Chuyên đề: Chẩn đoán và điều trị hôn mê trên bệnh nhân đái tháo đường

SỞ Y TẾ BÌNH THUẬN
BỆNH VIỆN ĐA KHOA KHU VỰC NAM BÌNH THUẬN

Chuyên đề: 
CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HÔN MÊ
TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐUỜNG

KHOA CẤP CỨU
Tháng 6 năm 1012


BV ĐKKV Nam Bình Thuận                                      Chuyê đề CĐ và  ĐT hôn mê trên BN Đái tháo 
đường

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ HÔN MÊ
TRÊN BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG
A/ ĐẠI CƯƠNG:
­ Đái tháo đường (ĐTĐ) là một nhóm bệnh lý chuyển hóa với đặc trưng: tăng  
đường huyết (ĐH) mạn tính do giảm bài tiết insulin của tuyến tụy nội tiết hoặc  
hoạt động kém hiệu quả  của Insulin hoặc phối hợp cả  hai nguyên nhân trên,  
kèm theo thường có rối loạn chuyển hóa lipid và protid.
­ Đây là bệnh rất thường gặp  ở các nước phát triển và đang phát triển và đã 
trở thành vấn đề y tế và xã hội nghiêm trọng. Theo ước tính của WHO, từ 1995­
2005, tỷ lệ ĐTĐ tăng 42% ở các nước phát triển và tăng 170% ở các nước đang  
phát triển. 
­ Bệnh ĐTĐ nếu không được điều trị  tốt và quản lý quá trình điều trị  chặt  
chẽ  sẽ  xuất hiện nhiều biến chứng trầm trọng cả  cấp tính và mạn tính nguy 
hiểm tới tính mạn người bệnh. Đặc biệt các biến chứng mạn tính tại các cơ 
quan trong cơ thể dẫn đến tổn thương phá hủy hoặc suy yếu mô, rối loạn chức 
năng các cơ  quan: mắt, tim mạch, thần kinh,…làm giảm khả  năng lao động,  
giảm tuổi thọ và chất lượng cuộc sống người bệnh. 

B/ CHẨN ĐOÁN VÀ PHÂN LOẠI ĐTĐ:
I. CHẨN ĐOÁN:
1. Tiêu chí chẩn đoán đái tháo đường năm 1998:
Tháng 6 năm 1997,  Ủy Ban các chuyên gia về  chẩn đoán và phân loại 
bệnh ĐTĐ (The Expert Committee on Diagnosis and Classification of Diabetes  
Mellitus) đã công bố tiêu chí chẩn đoán và phân loại mới của bệnh ĐTĐ tại hội  
nghị  thường niên của Hội đái tháo đường Mỹ  (ADA)  ở  Boston. Tiêu chí này 
được Tổ  chức Y tế  Thế  giới (WHO) công nhận năm 1998 và sau đó được áp 
dụng trên toàn thế giới, bao gồm:
1. Đường huyết tương lúc đói ≥ 126mg/dl (7,0mmol/L) sau một đêm nhịn 
đói hoặc ít nhất sau 8 giờ không ăn (≥ 2 lần thử), hoặc
2. Đường huyết tương bất kỳ  ≥ 200mg/dl (11,1mmol/L) + triệu chứng  
tăng đường huyết, hoặc
Khoa Cấp cứu – 2012                                                                                                     Bs D
ương T ấn 
2
Diệu


BV ĐKKV Nam Bình Thuận                                      Chuyê đề CĐ và  ĐT hôn mê trên BN Đái tháo 
đường

3. Nghiệm pháp dung nạp glucoz: đường huyết tương 2 giờ sau uống 75g  
Glucose ≥ 200mg/dl (≥ 2 lần thử)
Nếu không có triệu chứng tăng đường huyết hoặc mất bù chuyển hoá cấp  
tính thì phải lập lại xét nghiệm một lần nữa vào một ngày khác để  xác định  
chẩn   đoán,   tuy   nhiên   nghiệm   pháp   dung   nạp   glucose   không   được   chỉ   định  
thường qui trên lâm sàng. 

2. Tiêu chí chẩn đoán đái tháo đường năm 2010:

Tháng 1/2010, với sự  đồng thuận của  Ủy ban các chuyên gia Quốc tế,  
Hiệp hội nghiên cứu ĐTĐ Châu Âu (EASD), Liên đoàn ĐTĐ Quốc tế  (IDF);  
Hiệp hội ĐTĐ Mỹ  (ADA) đã công bố  tiêu chí chẩn đoán mới bệnh ĐTĐ, đưa 
HbA1c vào tiêu chí chẩn đoán và lấy điểm cắt ≥ 6,5%. Trong đó xét nghiệm  
HbA1c phải được thực hiện  ở phòng xét nghiệm được chuẩn hoá theo chương  
trình   chuẩn   hoá   Glyco­hemoglobin   Quốc   Gia   ( National   Glyco­hemoglobin 
Standardlization Program: NGSP). Tuy nhiên không dùng HbA1c để  chẩn đoán 
bệnh ĐTĐ trong các   trường hợp  thiếu máu, bệnh Hemoglobin, những trường  
hợp này chẩn đoán ĐTĐ dựa vào đường huyết tương lúc đói, tiêu chí mới như 
sau:
1. HbA1c ≥ 6,5%
2. Đường huyết tương lúc đói ≥ 126 mg/dL (7,0 mmol/L) sau một đêm 
nhịn đói ít nhất sau 8 giờ (≥ 2 lần thử)
3. Đường huyết tương bất kỳ  ≥ 200mg/dL (11,1mmol/L) + triệu chứng  
tăng đường huyết.
thử)

4. Đường huyết tương 2 giờ  sau uống 75g Glucoz ≥ 200mg/dL (≥ 2 lần 

Các xét nghiệm chẩn đoán ĐTĐ nên được lập lại để xác định chẩn đoán,  
trừ trường hợp đã quá rõ như có triệu chứng tăng đường huyết kinh điển. 
II. PHÂN LOẠI:
1. Đái tháo đường type 1 (thể phụ thuộc Insulin): 
1.1 Cơ  chế  bệnh: tổn thương hoặc suy giảm chức năng tế  bào     tuyến 
tụy nguyên phát.
1.2 Nguyên nhân:
   ­ Tự miễn.
   ­ Khuyết tật về gen của tế bào   tuyến tụy.
   ­ Bất thường của Insulin.
Khoa Cấp cứu – 2012                                                                                                     Bs D

ương T ấn 
3
Diệu


BV ĐKKV Nam Bình Thuận                                      Chuyê đề CĐ và  ĐT hôn mê trên BN Đái tháo 
đường

     ­ Bệnh của tụy: viêm tụy, chấn thương tụy, u xơ  tụy, ung thư  tụy,  
hemochromatosis (nhiễm sắc tố sắt mô), xơ sỏi tụy, …
   ­ Nhiễm trùng: Cytomegalovirus, Rubella bẩm sinh (congenital).
   ­ Không rõ nguyên nhân.
2. Đái tháo đường type 2 (thể không phụ thuộc insulin):
2.1 Cơ chế bệnh: do tình trạng kháng Insulin kết hợp với giảm khả năng 
bài tiết Insulin.
2.2 Nguyên nhân:
   ­ Kháng Insulin, thường gặp nhất.
   ­ Nguyên nhân khác: bệnh lý hậu thụ thể Insulin, kháng thể tranh chấp 
với Insulin tại thụ  thể, do thuốc (acid nicotinic, thiazid, glucocorticoid, hormon  
tuyến giáp, đối kháng  ­ ­adrenergic), bệnh nội tiết (hội chứng Cushing, to đầu 
chi,   u   tủy   thượng   thận,   cường   giáp),   hội   chứng   về   gen   (Down,   Turner, 
Klinefeter, …)
3. Các thể đái tháo đường đặc biệt:
3.1 Đái tháo đường thể MODY (Maturity onset Diabets of the young: ĐTĐ 
khởi phát ở người trẻ):
    ­ Cơ  chế  bệnh sinh cơ  bản của thể MODY là suy giảm chức năng tế 
bào   của tuyến tụy nội tiết, xuất hiện do sự đột biến gen.
   ­ Có đặc điểm khác với các thể ĐTĐ khác là không có nhiễm toan ceton.
   ­ Đối tượng mắc bệnh thường < 25 tuổi.
3.2 Đái tháo đường thể MIDD (Maternally inherited diabetes and deafness):

   Đây là thể  ĐTĐ có tính di truyền và bị  điếc (100% bệnh nhân bị  giảm  
thính lực).
3.3 Đái tháo đường do xơ sỏi tụy:
   ­ Sỏi tụy gây ra bất thường về cấu trúc tụy và rối loạn chức năng tụy  
nội tiết và tụy ngoại tiết. Tiểu đảo tụy bị  tổn thương sẽ  dẫn đến hủy hoại tế 
bào  , làm giảm tiết Insulin.
   ­ Đau bụng là triệu chứng thường gặp ở khoảng 80% bệnh nhân.
3.4 Đái tháo đường trong thời kỳ thai nghén.
C/ LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG:
Trong phần này xin trình bày một số  điểm chủ  yếu về  lâm sàng và cận  
lâm sàng của hai thể bệnh ĐTĐ chính thường gặp.
I. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYPE 1 (thể phụ thuộc Insulin, do tổn thương hoặc suy  
giảm chức năng tế bào   tuyến tụy nguyên phát):
1. Lâm sàng:
­ Thể này thường gặp ở người < 35 tuổi va trẻ em, khởi phát lâm sàng nói 
chung mang tính chất đột ngột.
­ Hội chứng tăng glucose huyết: đái nhiều, , uống nhiều cả ngày lẫn đêm 
3­4 lít, trung bình đái 4­5 lít/ngày, ăn khỏe, chóng đói, gầy sút nhanh, luôn có  
Khoa Cấp cứu – 2012                                                                                                     Bs D
ương T ấn 
4
Diệu


