20200223 chapter 14 respiratory physiology for intensivists part 1

24/02/2020

[RESPIRATORY PHYSIOLOGY FOR INTENSIVISTS]

Chương 14: Sinh lý hô hấp dành cho BS Hồi sức tim mạch
Critical Heart Disease in Infants and Children (Third Edition)
Dịch: BS. Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
Cơ học và sinh lý học hô hấp ảnh hưởng đến
nhiều mặt của sinh lý tim gặp trong đơn vị chăm
sóc đặc biệt tim mạch (CVICU), theo nhiều cách
liên kết và phức tạp. Nói cách khác, bệnh nhân bị
ảnh hưởng bởi bệnh tim thường dễ bị thay đổi
chức năng phổi và điều ngược lại cũng đúng: sự
thay đổi chức năng và giải phẫu tim ảnh hưởng
đến sinh lý hô hấp theo những cách rất ấn tượng.
Do đó, điều bắt buộc là bác sĩ lâm sàng phải nhận
thức được làm thế nào cơ học hô hấp bình
thường và bất thường có thể tạo ra nhu cầu quá
mức đối với cung lượng tim và làm thế nào
chúng có thể ảnh hưởng xấu đến cả sự tăng
trưởng ngắn và dài hạn. Các cơ chế gây bất lợi
cho cung lượng tim và tăng trưởng xảy ra là đa
yếu tố và thực sự xứng đáng là một cuốn sách
giáo khoa đa chủng loại dành riêng cho chủ đề
này. Chúng tôi trình bày cho người đọc trong
chương này một cuộc thảo luận giới thiệu về một
số khái niệm và cơ chế này.

Phân bố thông khí
Các yếu tố quyết định phụ thuộc vào trọng lực
của thông khí

Phổi là một cấu trúc nhớt đàn (viscoelastic
structure) nằm bên trong và được hỗ trợ bởi
thành ngực. Trọng lực làm cho phổi giả hình
dạng hình cầu với áp lực âm tương đối nhiều hơn
ở đỉnh và áp lực dương hơn ở đáy phổi. Độ lớn
của gradient áp lực màng phổi (Ppl) phụ thuộc
vào mật độ của phổi. Ppl thường tăng 7,5 cm H2O
từ đỉnh đến đáy phổi người trưởng thành.47
Trong phổi bình thường, áp lực của không khí
trong phế nang (áp lực phế nang [PA]) bằng nhau
trong phổi và độ dốc Ppl dẫn đến sự khác biệt
trong khu vực về áp lực xuyên phổi (PA - Ppl). Khi
Ppl dương tính nhất (nghĩa là âm tính nhỏ nhất),
sự chênh lệch áp lực xuyên thành dẫn đến phế
nang bị nén và nhỏ hơn phế nang đỉnh. Do đó,
phế nang nhỏ nằm ở vùng đáy phổi, nằm trên
phần giữa của đường cong áp lực – thể tích bình
thường của phổi, và phế nang lớn hơn của các
đỉnh phổi thì nằm ở phần trên của đường cong

Critical Heart Disease in Infants and Children (Third Edition)

14.1

BS. Đặng Thanh Tuấn


24/02/2020
(Hình 14.1). Phế nang phụ thuộc (dependent
alveoli) tương đối giãn nở hơn (có sự thay đổi

thể tích lớn hơn đối với một sự thay đổi áp lực
nhất định [nghĩa là, nằm trên phần dốc dốc hơn
của đường cong thể tích áp lực]), trong khi phế
nang không phụ thuộc (non-dependent alveoli)
tương đối ít giãn nở hơn (nằm trên độ dốc phẳng
hơn). Do đó, phần lớn thể tích khí lưu thông
trong quá trình thông khí bình thường được
phân phối trước cho phế nang phụ thuộc vì các
phế nang này mở rộng nhiều hơn trên mỗi đơn vị
thay đổi áp lực so với phế nang không phụ thuộc.

