Tải bản đầy đủ (.pdf) (6 trang)

Đánh giá hiệu quả điều trị bệnh thận IgA nặng bằng thuốc ức chế miễn dịch

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (290.75 KB, 6 trang )

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 2 * 2018

Nghiên cứu Y học

ĐÁNH GIÁ HIỆU QUẢ ĐIỀU TRỊ BỆNH THẬN IgA
NẶNG BẰNG THUỐC ỨC CHẾ MIỄN DỊCH
Nguyễn Bách*, Nguyễn Thanh Vy**

TÓM TẮT
Mở đầu: Bệnh thận IgA là một nguyên nhân thường gặp của hội chứng viêm cầu thận. Bệnh có thể có biểu
hiện lành tính nhưng cũng có thể tiến triển đến bệnh thận mạn và suy thận mạn giai đoạn cuối nếu không phát
hiện sớm và có phương pháp điều trị phù hợp. Việc điều trị bệnh thận IgA bằng thuốc ức chế miễn dịch (ƯCMD)
hiện tại vẫn chưa có sự đồng thuận đặc biệt là đối với bệnh thận IgA nặng. Do đó chúng tôi tiến hành nghiên cứu
này nhằm mục đích đánh giá hiệu quả điều trị thuốc ức chế miễn dịch và khảo sát các yếu tố tiên lượng đáp ứng
điều trị bệnh thận IgA nặng.
Mục tiêu: Đánh giá kết quả giảm đạm niệu, cải thiện chức năng thận và khảo sát các yếu tố tiên lượng đáp
ứng với điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch ở bệnh nhân bệnh thận IgA nặng tại Khoa Thận Bệnh viện Thống
Nhất TP.HCM.
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Mô tả, tiến cứu có theo dõi dọc. 16 bệnh nhân (BN) người lớn tại
Khoa Thận, Bệnh viện Thống Nhất, TP.HCM trong khoảng thời gian từ tháng 3/2011 đến 10/2017. Tiêu chuẩn
chọn bệnh: (1) Chẩn đoán bệnh thận IgA nặng với biểu hiện hội chứng thận hư (HCTH) hoặc đạm niệu
>1g/ngày, (2) Thời gian theo dõi và điều trị liên tục thuốc ƯCMD ≥1 tháng, (3) Đồng ý và tuân thủ điều trị theo
phác đồ. Tiêu chuẩn loại trừ: (1) Đã điều trị bằng thuốc ƯCMD trước sinh thiết thận, (2) Hồ sơ không đầy đủ dữ
liệu và bỏ theo dõi.
Kết quả: Đạm niệu (g/L) thời điểm T0 so với T1 là 3,88 [1,3-6,11] so với 1,49 [0,39-2,90], p=0,039; Albumin
huyết thanh (g/L) là 29,38±8,79 so với 34,34±8,44, p=0,047. Tỷ lệ đáp ứng một phần tại thời điểm T1, T2, T3, T6,
T12 lần lượt là 50%; 13,13%; 8,33%, 44,44%; 60%. Tỷ lệ đáp ứng hoàn toàn tại thời điểm T1, T2, T3, T6, T12 lần
lượt là 6,25%; 26,67%; 8,33%; 0%; 40%. Tỷ lệ không đáp ứng tại thời điểm T1, T2, T3, T6, T12 lần lượt là 43,75%;
60%; 83,33%; 55,56%; 0%. Creatinin huyết thanh (µmol/L) thời điểm T0 so với T1 và T6 so với T12 lần lượt là 114
[77,5-268,5] so với 107 [84-244,25], p=0,288 và 112 [90-140] so với 101 [88-114], p=0,068. Tỷ lệ bệnh nhân IgA
điều trị ƯCMD có biến chứng Cushing nặng, nhiễm khuẩn nặng sau điều trị lần lượt là 50% và 12,5%.