BV ĐKKV Nam Bình Thuận                                      Chuyê đề CĐ và  ĐT hôn mê trên BN Đái tháo 
đường

cảm giác khô miệng, bệnh nhân mệt mỏi suy nhược. Trong trường hợp chẩn 
đoán muộn bệnh nhân có thể tử vong do biến chứng hôn mê nhiễm toan.
­ Có thể  bệnh nhân hôn mê nhiễm toan vào bệnh viện cấp cứu mới phát 

hiện bệnh ĐTĐ. Chẩn đoán bệnh ĐTĐ đôi khi nhờ  xuất hiện các nhiễm trùng 
ngoài da, viêm quanh răng hoặc người bệnh cảm thấy mệt mỏi gầy sút nhanh,  
khả năng làm việc giảm không rõ nguyên nhân.
2. Cận lâm sàng: 
­ Đường huyết lúc đói thường tăng rất cao có khi > 300mg/dL. 
­ Glucose niệu nhiều, thường > 200 mg/dL. 
­ Ceton niệu dương tính (đây là đặc trưng của tình trạng thiếu insulin). 
­ Nồng độ Insulin huyết rất thấp có khi không đo được.
­ HbA1c tăng cao biểu hiện của mất cân bằng glucose huyết kéo dài. 
­ Rối loạn lipid máu: tăng triglycerid, HDL giảm, LDL tăng …
II. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TYPE 2 (thể  không phụ  thuộc insulin, do tình trạng  
kháng Insulin kết hợp với giảm khả năng bài tiết Insulin):
1. Lâm sàng:
­ Thể này đa số gặp ở lứa tuổi > 35. 
­ Các trường hợp phát hiện bệnh cũng rất khác nhau. Bệnh thường tiến 
triển âm thầm không bộc lộ các triệu chứng lâm sàng. Trên 80% các trường hợp  
phát hiện bệnh là nhờ  xét nghiệm máu trong khám sức khỏe định kỳ  hoặc phát 
hiện tình cờ. Hiếm gặp trường hợp có triệu chứng lâm sàng điển hình như:  
uống nhiều, đái nhiều, gầy sút. 
­ Đôi khi chẩn đoán được bệnh ĐTĐ ở bệnh nhân đến bệnh viện vì các lý 
do: u xơ  tiền liệt tuyến, áp xe cơ, hậu bối, nhiễm trùng tiết niệu, viêm quanh 
răng, viêm phổi, tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ  tim, bệnh lí võng mạc 
mắt, liệt dương, … Nhiều trường hợp vào cấp cứu vì hôn mê tăng áp lực thẩm 
thấu mới phát hiện bị ĐTĐ type 2.
­ ĐTĐ type 2 thường gặp trong gia đình có bố, mẹ  hoặc anh chị  em, họ 
hàng có người đã chẩn đoán mắc bệnh ĐTĐ từ  trước hoặc phụ  nữ  sinh con >  
4kg.
2. Cận lâm sàng:
­ Glucose huyết thường tăng vừa 200­300mg/dL.
­ Thường kèm theo rối loạn lipid huyết: cholesterol thường tăng cao, tăng 

triglycerid, HDL giảm, LDL tăng. 
­ Soi đáy mắt và chụp động mạnh có thể  phát hiện được 5­10% trường 
hợp có tổn thương động tĩnh mạch võng mạc sớm.
­ Protein niệu xuất hiện khi có biến chứng thận, định lượng microalbumin  
niệu để phát hiện sớm tổn thương thận .
­ Điện tâm đồ  phát hiện suy động mạch vành, tăng gánh tâm thu do tăng  
huyết áp.
Khoa Cấp cứu – 2012                                                                                                     Bs D
ương T ấn 
5
Diệu


BV ĐKKV Nam Bình Thuận                                      Chuyê đề CĐ và  ĐT hôn mê trên BN Đái tháo 
đường

­ Đối với trường hợp có đau ngực cần chú ý kiểm tra tình trạng động 
mạch vành: làm nghiệm pháp gắng sức, chụp động mạch vành, chụp 64 lát cắt  
động mạch vành.
D/ BIẾN CHỨNG CỦA BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG:
I. BIẾN CHỨNG CẤP TÍNH:
1. Nhiễm toan ceton.
2. Tăng áp lực thẩm thấu.
3. Nhiễm toan acid lactic.
4. Hạ đường máu.
II. BIẾN CHỨNG MẠN TÍNH: 
1. Bệnh lý bàn chân.
2. Biến chứng thận.
3. Biến chứng mắt.
4. Bệnh lý tim mạch.

5. Một số biến chứng thường gặp khác:
5.1 ĐTĐ và hệ thống tiêu hóa.
5.2 ĐTĐ và bệnh lý da.
5.3 Bệnh lý thần kinh tự chủ do ĐTĐ.
5.4 Nhiễm khuẩn ở bệnh nhân ĐTĐ.

E/ CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ CÁC BIẾN CHỨNG:
Trong chuyên đề  này chúng tôi chỉ  trình bày vấn đề  liên quan đến chẩn 
đoán và điều trị các biến chứng cấp tính, nặng do ĐTĐ hay gọi chung là  Chẩn 
đoán và điều trị hôn mê trên bệnh nhân ĐTĐ.
I. HÔN MÊ DO NHIỄM TOAN CETON:
1. Khái niệm:
­  Nhiễm  toan ceton là tình trạng trầm trọng của rối loạn chuyển hóa 
glucid do thiếu Insulin nặng gây tăng glucose huyết, tăng phân hủy lipid, tăng 
sinh thể ceton gây toan hóa tổ chức và hậu quả  là mất nước và điện giải trong 
và ngoài tế bào.
­   Rối   loạn   ý   thức,   tăng   tiết   các   hormon   như   catecholamin,   glucagon, 
cortison, GH là một trong những nguyên nhân khiến bệnh nhân phải vào viện và  
là nguyên nhân gây tử  vong cao nhất trong các biến chứng cấp tính của ĐTĐ, 
đặc biệt là ĐTĐ type 1. Những trường hợp nhiễm toan nặng có thể bị hôn mê và 
tử vong.
­ Khoảng 20­40% bệnh nhân mới được chẩn đoán phải vào bệnh viện 
điều trị do nhiễm toan.
Khoa Cấp cứu – 2012                                                                                                     Bs D
ương T ấn 
6
Diệu


BV ĐKKV Nam Bình Thuận                                      Chuyê đề CĐ và  ĐT hôn mê trên BN Đái tháo 

đường

2. Biểu hiện lâm sàng:
2.1 Điều kiện xuất hiện: 
­ Bỏ điều trị insulin đột ngột ở bệnh nhân bị ĐTĐ type 1 có thể xuất hiện  
tình trạng nhiễm toan ceton trong vài giờ hoặc vài ngày.
­ Tình trạng nhiễm toan có thể xảy ra  ở các bệnh nhân không có tiền sử 
ĐTĐ hoặc ĐTĐ không được chẩn đoán kịp thời. Các triệu chứng uống nhiều, 
đái nhiều, ăn nhiều, giảm cân có thể tiến triển một cách từ từ dễ  bị bỏ qua. Ở 
một số bệnh nhân có cảm giác chán ăn hơn là phản ứng ăn nhiều, đôi khi triệu 
chứng chán ăn nổi bật trên lâm sàng, chán ăn có thể  do rối loạn chuyển hóa 
hoặc là triệu chứng bệnh lý của rối loạn tiêu hóa. Một số khác, bệnh khởi phát  
đột ngột và đến bệnh viện là tình trạng hôn mê nhiễm toan ceton điển hình.
­ Tình trạng nhiễm toan ceton thường xảy ra  ở  bệnh nhân ĐTĐ type 1, 
những bệnh nhân không điều trị  Insulin hoặc điều trị  không đều,  ở  bệnh nhân 
kiểm soát glucose máu kém, ở  bệnh nhân phải giảm liều điều trị  Insulin do rối  
loạn tiêu hóa nặng hoặc bệnh cấp tính khác phối hợp.
2.2 Lâm sàng: 
­ Khám lâm sàng có thể phát hiện tình trạng nhiễm toan ceton với các biểu 
hiện như: nhịp thở  nhanh, sâu (kiểu thở  Kussmaul, biểu hiện của toan chuyển  
hóa), hơi thở có mùi trái cây thối (do aceton được đào thải qua đường hô hấp).  
Khi các triệu chứng này xuất hiện tức là pH < 7,2 và bicabonat < 15 mmol/l. Khi 
pH < 7 nhịp thở sẽ chậm lại do tổ chức não đã bị ức chế bởi nhiễm toan nặng.
­ Biểu hiện của tình trạng mất nước và giảm thể tích tuần hoàn như: mất 
sự đàn hồi da, khô niêm mạc, khô môi nứt nẻ, vẻ mặt hốc hác, mắt trũng, huyết  
áp giảm.
­ Rối loạn tri giác: đây là dấu hiệu hết sức quan trọng trong theo dõi và  
tiên lượng điều trị nhiễm toan ceton. Triệu chứng này tiến triển từ nhẹ (rối loạn  
cảm giác, lơ mơ, giảm hoặc mất các phản xạ) dẫn tới hôn mê sâu. Khoảng 20%  
trường hợp bệnh nhân tri giác gần như bình thường.

­ Trong tình trạng hôn mê nhiễm toan ceton bệnh nhân có thể  bị  suy tim 
cấp hoặc nhồi máu cơ tim do nhiễm toan, hoặc rối loạn điện giải nặng. Vì vậy  
theo dõi điện tâm đồ bằng mornitoring là rất cần thiết. 
­ Có thể  có biểu hiện rối loạn tiêu hóa hoặc triệu chứng của đau bụng 
cấp tính như viêm tụy cấp hoặc đau ruột thừa. 
­ Khi bệnh nhân có triệu chứng sốt phải nghĩ tới bệnh lý nhiễm trùng kèm  
theo, điều này hết sức quan trọng bởi vì có thể nhiễm trùng là yếu tố thuận lợi  
cho hôn mê nhiễm toan ceton xuất hiện và ảnh hưởng trực tiếp tới kết quả điều  
trị hôn mê nhiễm toan.
3. Xét nghiệm cận lâm sàng:
3.1 Glucose máu: 
­ Trong hôn mê nhiễm toan ceton, glucose máu thường không cao nhiều  
khoảng 300mg­400mg/dL. Hiếm gặp trường hợp glucose máu trên 1000mg/dL.
Khoa Cấp cứu – 2012                                                                                                     Bs D
ương T ấn 
7
Diệu


BV ĐKKV Nam Bình Thuận                                      Chuyê đề CĐ và  ĐT hôn mê trên BN Đái tháo 
đường

­ Xét nghiệm glucose bằng que thử  (Strip test) cho kết quả  nhanh, giúp 
chẩn đoán xác định sớm đặc biệt ở  các bệnh nhân không có tiền sử  ĐTĐ hoặc 
bệnh nhân đã hôn mê sâu.
­ Xét nghiệm glucose máu 1giờ/lần trong suốt quá trình điều trị, khi bệnh 
nhân tỉnh có thể 3 giờ xét nghiệm 1 lần để điều chỉnh liều Insulin cho thích hợp.
3.2 Thể ceton: 
­ Chẩn đoán xác định hôn mê nhiễm toan ceton khi thể ceton tăng cao trong 
máu và ceton niệu dương tính. 