Hình 14.1 Áp lực phổi tăng 0,25 cm H2O trên mỗi
cm đi xuống phổi. Sự gia tăng áp lực màng phổi
làm giảm gấp bốn lần thể tích phế nang. Đường
kính của đường dẫn khí cũng giảm khi thể tích
phổi giảm. Khi thể tích phế nang khu vực được đặt
lên trên đường cong thể tích phế nang -áp lực
xuyên phổi vùng, thì phế nang nhỏ nằm trên phần
dốc (độ dốc lớn) của đường cong và phế nang lớn
nằm trên phần phẳng (độ dốc nhỏ) của đường
cong. Do độ dốc khu vực bằng với độ giãn nở của
khu vực, các phế nang nhỏ phụ thuộc thường
nhận được phần lớn nhất của thể tích khí lưu
thông. Trong phạm vi thể tích khí lưu thông bình
thường (thể tích phổi tăng 500 mL từ 2500 mL
[dung tích cặn chức năng bình thường] lên 3000

[RESPIRATORY PHYSIOLOGY FOR INTENSIVISTS]
mL), mối quan hệ áp lực - thể tích là tuyến tính.
Giá trị thể tích phổi trong sơ đồ này liên quan đến

vị trí thẳng đứng. (Từ Benumof JL. Respiratory
physiology and respiratory function during
anesthesia. In: Miller RD, ed. Anesthesia. New
York: Churchill Livingstone; 1990.)
Các yếu tố quyết định độc lập với trọng lực
của thông khí
Cơ hô hấp. Để trao đổi khí xảy ra ở cấp độ của
phế nang, không khí được hít vào phải đi vào
phổi qua đường thở. Các cơ hô hấp, bao gồm cơ
hoành và các cơ liên sườn ngoài, chủ động co lại
trong khi hít vào để cho không khí vào, trong khi
thở ra yên tĩnh xảy ra một cách thụ động thông
qua sự co giãn đàn hồi của hệ thống. Các cơ phụ
của hít vào, chẳng hạn như cơ vân và cơ ức đòn
chũm, hỗ trợ hô hấp trong khi tập thể dục. Thở ra
cũng trở nên tích cực trong khi tập thể dục với sự
co cơ của thành bụng (tức là cơ thẳng bụng, cơ
chéo trong và chéo ngoài và cơ ngang bụng), và
cơ liên sườn trong.93
Thể tích phổi và Đóng đường thở. Dung tích
cặn chức năng (FRC, functional residual capacity)
được định nghĩa là thể tích khí còn lại trong phổi
bình thường khi thở ra, khi PA bằng với áp lực
xung quanh (Pambient). FRC phụ thuộc vào sự cân
bằng của các đặc tính đàn hồi nội tại của phổi có
xu hướng cho việc giảm thể tích và xu hướng tự
nhiên của thành ngực hướng ra bên ngoài, chống
lại việc giảm thể tích. Sự thay đổi tính chất đàn
hồi của một trong hai thành phần này của hệ hô
hấp làm thay đổi FRC. Tổng dung tích phổi (TLC,

total lung capacity) là toàn bộ thể tích khí của
nhu mô phổi khi hít vào tự phát tối đa và đường
thở trong lồng ngực. Nó cung cấp điểm tham
chiếu cho tất cả các thể tích và dung tích phổi
khác (Hình 14.2). Dung tích sống (VC, vital
capacity) xác định thể tích thu được khi thở ra

Critical Heart Disease in Infants and Children (Third Edition)

