máy tim phổi nhân tạo kéo dài trong phẫu thuật tim,...
+ Loại bỏ chât cản quang và giúp giảm nhẹ tổn thương thận.
+ Điều trị phù toàn thân do các nguyên nhân khác nhau, đặc biệt là phù to dai  

dẳng kháng trị lợi tiểu và do suy tim ứ huyết.
+ Ngộ độc cấp nặng các chất độc như alcohol (methanol, ethylen glycol,...), 

salicylate, lithium, theophyline, methotrexate,...
+ Hội chứng vùi lấp, hội chứng ly giải khối u.

1.3.4. Thời điểm tiến hành 
Thời điểm tối ưu để tiến hành lọc máu vẫn còn nhiều tranh cãi. 

Trong thực hành lâm sàng, thời điểm quyết định lọc máu chủ yếu dựa vào 
các biểu hiện lâm sàng của tình trạng quá tải thể tích và các bất thường về 
sinh hóa máu (azot máu, tăng kali máu, toan chuyển hóa). Zarbock A. và CS 
tiến hành NC tại Đức trên 231 BN có tổn thương thận cấp độ 2 theo tiêu 
chuẩn RIFLE và kết luận rằng lọc máu sớm làm giảm tỷ lệ tử vong trong 
90 ngày [81]. Gaudry S. và CS tiến hành NC tại Pháp trên 620 BN tổn 
thương thận cấp độ 3 theo RIFLE, cho thấy không có sự khác biệt về tỷ lệ 
tử vong trong 60 ngày giữa nhóm lọc máu sớm và muộn [82]. 2 nghiên cứu 
ngẫu nhiên so sánh thời điểm tiến hành lọc máu sớm so với lọc máu muộn 
là: Initiation of Dialysis Early versus Delayed in Intensive Care Unit (IDEAL­
ICU; NCT01682590) và Standard versus Accelerated Initiation of RRT in 
AKI (STARRT­AKI; NCT02568722) đang được tiến hành và sẽ đưa ra 
những kết luận rõ ràng hơn.
1.3.5. Một số thông số kỹ thuật khi lọc máu
1.3.5.1. Tốc độ dòng máu
Tốc độ dòng máu thấp sẽ làm giảm tính thấm của màng lọc AN69 và 
làm giảm tốc độ lọc máu. Ronco cho rằng muôn đat đ
́ ̣ ược tôc đô siêu loc 35
́ ̣
̣
 
ml/kg/giơ thi tôc đô dong mau cân phai t
̀ ̀ ́ ̣ ̀
́ ̀
̉ ừ 250 ml/phut tr
́ ở lên, va khi tôc đô 
̀
́ ̣
dong mau la 125­150 ml/phut thi hiêu qua thanh thai urea va creatinin giam t
̀

́ ̀
́ ̀ ̣
̉
̉
̀
̉ ư ̀
35% đên 45% 
́
[5]. Tốc độ dòng máu giữ vai trò quan trọng đối với lượng 
dịch thay thế cần sử dụng để đạt được liều điều trị chuyên biệt [6].
1.3.5.2. Các phương thức sử dụng dịch thay thế


23

Khi sử dụng phương thức CVVH, dịch thay thế có thể được đưa vào 
trươc hoăc sau qua loc. Theo các nhà l
́
̣
̉ ̣
ọc máu hàng đầu là Bellomo và Ronco 
thì bù dịch sau quả là phương thức đối lưu hoàn toàn [5],[6]. Bù dịch trươc 
́
qua lam giam n
̉ ̀
̉
ồng độ các chất tan đi qua quả lọc nên kha năng thanh thai 
̉
̉
cac chât tan gi

́
́
ảm [83] va đ
̀ ể đat đ
̣ ược cung hiêu qua loc nh
̀
̣
̉ ̣
ư bù dịch sau 
quả thi t
̀ ốc độ dòng máu cần phải lớn và lượng dich thay thê c
̣
́ ần nhiều 
hơn [5],[6].
Ba yêu tô quyêt đinh kha năng thanh thai cac chât hoa tan gôm: tôc đô 
́ ́
́ ̣
̉
̉ ́
́ ̀
̀
́ ̣
siêu loc, hê sô loc c
̣
̣ ́ ̣ ủa màng và phương thưc s
́ ử dụng dịch thay thế. Phương 
thức lọc CVVH sử dụng cơ chế siêu lọc­đối lưu, có thể lấy bỏ các chất 
hòa tan thông qua việc lôi keo cac chât qua màng b
́ ́
́

ằng lực lôi kéo của nước.
K = QF x SC
Trong đo K la đô thanh thai (Clearance), Q
́
̀ ̣
̉
̀ ́ ̣
̣
F la tôc đô siêu loc 
(Ultrafiltration Rate), va SC la hê sô loc (Sieving Coefficient). 
̀
̀ ̣ ́ ̣
Hê sô loc cua môt chât hoa tan biêu thi cho kha năng xuyên qua mang 
̣ ́ ̣
̉
̣
́ ̀
̉
̣
̉
̀
loc cua chât hoa tan trong qua trinh siêu loc mau theo công th
̣
̉
́ ̀
́ ̀
̣
́
ức: SC = CUF/CP 
(CUF la nông đô chât hoa tan trong dich siêu loc, C