Kết luận: Điều trị và theo dõi dọc 12 tháng với thuốc ức chế miễn dịch cho 16 BN bệnh thận IgA nặng cho
thấy cải thiện tốt các triệu chứng lâm sàng như phù, tăng huyết áp, giảm đạm niệu, và tăng albumin máu sau
tháng thứ nhất. Tỷ lệ đáp ứng tăng dần theo thời gian điều trị và chủ yếu là đáp ứng một phần. Chức năng thận
ổn định trong suốt thời gian theo dõi. Tổn thương mô bệnh học S1 là yếu tố tiên lượng cho đáp ứng kém với điều
trị. Tác dụng phụ thường gặp nhất là hội chứng Cushing.
Từ khóa: bệnh thận IgA, thuốc ức chế miễn dịch

ABSTRACT
EFFECTIVENESS OF IMMUNOSUPPRESSANT IN SEVERE IgA NEPHROPATHY
Nguyen Bach, Nguyen Thanh Vy
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Supplement Vol. 22 - No 1- 2018: 289 - 294
Background: IgA nephropathy is a common cause of glomerulonephritis. This disease may be benign but
* Khoa Thận–Lọc máu, Bệnh viện Thống Nhất, TP.HCM, ** Bộ môn Lão khoa – Đại học Y Dược TP.HCM
Tác giả liên lạc: TS. Nguyễn Bách

Chuyên Đề Nội Khoa

ĐT: 0918209808

Email:

289


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 1 * 2018

may progress to chronic kidney disease and end stage renal disease if not detected early and provided appropriate
treatment. The treatment of IgA nephropathy with immunosuppressants is still unable to reach a consensus,

especially for severe IgA nephropathy. We therefore conducted this study to evaluate the effectiness of
immunosuppressants and to investigate predictors of treatment in severe IgA nephropathy.
Objectives: To evaluate the effectivess of treatment of severe IgA nephropathy by immunosuppressant in
Thong Nhat Hospital, Ho Chi Minh City.
Method: Descriptive statistics, prospective and follow-up study. 16 adult patients (> 18 years old, 8 males, 8
females) in ThongNhat Hospital, HCM city from March 2011 to October 2017. Inclusion criteria: (1). Diagnosed
severe IgA nephropathy with nephrotic syndrome or proteinuria >1g/d (2). Follow-up and continuous treatment
≥1 month by immunosuppressant. Exclusion criteria: patients treated by immunosuppressant prior kidney biopsy
or patients with lack of data.
Results: Proteinuria (g/L) at T0 vs T1 was 3.88[1.3-6.11] vs 1.49[0.39-2.90], p=0.039; Serum albumin (g/L)
was 29.38±8.79 vs 34.34±8.44, p=0.047. Partial remission at T1, T2, T3, T6, T12 was 50%; 13.13%; 8.33%,
44.44%; 60%, respectively. Complete remission was at T1, T2, T3, T6, T12 was 6.25%; 26.67%; 8.33%; 0%;
40%, respectively. Non-response at T1, T2, T3, T6, T12 was 43.75%; 60%; 83.33%; 55.56%; 0%, respectively.
Serum creatinin (µmol/L) T0 vs T1 and T6 vs T12 were 114 [77.5-268.5] vs 107 [84-244.25], p=0.288 and 112
[90-140] vs 101 [88-114], p=0.068, respectively. The frequency of side effects of severe Cushing, infection was
50% and 12.5%, respectively.
Conclusion: The results of treatment and follow-up during 12 months with immunosuppressant for 16
severe IgA nephropathy were effective in the improvement of clinical symptoms such as edema, hypertension,
proteinuria, serum albumin after one month. Response rate was increased gradually after treatment. Renal
function was stable. S1 histologic patterns of IgA nephropathy was a prognostic factor of poor response with
treatment. The most common side effect of drugs was Cushing syndrome.
Key words: kidney biopsy, IgA nephropathy, immunosuppressant
giúp tiên lượng tiến triển bệnh bao gồm đạm
ĐẶT VẤN ĐỀ
niệu, chức năng thận tại thời điểm chẩn đoán
Hiện tại vẫn còn chưa có đồng thuận trong
và tổn thương mô bệnh học thận(3).
điều trị bệnh thận IgA bằng thuốc ức chế miễn
Nghiên cứu đầu tiên về bệnh thận IgA tại
dịch (ƯCMD) về chỉ định dùng, thời gian sử

