Nhân một trường hợp ngộ độc methanol biến chứng mù mắt hoàn toàn

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012

Nghiên cứu Y học

NHÂN MỘT TRƯỜNG HỢP NGỘ ĐỘC METHANOL
BIẾN CHỨNG MÙ MẮT HOÀN TOÀN
Nguyễn Ngọc Sang*, Lê Khắc Quyến*, Trần Quang Bính *

TÓM TẮT
Ngộ độc methanol có thể dẫn đến tử vong hoặc để lại những di chứng nặng nề. Chúng tôi báo cáo một
trường hợp ngộ độc methanol biến chứng giảm thị lực hoàn toàn hai mắt, viêm phổi và suy hô hấp. Bệnh nhân có
bệnh sử chấn thương đầu và uống rượu. Tình trạng giảm thị lực xuất hiện đột ngột, khó thở, rối loạn tri giác.
Xét nghiệm cận lâm sàng cho thấy toan chuyển hóa nặng và có sự hiện diện của methanol trong máu. Bệnh nhân
được hồi sức tích cực hổ trợ hô hấp, điều chỉnh rối loạn nước - điện giải và thăng bằng kiềm toan bằng natri
bicarbonat 4,2%. Kết quả lâm sàng cải thiện và bệnh nhân xuất viện sau 13 ngày điều trị. Tuy nhiên, bệnh nhân
mù mắt hoàn toàn. Việc chẩn đoán xác định sớm ngộ độc methanol có thể dựa trên các dấu hiệu lâm sàng và cận
lâm sàng cùng với điều trị triệu chứng kịp thời có thể giúp cải thiện tỷ lệ tử vong nhưng vẫn để lại nhiều di
chứng do đến muộn.
Từ khóa: Ngộ độc methanol, mù mắt.

ABSTRACT
METHANOL POISONING COMPLICATED BLINDNESS COMPLETELY A CASE REPORT
Nguyen Ngoc Sang, Le Khac Quyen, Tran Quang Binh
* Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Vol. 16 - Supplement of No 2 - 2012: 85 - 89
Methanol poisoning may result in deaths or severe sequelae. We report a case of methanol poisoning
complicated blindness completely and pneumonia with respiratory failure. The patient had head trauma and
alcohol drinking in his past medical history. His blurred vision to markedly reduced visual acuity and complete
blindness, dyspnea and unconsciousness were seen. Laboratory tests showed severe metabolic acidosis and blood
methanol level. The patient was treated by respiratory support, fluid-electrolytes and acid-base balance
adjustment, infusion natri bicarbonate 4.2% solution. He was recovered and discharged after 13 days of
hospitalization. However, his eyes had been blindness completely. Early diagnosis of methanol poisoning based on

clinical symptoms, laboratory investigations and appropriate treatment may reduce mortality rate but it still
remains severe sequelae because of late admission.
Key words: Methanol poisoning, blindness

ĐẶT VẤN ĐỀ
Ngộ độc methanol cũng thường xảy ra hàng
loạt ca ở các quốc gia trên thế giới(10). Ở nước ta,
ngộ độc rượu do tự pha chế với cồn công
nghiệp cũng thường gặp trong các báo cáo ngộ
độc hàng loạt. Ngộ độc methanol có thể gây tử
vong và để lại di chứng cho nhiều người. Theo
thống kê của Bệnh viện Chợ Rẫy, ngộ độc rượu

chiếm 7,4% số trường hợp ngộ độc nhập viện. Tỉ
lệ tử vong 7,5%(13). Chúng tôi trình bày một
trường hợp lâm sàng ngộ độc rượu methanol
điển hình nhưng dễ gây nhầm lẫn trong chẩn
đoán và có di chứng nặng nề do đến muộn.