14.2

BS. Đặng Thanh Tuấn


24/02/2020
tối đa từ TLC và là thể tích tối đa có thể trong quá
trình thông khí tự phát. Như vậy, nó cung cấp
một biện pháp dự trữ thông khí.
Một mối quan hệ quan trọng xảy ra giữa thể tích
khí tồn tại trong phổi bình thường ở cuối thì thở
ra (FRC) và thể tích khí trong phổi tại điểm mà ở
đó đường thở bị xẹp xuống, được gọi là dung tích
đóng (CC, closing capacity). Sử dụng kỹ thuật rửa
khí trơ trong quá trình hít vào và thở ra tối đa,
CC có thể được xác định là điểm mà đường dẫn
khí ở các vùng phổi phụ thuộc bắt đầu sụp đổ.11
Nếu thể tích phổi cuối thì thở ra (EELV, endexpiratory lung volume) giảm xuống dưới CC,
hoặc ngược lại CC được nâng lên trên EELV,
những khu vực này bị xẹp phổi và không tham
gia trao đổi khí.

[RESPIRATORY PHYSIOLOGY FOR INTENSIVISTS]
xuyên ngực (PA - Pambient, ΔP cho phổi và thành
ngực) phải được biết.

Hình 14.2 Thành phần chức năng của thể tích
phổi. (Từ From Scarpelli EM. Pulmonary
Physiology of the Fetus, Newborn, and Child.
Philadelphia: Lea & Febiger; 1975:27.)

Độ giãn nở. Mối quan hệ giữa sự thay đổi của
thể tích (V) và thay đổi áp lực căng (ΔP) xác
định độ giãn nở.

Các tính chất đàn hồi của hệ hô hấp và các thành
phần của nó, phổi và thành ngực, được xác định
bằng đồ họa bởi các mối quan hệ áp lực thể tích
tương ứng của chúng (Hình 14.3). Phổi có lực
giật đàn hồi do các sợi elastin và collagen kéo
phổi về trạng thái xẹp xuống. Độ giãn nở của phổi
được xác định bởi ΔV và độ dốc áp lực xuyên
phổi (PA - Ppl, ΔP cho phổi). Ngược lại, thành
ngực có một lực kéo ra bên ngoài. Thành ngực
thể hiện độ giãn nở của chính nó, phụ thuộc vào
PV và độ dốc áp lực xuyên thành (Ppl - Pambient, PP
cho thành ngực). FRC xảy ra tại điểm cân bằng
trong đó các lực này được cân bằng hoàn hảo. 21
Độ giãn nở tổng của hệ hô hấp được xác định bởi
độ giãn nở của phổi và thành ngực.68 Để xác định
tổng độ giãn nở hệ hô hấp, PV và độ dốc áp lực

Hình 14.3 Mối quan hệ thể tích - áp lực (tức là
đường cong độ giãn nở) của thành ngực, phổi và
toàn bộ hệ hô hấp ở trẻ em bình thường. Tại FRC,
áp lực căng của phổi và thành ngực bằng nhau và
đối trọng nhau, dẫn đến việc gây áp lực căng bằng
không lên toàn bộ hệ hô hấp. Ở thể tích phổi vượt
quá FRC, thành ngực của trẻ sơ sinh thể hiện các
đặc điểm độ giãn nở rất cao so với người trưởng
thành. Ngoài ra, các mối quan hệ áp lực - thể tích

Critical Heart Disease in Infants and Children (Third Edition)

14.3

BS. Đặng Thanh Tuấn


24/02/2020
toàn bộ hệ thống hô hấp cho thấy các đặc điểm
như đường sigma, với độ giãn nở giảm ở mức cực
đoan của thể tích phổi. FRC, dung tích cặn chức
năng; RV, thể tích cặn; TLC, tổng dung tích phổi.
(Được sửa đổi từ Kendig EL, Chernick V. Disorders
of the Respiratory Tract in Children. Philadelphia:
WB Saunders; 1977:17)
Trong một số chế độ nhất định của bơm phồng
phổi áp lực dương hoặc âm, độ dốc áp lực xuyên
lồng ngực trước tiên tăng lên giá trị cực đại và
sau đó giảm xuống giá trị cao nguyên thấp hơn.