­ Có thể  dùng giấy thử  để  phát hiện thể  ceton trong nước tiểu, đây là 
phương pháp nhanh, nhưng có thể có dương tính giả và không cần thiết khi tình 
trạng hôn mê nhiễm toan xuất hiện rõ trên lâm sàng, chỉ  nên dùng để  theo dõi  
trong quá trình  điều trị.
3.3 Lactat: 
­   Trong   nhiễm   toan   ceton   cũng   có   hiện   tượng   tăng   acid   lactic   nhưng 
thường nhẹ (< 1,4 mmol/L, hiếm gặp > 7mmol/L). 
­ Đây là tình trạng rối loạn chuyển hóa tổ chức do thiếu oxy.
3.4 Điện giải và cân bằng kiềm toan:
­ Khi tình trạng nhiễm toan ceton xuất hiện, một lượng lớn nước và điện 
giải bị  mất, chủ yếu do lợi niệu thẩm thấu va glucose máu cao. Mức độ  thiếu  
hụt nước, điện giải phụ thuộc vào thời gian bị nhễm toan ceton sớm hay muộn  
và khả năng bệnh nhân tự điều chỉnh bằng ăn uống.
­ Natri (Na+): nồng độ  Na+  máu trong nhiễm toan ceton có thể thấp, trung 
bình hoặc cao phụ  thuộc vào tình trạng mất nước và muối của cơ  thể, nhưng  
quan trọng nhất  ở  tất cả  các bệnh nhân là tình trạng mất natri toàn phần. Vì 
vậy,  Na+ máu không phải là chỉ số tin cậy trong đánh giá tình trạng mất muối và 
nước của cơ thể.
­ Kali (K+): cũng như nồng độ Na+ máu , nồng đồ K+ máu ở bệnh nhân hôn 
mê nhiễm toan không phản ánh đúng tình trạng thiếu hụt K +  của cơ  thể. Sự 
thiếu hụt K+ toàn cơ thể có thể tới 10 mmol/kg do lợi tiểu thẩm thấu, toan hóa 
và mất qua đường tiêu hóa ở một số bệnh nhân bị ỉa chảy. Mặc dù nồng độ  K+ 
thực tế  giảm nhưng K+  máu vẫn tăng  ở  thời điểm xuất hiện nhiễm toan ceton,  
tình trạng này là do giảm thể tích tuần hoàn do mất nước dẫn tới hậu quả K + từ 
trong tế bào ra ngoài tế bào. Nếu hôn mê nhiễm toan ceton, xét nghiệm thấy K + 
máu bình thường hoặc thấp, thì tình trạng thiếu K +  cơ  thể  trầm trọng đòi hỏi 
phải bù ngay lập tức K+ trong quá trình điều trị. 
­ Đo khí máu để xác định tình trạng nặng nhẹ của nhiễm toan chuyển hóa 
và phải tiến hành ngay lập tức khi bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng nhiễm toan 
ceton.

Thường gặp tình trạng pH < 7,2, có thể  gặp tình trạng nhiễm toan nặng pH<  
6,8, PCO2 giảm tới 20 mmHg, bicarbonat thấp dưới 10 mmol/L, PO 2 giảm chủ 
yếu do bệnh lý phổi hoặc bệnh lý khác phối hợp với nhiễm toan như viêm phổi, 
suy tim sung huyết kèm theo phù phổi,…
Khoa Cấp cứu – 2012                                                                                                     Bs D
ương T ấn 
8
Diệu


BV ĐKKV Nam Bình Thuận                                      Chuyê đề CĐ và  ĐT hôn mê trên BN Đái tháo 
đường

­ Áp lực thẩm thấu (ALTT) máu : 
  + Đo ALTT máu có thể dựa vào thành phần Na+ và glucose máu. Cũng có 
thể dựa vào urê huyết, tuy nhiên nồng độ urê rất dao động do urê có thể  ra vào  
tế bào dễ dàng, vì vậy ít có tác dụng gây tăng ALTT ngoại bào. 
  + Có thể tính ALTT máu một cách đơn giản sau:
  ALTT máu=2[Na+  + K+  (mmol/L)]+[glucose (mg/dL)     18]+[BUN (mg/dL)  
2,8] 
hoặc:
 ALTT máu = 2Na+  (mmol/L) + glucose (mmol/L) + urê (mmol/L).
   + Cũng có thể đo ALTT máu bằng phương pháp sinh hóa (đo trực tiếp).
   + Trong nhiễm toan ceton, ALTT máu thường tăng nhẹ, không tăng cao 
như hôn mê tăng ALTT.
3.5 Các hormon: 
­ Insulin: mặc dù hoạt động của Insulin trong hôn mê nhiễm toan giảm  
nhiều nhưng nồng độ  Insulin lưu hành trong tuần hoàn tương tự  như  nồng độ 
Insulin  ở  người bình thường lúc đói. Rõ ràng nồng độ  Insulin thấp như  vậy 
không đủ  đáp  ứng với nồng độ  glucose máu cao, nồng độ  Insulin  ở  mức gần 

bình thường như vậy là do một phần máu bị cô đặc, mất nước và muối và tăng  
tiết các hormon khác (stress hormon).
­ Stress hormon: các hormon như  catecholamin, glucagon, cortisol thường  
tăng   cao   thấp   gấp   nhiều   lần   bình   thường,   epinephrin   tăng   gấp   5   lần   bình  
thường.
3.6 Các xét nghiệm khác:
­ Bạch cầu máu bình thường, chỉ tăng khi có nhiễm trùng kèm theo.
­ Hct bình thường, tăng khi mất nước nặng.
­ Ure, creatinin có thể tăng do tình trạng mất nước.
­ Amylase, transaminase có thể tăng nhưng không có viêm tụy cấp.
4. Chẩn đoán phân biệt:
4.1 Hôn mê hạ glucose máu: 
­ Là chẩn đoán phân biệt quan trong nhất cần phải được đặt ra với bất kỳ 
trường hợp hôn mê nào ở bệnh nhân đái tháo đường. 
­ Tiêm glucose tĩnh mạch là phương pháp chẩn đoán nhanh và dễ làm cho  
kết sớm, có thể tiến hành ngay cả khi glucose huyết cao. Vì vậy phải làm ngay  
ở bệnh nhân bị hôn mê sau khi đã lấy mẫu xét nghiệm glucose máu.
4.2 Hôn mê tăng ALTT máu: 
­ Dễ chẩn đoán vì glucose máu tăng rất cao.
­ Không có nhiễm toan ceton, ceton niệu âm tính.
4.3 Chấn thương sọ  não hoặc tổn thương mạch máu não như  chảy máu 
não, nhũn não… Cần chẩn đoán phân biệt nhất là khi có nhiễm toan kèm theo.

Khoa Cấp cứu – 2012                                                                                                     Bs D
ương T ấn 
9
Diệu


BV ĐKKV Nam Bình Thuận                                      Chuyê đề CĐ và  ĐT hôn mê trên BN Đái tháo 

đường

4.4 Một số thuốc có thể gây hôn mê khi dùng quá liều lượng bằng đường 
uống như: salicylat, methanol, ethylen, glycol nhưng không có thể  ceton trong 
máu và nước tiểu.
5. Điều trị:
Hôn mê nhiễm toan ceton là một tình trạng bệnh lý rất nguy hiểm cần 
được chẩn đoán và điều trị  kịp thời. Điều trị  Insulin đóng vai trò hết sức quan 
trọng, nhưng điều trị  như  thế  nào là đủ; bồi phụ  nước, điện giải, thăng bằng 
kiềm toan như  thế  nào là hợp lý, đặc biệt trọng những trường hợp nặng. Tùy 
từng trường hợp cụ thể cần có phương pháp điều trị đạt hiệu quả cao nhất để 
tránh được những biến chứng đáng tiếc cho bệnh nhân. Nhiễm toan ceton nếu  
điều trị đúng và hợp lý có thể khỏi hoàn toàn.
Mục tiêu điều trị:
­ Cải thiện thể tích tuần hoàn và tưới máu mô.
  ­ Giảm đường huyết (và áp lực thẩm thấu huyết tương) về bình thường.
­ Làm mất thể ceton trong máu và trong nước tiểu.
­ Điều chỉnh rối lọan điện giải.
  ­ Tìm và điều trị yếu tố khởi phát.
5.1 Bồi hoàn nước và điện giải nhằm cải thiện thể tích tuần hoàn:
­ Khi chẩn đoán xác định nhiễm toan ceton do ĐTĐ, điều đầu tiên có tính 
chất quyết định đến kết quả  điều trị  là truyền ngay dung dịch NaCl 0,9% 1 
lít/giờ  và ngay trong 1­4 giờ  đầu. Đối với các trường hợp   mất nước nặng  
hoặc tụt huyết áp không có bệnh lý tim mạch kèm theo, có thể  truyền với tốc  
độ nhanh hơn.
­ Trên lâm sàng có thể bù dịch bằng cách dựa vào số  lượng nước tiểu và 
glucose máu (đặt  ống thông bàng quang để  theo dõi nước tiểu). Nếu trong 
những giờ  đầu glucose máu không giảm, nguyên nhân thường là bù dịch chưa 
đủ  hơn là thiếu Insulin. Khi bệnh nhân tiểu được và glucose máu giảm có thể 
giảm tốc độ  truyền dịch. Trong giai đoạn này nên dùng dung dịch NaCl 0,45%  

bởi bù nước là chủ yếu.
­ Tóm lại:
  + Ưu tiên NaCl 0,9% : 1000mL/giờ x 1­4 giờ đầu, sau đó 500mL/giờ x 4 
giờ sau, tiếp theo là 250mL/giờ. Lượng dịch này đã đảm bảo bù được 50% 
lượng dịch cần đối với bệnh nhân và trong 24 giờ đầu nên truyền 75% lượng 
dịch bị mất.
  + Duy trì nước tiểu 30­60 mL/giờ.
  + Theo dõi CVP đối với các trường suy tim, suy thận, NMCT.
   + Tăng natri  huyết  (Na+  > 155 mmol/L)  nên truyền dịch natri clorua 
0,45%.
  + Khi ĐH khoảng 250 mg/dL, thay thế dịch truyền bằng Glucose 5%.
Khoa Cấp cứu – 2012                                                                                                     Bs D
ương T ấn 
10
Diệu