TRƯỜNG HỢP LÂM SÀNG
Bệnh nhân nam, 37 tuổi, nghề nghiệp nông
dân. Cư trú tại Dĩ An, Bình Dương. Nhập viện

* Khoa Bệnh Nhiệt Đới BV Chợ Rẫy.
Tác giả liên lạc: TS.BS. Trần Quang Bính. ĐT: 0903841479. Email:

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012

85

Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012

ngày 07/10/2011 vì lý do mù mắt và khó thở.
- Bệnh sử: Ba ngày trước nhập viện, bệnh
nhân (BN) đi xuống cầu thang có trượt chân
ngã, đập đầu vào tay vịn cầu thang nhưng vẫn
sinh hoạt bình thường. Hai ngày trước nhập
viện, bệnh nhân đi uống rượu cả ngày rồi về
nhà đi ngủ. Khoảng 9 giờ sáng hôm sau khi thức
dậy, bệnh nhân thấy mệt mỏi, mờ 2 mắt, không
nhìn rõ người cách xa hơn 5 mét nhưng không
đi khám và điều trị. Sáng ngày nhập viện, bệnh
nhân thấy mệt mỏi tăng nhiều, khó thở, thở
nhanh, hai mắt gần như không thấy gì. BN nhập
bệnh viện đa khoa Hoàn Hảo - Bình Dương
trong tình trạng: tỉnh, tiếp xúc chậm, đồng tử 2
bên dãn lớn, mất thị lực 2 mắt, thở nhanh, co
kéo cơ hô hấp phụ, vết xây xát da vùng trán và
tai trái. Kết quả CT sọ não không thấy khối
choán chỗ trong sọ, không ghi nhận giảm đậm
độ bất thường nhu mô não. BN được chẩn đoán
theo dõi chấn thương sọ não kín – phù não và
được chuyển đến bệnh viện Chợ Rẫy cùng ngày
vì vượt khả năng điều trị.
- Tiền căn bản thân uống rượu nhiều 1 lít/
ngày trong 10 năm. Tiền căn gia đình khoẻ
mạnh. Diễn tiến lâm sàng: Lúc 15:40, ngày

07/10/2011, BN được nhập viện trong tình trạng
tỉnh, glasgow 15 điểm (E4, V5, M6), mạch (M)
84l/ph, huyết áp (HA) 120/70mmHg, nhịp thở
(NT) 20l/ph, nhiệt độ (To) 37oC. Khám đồng tử
dãn đều 2 bên 5mm, phản xạ ánh sáng (PXAS)
âm tính, soi đáy mắt có phù võng mạc 2 mắt.
Thị lực hai mắt chỉ nhìn thấy sáng/tối. BN
không có dấu màng não và không có yếu liệt
chi. Khám tim phổi trong giới hạn bình thường.
Xét nghiệm: CT scan sọ não: không thấy tổn
thương choán chỗ nội sọ. ECG: nhịp xoang đều
73 lần/phút. Chẩn đoán ban đầu là phù võng
mạc sau chấn thương - tổn thương dẫn truyền
thị giác/ TD chấn thương sọ não. Xử trí ban đầu:
Thở oxy canula 4 lít/phút, Solumedrol 0,5g 1 lọ
pha với glucose 5% 250ml TTM XXX/phút. 5 giờ
sau nhập viện, BN có diễn tiến xấu hơn: mê sâu
độ II Glasgow 7 điểm (E2, V1, M4), lừ đừ, bứt
rứt; NT 26 lần/phút, thở nhanh, sâu, co kéo cơ
hô hấp phụ, SpO2 chỉ đạt 85%. Xét nghiệm: Khí

86

máu động mạch (KMĐM) PH 7,131; PCO2 11,3
mmHg; PO2 147 mmHg; HC03 3,8 mmol/l;
Đường huyết 137 mg%; AST 144U/L; ALT 49
U/L; BUN 7mg%; Creatinin 1.06 mg%; Na+ 138;
K+ 4,5; Cl- 107 mmol/l. Công thức máu: Bạch cầu
(BC) 7,83 G/L; % NEU 79,2%; Hồng cầu (HC)
3,93T/L; Tiểu cầu (TC) 68,6 G/L. HIV quick test