Áp lực xuyên lồng ngực đỉnh là áp lực cần thiết
để vượt qua cả sức cản đàn hồi và đường thở
(xem phần sau). Áp lực xuyên lồng ngực giảm
xuống giá trị cao nguyên vì khí phân phối lại theo
thời gian cho các phế nang với hằng số thời gian
dài hơn. Khi khí phân phối lại với số lượng các
phế nang tăng lên, áp lực được tạo ra ít hơn bởi
cùng một thể tích khí và áp lực giảm. Do đó, hai
cách đo độ giãn nở có thể được thực hiện, động
và tĩnh. Trong quá trình thông khí áp lực dương,
độ giãn nở động (dynamic compliance) có thể
được ước tính bằng cách tính toán sự thay đổi
thể tích (thể tích khí lưu thông) chia cho áp lực
hít vào tối đa (peak inspiratory pressure) trừ đi
áp lực cuối thì thở ra (áp lực dương cuối thì thở
ra [PEEP]). Như vậy, việc độ giãn nở động tạo ra
một tài khoản cho sự chuyển động của khí thông
qua hệ thống. Ngược lại, độ giãn nở tĩnh (static
compliance) có thể được tính gần đúng bằng
cách đo sự thay đổi về thể tích chia cho áp lực hít
vào cao nguyên (plateau inspiratory pressure)
trừ đi áp lực cuối thì thở ra. Áp lực cao nguyên
giảm xuống dưới áp lực hít vào tối đa vì phân
phối lại khí; do đó độ giãn nở tĩnh lớn hơn độ
giãn nở động. Độ giãn nở tĩnh là một đánh giá tốt
hơn của toàn bộ hệ thống hô hấp, bởi vì phép đo
phản ánh nhiều hơn các phế nang trao đổi khí.

[RESPIRATORY PHYSIOLOGY FOR INTENSIVISTS]
Mối quan hệ độ giãn nở của thành ngực và các

đơn vị phổi là dạng sigma. Ở các cực trị của thể
tích phổi, độ giãn nở giảm và tăng áp lực hít vào
tối đa lớn hơn để có được những thay đổi tương
tự về thể tích. Do đó, bơm phồng dưới mức (xẹp
phổi, giảm lưu lượng, EELV < FRC) và căng
phồng quá mức (hen suyễn, PEEP quá mức, EELV
> FRC) cần phải tránh, vì cần áp lực cao hơn để
thay đổi thể tích phổi.
Một lực bổ sung góp phần vào độ giật đàn hồi của
phổi là sức căng bề mặt (surface tension). Sức
căng bề mặt là một lực được tạo ra bởi lực hút
mạnh hơn giữa các phân tử chất lỏng liền kề so
với giữa các phân tử chất lỏng và khí. Do lực này,
chất lỏng giả định hình dạng của một khối cầu,
cung cấp diện tích bề mặt nhỏ nhất có thể cho
một thể tích nhất định.93 Chất lỏng tạo ra sức
căng của bề mặt và được mô tả theo định luật
Laplace, trong đó áp lực (P) tăng lên một phế
nang tỷ lệ thuận với sức căng bề mặt (T) của chất
lỏng lót phế nang và tỷ lệ nghịch với bán kính (R)
của phế nang:

Sử dụng mối quan hệ này, áp lực bên trong phế
nang nhỏ sẽ cao hơn bên trong phế nang lớn. Bởi
vì phế nang nhỏ sẽ có áp lực lớn hơn so với
những cái lớn, khí trong phế nang nhỏ sẽ di
chuyển qua các phế nang lớn hơn, cho đến khi về
mặt lý thuyết, một phế nang khổng lồ sẽ hình
thành và các phế nang nhỏ bị xẹp (Hình 14.4A).
Hiện tượng này không xảy ra trong phổi vì

những thay đổi trong sức căng bề mặt phế nang.
Trong phổi khỏe mạnh bình thường, áp lực căng
bị giảm đi do sự xuất hiện của chất hoạt động bề
mặt (surfactant), là hỗn hợp của phospholipid,
lipid trung tính và protein được tạo ra bởi các tế
bào phổi loại II. Nó làm giảm đáng kể sức căng bề