BV ĐKKV Nam Bình Thuận                                      Chuyê đề CĐ và  ĐT hôn mê trên BN Đái tháo 
đường

 5.2 Insulin: 
­ Khi đã chẩn đoán xác định nhiễm toan ceton do ĐTĐ, Insulin phải được 
dùng ngay lập tức theo các nguyên tắc: dùng Insulin loại nhanh theo đường tĩnh  
mạch, dùng đủ, đồng thời bồi phụ nước và điện giải.
­ Phải duy trì nồng độ  Insulin  ở  tổ  chức đủ  để  ngăn cản quá trình hủy  
lipid, sinh thể  ceton, sản xuất quá mức glucose và tình trạng giảm sử  dụng 
glucose tổ  chức. Đây là cơ  chế  bệnh sinh chính của nhiễm toan ceton. Mặc dù  
nồng độ các stress hormon và các yếu tố gây kháng insulin tăng cao ở bệnh nhân 
nhiễm toan ceton nhưng ở người lớn, liều trung bình Insuln có thể dùng từ 5­10 
UI trong 1 giờ/ lần qua đường tĩnh mạch hoặc đường dịch truyền và dùng ngay 

trong những giờ đầu. Những giờ sau tùy theo lượng đường huyết để tăng giảm 
liều Insulin cho thích hợp. Có tác giả chủ  trương dùng liều Insulin ngay những  
giờ  đầu 20­30 UI để  đạt được mức đáp  ứng chuyển hóa. Tuy nhiên, sử  dụng  
liều thấp Insulin đường tĩnh mạch được nhiều tác giả áp dụng vì tính an toàn và  
hiệu quả điều trị của chúng.
­   Tóm   lại:   Sử   dụng   Insulin   tác   dụng   nhanh   (Insulin   atrapid,   Regular 
insulin)
+ Bolus TM 10 ­ 20 UI (hoặc 0,15 UI/kg)
+ Sau đó TTM liên tục với tốc độ  5­10 UI/h (hay 0,1 UI/kg/h) nếu 
đường huyết > 250 mg/dL hoặc 0,05 UI/kg/h nếu đường huyết < 250 mg/dl.
+   Với   điều   trị   trên   mức   ĐH   giảm   tương   ứng   50­75mg/dL/giờ.  
Không để  ĐH giảm quá nhanh > 100mg/dL/giờ để  tránh các tổn thương não do 
phù não.Trong trường hợp giảm ít hơn, nghi ngờ đề kháng Insulin, nên tăng liều 
Insulin 50­100% cho đến khi kiểm soát được ĐH. 
+ Khi glucose máu và bicarbonat trở  về  ngưỡng bình thường (> 15  
mmol/L) truyền 1­2 UI/h 
+ Ceton (­), tình trạng bệnh nhân ổn định, ăn uống được thì chuyển 
sang tiêm dưới da.
+ Trường hợp không có sốc thì tiêm bắp 10 UI/h. 
5.3 Điều chỉnh điện giải, thăng bằng kiềm toan:
5.2.1 Kali (
 
 K
    + ): 
­ Vấn đề  bồi hoàn K+  trong nhiễm toan ceton chủ  yếu là để  tránh hiện 
tượng hạ  K+  quá mức. Giai đoạn đầu của nhiễm toan ceton, K+  máu thường 
cao, nhưng nồng độ K+ trong tế bào thường thấp, mặc dù vậy không được cho  
K+  cho tới khi bệnh nhân tiểu được. Khi đã có nước tiểu chứng tỏ  việc bồi  
hoàn nước đã tương đối đầy đủ, có thể  cho K +. Thường K+ được truyền tĩnh 
mạch với liều lượng 20mmol/giờ để  tránh hạ  K+ trong máu. Bởi vì lúc này K+ 

được vận chuyển vào tế  bào do tình trạng nhiễm toan đã được cải thiện và  
tăng khả năng sử dụng glucose của tế bào. Trong nhiễm ceton, lượng K+ có thể 
Khoa Cấp cứu – 2012                                                                                                     Bs D
ương T ấn 
11
Diệu


BV ĐKKV Nam Bình Thuận                                      Chuyê đề CĐ và  ĐT hôn mê trên BN Đái tháo 
đường

mất khoảng 5­10mmol/kg vì vậy nên cho uống K+ tiếp tục về  sau cho tới khi 
K+ máu trở lại bình thường.
­   Đối   với   bệnh   nhân   bị   nhiễm   toan   ceton,   khi   phát   hiện   K+  máu   bình 
thường hoặc giảm điều đó chứng tỏ  tình trạng thiếu K+ cơ  thể  trầm trọng.  Ở 
những trường hợp này phải bồi phụ K + ngay và theo dõi chặt chẽ mặc dù bệnh 
nhân tiểu ít hoặc vô niệu. Phải theo dõi liên tục bằng ECG. Biểu hiện trên ECG, 
khi K+   huyết cao sẽ  xuất hiện sóng T cao nhọn và QRS rộng, khi K+ huyết hạ 
thấp sẽ xuất hiện Q­T kéo dài, ST chênh xuống và sóng U. 
­ Tóm lại: 
  + Đa số BN có K+ huyết tăng  ở  thời điểm chẩn đoán, nếu K+ máu thấp 
chứng tỏ tình trạng rối loạn điện giải trầm trọng cần bù gấp.
  + Thận trọng khi bù K+ ở BN tiểu ít.
  + Tốc độ bù K+ tùy thuộc K+ máu:
   * > 6 mmol/L: không bù K+.
   * 4 – 6 mmol/L: bù 0,5g KCl/lít dịch truyền/giờ.(6,7mol/L/giờ)
   * 3 – 4 mmol/L: bù 2g KCl/lít dịch truyền/giờ.(26,8mol/L/giờ)
   * < 3 mmol/L: bù 3g KCl/lít dịch truyền/giờ.(40,2mol/L/giờ)
   * Trung bình bù 20 mol KCl/giờ
   * Giảm 20­50% số mol KCl cần bù/giờ khi có suy thận.

5.2.2 Bicarbonat: 
­ Trong nhiễm toan ceton, vấn đề  sử  dụng bicarbonat để  trung hòa acid 
thật sự không cần thiết. Chỉ định khi pH < 7,1 hay pH < 7,2 kèm sốc bởi lúc này  
tình trạng nhiễm toan nặng có thể ức chế trung tâm hô hấp và chức năng tim.
­ Sử dụng NaHCO3 1,4% 500 mL hoặc 88 mEq NaHCO3 cho vào 500 ml 
NaCl 0,45% TTM.
 ­ Không nên bù NaHCO3 quá sớm gây nhiễm toan nghịch thường.

5.4 Theo dõi bệnh nhân:
5.4.1 Theo dõi về lâm sàng: 
­ Quan trọng nhất là theo dõi về  tri giác. Tri giác BN được cải thiện dần 
khi được điều trị hợp lý, có hiệu quả. Nếu tri giác xấu đi là dấu hiệu tiên lượng  
xấu, nguyên nhân có thể là do phù não hoặc tổn thương mạch máu não.
­ BN hôn mê phải đặt sond bàng quang theo dõi nước tiểu. Nếu BN vô  
niệu kéo dài 4­6 giờ phải xem như là suy thận chức năng.
­ Thở oxy nếu có suy hô hấp: thở nhanh   30 lần/ phút, co kéo cơ hô hấp 
phụ, SpO2 < 90% hoặc PaO2 < 60 mmHg.
­ Có thể  cho Heparin liều thấp, đặc biệt  ở  người già, bởi giảm thể  tích  
tuần hoàn nặng, cô đặc máu có thể gây tắc mạch, là một biến chứng nguy hiểm.
5.4.2 Theo dõi về cận lâm sàng:
­ Glucose, Na+, K+, pH máu phải kiểm tra hàng giờ để xác định lượng dịch 
cần bù và liều lượng Insulin thích hợp. 
Khoa Cấp cứu – 2012                                                                                                     Bs D
ương T ấn 
12
Diệu


BV ĐKKV Nam Bình Thuận                                      Chuyê đề CĐ và  ĐT hôn mê trên BN Đái tháo 
đường