Bệnh viện Thống Nhất TP.HCM của chúng tôi
dụng, loại thuốc ƯCMD sử dụng đặc biệt thể
cho thấy có tỷ lệ bệnh nhân bệnh thận Ig A nặng
bệnh IgA nặng. Năm 2012, KDIGO đưa ra phác
cao với biểu hiện HCTH, đạm niệu cao và suy
đồ điều trị chung cho bệnh thận IgA với các
thận, tổn thương mô bệnh học nặng với chủ yếu
khuyến cáo ở mức độ chứng cứ thấp và không
là giai đoạn M1, S1 và T1 tại thời điểm chẩn
có hướng dẫn riêng cho thể bệnh IgA nặng(1).
đoán(6). Chúng tôi chọn các bệnh nhân bệnh thận
Các nghiên cứu lớn cho thấy có sự khác nhau về
IgA nặng có HCTH hoặc đạm niệu ≥1g/ngày
chỉ định và cách dùng corticoid (liều thấp-cao,
điều trị bằng thuốc ƯCMD kết hợp với thuốc
liều nạp-hay liều dùng hằng ngày)(4, 7,10).
điều trị triệu chứng. Các BN này được theo dõi
Bệnh thận IgA có biểu hiện lâm sàng rất
sát từ lúc sinh thiết thận và so sánh sự biến đổi
thay đổi từ nhẹ không triệu chứng đến nặng
về các chỉ số đạm niệu, creatinin huyết thanh,
với hội chứng thận hư, suy thận. Do vậy, tiến
albumin máu hằng tháng trong vòng khoảng 1
triển của bệnh thận IgA cũng thay đổi từ thể
năm. Chúng tôi đánh giá đáp ứng giảm đạm
rất nhẹ cho đến thể nặng nhanh chóng dẫn
niệu, cải thiện chức năng thận, tác dụng phụ của
đến suy thận mạn giai đoạn cuối(2). Các yếu tố

290


Chuyên Đề Nội Khoa


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 2 * 2018
thuốc và khảo sát các yếu tố tiên lượng đáp ứng
với phác đồ này.

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP
Đối tượng
16 bệnh nhân (BN) người lớn tại Khoa
Thận, Bệnh Viện Thống Nhất, TP.HCM trong
khoảng thời gian từ tháng 3/2011 đến 10/2017.
Tiêu chuẩn chọn bệnh: (1) Được chẩn đoán
bệnh thận IgA có HCTH hoặc đạm niệu
>1g/ngày, (2) Thời gian theo dõi và điều trị
liên tục thuốc ƯCMD ≥ 1 tháng, (3) Đồng ý và
tuân thủ điều trị theo phác đồ. Tiêu chuẩn loại
trừ: (1) Đã điều trị bằng thuốc ƯCMD trước
sinh thiết thận, (2) Hồ sơ không đầy đủ dữ
liệu và bỏ theo dõi.
Phương pháp
Mô tả, tiến cứu có theo dõi dọc. Tất cả các
mẫu mô thận đều được nhuộm HE, PAS và
miễn dịch huỳnh quang với 5 markers (IgA,
IgG, IgM, C3 và C1q), Lamda, Kaplan và được
bác sĩ giải phẫu bệnh chuyên về thận học đọc
kết quả (BS Huỳnh Ngọc Linh và BS Trần
Hiệp Đức Thắng). Mô bệnh học được xếp loại
theo phân loại Oxford(9).

HCTH được chẩn đoán dựa vào đạm niệu
≥3,5g/ngày, phù, albumin máu giảm <30g/L và
protein máu giảm <60g/L. Hội chứng viêm thận
được chẩn đoán dựa vào khởi phát đột ngột, tiểu
máu, thiểu niệu, đạm niệu (<3g/ngày), phù, tăng
huyết áp. Suy thận cấp được chẩn đoán khi giảm
chức năng thận đột ngột ở người không có tiền
sử bệnh lý thận trước đây. Suy thận mạn được
chẩn đoán khi có giảm chức năng thận kéo dài
>3 tháng (creatinin huyết thanh >1,5mg/dL), đạm
niệu > 3g/ngày(2).
Phác đồ điều trị bệnh thận IgA nặng tại
Bệnh viện Thống Nhất theo hướng dẫn của
Hội Thận học quốc tế(2) có điều chỉnh: (1) Chỉ
định điều trị bằng thuốc ƯCMD: Sử dụng
corticoid đối với bệnh thận IgA có biểu hiện
HCTH hoặc đạm niệu > 1g/ngày. Liều
Prednisolon tấn công 1mg/kg/ngày trong 4-8
tuần sau đó giảm liều dần trong vòng 6 tháng.