âm tính. Chẩn đoán: Hôn mê chưa rõ nguyên
nhân – toan chuyển hóa nặng theo dõi ngộ độc
methanol. Xử trí: Natri bicarbonate 4,2% 250ml
x2 TTM, đặt nội khí quản (NKQ), thở oxy qua
NKQ 4 lít/phút.
- BN nhập khoa Bệnh Nhiệt Đới lúc 22:30,
07/10/2011 trong tình trạng vẫn còn mê độ II,
Glasgow 7 điểm (E2, V1, M4), thỉnh thoảng mở
mắt tự nhiên, vô thần hướng lên trên. M 106
lần/phút; HA 140/80mmHg; To 37,3oC. Thở
nhanh kiểu toan 26 lần/ phút, đang thở oxy 4 lít/
phút qua NKQ, co kéo cơ hô hấp phụ, ran nổ
phổi phải. Đồng tử đều 3mm, PXAS dương tính.
Tăng trương lực cơ toàn thân. Kết quả CT scan
sọ não ghi nhận có phù não lan toả hai bán cầu.
Kết quả các xét nghiệm khác: XQ phổi có thâm
nhiễm rải rác phổi phải; KMĐM lần 2 pH: 7,041;
PCO2: 21,7 mmHg; PO2: 100mmHg; HCO3:
5,9mmol/L; BEecf: -24,9 mmol/L; và huyết thanh
chẩn đoán sốt xuất huyết Dengue IgG dương
tính. Chẩn đoán: Theo dõi ngộ độc methanol –
Viêm phổi hít. Điều trị tích cực bằng thở oxy
qua nội khí quản; truyền dịch Natrichorua 0,9%
500ml pha kali clorua 10% 10ml TTM XX
giọt/phút, Natribicarbonate 4,2% 250mlx2 TTM
XX giọt/phút, Manitol 20% 250ml TTM C
giọt/phút; và kháng sinh đường TM Ceftriaxon
2g/ngày, Metronidazole 1,5g/ngày. Theo dõi khí
máu động mạch.
- Từ 08/10/2011 đến 15/10/2011: Lâm sàng BN

tỉnh, tiếp xúc được, có lúc còn nói nhảm, mất thị
lực 2 mắt. Sốt dao động 38,5 đến 39oC. HA
140/90 mmHg. Thở oxy qua NKQ 4lít/phút, ho
khạc tốt, phổi thông khí khá, ít ran nổ phổi phải.
BN được rút Nội khí quản. Tiếp tục thở oxy qua
mũi 4 lít/phút. Soi đáy mắt ghi nhận gai thị bờ
mờ, võng mạc chưa thấy tổn thương. Xét
nghiệm KMĐM lần 3 PH: 7,395; PCO2: 15,8

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012
mmHg; PO2: 123 mmHg; HCO3: 9,7 mmol/L;
BEecf: -15,4 mmol/L. Đo nồng độ Methanol máu
lúc vào khoa: 41.05 mg/L. Procalcitonin máu:
0,59 ng/ml. Công thức máu BC: 6,70 G/L; %
NEU: 58,3%; HC: 3,17 T/L; Hct: 32,7 %; TC: 53
G/L. KMĐM lần 4 (10/10/2012): pH: 7,506; PCO2:
24,7 mmHg; PO2: 109 mmHg; HCO3: 19,3
mmol/L; BEecf: -1,9mmol/; BUN: 8mg%;
Creatinin: 0,78mg%; Na+: 143 mmol/ L; K+: 2,8
mmol/L. Tổng phân tích nước tiểu: bình thường.
XQ phổi (10/10/2012) có thâm nhiễm phổi phải
cải thiện so với ngày 07/10/2012. Điều trị: Duy trì
Natribicarbonate 4,2% 250ml TTM x 2 ngày, bù
nước và điện giải, Manitol 20% 125ml x4 TTM C
giọt/phút x 1ngày. Tiếp tục duy trì kháng sinh
Ceftriaxon và Metronidazole. Chẩn đoán xác
định: Ngộ độc Methanol biến chứng mất thị lực