­ Khi lâm sàng cải thiện tốt thì các xét nghiệm trên có thể thực hiện mỗi  
2­3 giờ/lần cho đến khi các xét nghiệm trở về giới hạn bình thường.
6. Biến chứng:
Mặc dù diều trị  tích cực nhưng tỉ  lệ  tử  vong trong hôn mê nhiễm toan 
ceton còn cao chiếm 5­10% các trường hợp chủ  yếu do nhiễm trùng, sốc trụy 
mạch, nhồi máu cơ  tim, phù não (thường gặp  ở trẻ  em), có thể  sảy thai  ở  phụ 
nữ  có thai. Một số yếu tố làm tiên lượng hôn mê nhiễm toan xấu là: người lớn  
tuổi, mất nước nặng gây trụy mạch, suy thận hoặc nhiễm trùng phối hợp…
6.1 Biến chứng thần kinh:
­ Hạ glucose máu và phù não là hai biến chứng thường gặp trong hôn mê 
nhiễm toan tác động lên hệ thần kinh. Biểu hiện lâm sàng của phù não (thường  
gặp  ở  bệnh nhân trẻ): khi điều trị  tình trạng nhiễm toan tốt nhưng tri giác cải  
thiện không đáng kể hoặc có chiều hướng xấu đi, bệnh nhân nhức đầu, buồn ói, 
soi đáy mắt có thể thấy phù gai thị. Chẩn đoán rõ nhất bằng CT scanner sọ não.  
Xử  trí: điều trị  ngay bằng truyền nhanh Mannitol 20% 0,5­2g/kg cân nặng. Có 
thể  dùng steroid (Dexamethason) liều đầu 12mg tiêm TM, sau đó 4mg tiêm TM 
mỗi 6 giờ. 
6.2 Biến chứng tim mạch:
­ Cơn tim nhịp nhanh : do K+ thay đổi trong quá trình điều trị, nói chung ít 
gặp và tự hết khi bồi hoàn đủ K+. 
­ Suy tim cấp cũng là biến chứng thường gặp và rất nặng do hạ phospho 
máu và tăng Na+  vì bồi hoàn quá nhiều. Tuy nhiên suy tim và nhồi máu cơ  tim  
thường phối hợp với nhau do giảm thể tích máu nặng.
­ Tắc mạch là do giảm thê tích và cô đặc máu. Thiếu máu tổ  chức và  
thiếu oxy có thể gây rối loạn chức năng tiểu cầu và các yếu tố đông máu.
6.3 Biến chứng nhiễm trùng:
Nhiễm trùng và sốc: đây là nguyên nhân gây tử vong cao nhất ở bệnh nhân 
hôn mê nhiễm toan ceton. Chẩn đoán sớm và điều trị  kịp thời là hết sức quan 
trọng. Các triệu chứng sốt và bạch cầu tăng không đặc hiệu khi có nhiễm toan 

ceton. Phải xét nghiệm nước tiểu và cấy máu. Phải nghĩ tới nguyên nhân này khi 
đã loại tất cả  các nguyên nhân khác mà điều trị  không đạt kết quả. Nhiều tác  
giả khuyên nên dùng kháng sinh phổ rộng đối với các bệnh nhân này ngay cả khi 
không tìm thấy ổ nhiễm khuẩn. 
7. Phòng bệnh:
Hôn mê nhiễm toan ceton là nguyên nhân dẫn tới tử vong đứng hàng đầu  
ở các bệnh nhân ĐTĐ type 1. Muốn giảm tỉ lệ tử vong do nhiễm toan ceton phải  
làm được các vấn đề sau: 
­  Đối với  bệnh nhân ĐTĐ type 1 phải hết sức  chú  ý không  được  bỏ 
insulin đột ngột với bất kỳ lý do gì nếu không do thầy thuốc yêu cầu. Phải đặc 
Khoa Cấp cứu – 2012                                                                                                     Bs D
ương T ấn 
13
Diệu


BV ĐKKV Nam Bình Thuận                                      Chuyê đề CĐ và  ĐT hôn mê trên BN Đái tháo 
đường

biệt chú ý khi bệnh nhân bị  một bệnh khác phối hợp, phải bồi hoàn nước và 
điện giải ngay khi có rối loạn tiêu hóa.
­ Chẩn đoán muộn hôn mê nhiễm toan ceton cũng là nguyên nhân tăng tỉ lệ 
tử vong. Khi có dấu hiệu mất nước hoặc tiểu nhiều, bệnh nhân phải được điều 
trị  tại bệnh viện. Xét nghiêm nước tiểu tất cả  các bệnh nhân có nguy cơ  mất 
nước để phát hiện sớm tình trạng nhiễm toan ceton. 
­ Giáo dục bệnh nhân về bệnh ĐTĐ cũng như các biến chứng có thể gặp 
là vấn để  hết sức quan trọng trong chẩn đoán sớm và đề  phòng nhiễm toan  
ceton.
II. HÔN MÊ TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU:
1. Khái niệm:

­ Hội chứng hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu (ALTT) là tình trạng rối  
loạn chuyển hóa glucid nặng, có đặc điểm là: đường máu > 600mg/dL (6­8g/L), 
ALTT máu   > 320 mosmol/kg (320­350 mosmol/kg),  pH máu > 7,2 (7,2­7,3), 
bicarbonat máu khoảng 15 mmol/L, nhiễm ceton (±).
­ Hôn mê tăng ALTT chiếm khoảng 5­10% trong các biến chứng hôn mê ở 
bệnh nhân ĐTĐ và là một trong những loại hôn mê nặng nhất, thường gặp  ở 
bệnh nhân ĐTĐ type 2 nhiều tuổi (>60 tuổi), tỷ  lệ  tử  vong rất cao(30­50%).  
Nguyên nhân tử  vong thường do các biến chứng: tắc mạch, phù não, nhiễm 
khuẩn…
2. Biểu hiện lâm sàng:
2.1 Điều kiện xuất hiện: 
­ Bệnh thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 trên 60 tuổi không được theo  
dõi và điều trị tích cực. Phần lớn bệnh nhân bị  hôn mê tăng ALTT không được 
chẩn đoán ĐTĐ trước đó (2/3 các trường hợp). 
­ Các yếu tố  thuận lợi khởi phát bệnh thường gặp  ở  các bệnh nhân có 
bệnh lý tim mạch, bệnh lý thận, nhiễm trùng kèm theo hoặc dùng một số thuốc  
như: thuốc lợi tiểu mạnh, chế phẩm steroid…
2.2 Lâm sàng: 
­ Các dấu hiệu khởi phát bệnh thường xuất hiện trước hôn mê thực sự 
xảy ra, đôi khi từ  vài ngày đến hàng tuần với các triệu chứng: tiêu nhiều, mệt  
lử, thay đổi tính tình, vẻ  mặt mệt mỏi, sút cân nhanh. Giai đoạn tiền triệu này  
thường xuất hiện chậm và khó phát hiện. Đôi khi các bệnh nhân bị  bệnh cấp  
tính (sốt cao, tiêu chảy…), các triệu chứng của bệnh cấp tính xuất hiện rầm rộ 
có thể che lấp triệu chứng của bệnh và chỉ chẩn đoán được khi xét nghiệm phát  
hiện glucose máu cao.
­ Khi các triệu chứng như uống nhiều, tiểu nhiều, sút cân nhanh hoặc các 
rối loạn ý thức như  vô cảm, li bì, lẫn lộn thì khi đó diễn biến bệnh đã  ở  giai  
đoạn lâm sàng và tiến triển rất nhanh. Bệnh nhân có thay đổi ý thức rõ rệt và 
tình trạng mất nước toàn thể rất nặng. 
Khoa Cấp cứu – 2012                                                                                                     Bs D

ương T ấn 
14
Diệu


BV ĐKKV Nam Bình Thuận                                      Chuyê đề CĐ và  ĐT hôn mê trên BN Đái tháo 
đường

­ Thăm khám sẽ thấy triệu chứng mất nước và giảm thể tích máu rất điển 
hình: da khô, mặt hốc hác, môi khô nứt nẻ, độ đàn hồi da giảm rõ, sút cân nhiều,  
tụt huyết áp. Giai đoạn này bắt đầu thiểu niệu và có thể xuất hiện vô niệu sớm  
tùy tình trạng mất nước nặng hay nhẹ.
­ Dấu hiệu thần kinh: thay đổi ý thức đi từ  dạng ý thức u ám, lơ  mơ  có 
những giai đoạn tỉnh xen kẽ và cuối cùng dẫn tới tình trạng hôn mê sâu. Đôi khi 
có cơn vật vã, run rẩy hoặc co giật, có biểu hiện bệnh lý thần kinh trung ương  
không phải do bệnh lý mạch máu não, cũng có thể biểu hiện thần kinh khu trú  
như: rối loạn cảm giác, hoặc yếu nữa người, tăng phản xạ  tứ  chi, có thể  có  
biểu hiện của chảy máu não và nhồi máu não nhiều ổ và chỉ phát hiện được khi 
mổ tử thi. Đây là hậu quả của tình trạng giảm thể tích tuần hoàn trầm trọng có 
thể  có toan máu nhẹ  nhưng không có kiểu thở  Kussmaul và hơi thở  không có 
mùi ceton.
­ Nói chung triệu chứng lâm sàng của hôn mê tăng ALTT nổi bật là tình  
trạng mất nước toàn thể  rất nặng, bệnh nhân sút cân nhanh do mất nước và  
không có tình trạng nhiễm toan.
3. Xét nghiệm cận lâm sàng:
3.1 Glucose máu: 
Glucose máu tăng cao > 600mg/dL, có khi 10­20g/L.
3.2 Thể ceton: 
Có thể tìm thấy thể ceton trong nước tiểu nhưng không hằng định.
3.3 Điện giải và cân bằng kiềm toan:

­ Na+ máu có thể  hơi giảm hoặc bình thường nhưng đôi khi tăng rất cao  
tới (190mEq/dl)  ở giai đoạn muộn của hôn mê. Na+ máu  không phản ánh đúng 
tình trạng Na+  dự  trữ  trong cơ  thể, ngoài ra tăng glucose máu còn kéo nước từ 
trong tế bào ra ngoại bào gây pha loãng nồng độ Na+.  
­ K+ máu có thể bình thường, tăng nhẹ hoặc giảm nhưng thông thường K+ 
máu  giảm.
­ pH máu > 7,2 thường > 7,3. Một số ít trường hợp pH máu giảm hơn do 
tăng acid lactic máu do tình trạng thiếu máu mô. 
­ ALTT máu tăng cao > 320 mosmol/kg, có thể > 330­340 mosmol/kg (bình 
thường từ 290­310 mosmol/kg). Có nhiều công thức tính ALTT máu, nhưng phổ 
biến và đơn giản nhất là công thức tính ALTT máu dựa vào đường, ure, Na +, K+ 
máu dưới đây:
  ALTT máu=2[Na+  + K+  (mmol/L)]+[glucose (mg/dL)     18]+[BUN (mg/dL)  
2,8] 
hoặc:
 ALTT máu = 2Na+  (mmol/L) + glucose (mmol/L) + urê (mmol/L). 
3.4 Các xét nghiệm khác:
Khoa Cấp cứu – 2012                                                                                                     Bs D
ương T ấn 
15
Diệu


BV ĐKKV Nam Bình Thuận                                      Chuyê đề CĐ và  ĐT hôn mê trên BN Đái tháo 
đường

­ Urê, creatinin tăng do thiểu niệu, vô niệu thường là biểu hiện của suy  
thận chức năng, nếu tình trạng vô niệu kéo dài sẽ gây suy thận thực thể.
­ Bạch cầu máu bình thường, chỉ tăng khi có nhiễm trùng kèm theo.
­ Hct thường tăng do mất nước nặng.