Chuyên Đề Nội Khoa

Nghiên cứu Y học

Cyclophosphomide
hoặc
Mycophenolate
Mofetyl (MMF): chỉ định khi không đáp ứng
với corticoid sau 4 tuần; (2) Điều trị thuốc ức
chế men chuyển (UCMC)/ức chế thụ thể

(UCTT) cho tất cả các trường hợp không
chống chỉ định. Phối hợp các thuốc hạ áp, hạ
lipid máu khi cần thiết; (3) Cắt amygdale cho
các trường hợp có viêm amygdale cấp, tiểu
máu toàn dòng.
Tiêu chuẩn đánh giá đáp ứng điều trị dựa
vào: (1) Lâm sàng: giảm phù, huyết áp bình
thường, hết tiểu máu (2) Cải thiện chỉ số đạm
niệu, albumin huyết thanh, bilan lipid máu; (3)
Đáp ứng một phần nếu đạm niệu sau điều trị
<0,5g/L, (4) Đáp ứng hoàn toàn nếu hết phù, huyết
áp bình thường, lipid máu và albumin huyết
thanh bình thường, đạm niệu âm tính hoặc
<0,2g/L và chức năng thận bình thường; (5) Không
đáp ứng khi đạm niệu giảm <50% hoặc tăng so
với trước điều trị kèm hoặc không tăng Creatinin
huyết thanh ≥25% so với trước điều trị(8). Khảo sát
các tác dụng phụ của thuốc ƯCMD gồm hội
chứng cushing, nhiễm trùng nặng.
Xử lý thống kê
Sử dụng phần mềm SPSS 22.0 với các thuật
toán thông thường.

KẾT QUẢ
Bảng 1. Đặc điểm bệnh thận IgA trong mẫu nghiên
cứu (n=16)
Đặc điểm
Tuổi (X±SD)
Độ tuổi ≥60, n(%)
Nam giới, n(%)

Phù, n(%)
Tiểu máu, n(%)
Tăng huyết áp, n(%)
Đạm niệu, n(%)
≥3,5g/24 giờ
1-3,5g/24 giờ
Rối loạn lipid máu, n(%)
Độ lọc cầu thận (mL/phút),
Trung vị [khoảng tứ phân vị]
Độ lọc cầu thận < 60
mL/phút, n(%)

Trị số
52,53±31,80 (15,45-109,49)
3(18,75)
8(50)
9(56,25)
12(75)
8(50)
8(50)
8(50)
11(68,75)
51,75[20,97-80,90]
9(56,25)

Phân loại bệnh thận IgA
theo Oxford, n(%)

291



Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 1 * 2018

Nghiên cứu Y học
Đặc điểm
M1
S1
E1
T1

Trị số
13(81,25)
12(75)
8(50)
8(50)

Bảng 2. Đáp ứng lâm sàng sau điều trị ở tháng thứ nhất
Đáp ứng lâm sàng
Giảm phù (n=9)
Huyết áp cải thiện (n=8)
Giảm tiểu máu (n=12)

Số bệnh nhân(%)
9(100)
8(100)
3(25)

Bảng 3. Diễn tiến đạm niệu, creatinin, albumin huyết thanh ở bệnh thận IgA sau 12 tháng điều trị
Chỉ số
Thời gian

T0 (n=16) [1]
T1 (n=16) [2]
T2 (n=15) [3]
T3 (n=12) [4]
T6 (n=9) [5]
T12 (n=5) [6]

p

Đạm niệu (g/L)
Trung vị [khoảng tứ phân vị]
3,88[1,3-6,11]
1,49[0,39-2,9]
1,61[0,12-3,71]
1,55[0,59-2,47]
1,83[0,91-2,63]
0,3[0,11-3,09]
[2-1]=0,039
[3-2]=0,138
[4-3]=0,786
[5-4]=0,484
[6-5]=0,500

Creatinin huyết thanh (µmol/L) Trung
vị [khoảng tứ phân vị]
114[77,5-268,5]
107[84-244,25]
97,5[82,5-147,5]
99[82,5-146,75]
112[90-140]

101[88-114]
[2-1]=0,288
[3-2]=0,279
[4-3]=0,028
[5-4]=0,027
[6-5]=0,068

Bảng 4. Diễn tiến mức độ đáp ứng ở bệnh thận IgA
sau 12 tháng theo dõi điều trị
Thời gian
T1
T2
T3
T6
Đáp ứng
(n=16) (n=15) (n=12)
(n=9)
Đáp ứng một 8(50) 2(13,33) 1(8,33) 4(44,44)
phần, n(%)
Đáp ứng hoàn 1(6,25) 4(26,67) 1(8,33)
0(0)
toàn, n(%)
Không đáp 7(43,75) 9(60) 10(83,33) 5(55,56)
ứng, n(%)