Critical Heart Disease in Infants and Children (Third Edition)

14.4

BS. Đặng Thanh Tuấn


24/02/2020
mặt trong phế nang do tính chất hỗn hợp của
phân tử phospholipid của nó là ưa nước ở một
đầu và kỵ nước ở đầu kia. Bằng cách giảm sức
căng bề mặt và do đó áp lực cần thiết để làm
phồng phế nang, chất hoạt động bề mặt làm tăng
độ giãn nở của phổi. Surfactant cũng cho phép ổn
định các phế nang nhỏ hơn, ức chế chúng thải
chất chứa của chúng vào các phế nang lớn (xem
hình 14.4B). Phù phổi có thể bị trầm trọng hơn
do lực căng bề mặt hút chất lỏng từ các mao
mạch vào trong phế nang. Bằng cách giảm sức

[RESPIRATORY PHYSIOLOGY FOR INTENSIVISTS]
căng bề mặt, chất hoạt động bề mặt ngăn chặn sự
tiết dịch bằng cách giảm lực đẩy thủy tĩnh cho

phù phổi.14
Đối với trẻ sinh non không có khả năng sản xuất
đủ lượng chất hoạt động bề mặt nội sinh, việc
thay thế chất hoạt động bề mặt ngoại sinh đã
được sử dụng trong nhiều năm nay với việc giảm
đáng kể tỷ lệ mắc bệnh và tử vong. Ngoài chất
hoạt động bề mặt có nguồn gốc từ bò và nhím,
chất hoạt động bề mặt tổng hợp cũng đã trở nên
có sẵn.

Hình 14.4 Mối quan hệ giữa sức căng bề mặt (T), bán kính phế nang (R) và áp lực xuyên phế nang (P). A,
Mối quan hệ áp lực trong hai phế nang có kích thước khác nhau nhưng có cùng sức căng bề mặt trong chất
lỏng lót của chúng. Hướng của dòng khí sẽ là từ phế nang nhỏ áp lực cao hơn đến phế nang lớn áp lực thấp
hơn. Kết quả cuối cùng là một phế nang lớn (RFinal = RInitial). B, Mối quan hệ áp lực của hai phế nang có kích
thước khác nhau khi phụ cấp được thực hiện cho những thay đổi dự kiến về sức căng bề mặt (ít căng hơn
trong phế nang nhỏ hơn). Hướng của dòng khí là từ phế nang lớn hơn đến phế nang nhỏ hơn cho đến khi
hai phế nang có kích thước bằng nhau và ổn định thể tích (RK). K, Hằng số; R, tổng của tất cả các bán kính
riêng lẻ. (Từ Benumof JL. Respiratory physiology and respiratory function during anesthesia. In: Miller
RD,ed. Anesthesia. New York: Churchill Livingstone; 1990.)
Critical Heart Disease in Infants and Children (Third Edition)

14.5

BS. Đặng Thanh Tuấn


24/02/2020
Các nghiên cứu mới hơn đang nghiên cứu tính
hiệu quả của các kỹ thuật quản lý chất hoạt động
bề mặt xâm lấn tối thiểu, chẳng hạn như