4. Thể lâm sàng:
­ Thể  hôn mê tăng ALTT điển hình: thường gặp  ở  người nhiều tuổi,có 
thể đã được điều trị ĐTĐ hay không, với biểu hiện mất nước nặng và rối loạn 
ý thức.
          ­ Thể hỗn hợp:
   + Tăng ALTT và tăng ceton máu.
   + Tăng ALTT và tăng acid lactic máu.
5. Điều trị:
5.1 Bồi hoàn nước và điện giải nhằm cải thiện thể tích tuần hoàn:
­ Bồi hoàn nước điện giải là rất quan trọng, quyết định kết quả  điều trị. 
Nhanh chóng truyền dịch, truyền dịch tích cực và điều chỉnh một cách hợp lý sự 
thiếu hụt nước toàn thể nhằm tái lập thể tích tuần hoàn là rất cần thiết để điều  
chỉnh quá trình tưới máu tổ chức và phục hồi chức năng thận giảm dần nồng độ 
glucose máu và ALTT huyết tương.
­ Lượng nước thiếu hụt được  ước tính theo trọng lượng cơ  thể  bị  giảm  
đi. Trung bình lượng nước thiếu hụt khoảng 7­9% trọng lượng cơ  thể. Trong  
trường hợp bệnh nhân tụt huyết áp, lượng nước mất khoảng 10% trọng lượng  
cơ thể. Có thể tính số lượng nước thiếu hụt theo công thức sau:
   Lượng nước thiếu hụt = 0,6 x Trọng lượng cơ thể (kg) x (ALTT máu ­295) 
295
­ Trong 1­2 giờ  đầu có thể  truyền 1­2 lít dung dịch muối đẳng trương  
(NaCl 0,9%), giữ nguyên tốc độ truyền dịch để huyết áp trở  về  bình thường và 
ổn định. Trong những trường hợp mất nước nặng, trong 1­2 giờ   đầu có thể 
truyền tĩnh mạch 2­4 lít NaCl 0,9%. Nên truyền ½ lượng nước thiếu hụt trong  
12 giờ đầu tiên và phần còn lại sẽ được bù trong 24­36 giờ tiếp theo.
­ Lượng NaCl 0,9% sử dụng trong 12 giờ đầu tiên vào khoảng 6­8 lít. Có  
thể  truyền dung dịch glucose 5% khi glucose máu giảm xuống dưới 250mg/dL  
nhằm tránh tình trạng hạ đường máu và sự pha loãng glucose máu quá nhanh có 
thể gây phù não. 
­ Với tốc độ truyền dịch 6­8 lít/12 giờ, cần thận trọng, khi cần phải theo  

dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm để tránh suy tim sung huyết.
­  Ở  giai đoạn bù nước chậm (sau 12 giờ  đầu tiên) có thể  dùng 2­3 lít  
glucose 5% trong số 6­8 lít dịch cần bù, nhưng nên pha mỗi lít glucose từ 10­15  
UI Insulin nhanh sẽ  được một dung dịch tương đương với dung dịch nhược 
trương.
5.2 Insulin: 
Khoa Cấp cứu – 2012                                                                                                     Bs D
ương T ấn 
16
Diệu


BV ĐKKV Nam Bình Thuận                                      Chuyê đề CĐ và  ĐT hôn mê trên BN Đái tháo 
đường

­ Trong các trường hợp hôn mê tăng ALTT do ĐTĐ, chủ yếu là giai đoạn  
cấp tính của ĐTĐ type 2. Các trường hợp này nhạy cảm với điều trị Insulin hơn  
là các trường hợp hôn mê nhiễm toan ceton.
­ Liều ban đầu: Insulin tác dụng nhanh 10­20 UI tiêm tĩnh mạch, sau đó 
truyền TM liên tục với tốc độ  0,1 UI/kg/giờ  (5­7 UI/giờ). Khi ĐH khoảng 250­
300 mg/dL, Insulin có thể truyền với tốc độ 1­2 UI/giờ và bù dịch bằng Glucose  
5% để tránh hạ ĐH và phù não.
­ Khi bồi hoàn đủ số lượng nước thiếu, tình trạng bệnh nhân cải thiện, có 
thể chuyển sang tiêm Insulin dưới da và sử dụng đường uống khi tình trạng ổn 
định. 
5.3 Điều chỉnh điện giải, thăng bằng kiềm toan:
­ Vấn đề bồi hoàn K+ trong hôn mê tăng ALTT cũng như trong nhiễm toan 
ceton, chủ yếu là để tránh hiện tượng hạ K+ máu quá mức.
­ Tốc độ bù K+ tùy thuộc K+ máu:
   * > 6 mmol/L: không bù K+.

   * 4 – 6 mmol/L: bù 0,5g KCl/lít dịch truyền/giờ.(6,7mol/L/giờ)
   * 3 – 4 mmol/L: bù 2g KCl/lít dịch truyền/giờ.(26,8mol/L/giờ)
   * < 3 mmol/L: bù 3g KCl/lít dịch truyền/giờ.(40,2mol/L/giờ)
   * Trung bình 20 mol KCl/giờ
   * Giảm 20­50% số mol KCl cần bù/giờ khi có suy thận
5.4 Liệu pháp Heparin:
­ Có thể  dùng liều thấp vì có nguy cơ  tắc mạch do giảm thể  tích trầm  
trọng và tăng độ nhớt của máu.
­ Liều: Heparin 5000 UI/6 giờ/lần.
5.5 Kháng sinh: 
­ Nên dùng kháng sinh cho tất cả  các bệnh nhân ĐTĐ   bị  hôn mê tăng  
ALTT máu. 
­ Bệnh nhân có nhiễm trùng thì nên dùng kháng sinh theo kháng sinh đồ,  
những bệnh nhân không tìm thấy ổ nhiễm trùng thì dùng kháng sinh khổ rộng
5.6 Theo dõi và tiên lượng:
­ Theo dõi:
   + Glucose máu, tri giác, huyết áp, nước tiểu: mỗi 30 phút đến 1 giờ/ lần.
 
   + K+ máu, ECG mỗi 3 giờ/ lần để bồi hoàn K+ máu kịp thời.
   + Các XN khác cần làm: Triglycerid, Amylase, Ure, Creatinin.
­ Tiên lượng: 
   + Hôn mê TALTT, mặc dù được điều trị tích cực nhưng vẫn có tỷ lệ tử 
vong cao ở bệnh nhân ĐTĐ type 2. Không có mối liên quan giữa tình trạng tăng 
glucose máu và tăng ALTT với các dấu hiệu sinh tồn. Thể tăng glucose máu và  
tăng ALTT mà không có rối loạn tri giác nặng thì tiên lượng tốt.
   + Tình trạng hôn mê tăng ALTT ở bệnh nhân ĐTĐ được phát hiện sớm  
và không có bệnh lý khác (bệnh thận, tim mạch, nhiễm trùng huyết, viêm phổi)  
kèm theo thì tiên lượng tốt.
Khoa Cấp cứu – 2012                                                                                                     Bs D
ương T ấn 

17
Diệu


BV ĐKKV Nam Bình Thuận                                      Chuyê đề CĐ và  ĐT hôn mê trên BN Đái tháo 
đường

6. Biến chứng: 
­ Trụy tim mạch do mất nước và Na+ máu. Tình trạng này sẽ  xuất hiện 
điển hình và nhanh chóng nếu điều trị  bằng Insulin mà không bù đủ  nước và 
Na+.
­ Phù não: thường gặp trong trường hợp điều trị làm hạ  glucose máu quá  
nhanh. Giảm glucose  ở  dịch não tủy nhanh hơn giảm glucose  ở  máu ngoại vi  
dẫn tới tăng di chuyển nước tới mô não gây phù não.
­ Hạ K+ máu.
­ Nhiễm khuẩn: có thể  nhiễm khuẩn là yếu tố  khởi phát hôn mê tăng 
ALTT và cũng có thể  xuất hiện trong quá trình điều trị: đặt sond tiểu, catheter  
tĩnh mạch. Tình trạng nhiễm trùng làm cho ĐH tăng cao và có thể  gây nhiễm 
trùng huyết.
­ Tắc mạch và rối loạn nhịp tim (nhịp nhanh kịch phát trên thất, rung nhĩ).
­ Tắc phế quản nhỏ gây xẹp phổi do tăng tiết dịch nhầy phế quản.
­ Suy thận cấp.
­ Viêm tụy cấp.
7. Phòng bệnh:
­ Điều trị dự phòng là rất quan trọng đối với tất cả các bệnh nhân bị đang 
điều trị nội khoa hay ngoại khoa.
­ Bệnh nhân ĐTĐ lớn tuổi( >60 tuổi) đều có nguy cơ hôn mê tăng ALTT. 
Phải theo dõi diễn biến bệnh, sự  thay đổi tri giác, kiểm tra glucose máu một 
cách chặt chẽ  và có hệ  thống. Hướng dẫn bệnh nhân sử  dụng các khẩu phần  
ăn, uống hợp lý đảm bảo đưa vào cơ thể một lượng nước đủ. Phải dùng Insulin 

ngay khi có dấu hiệu tiểu nhiều và glucose máu cao. 
­ Khám toàn thể và phát hiện bệnh lý phối hợp như nhiễm trùng, điều trị 
tích cực va phòng ngừa tắc phế quản ở bệnh nhân tăng ALTT.
­ Không được bỏ thuốc điều trị một cách đột ngột, thay đổi thuốc phải có  
chỉ định của bác sĩ chuyên khoa. 
­ Trong những trường hợp ói nữa, tiêu chảy, phải bù ngay nước và điện 
giải bị mất bằng ORS đường uống hoặc truyền tĩnh mạch dung dịch điện giải 
đẳng trương.
­ Chú ý theo dõi các bệnh nhân ĐTĐ type 2 khi dùng các thuốc lợi tiểu 
mạnh, các chế phẩm steroid và các thuốc ức chế miễn dịch .