T12
(n=5)
3(60)
2(40)
0(0)


Bảng 5. Các yếu tố tiên lượng bệnh nhân IgA đáp
ứng kém với điều trị sau tháng thứ nhất (n=16)
Yếu tố khảo sát
Tổn thương mô bệnh học M1
Tổn thương mô bệnh học S1
Tổn thương mô bệnh học E1
Tổn thương mô bệnh học T1
a
Độ lọc cầu thận giảm <30mL/phút
a
Đạm niệu mức HCTH
a

OR
2,17
2,4
0,2
0,2
0,67
1,67

CI 95%
1,2-3,89
1,3-4,69
0,02-1,71
0,02-1,71
0,09-5,13
0,23-12,22


p
0,102
0,044
0,149
0,149
0,719
0,642

: tại thời điểm chẩn đoán

Bảng 6. Biến chứng điều trị bằng thuốc ƯCMD
Biến chứng điều trị
Hội chứng Cushing nặng
Nhiễm khuẩn nặng

Số bệnh nhân(%)
8(50)
2(12,5)

BÀN LUẬN
Bảng 1 cho thấy các BN bệnh thận IgA trong
nghiên cứu có độ tuổi tương đối cao so với các
tác giả khác, tổn thương thận nặng với biểu hiện
HCTH, suy thận (56,25%), tiểu máu, tăng huyết

292

Albumin huyết thanh (g/L)
(Trung bình±Độ lệch chuẩn)
29,38±8,79

34,34±8,44
35,38±8,59
35,52±5,86
36,40±2,43
38,10±3,7
[2-1]=0,047
[3-2]=0,117
[4-3]=0,152
[5-4]=0,160
[6-5]=0,816

áp, và rối loạn lipid máu. Mô bệnh học thận
cũng ghi nhận tỷ lệ cao BN có tổn thương giai
đoạn M1, S1, T1, E1. Kết quả điều trị bệnh thận
IgA nặng bằng thuốc ƯCMD giúp cải thiện các
triệu chứng lâm sàng, giảm đạm niệu. Tổn
thương mô bệnh học giai đoạn S1 là yếu tố tiên
lượng cho đáp ứng kém với điều trị.
Các triệu chứng lâm sàng phù, tăng huyết áp
cải thiện dễ dàng ngay sau tháng thứ nhất điều trị
nhờ sự kết hợp giữa thuốc ƯCMD và các thuốc
điều trị triệu chứng (UCMC/UCTT, các thuốc hạ
huyết áp khác). Rối loạn lipid máu cũng thường
gặp và cũng đáp ứng tốt với phác đồ điều trị này
(bảng 2). Tuy nhiên, tỷ lệ BN có hồng cầu niệu trở
về âm tính chỉ đạt tỷ lệ thấp sau điều trị (18,75%)
nhưng chúng tôi ghi nhận có sự giảm mức độ
hồng cầu niệu trên mẫu thử nước tiểu bằng que
nhúng từ 3+ giảm còn 2+ hoặc 1+.
Yếu tố quyết định trong điều trị bệnh thận

IgA là giảm đạm niệu và cải thiện chức năng
thận. Bảng 3 cho thấy kết quả sau 01 tháng điều
trị đạm niệu giảm và đồng thời albumin huyết
thanh tăng rõ rệt (p<0,05). Xét về mức độ đáp
ứng, kết quả ở bảng 4 cho thấy thêm rằng mức
độ đáp ứng một phần chiếm tỷ lệ 50%, đáp ứng
hoàn toàn rất thấp chỉ chiếm 6,25%. Tỷ lệ BN
không đáp ứng với điều trị giảm dần, biến thiên

Chuyên Đề Nội Khoa


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 2 * 2018
theo thời gian và sau 12 tháng không có BN nào
là không đáp ứng với điều trị. Tuy nhiên, kết
quả theo dõi dọc ở bảng 3 cho thấy chức năng
thận duy trì ổn định, không cải thiện sau 12
tháng điều trị có lẽ do bệnh nhân nặng được
chẩn đoán trễ với độ lọc cầu thận đã giảm
<60mL/phút và tổn thương mô bệnh học nặng
không hồi phục. Kết quả này cũng phù hợp với
tác giả Nhật Bản Shoji T áp dụng điều trị sớm
corticoid giúp cải thiện đạm niệu nhưng không
giúp cải thiện chức năng thận(10). Tác giả Thomas
Rauen báo cáo tỷ lệ đáp ứng hoàn toàn với phác
đồ thuốc ƯCMD kết hợp với thuốc điều trị triệu
chứng sau 3 năm theo dõi cũng rất thấp (17%)(8)
do tiêu chuẩn chọn bệnh của chúng tôi bao gồm
cả các BN có suy thận nặng. Các tác giả này loại
trừ các BN suy thận nặng (ĐLCT <30 mL/phút).