nebulization, cho phép sử dụng ở trẻ sơ sinh
không đặt nội khí quản.71
Thay đổi độ giãn nở thành ngực và phổi là tình
trạng quan trọng đòi hỏi phải đánh giá liên tục ở
trẻ em bị bệnh nghiêm trọng. Mặc dù cả việc tăng
và giảm độ giãn nở đều có thể dẫn đến thay đổi
thể tích phổi, việc giảm độ giãn nở đòi hỏi phải
xác định và can thiệp kịp thời. Việc giảm độ giãn
nở nội tại của phổi và/hoặc thành ngực sẽ dẫn
đến giảm tổng độ giãn nở và giảm thể tích phổi
cho một PA nhất định và giảm FRC. Trong nhiều
trường hợp lâm sàng, điều này có thể cần phải áp
dụng thêm áp lực căng (PA) dưới dạng thông khí
áp lực dương và/hoặc áp lực đường thở dương
liên tục (áp lực đường thở dương liên tục
[CPAP]/PEEP) để thiết lập lại thể tích phổi bình
thường.
Sức cản. Để có hiện tượng di chuyển khí xảy ra,
độ dốc áp lực phải là được tạo ra để vượt qua sức
cản đường thở không đàn hồi của phổi. Về mặt
toán học, trở kháng (R) được xác định bởi độ dốc
áp lực (ΔP) cần thiết để tạo ra một luồng khı́ (V)
nhất định. Về mặt vật lý, sức cản là do ma sát
trong quá trình di chuyển của các phân tử khí
trong đường thở (sức cản đường thở) và ma sát
từ chuyển động của phổi và thành ngực (sức cản
nhớt mô). Những thành phần này tạo nên tổng
sức cản không đàn hồi của hệ hô hấp. Thông
thường sức cản đường thở chiếm khoảng 75%
tổng sức cản không đàn hồi.17 Tuy nhiên, trong

điều kiện sinh lý bệnh lý đường hô hấp làm thay
đổi tình trạng sức cản nhớt mô, sức cản đường
thở có thể bị thay đổi.
Độ dốc áp lực (ΔP) dọc theo đường thở phụ
thuộc vào đường kính của đường thở và tốc độ

[RESPIRATORY PHYSIOLOGY FOR INTENSIVISTS]
và mô hình của luồng khí. Trong dòng chảy tầng,
sự giảm áp lực đường thở tỷ lệ thuận với tốc độ
dòng chảy. Khi dòng chảy vượt quá vận tốc tới
hạn, nó trở nên hỗn loạn và sự giảm áp lực
đường thở tương ứng với bình phương của tốc
độ dòng chảy.84 Khi dòng chảy trở nên hỗn loạn
hơn, áp lực tăng hơn lưu lượng và sức cản tăng.
Tăng sức cản đường thở đòi hỏi một độ dốc áp
lực lớn hơn giữa cửa thông khí và phế nang để
duy trì lưu lượng. Trong quá trình thông khí áp
lực dương, điều này đòi hỏi phải tạo ra áp lực hít
vào cao hơn để đạt được thông khí tương tự,
trong khi trong quá trình thở tự nhiên, phải đạt
được áp lực trong lồng ngực và phế nang âm tính
hơn để duy trì thông khí tương tự. Trong cả hai
trường hợp, công việc cần thiết để tạo ra lưu
lượng khí đầy đủ được tăng lên.
Sức cản của đường thở được tính gần đúng bằng
đường kính của đường thở, vận tốc của luồng khí
và tính chất của khí hít vào. Sức cản được xác
định theo định luật Poiseuille, chi phối dòng chảy
tầng trong các ống không phân nhánh:

Trong đó P là áp lực, V là dò ng chảy, L là chiều
dài, r là bán kính của ống và ή là độ nhớt của
khí.10,29 Khi lưu lượng vượt quá vận tốc tới hạn,
mô hình của nó thay đổi từ tầng sang hỗn loạn.
Sức cản của đường thở tỷ lệ nghịch với bán kính
của đường dẫn khí được nâng lên mức lũy thừa 4
trong dòng chảy tầng và với lũy thừa 5 trong
dòng chảy hỗn loạn.
Sức cản đường thở cũng phụ thuộc vào sự thay
đổi thể tích phổi. Khi thể tích phổi tăng lên trên
FRC, sức cản đường thở chỉ tăng một lượng
nhỏ.2,17 Ngược lại, khi thể tích phổi giảm xuống
dưới FRC, sức cản đường thở tăng lên đáng kể.
Sức cản đường thở cũng phụ thuộc vào độ thông

