Ly amip đại học

BỆNH LỴ AMÍP
Ths.Bs.Nguyễn Mạnh Trường
Bộ Môn Truyền Nhiễm-Đại Học Y Hà Nội

1


Mục tiêu học tập
1. Trình bày được dịch tễ học của bệnh lỵ amíp
2. Trình bày được lâm sàng và các biến chứng
của bệnh lỵ amíp
3. Trình bày được chẩn đoán điều trị và phòng
bệnh lỵ amíp

2


ại cơng
Lỵ amíp l bệnh lý tại đại trng do E. histolytica.
Amíp: động vật đơn bo, di chuyển bằng giả túc, có một nhân.
Amíp ký sinh ở ngời: E. Histolytica, E. dispar, E. Hartmanni, E. Polecki,
E. Coli, E. chattoni v E. Gingivalis (ký sinh tại miệng). Chỉ E.
Histolytica gây bệnh.
Điển hình có hội chứng ly: đau quặn mót rặn ỉa phân có máu tơi.
Amíp cũng gây bệnh ngoi ruột: gan, mng bụng, mng phổi, mng
ngoi tim.
3


Tác nhân gây bnh.
1. Hình thể:

a/ Thể hoạt động ăn hồng cầu (hay thể dỡng bo):
Sng trong vỏch i trng, tng trng trong k k khớ cú bi nhim vi
khun khỏc
Kích thớc 30-40um.
Có trong phân giai đoạn cấp, ra ngoi dễ chết, không tạo bo nang.
Soi tơi :
Amíp di động theo chiều nhất định.
NSC ngoại vi trắng trong, nội NSC chứa nhiều hạt nhỏ mịn v hồng cầu.
Nhân: kích thớc 5-6um, nhiễm sắc đều v một thể nhân ở trung tâm.
4


Tác nhân gây bnh.
b/ Thể hoạt động không ăn hồng cầu:
Kích thớc 15-25um,
Di chuyển chậm.
Có trong phân ngoi giai đoạn cấp
Không phân biệt: giữa ngoại NSC với nội NSC, không chứa HC
Nhân giống nh nhân của thể ăn hồng cầu,

5


Tác nhân gây bnh.
c/ Thể bo nang:
Kích thớc 10-14um,
Có trong phân ngời mang trùng hoặc bệnh nhẹ.
Bo nang non 1 nhân, trởng thnh 4 nhân.
Bền vững trong điều kiện không thuận lợi:
ở nơi khô có ánh nắng mặt trời, bo nang tồn tại đợc vi ngy.

ở 50 C đợc 5 phút.
ở chỗ ẩm thấp trong bóng mát, trong nớc có thể tồn tại 1- 4 tuần.
6


Tác nhân gây bnh.
2. Chu trình phát triển:
Chu trình phát triển không gây bệnh:


Thể không ăn hồng cầu: sinh sản phân đôi, sống bằng chất dinh dỡng v VK



Không thuận lợi: co tròn => tiền bo nang => tạo vỏ => BN 1 nhân => BN 2 nhân => BN 4
nhân => thải ra ngoi.



ăn bo nang => dịch tiêu hóa lm yếu đi => BN hoạt động 4 nhân (hậu BN) => tiểu trng =>
hậu BN 8 nhân => đại trng => 8 amip không ăn hồng cầu.

Chu trình phát triển gây bệnh:


Khi có điều kiện thuận lợi amip không ăn hồng cầu => thể ăn hồng cầu



Xẩy ra trên vách đại trng.

Nhờ men tiêu protein, xâm nhập vo niêm mạc, gây tổn thơng.



Từ đại trng, amip có thể theo đờng máu đến các cơ quan
7


Dịch tễ học.
1. Phân bố của Entamoeba histolytica.


Khoảng 10% dân số thế giới nhiễm Entamoeba



E. histolytica l nguyên nhân gây tử vong thứ 3, trong các bệnh KST.



ở xứ nhiệt đới, tỷ lệ mắc 25 - 40%, liên quan với điều kiện khí hậu, vệ sinh.



ở Việt Nam:
Tỉ lệ mang mầm bệnh 25%, tỷ lệ biến chứng l 25%.
Bệnh phân bố nhiều vùng đồng bằng sông Cửu long, liên quan với tập quán sinh

hoạt.

2. Nguồn bệnh.


Ngời mang kén amip l nguồn bệnh duy nhất.