Tác giả Yanhong Yuan và cộng sự nghiên cứu
trên 200 BN IgA tại Trung Quốc sử dụng
corticoid để điều trị cho BN IgA không có
HCTH, không suy thận kết quả theo dõi dọc sau
5 năm cho thấy tỷ lệ đáp ứng hoàn toàn, một
phần và không đáp ứng lần lượt là 35,4%; 44,6%
và 20%(11). Theo KDIGO, chỉ định sử dụng
corticoid ở BN có đạm niệu >1g/ngày sau khi
thất bại với điều trị triệu chứng trong vòng 6
tháng bằng thuốc UCMC/UCTT và GFR >50
mL/phút(2). Chúng tôi cho rằng chỉ định này
không thể áp dụng đối với các BN bệnh thận IgA
nặng có biểu hiện HCTH và tổn thương thận
nặng như BN trong nghiên cứu của chúng tôi.
Kết quả điều trị bằng phác đồ thuốc ƯCMD kết
hợp thuốc điều trị triệu chứng giúp giảm được
đạm niệu, ổn định huyết áp sẽ làm chậm tiến
triển suy thận ở BN bệnh thận IgA nặng. Kết quả
bảng 3 cho thấy creatinin huyết thanh ổn định
trong suốt 12 tháng theo dõi.
Cách sử dụng corticoid cũng chưa thống
nhất. Tác giả Pozzi và cộng sự sử dụng
methylprednisolone trong 3 ngày vào tháng thứ
1, 3, 5 sau đó dùng liều thấp prednisolone 0,5
mg/kg cách ngày trong 6 tháng(7). Manno và cộng
sự khuyến cáo 6 tháng prednisolone liều khởi
đầu 0,8-1 mg/kg/ngày trong 2 tháng và sau đó

Chuyên Đề Nội Khoa


Nghiên cứu Y học

giảm liều chỉ 0,2 mg/kg/ngày trong 4 tháng tiếp
theo(4, 5). Trong thực hành chúng tôi ưu tiên chọn
cách điều trị bằng thuốc uống vì giảm thiểu
nguy cơ nhiễm trùng nặng khi dùng liều nạp
methylprednisolone. Về vấn đề chọn lựa thuốc
ƯCMD chúng tôi cũng áp dụng theo hướng dẫn
của KDOQI với corticoid làm nền tảng và chỉ sử
dụng các thuốc ƯCMD khác cho 02 BN. Hai BN
này không đáp ứng điều trị sau tháng thứ nhất.
Chúng tôi giảm liều corticoid và phối hợp với
MMF hoặc cyclophosphamide. Kết quả cả 2 BN
này đều đáp ứng rất tốt sau 3 tháng điều trị.
Để giảm đạm niệu bên cạnh điều trị đặc hiệu
bằng ƯCMD chúng tôi áp dụng rộng rãi các
thuốc điều trị giảm đạm niệu bằng thuốc
UCMC/UCTT nếu không có chống chỉ định và
các thuốc hạ huyết áp trong giai đoạn nặng
(tháng thứ 1-2). Những điều trị hỗ trợ này cũng
có vai trò góp phần vào kết quả điều trị.
Kết quả bảng 5 cho thấy chỉ có S1 là yếu tố
tiên lượng cho đáp ứng kém với điều trị. Kết quả
này tương tự tác giả Maurice Laville(3). Chúng tôi
ghi nhận rằng các yếu tố như giảm chức năng
thận và đạm niệu ≥3,5g/24 giờ tại thời điểm sinh
thiết thận không phải là các yếu tố tiên lượng đáp
ứng với điều trị. Đạm niệu mức HCTH thường
giảm tốt sau khi được điều trị bằng thuốc ƯCMD
và thuốc điều trị triệu chứng kết hợp.