2 mắt – Viêm phổi hít, suy hô hấp.
- Từ 15/10/2011 đến 18/10/2011, BN tỉnh, hết
sốt, ăn uống khá, sinh hiệu ổn, mất thị lực 2 mắt
không cải thiện. Không yếu liệt tứ chi. Xét
nghiệm: Cấy đàm (-), XQ phổi(17/10/2011):
Không thâm nhiễm phổi. BUN: 9mg%; Cre: 0,84
mg%; CTM BC: 6,36 G/L; %NEU: 31,3 %; HC:
2,93 T/L; TC: 166G/L. BN xuất viện, tái khám
chuyên khoa mắt sau 01 tuần đánh giá tình
trạng thị lực.

BÀN LUẬN
- Ngộ độc methanol thường được nhập
viện muộn khi các triệu chứng nhiễm độc như
nhức đầu, mù mắt, rối loạn tri giác xuất hiện
sau 12 đến 48 giờ(1,12). Sau khi uống methanol,
dưới
tác
động
của
men
alcohol
dehydrogenase, methanol chuyển hoá thành
formaldehyde và sau đó là acid formic.
Những sản phẩm chuyển hoá này tác động
đến các cơ quan đích gây triệu chứng lâm
sàng. Ở bệnh nhân này, khi bệnh nhân mù và
có triệu chứng mệt, khó thở xảy ra vào ngày
thứ 2 thì BN mới đến bệnh viện. Điều này rất
phù hợp với y văn(1). Mặt khác, chẩn đoán ngộ

độc methanol cũng gặp khó khăn do xét
nghiệm đo nồng độ methanol chỉ làm được ở
ít cơ sở có trang bị phương tiện máy sắc ký

Nghiên cứu Y học

khí (gas chromatography) và cần có thời gian.
BN của chúng tôi có bệnh sử chấn thương đầu
và uống rượu nên khi có các triệu chứng thần
kinh xuất hiện như mù mắt, chẩn đoán được
nghĩ đến là chấn thương sọ não mà quên mất
các triệu chứng của ngộ độc methanol. Khi
không giải thích được tình trạng hôn mê và
suy hô hấp sau đó; khí máu ghi nhận có toan
chuyển hoá nặng thì chẩn đoán ngộ độc
methanol mới được đề cập. Kết quả xét
nghiệm đo nồng độ methanol được xác nhận
2 ngày sau đó. Ngộ độc methanol có tình
trạng toan chuyễn hoá rất nặng(8). Trong lâm
sàng, tính khoảng trống anion (anion gap)
cũng giúp gợi ý ngộ độc methanol. Khoảng
trống anion tăng trên 20 thường gặp trong
ngộ độc methanol và ethylene glycol. Theo
Lynd và cộng sự, sử dụng khoảng trống áp
lực thẩm thấu máu (osmole gap) cũng giúp
gợi ý chẩn đoán và chỉ định điều trị đặc hiệu
đối với ngộ độc rượu(7). Do đó, trong thực
hành lâm sàng, chẩn đoán ngộ độc methanol
nên dựa vào: bệnh sử có uống rượu, dấu hiệu
lâm sàng chỉ điểm và xét nghiệm toan chuyển