III. HÔN MÊ HẠ GLUCOSE MÁU (HẠ ĐƯỜNG HUYẾT):
1. Khái niệm:
Khoa Cấp cứu – 2012                                                                                                     Bs D
ương T ấn 
18
Diệu


BV ĐKKV Nam Bình Thuận                                      Chuyê đề CĐ và  ĐT hôn mê trên BN Đái tháo 
đường

­ Hạ glucose máu là một trong những biến chứng cấp tính rất nguy hiểm 
ở  bệnh nhân ĐTĐ, có thể  dẫn đến tử  vong nhanh chóng nếu không được phát 
hiện và điều trị  kịp thời.  Ở  các bệnh nhân lớn tuổi và có bệnh tim mạch từ 
trước, biến chứng này có thể làm phức tạp thêm bệnh cảnh hiện tại và làm tăng 
tỉ lệ tử vong.
­ Hạ glucose máu còn gây suy giảm khả năng nhận biết của cơ thể và mất 
cơ  chế tự  điều hòa bảo vệ dẫn đến tình trạng kiểm soát glucose máu kém hơn 
do ảnh hưởng của các hoocmon được bài tiết khi hạ glucose máu xảy ra.

­ Hạ  glucose máu được định nghĩa khi glucose máu giảm dưới 70mg/dL 
(3,9mmol/L) nhưng triệu chứng lâm sàng thường chỉ  xảy ra khi glucose máu < 
45­50mg/dL.
­ Hạ glucose máu ở bệnh nhân ĐTĐ bản thân nó không phải là một bệnh  
mà là một hiện tượng sinh hóa do sự  mất cân bằng giữa tốc độ  glucose được  
giải phóng vào tuần hoàn và tốc độ tiêu thụ glucose.
­   Chú   ý   định   nghĩa   lâm   sàng   của   hạ   glucose   máu   khi   không   đo   được  
glucose máu nếu các triệu chứng và dấu hiệu hồi phục nhanh nhờ các biện pháp  
làm tăng glucose máu nghĩa là có cơn hạ glucose máu.
2. Nguyên nhân
2.1 Quá liều Insulin:
­ Hấp thu Insulin giữa các lần tiêm ở một bệnh nhân rất khác biệt và trên 
các bệnh nhân thì sự  khác biệt còn nhiều hơn nữa. Các thay đổi này thường  
không ngăn ngừa được, các đợt tăng hấp thu Insulin dẫn đến tăng Insulin máu 
tương đối hay tuyệt đối là nguyên nhân chính gây hạ glucose máu.
­ Tăng Insulin tương đối còn gặp do giảm tính kháng Insulin khi BN bị 
nhiễm trùng hay phụ nữ có thai. 
­ Tăng nhạy cảm với Insulin xảy ra khi giảm cân hay vận động quá mức.
­ Ngoài ra là do sự  hấp thu của cơ thể đối với các loại Insulin khác nhau 
do công thức hóa học của chúng có điểm khác biệt (Insulin của người, Insulin  
của động vật).
2.2 Hạ glucose máu do Sulfonylurea:
­ Hạ glucose máu ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 ít gặp hơn so với ĐTĐ type 1 
do sự  kháng Insulin và các cơ  chế  điều hòa khi có hạ  glucose máu tương đối 
toàn vẹn nhất là  ở  bệnh nhân bị  ĐTĐ mới phát hiện. Khi thời gian mắc ĐTĐ  
tăng lên và chức năng của tế bào   đã suy giảm nhiều, đáp ứng glucagon khi có 
hạ đường máu có thể suy giảm như trong ĐTĐ type 1.
­ Tuy nhiên, hạ glucose máu có thể xảy ra  ở bệnh nhân ĐTĐ type 2 nhất  
là khi điều trị theo nhiều hướng tích cực (phối hợp Insulin).
2.3 Giảm khẩu phần ăn hay giờ ăn muộn hơn thường ngày:

­ Nếu mức Insulin sau bữa ăn đủ  cao, đỉnh glucose máu sau ăn thường 
không cao hơn glucose máu trước ăn quá 100mg/dL. Nồng độ Insulin cao sau ăn  
Khoa Cấp cứu – 2012                                                                                                     Bs D
ương T ấn 
19
Diệu


BV ĐKKV Nam Bình Thuận                                      Chuyê đề CĐ và  ĐT hôn mê trên BN Đái tháo 
đường

làm giải phóng glucose của gan và làm tăng tốc độ  sử  dụng glucose của cơ thể 
gấp 3 đến 5 lần.
­ Ý nghĩa thực tiễn của việc tăng Insulin sau ăn là nếu bệnh nhân không 
ăn, giảm hay chậm hấp thu sẽ làm giảm glucose máu 100mg/dL hoặc hơn trong  
vòng 1 giờ và vì vậy nguy cơ hạ glucose huyết sẽ tăng rất cao.
2.4 Gắng sức:
­ Khi một người nặng 60kg tập gắng sức khoảng 60 ­ 75% mức tối đa,  
tốc độ  tiêu thụ  glucose gấp 3 đến 5 lần khi nghỉ  ngơi (từ  7,2g glucose/giờ  lên 
21,6­36g glucose/giờ). Tuy nhiên glucose máu vẫn ổn định vì gan tăng giải phóng 
glucose để đạt tốc độ  sử  dụng glucose của cơ  gắng sức. Đáp ứng bình thường 
này của gan nhờ  2 yếu tố: thứ  nhất là tăng catecholamin và glucagon làm tăng  
thủy phân hủy glycogen và tăng tạo glucose mới; thứ hai là tăng catecholamin và  
các cơ  chế  thần kinh khác làm  ức chế  sản xuất Insulin. Giảm nồng độ  Insulin 
trong huyết tương có thể làm tăng giải phóng glucose từ gan do cơ chế điều hòa 
ngược có liên quan đến hormon.
­ Bệnh nhân ĐTĐ type 1 thường có giảm glucose máu trong khi gắng sức.  
Về  cơ  bản đáp  ứng này là do giảm giải phóng glucose của gan, do không tác 
dụng ức chế sản xuất Insulin khi gắng sức. Hơn nữa gắng sức làm tăng hấp thụ 
Insulin từ vị trí tiêm dưới da, do đó thực tế là trong khi gắng sức bệnh nhân có 

tăng Insulin máu. 
2.5 Rượu:
­ Rượu làm tăng nguy cơ hạ glucose máu ở bệnh nhân ĐTĐ type 1 ít nhất 
do hai lý do. Thứ  nhất, do  rượu ngăn cản quá trình tân tạo glucose  là yếu tố 
chính duy trì glucose máu khi không hấp thu được thức ăn. Thứ  hai, rượu làm 
mất hay lẫn lộn các triệu chứng cảnh báo hạ glucose máu. Một điều khác cũng 
rất quan trọng là bệnh nhân say rượu đi ngủ sẽ rất nguy hiểm vì tốc độ  tân tạo  
glucose giảm nhanh, đây là yếu tố quan trọng nhất duy trì nồng độ  glucose máu  
ngăn ngừa hạ glucose máu sau một đêm không ăn.
2.6 Hạ glucose máu do thuốc:
­ Thuốc dùng quá liều do vô tình hay cố  ý hoặc do tác dụng độc với gan 
(aceminophen), hoặc do gây tình trạng suy dinh dưỡng (rượu) là nguyên nhân 
thường gặp gây hạ glucose máu.
­ Ngoài Insulin, Sulfonylurea và rượu (chiếm khoảng 70% trường hợp), sử 
dụng các thuốc khác gây hạ glucose máu chiếm chưa đến 10%, trong đó thường 
gặp nhất  là do propranolol, sulfonamid và salicylat. Propranolol và các thuốc 
chẹn   không chọn lọc khác làm giảm khả năng của gan và thận trong đáp ứng 
tăng sản xuất glucose, làm tăng sự  nhạy cảm của các tổ  chức ngoại vi với  
Insulin và làm che khuất các triệu chứng của hạ glucose máu. Salicylate  ức chế 
sản xuất glucose ở gan và làm tăng bày tiết Insulin mặc dù cơ chế chính xác của  
tác dụng này vẫn còn nhiều điểm chưa rõ ràng. Sulfonamid có thể gây tăng bày  
tiết Insulin tương tự như Sulfonylurea. Thuốc  ứng chế men chuyển angiotensin  
(ƯCMC) và pentamidin gây hạ  glucose máu ngày càng được thông báo nhiều  
Khoa Cấp cứu – 2012                                                                                                     Bs D
ương T ấn 
20
Diệu


BV ĐKKV Nam Bình Thuận                                      Chuyê đề CĐ và  ĐT hôn mê trên BN Đái tháo 