Tương tự như y văn, tác dụng phụ thường
gặp nhất là hội chứng Cushing và giảm nhanh
sau đó khi chuyển sang điều trị giảm liều
corticoid vào tháng thứ 6. Chúng tôi cũng ghi
nhận có 2 BN có biến chứng nhiễm trùng nặng
(viêm phổi) (bảng 6). Vì vậy, việc tầm soát, theo
dõi sát biến chứng nhiễm trùng khi điều trị bằng
corticoid rất quan trọng sẽ giúp chẩn đoán sớm
biến chứng này.

KẾT LUẬN
Điều trị và theo dõi trong 12 tháng với phác
đồ kết hợp thuốc ức chế miễn dịch và thuốc điều
trị triệu chứng cho 16 BN bệnh thận IgA nặng
cho thấy cải thiện các triệu chứng lâm sàng như
phù, tăng huyết áp, làm giảm đạm niệu và tăng

293


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 22 * Số 1 * 2018

albumin máu sau tháng thứ nhất. Tỷ lệ đáp ứng
tăng dần theo thời gian điều trị và chủ yếu là
đáp ứng một phần. Chức năng thận ổn định
trong suốt thời gian theo dõi. Tổn thương mô
bệnh học S1 là yếu tố tiên lượng cho đáp ứng
kém với điều trị. Tác dụng phụ thường gặp nhất

là hội chứng Cushing.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

2.
3.

4.

5.

Eckardt KU & Kasiske BL (2012). KDIGO Clinical Practice
Guideline for Glomerulonephritis. American Journal of Kidney
Diseases, 60(5), 850-886.
Floege J & Feehally J (2014). Introduction to glome-rular disease:
clinical presentations. Clinical Nephrology, 184-197.
Laville M & Alamartine E (2004). Treatment options for IgA
nephropathy in adults: a proposal for evidence-based strategy.
Nephrology Dialysis Transplantation, 19(8), 1947-1951.
Lv J, Zhang H, Chen Y, Li G, Jiang L, Singh AK & Wang H
(2009). Combination therapy of prednisone and ACE inhibitor
versus ACE-inhibitor therapy alone in patients with IgA
nephropathy: a randomized controlled trial. American Journal of
Kidney Diseases, 53(1), 26-32.
Manno C, Torres DD, Rossini M, Pesce F, Schena FP (2009).
Randomized controlled clinical trial of corticosteroids plus
ACEinhibitors with long-term follow-up in proteinuric IgA
nephropathy. Nephrol Dial Transplant. 2009;24(12):3694-3701.


294

6.

Nguyễn Bách, Nguyễn Thanh Vy (2017). Đặc điểm lâm sàng và
giải phẫu bệnh của bệnh thận IgA. Tạp chí Y học thành phố Hồ Chí
Minh ISSN Tập 21* Số 2* ISSN 1859-1779. Tr: 42-47.
7. Pozzi C, Bolasco P, Fogazzi G, Andrulli S, Altieri P, Ponticelli C
& Locatelli F (1999). Corticosteroids in IgA nephropathy: a
randomised controlled trial. The Lancet, 353(9156), 883-887.
8. Rauen T, Eitner F, Fitzner C, Sommerer C, Zeier M, Otte B &
Kuhlmann U (2015). Intensive supportive care plus
immunosuppression in IgA nephropathy. New England Journal of
Medicine, 373(23), 2225-2236.
9. Roberts IS, Cook HT, Troyanov S, Alpers CE & Bruijn JA (2009).
The Oxford classification of IgA nephropathy: pathology
definitions, correlations, and reproducibility. Kidney international,
76(5), 546-556.
10. Shoji T, Nakanishi I, Suzuki A, Hayashi T, Togawa M, Okada N
& Tsubakihara Y (2000). Early treatment with corticosteroids
ameliorates proteinuria, proliferative lesions, and mesangial
phenotypic modulation in adult diffuse proliferative IgA
nephropathy. American journal of kidney diseases, 35(2), 194-201.
11. Yuan Y, Wang Q, Ni Z, Che X, Cao L, Shao X & Tian L (2015).
Long-term kidney survival analyses in IgA nephropathy
patients under steroids therapy: a case control study. Journal of
translational medicine, 13(1), 186.

Ngày nhận bài báo:


24/11/2017

Ngày phản biện nhận xét bài báo:

27/11/2017

Ngày bài báo được đăng:

15/03/2018

Chuyên Đề Nội Khoa



×