Critical Heart Disease in Infants and Children (Third Edition)

14.6

BS. Đặng Thanh Tuấn


24/02/2020
thoáng của đường thở. Trong quá trình thông khí
áp lực âm bình thường, đường dẫn khí xâm nhập
có xu hướng thu hẹp khi thở ra và mở theo hít
vào. Kết quả là sự gia tăng sức cản đường thở
trong quá trình thở ra. Trong điều kiện làm giảm
tổng diện tích mặt cắt ngang và sức cản đường
thở tăng lên, sự sụp đổ đường thở nhỏ và hạn

chế dòng chảy xảy ra trong khi thở ra.
Hằng số thời gian. Sự tương tác giữa độ giãn nở
và sức cản phần lớn quyết định sự phân phối
thông khí trong phổi. Mối quan hệ này được định
nghĩa là tích số của sức cản (R) và độ giãn nở (C),
gọi là hằng số thời gian (τ), và được đo bằng giây:

Hằng số thời gian xác định thời gian cần thiết cho
mỗi khoang để đạt sự thay đổi về thể tích sau khi
ứng dụng hoặc ngưng mức áp lực căng không
đổi. Nó cũng mô tả thời gian cần thiết để áp lực
trong phế nang cân bằng. Ví dụ, một áp lực căng
liên tục áp dụng cho đường thở vượt qua sức cản
của đường thở và mở rộng phổi (lực đàn hồi).
Thành phần của áp lực vượt qua khả năng chống
lại luồng không khí ban đầu là tối đa và giảm
theo cấp số nhân khi luồng không khí giảm.
Thành phần khắc phục lực đàn hồi tăng tỷ lệ
thuận với sự thay đổi thể tích phổi. Do đó, áp lực
cần thiết để vượt qua độ giãn nở ban đầu là tối
thiểu, sau đó tăng theo cấp số nhân với tăng thể
tích phổi. Thể tích phổi đạt đến trạng thái cân
bằng theo hàm số mũ với tiến trình thay đổi theo
thời gian của các đường cong hàm mũ này được
mô tả bởi hằng số thời gian của chúng. Về mặt
toán học, 63% bơm phồng phổi (hoặc xẹp xuống)
xảy ra trong một thời gian không đổi (Hình 14.5).
Hầu hết các nguyên nhân gây suy hô hấp đều có
những bất thường về sức cản và độ giãn nở của

[RESPIRATORY PHYSIOLOGY FOR INTENSIVISTS]
phổi, dẫn đến sự không đồng nhất nổi bật trong
các hằng số thời gian trong khu vực. Do đó, với
nhịp thở khí lưu thông bình thường, một số
khoang nhất định lấp đầy và trống rỗng nhanh
chóng (hằng số thời gian ngắn) trong khi những
khoang khác lấp đầy và trống rỗng chậm (hằng
số thời gian dài). Sự không đồng nhất này của
hằng số thời gian dẫn đến sự bất thường rõ rệt
trong phân phối thông khí với trao đổi khí bất
thường.72,80 Trong những điều kiện này, thông
khí áp lực dương thành công có thể yêu cầu điều
chỉnh thời gian hít vào và thở ra để cho phép
phân phối đồng đều hơn (thông khí đồng nhất)
giữa các khoang phổi. Chiến lược này, được mô
tả ở nơi khác, thường xuyên cải thiện kết hợp
thông khí/tưới máu (V/Q).