hóa nặng với khoảng trống anion tăng.
- Khi ngộ độc methanol, các triệu chứng sớm
xuất hiện như nhức đầu, mệt mỏi hoặc các triệu
chứng mắt như giảm thị trường, bán manh,
giảm thị lực 2 mắt. Ở bệnh nhân này, triệu
chứng mù mắt xảy ra sau 12 giờ nhưng bệnh
nhân không quan tâm đi khám bệnh. Cho đến
khi các triệu chứng toàn thân xuất hiện sau 24
giờ như mệt, khó thở, thở nhanh kiểu Kruchmal,
BN mới được đưa đến bệnh viện. CT scan so
não có ghi nhận phù não. Điều này cũng được
ghi nhận như trường hợp của Epker và Bekker(5).
Phù não góp phần vào rối loạn tri giác và tình
trạng dãn đồng tử 2 bên. Soi đáy mắt ở BN này
có phù võng mạc và phù gai thị. Điều này được
ghi nhận trong y văn(10,15). Yong và cộng sự(15) ghi
nhận có tình trạng teo gai thị và tổn thương
võng mạc kiểu thiểu dưỡng và teo thần kinh thị.
Paasma và cộng sự(10) ghi nhận những tổn
thương mắt không thay đổi đối với các trường
hợp có biến chứng giảm thị lực sau 6 năm theo

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012

87


Nghiên cứu Y học

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012

dõi. Tuy nhiên, bệnh nhân chúng tôi đã không
chụp được hình đáy mắt và võng mạc cũng như
theo dõi diễn tiến teo gai và tổn thương võng
mạc về sau.
- Điều trị ngộ độc methanol dựa trên nguyên
tắc hồi sức tích cực, loại bỏ methanol khỏi cơ thể
và sử dụng các thuốc kháng đặc hiệu như
fomepizole (4-methyl pyrazole), ethanol, acid
folinic và acid folic(1,2,3,4,9,12,14). Trong trường hợp
bệnh nhân đến sớm trong những giờ đầu sau
khi bị ngộ độc, rửa dạ dày vẫn còn hữu ích. Sử
dụng than hoạt cũng góp phần giảm thiểu mức
độ ngộ độc(2,9). BN này nhập viện trễ 2 ngày sau
uống rượu nên không thể áp dụng các biện
pháp này. Thuốc đặc trị hàng đầu fomepizole
rất an toàn và hiệu quả(3,6). Thuốc này có thể hồi
phục thị lực cho những trường hợp nhập viện
trễ có triệu chứng giảm thị lực(3). Tuy nhiên,
thuốc fomepizole rất đắt tiền và hiện không có
sẵn ở thị trường Việt Nam. Ethanol truyền tĩnh
mạch hoặc uống cũng là những chất đối kháng
cạnh tranh với methanol(1,4). Tuy nhiên, ethanol
sử dụng đường tĩnh mạch hiện nay vẫn chưa có
trên thị trường. Sản phẩm rượu ethylic thương
mại chưa có kiểm dịnh cần thiết đảm bảo cho
việc áp dụng điều trị. Hơn nữa, khi sử dụng
ethanol điều trị, việc theo dõi nồng độ ethanol
phải được thực hiện thường xuyên(4). Điều này
không phải cơ sở y tế nào cũng thực hiện được.

Các sản phẩm thương mại acid fonilic và folic
cũng không có sẵn trên thị trường hiện nay. Do
đó các thuốc đặc hiệu đối kháng methanol hầu
như không được áp dụng cho điều trị. Điều trị
triệu chứng, điều chỉnh thăng bằng kiềm toan
bằng natri bicarbonat 4,2% là biện pháp được áp
dụng hiện nay cùng với phương thức lọc máu
thay thế thận (thận nhân tạo) góp phần loại bỏ
methanol, formaldehyde và các sản phẩm
chuyển hoá acid formic rất có hiệu quả(1,4,12). Vì
vậy, do thiếu các thuốc đặc trị và bệnh nhân đến
bệnh viện trễ nên ngộ độc methanol có nguy cơ
tử vong cao và các biến chứng không hồi phục
được. Về khía cạnh quản lý cần đề xuất nhập các
loại thuốc đối kháng đặc hiệu và xây dựng được
phòng xét nghiệm đo nồng độ methanol giúp

88

cho việc điều trị hiệu quả hơn khi bị ngộ độc
methanol. Mặt khác cũng cần kiểm soát việc pha
chế rượu giả, rượu lậu với methanol trên thị
trường, đồng thời khuyến cáo người tiêu dùng
thận trọng với các loại rượu không rõ xuất xứ
trên thị trường hiện nay.