đường

hơn cùng với việc ngày càng sử  dụng nhiều hơn cho bệnh nhân ĐTĐ và AIDS.  
Thuốc  ƯCMC làm tăng nhạy cảm với Insulin và làm giảm sự  thoái giáng của  
bradikinin là thuốc gây độc với tế  bào   của tụy và hạ  glucose máu xảy ra khi 
tăng Insulin máu do giải phóng từ các tế bào bị phân hủy.
­ Đối với các thuốc gây hạ  glucose máu khác ngoài Insulin, Sulfonylurea, 
thì các yếu tố thuận lợi thường gặp làm tăng tác dụng hạ glucose máu là chế độ 
ăn kiêng quá khắc khe, cao tuổi, có bệnh thận kèm theo. 
­ Do đó bước đầu tiên khi đánh giá bệnh nhân hạ glucose máu là xác định 
các thuốc bệnh nhân đã dùng và cũng phải chú ý đối chiếu các thứ  thuốc bệnh 
nhân thật sự uống với đơn thuốc của bác sĩ cũng như chế độ ăn uống, sinh hoạt 
hiện tại của bệnh nhân để có điều chỉnh, hướng dẫn phù hợp.
3. Phân loại hạ đường huyết:
3.1 Hạ đường huyết mức độ nhẹ: 
Cơn hạ  đường huyết có biểu hiện cơn cường giao cảm: nhịp tim nhanh, 
run tay đánh trống ngực và vã mồ hôi. Cơ thể tự điều chỉnh được. 
3.2 Hạ đường huyết trung bình: 
Cơn hạ  đường huyết có biểu hiện thần kinh: giảm độ  tập trung, lú lẫn 
nhìn mờ, tiếp xúc chậm, lơ  mơ  cần sự  hỗ  trợ  một phần của người khác hoặc 
cán bộ y tế.
3.3 Hạ đường huyết nặng: 
Cơn hạ đường huyết gây ra tình trạng thần kinh nặng cần sự hỗ trợ của  
người khác, có các triệu chứng như co giật, mất ý thức, mất định hướng và rối 
loạn hành vi nặng hoặc hôn mê.
4. Triệu chứng lâm sàng:
­ Bệnh nhân cảm thấy mệt đột ngột không giải thích được.
­ Có cảm giác chóng mặt, đau đầu, lo âu.
­ Cảm giác tay chân nặng nề, yếu.
­ Dấu hiệu thần kinh thực vật:

  + Da xanh tái.
  + Vã mồ hôi thường ở lòng bàn tay, trán, nách.
  + Hồi hộp đánh trống ngực, lo âu, hốt hoảng, mất bình tĩnh.
  + Có hiện tượng tăng tiết nước bọt.
  + Cảm giác ớn lạnh trong người chạy dọc sống lưng, run tay.
­ Dấu hiệu tim mạch:
  + Nhịp tim nhanh, thường nhanh xoang, có thể gặp cơn nhịp nhanh thất  
hoặc trên thất.
  + Tăng huyết áp tâm thu.
  + Có thể có cơn đau thắt ngực, cảm giác nặng ngực vùng tim.
­ Dấu hiệu tiêu hóa:
  + Cảm giác đói cồn cào, cảm giác nóng rát vùng thượng vị.
Khoa Cấp cứu – 2012                                                                                                     Bs D
ương T ấn 
21
Diệu


BV ĐKKV Nam Bình Thuận                                      Chuyê đề CĐ và  ĐT hôn mê trên BN Đái tháo 
đường

  + Có thể có cơn đau vùng thượng vị do co thắt dạ dày.
  + Có thể có buồn nôn, nôn, tiêu chảy (ít gặp).
­ Dấu hiệu thần kinh:
  + Nặng có thể gây co giật toàn thân hoặc co giật kiểu động kinh khu trú.
  + Dấu hiệu thần kinh khu trú: liệt ½ người, tổn thương thần kinh sọ, rối  
loạn cảm giác, vận động.
  + Hội chứng tiểu não (ít gặp).
  + Nhìn mờ, nhìn đôi, hoa mắt.
­ Dấu hiệu tâm thần:

  + Có thể có biểu hiện kích động, rối loạn nhân cách.
  + Nói cười vô cớ, có thể có biểu hiện ảo giác.
­ Hôn mê hạ đường huyết:
   + Thường là giai đoạn nặng của hạ  đường huyết có thể  xuất hiện đột  
ngột không có dấu hiệu báo trước nhưng ít gặp, hôn mê thường xuất hiện nối  
tiếp các triệu chứng có trước nhưng không được điều trị kịp thời.
   + Tình trạng hôn mê thường yên lặng, hôn mê sâu không kèm theo các 
triệu chứng mất nước và đái nhiều, không có biểu hiện nhiễm trùng.
  +  Có thể có biểu hiện thần kinh khu trú kèm theo.
  + Babinski (+) hai bên.
  + Hôn mê sâu có thể phản xạ gân xương giảm.
  + Co giật toàn thân, có thể gặp co giật khu trú kiểu động kinh.
  + Không có rối loạn nhịp thở.
  + Tăng trương lực cơ toàn thân.
5. Chẩn đoán xác định:
­ Glucose máu < 70mg/dL (<3,9mmol/L).
­ Trong trường hợp nghi ngờ  giảm glucose máu không cần chờ  kết quả 
xét   nghiệm   mà   điều   trị   thử   bằng   truyền   dung   dịch   glucose   20%   hoặc   tiêm 
glucagon, nếu bệnh nhân tỉnh là chẩn đoán được xác định.
6. Điều trị:
6.1 Đối với trường hợp hạ đường huyết nhẹ và trung bình:
­ Cần cho ăn ngay tối thiểu 15g đường (3 miếng đường).
­ 100ml nước ngọt (cocacola) 110g đường/1 lít cocacola.
­ Uống 100 – 150ml nước hoa quả (Cam) (100g đường/lít).
6.2 Đối với trường hợp hạ đường huyết nặng:
­ Tiêm tĩnh mạch dung dịch đường 20­30% (40­60ml) có thể tiêm nhắc lại  
nếu BN chưa tỉnh.
­ Nếu BN ở trạng thái kích thích vật vã khó tiêm truyền tĩnh mạch có thể 
tiêm Glucagon 1mg tiêm bắp, sau 10 phút có thể tiêm nhắc lại nếu BN chưa tỉnh.
­ Bệnh nhân bị hạ đường huyết kéo dài (do thuốc uống hạ đường huyết) 

sau cấp cứu như trên để tránh tái phát có thể truyền:
Khoa Cấp cứu – 2012                                                                                                     Bs D
ương T ấn 
22
Diệu


BV ĐKKV Nam Bình Thuận                                      Chuyê đề CĐ và  ĐT hôn mê trên BN Đái tháo 
đường

  + Glucose 10% 1000ml/4h và 1000ml/12h sau để duy trì glucose máu.
  + Bệnh nhân tỉnh: cho uống hoặc ăn thêm bữa, kiểm tra glucose máu 4h 
/lần để tránh glucose máu quá cao.
   + Hôn mê kéo dài thường do cấp cứu muộn hoặc do phù não hoặc tai  
biến mạch não.
    +   Chống  phù   não   bằng   Hydrocortison   100mg   4  giờ/lần   hoặc  truyền  
Mannitol.

6.3 Xử trí nguyên nhân:
­ Bệnh nhân sử dụng Insulin phải hướng dẫn lại phương pháp lấy thuốc, 
bảo quản và cách tiêm, lấy đúng liều lượng, cách dự  phòng và xử  lý khi bị  hạ 
đường huyết.
­ Bệnh nhân do dùng sulfamid hạ đường huyết đặc biệt người già thì phải 
truyền glucose 10% liên tục 24 giờ và chuyển phòng cấp cứu để theo dõi.
 ­  Nếu nghĩ tới hạ đường huyết thì người bệnh phải làm ngay việc sau:
+ Ăn ngay 1 bữa ăn, uống nước hoa quả hoặc nước đường.
+ Báo ngay cho bác sĩ hoặc y tá điều trị bệnh của mình.
+ Kiểm tra việc đem theo vài miếng đường khi đi ra khỏi nhà.
+ Cho bạn bè, người thân, đồng nghiệp biết mình ĐTĐ và nói cho 
họ biết cách xử trí khi bị hạ đường huyết.

+ Phải kiểm tra glucose  máu nếu bạn cảm thấy  ăn không ngon  
miệng
hoặc ăn ít hơn thường ngày, hoặc vận động quá mức.
+ Hạn chế  uống rượu đặc biệt là uống rượu mà không ăn hoặc ăn 
ít.
+ Đối với phụ nữ phải đặc biệt chú ý những ngày có kinh nguyệt.
+ Luôn mang theo người thẻ ĐTĐ hoặc số điện thoại người thân và
bác sĩ của mình.
  

Khoa Cấp cứu – 2012                                                                                                     Bs D
ương T ấn 
23
Diệu


BV ĐKKV Nam Bình Thuận                                      Chuyê đề CĐ và  ĐT hôn mê trên BN Đái tháo 
đường

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1­ Đỗ  Trung Quân. “Đái tháo đường và điều trị”.  Nhà xuất bản Y học, 
2007.
2­ “Các biến chứng cấp tính do đái tháo đường giai đoạn đầu”. Hướng  
dẫn chẩn         đoán và điều trị  Bệnh Nội khoa, Bộ  Y tế  ­ Bệnh viện  
Bạch Mai. Nhà xuất bản Y học, 2011, trang 423­ 426.
3­ Nguyễn Thy Khuê. “Chẩn đoán và điều trị  hôn mê hạ  đường huyết”. 
Hồi sức cấp cứu nội khoa. Nhà xuất bản Y học, 1994, trang 180­188.
4­ Nguyễn Thy Khuê. “Nhiễm ceton acid và tăng áp lực thẩm thấu máu”. 
Hồi sức cấp cứu nội khoa. Nhà xuất bản Y học, 1994, trang 189­201.
5­ “Đái tháo đường”. Phác đồ điều trị nội khoa. Bệnh viện nhân dân 115, 

2008, trang 382­387.
6­ “Phác đồ điều trị hôn mê nhiễm ceton acid”. Phác đồ điều trị nội khoa.  
Bệnh viện nhân dân 115, 2008, trang 390­392.
7­ Lâm Văn Hoàng. “Hôn mê hạ đường huyết, hôn mê nhiễm ceton acid, 
hôn mê tăng áp lực thẩm thấu máu”. Tài liệu huấn luyện bác sĩ cấp 
cứu. Bộ  Y tế  ­ Bệnh viện Chợ  Rẫy, 2008, trang 343­344, 345­347,  
348­349.

Khoa Cấp cứu – 2012                                                                                                     Bs D
ương T ấn 
24
Diệu


BV ĐKKV Nam Bình Thuận                                      Chuyê đề CĐ và  ĐT hôn mê trên BN Đái tháo 
đường

CÁC TỪ VIẾT TẮT
ALTT: Áp lực thẩm thấu.
BUN: Blood urea nitrogen.
ĐTĐ: Đái tháo đường.
ĐH: Đường huyết.
Hct: Hematocrit (dung tích hồng cầu).

Khoa Cấp cứu – 2012                                                                                                     Bs D
ương T ấn 
25
Diệu