Hình 14.5 Sự tăng giảm theo cấp số nhân của áp
lực phổi và thể tích phổi trong khi hít vào và thở
ra được biểu thị theo các hằng số thời gian. (Từ
Chatburn RL. Principles and practice of neonatal
and pediatric mechanical ventilation. Respir Care.
1991;36:569.)
Công thở. Công thở (work of breathing) được
định nghĩa là năng lượng cần thiết để thực hiện
thông khí khí lưu thông trong một đơn vị thời

Critical Heart Disease in Infants and Children (Third Edition)

14.7

BS. Đặng Thanh Tuấn


24/02/2020

[RESPIRATORY PHYSIOLOGY FOR INTENSIVISTS]

gian. Công thở được xác định bởi các đặc tính thể
tích-áp lực (độ giãn nở và sức cản) của hệ hô hấp
(Hình 14.6). Trong quá trình thở, công phải được
thực hiện để khắc phục xu hướng phổi bị xẹp
xuống và thành ngực bị bung ra (xem Hình 14.6,
khu vực ADC) và khả năng chống ma sát đối với
dòng khí xảy ra trong đường thở (xem Hình 14.6,
khu vực ABC). Công hô hấp (xem hình 14.6, khu
vực ABCD) được tăng lên nhờ các điều kiện làm
tăng sức cản hoặc giảm độ giãn nở hoặc khi tần
số hô hấp tăng.

Nếu thể tích phút không đổi, thành phần công
của “độ giãn nở” tăng lên khi thông khí thể tích
khí lưu thông lớn và nhịp thở chậm. Thành phần
công của “sức cản đường thở” tăng lên khi nhịp
hô hấp nhanh và thông khí thể tích khí lưu thông
giảm. Khi hai thành phần được tổng hợp và tổng
công được vẽ theo tần số hô hấp, có thể thu được
tần số hô hấp tối ưu để giảm thiểu tổng công việc
hô hấp (Hình 14.7). Ở trẻ em bị bệnh phổi hạn

chế (EELV < FRC, độ giãn nở thấp) và hằng số
thời gian ngắn, tần số hô hấp tối ưu tăng lên,
trong khi trẻ mắc bệnh phổi tắc nghẽn (EELV >
FRC, sức cản cao) với hằng số thời gian dài có tần
số hô hấp tối ưu thấp hơn.

Hình 14.6 Vòng lặp thể tích-áp lực hít vào/thở ra
được ghi lại trong chu kỳ hô hấp. Chu kỳ hô hấp
bình thường đòi hỏi phải tiêu tốn công sức trong
khi hít vào để vượt qua trở kháng và đàn hồi để
cho phép bơm phồng phổi. Tổng công thở (áp lực
× thể tích) được xác định bằng tổng công trở
kháng (diện tích được xác định bởi ABC) cộng với
công đàn hồi (diện tích được xác định bởi ACD).
Tổng công hô hấp (diện tích được xác định bởi
ABCD) tăng lên khi tăng tính chất trở kháng của
hệ hô hấp hoặc giảm độ giãn nở hô hấp (độ dốc
của đường giữa A và C). (Từ Goldsmith JP,
Karotkin EH. Assisted Ventilation of the Neonate.
Philadelphia: WB Saunders; 1981:29)

Hình 14.7 Công được thực hiện chống lại sự đàn
hồi và sức cản của luồng không khí và tổng hợp
để chỉ ra tổng công thở ở các tần số hô hấp khác
nhau ở người lớn. Tổng công thở có giá trị tối
thiểu vào khoảng 15 nhịp thở/phút trong các chu
kỳ bình thường. Đối với cùng một thể tích phút,
công tối thiểu được thực hiện ở tần số cao hơn
với phổi cứng (ít độ giãn nở) và ở tần số thấp
hơn khi sức cản của luồng không khí được tăng

lên. (Từ Nunn JF. Applied Respiratory
Physiology. Boston: Butterworth; 1987:109.)

Critical Heart Disease in Infants and Children (Third Edition)

14.8

BS. Đặng Thanh Tuấn