KẾT LUẬN
Ngộ độc methanol rất thường gặp trong
cấp cứu ngộ độc. Chẩn đoán ngộ độc này
thường được dựa vào lâm sàng với bệnh sử

uống rượu và xét nghiệm có toan chuyển hoá
nặng với khoảng trống anion và osmole tăng.
Xét nghiệm định lượng methanol trong máu
còn khó khăn do thiếu trang bị và thực hiện
chậm nên ít giúp ích hữu hiệu cho lâm sàng.
Việc thiếu các thuốc đặc trị và nhập viện trễ
làm tăng tỉ lệ tử vong và các biến chứng nặng
như mù mắt không hồi phục.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.

2.

3.

4.

5.
6.

7.

8.

9.
10.

11.

Barceloux DG, Bond GR, Krenzelok EP, Cooper H, Vale JA
(2002): American Academy of Clinical Toxicology practice
guidelines on the treatment of methanol poisoning (Abstract). J
Toxicol Clin Toxicol., 40:415-446.
Boyle JS, Bechte LK and Holstege CP (2009). Review
Management of the critically poisoned patient. Scandinavian
Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine,
17:29 doi:10.1186/1757-7241-17-29.
Brent J, McMartin K, Phillips S, Aaron C, Kulig K (2001):
Fomepizole for the treatment of methanol poisoning. N Engl J
Med, 344:424-429.
Ekins BR et al.(1985): Standardized treatment of severe
methanol poisoning with ethanol and hemodialysis. West J Med;
142:337-340.
Epker JL, Bakker J (2010). Accidental methanol ingestion: Case
report. BMC Emergency Medicine, 10:3
Hovda KE, Andersson KS, Urdal P, Jacobsen D (2005). Methanol
and formate kinetics during treatment with fomepizole
(Abstract) Clin Toxicol (Phila); 43(4): 221-7.
Lynd LD, Richardson KJ, Purssell RA, Abu-Laban RB, Brubacher
JR, Lepik KJ, Sivilotti MLA, (2008). An evaluation of the osmole
gap as a screening test for toxic alcohol Poisoning. BMC
Emergency Medicine, 8:5.
Man S Oh (2010). Uncoventional Views on Certain Aspects of
Toxin- Induced Metabolic Acidosis. Electrolyte Blood Press 8:3237.
Olson KR (2010). Activated Charcoal for Acute Poisoning: One
Toxicologist’s Journey. J. Med. Toxicol., 6:190–198.
Paasma R, Hovda KE, Jacobsen D (2009). Methanol poisoning
and long term sequelae – a six years follow-up after a large
methanol outbreak. BMC Clinical Pharmacology, 9:5.

Palmisano J, Gruver C, Adams ND (1987). Absence of anion gap
metabolic acidosis in severe methanol poisoning: a case report

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012


Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 16 * Phụ bản của Số 2 * 2012

12.

and review of the literature (Abstract). Am J Kidney Dis.; 9(5):
441-4.
Peces R, Fernández R, Peces C, González E, Olivas E, Renjel F,
Jiménez M, Costero O, Montero A and Selgas R (2008).
Effectiveness of pre-emptive hemodialysis with high-flux
membranes for the treatment of life threatening alcohol
poisoning. Nefrología; 28(4) 413-8.

13.

14.
15.

Nghiên cứu Y học

Phạm Thị Ngọc Thảo (2010). Tình hình ngộ độc tại Bệnh viện
Chợ Rẫy. Tài liệu hội thảo "Điều trị ngộ độc" ngày 04-05 tháng 3
năm 2010, Bệnh viện Chợ Rẫy.
Pritchard JD (2007): Methanol-Toxicological Overview, Version
2.

Shin YW, Uhm KB (2011). A Case of Optic Nerve Atrophy with
Severe Disc Cupping after Methanol Poisoning. Korean J
Ophthalmol;25(2):146-150.

Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật Bệnh Viện Chợ Rẫy Năm 2012

89