̀ ̀
̣
́ ̀
̣
̣
̀ ̀
̣
́ ̀
P la nông đô chât hoa tan 
trong huyêt t
́ ương). Đôi v
́ ới những phân tử nho, hâu nh
̉ ̀ ư hệ số lọc không 
anh h
̉
ưởng đên viêc thanh thai cac chât nay, khi đo đô thanh thai cân băng 
́
̣
̉ ́
́ ̀
́ ̣
̉
̀
vơi tôc đô siêu loc trong hoa loang sau qua 
́ ́ ̣
̣
̀
̃
̉ [5].
Bù dịch sau quả

Trong phương thưc loc mau CVVH sau qua, phân suât loc (FF = 
́ ̣
́
̉
́ ̣
filtration fraction) chiu anh h
̣ ̉
ưởng cua tôc đô siêu loc (Q
̉ ́ ̣
̣
F = ultrafiltration rate) 
vơi tôc đô dong mau (Q
́ ́ ̣ ̀
́ B = blood flow) va hematocrit cua BN (Hct).
̀
̉
  
   
       QF
FF =
 
 QB (1 ­ Hct)
Trong thực hanh, nên duy tri phân suât loc < 0,3 đê han chê đông qua 
̀
̀
́ ̣
̉ ̣
́
̉
do anh h

̉
ưởng cua cac chât tan va t
̉
́
́
̀ ương tac gi
́ ưa protein ­ mang loc. Nh
̃
̀
̣
ư 
vây:
̣
Tôc đô siêu loc cang l
́ ̣
̣
̀ ớn đoi hoi tôc đô dong mau càng cao nhăm 
̀ ̉ ́ ̣ ̀
́
̀
tranh tăng phân suât loc va gây đông qua.
́
́ ̣
̀
̉
Tôc đô dong mau cao th
́ ̣ ̀
́
ường kho đat đ
́ ̣ ược do cac điêu kiên vê 

́
̀
̣
̀
catheter va tinh trang huyêt đông không ôn đinh cua BN.
̀ ̀
̣
́ ̣
̉
̣
̉


24

Hinh 1.1. Ph
̀
ương thưc hoa loang sau qua
́ ̀
̃
̉
*Nguồn: theo Choi G. (2009) [84]

Bù dịch trước quả
Bù dịch trươc qua cho phep giai phong s
́
̉
́
̉
́ ự rang bu

̀
ộc giưa tôc đô dong 
̃ ́ ̣ ̀
mau v
́ ơi tôc đô siêu loc trong viêc duy tri phân suât l
́ ́ ̣
̣
̣
̀
́ ọc. Đôi v
́ ơi nh
́ ững phân 
tử nho hoa tan trong n
̉ ̀
ươc thì đô thanh thai la:
́
̣
̉ ̀
QF x SC x QBW
K =
   
    QBW + QS
Trong đo Q
́ BW la tôc đô dong mau va n
̀ ́ ̣ ̀
́ ̀ ước (blood water flow rate), QS la ̀
tôc đô dich thay thê (substitude rate). Nh
́ ̣ ̣
́
ư vây, v

̣ ới cung tôc đô siêu loc Q
̀
́ ̣
̣ F:
Bù dịch trươc qua luôn luôn co hiêu qua kem h
́
̉
́ ̣
̉ ́ ơn bù dịch sau qua do 
̉
lam anh h
̀ ̉
ưởng đên nông đô cac chât hoa tan trong mau. 
́ ̀
̣ ́
́ ̀
́
Khi QS lơn thi Q
́ ̀ BW cung l
̃ ớn, phân suât loc se giam nh
́ ̣
̃ ̉
ưng đô thanh 
̣
thai s
̉ ẽ giam theo va vi vây giam hiêu qua loc t
̉
̀ ̀ ̣
̉
̣

̉ ̣ ương đôi so v
́
ơi bù d
́
ịch 
sau qua.̉


25

Hinh 1.2. Ph
̀
ương thưc hoa loang tr
́ ̀
̃
ươc qua
́
̉

*Nguồn: theo Choi G. (2009) [84]

1.3.5.3. Chống đông trong lọc máu liên tục
Các thuốc chống đông thường dùng là: heparin không phân đoạn 
(unfractionated heparin ­ UFH), heparin trọng lượng phân tử thấp (low 
molecular weight heparin ­ LMWH), thuốc ức chế trực tiếp thrombin 
(hirudin, argatroban), thuốc ức chế kết tập tiểu cầu (prostacyclin, 
nafamostate), thuốc ức chế yếu tố Xa. UFH là chống đông thường được sử 
dụng nhất trong các khoa ICU. Trong nghiên cứu The BEST Kidney, 42.9% 
BN được dùng heparin để chống đông trong quá trình LMLT [78]. Liều 
UHF trong LMLT: khuyến cáo liều nạp là 20 ­ 25 UI/kg, tiếp theo truyền 5 

­ 15 UI/kg/giờ. Theo dõi aPTT để chỉnh liều với mục tiêu duy trì aPTT 40 ­ 
60 giây (< 65 giây) [85].
Ở những BN có nguy cơ chảy máu cao, khi LMLT thường không 
dùng chống đông. Kết quả từ một số nghiên cứu so sánh LMLT không 
chống đông với heparin thì thấy thời gian sống của quả lọc thay đổi từ 19 
giờ đến 53 giờ, thời gian sống của quả lọc lâu nhất thường kèm theo giảm 
số lượng tiểu cầu (< 60.000/mL). Do đó, LMLT không dùng chống đông 
chỉ thích hợp khi BN đang bị chảy máu hoặc có nguy cơ chảy máu cao (< 
48 giờ sau phẫu thuật, tiểu cầu < 60.000/mL, aPTT > 60 giây) [86].