Khi đợc đo thải ra theo phân,
Thể dỡng bo tồn tại 2 giờ ngoi môi trờng
Thể kén gây nhiễm bệnh.
8


Dịch tễ học.
3. Phơng thức lây bệnh.
Lây trực tiếp: do tay bẩn, bo nang dính dới móng tay, có thể lây qua hoạt
động tình dục (miệng - hậu môn).
Lây gián tiếp: qua thức ăn, nớc uống, rau quả, côn trùng (ruồi, nhặng)
4. Cơ thể cảm thụ
Liều gây bệnh thông thờng < 103.
Mắc nhiều ở nhóm 20 - 30 tuổi, nam chiếm 80%. Trẻ dới 5 tuổi ít mắc.
Bệnh nặng ở trẻ em, phụ nữ có thai, suy kiệt, bệnh ác tính, dùng
corticosteroids kéo di.
9


Dịch tễ học.
5 Các yếu tố thuận lợi

Vệ sinh ngoại cảnh kém (ruồi phát triển), ăn uống thiếu vệ sinh (ăn rau
sống, uống nớc lã).
Có 3 yếu tố ảnh hởng:
Chủng amíp: chủng vùng Đông Nam á độc tính cao hơn chủng vùng
Bắc Phi.
Vai trò của vi khuẩn đờng ruột
Sức đề kháng: Dich nhy niêm mạc đại trng có glycoprotein ngăn
chặn amíp kết dính. Khi niêm mạc biến đổi, sức đề kháng giảm =>
amíp gây bệnh.
10


Bệnh sinh
Yếu tố thuộc về amip


Khả năng kết dính: amip kết dính với một protein trung gian



Tiêu protein v hoại tử mô: khi kết dính, amip gây chết tế bo đích



Amip phá hủy tế bo neutrophil giải phóng yếu tố trung gian giúp cho xâm nhập của amip.



Hoạt tính ly giải TB phụ thuộc vo: vi lông chuyển, nồng độ canxi, pH acid trong không bo.

Yếu tố vật chủ:


Thay đổi chế độ ăn,



Mất cân bằng vi khuẩn đờng ruột,



Kích thích hóa học v cơ học trên niêm mạc ruột v



Sức đề kháng của vật chủ: IgA niêm mạc ruột, kháng thể ức chế amip kết dính.

11


Giải phẫu bệnh.
a/ Đại trng: amips chỉ gây tổn thơng tại đại trng, 70% các tổn thơng tại manh trng.


GĐ viêm xuất tiết:
Niêm mạc sung huyết, bong TB thợng bì.



GĐ tiền loét:

Vết loét hình tròn, hoặc bầu dục, vi mm.
Vi thể: bề mặt có chất nhầy, TB thợng bì hoại tử, BC, amip v vi khuẩn. Amip xâm lấn
tuyến Lieberkuhn gây hoại tử, phản ứng TB lympho, đa nhân.



Giai đoạn loét:
Niêm mạc v dới niêm mạc bong, bờ không đều, kích thớc vi mm.
Vi thể: vết loét hình cổ chai trên hẹp dới rộng ăn sâu qua lớp cơ, thanh mạc. chứa nhiều
TB thợng bì, HC, BC, tinh thể Charcot leyden.



GĐ lnh sẹo:
Vết loét xơ hóa, đại trng biến dạng, thnh ruột bớt mềm mại.
Kích thích TK vận động, cảm giác, bi tiết gây bệnh lý phản xạ

12


Giải phẫu bệnh.
b/ Tại gan:
Từ vết loét đại trng => TM mạc treo => TM cửa => amip bi tắc nghẽn =>
hoại tử tế bo gan => xâm lấn nhu mô => ổ hoại tử vô trùng.
80% tổn thơng một ổ v 80% l tổn thơng thùy gan phải,
Mủ mầu socola có thể thấy amip
c/ Tại các cơ quan khác:
Amip => TM cửa, mach bạch huyết => về tim => tuần hon => cơ quan.
Amip gây loét niêm mạc sinh dục v có bội nhiễm.
ở manh trng, đại trng sigma nhiễm trùng mãn tính => thnh u amíp.

13


Lâm sng
1. Amip đại trng cấp tính: Thờng gặp l hội chứng lỵ:


Đau bụng: vùng manh trng (hố chậu phải) dọc khung đại trng, v hố chậu trái.



Mót rặn: gây cảm giác muốn đi đại tiện liên tục.



Đi ngoi phân nhy máu, xen kẽ với phân lỏng, số lợng ít, đi nhiều lần.

Các thể lâm sng:


Thể nhẹ: ton trạng tốt, đi ngoi vi lân trong ngy, phân có nhầy máu



Thể trung bình: mệt mỏi, phân có máu, số lần 5 - 15 lần/ngy, phân có dỡng bo, Thể
nặng: ít gặp, tử vong cao, gp ngời gi, trẻ nhỏ, cơ địa suy kiệt. Lâm sng có mất nớc v điện giải, đau bụng dữ dội, có phản ứng thnh bụng, đi ngoi không tự chủ, có
thể truỵ tim mạch, thủng ruột.
14

Lâm sng
2. Amip đại trng bán cấp: ít khi mót rặn, đau bụng ít, phân lỏng, ít nhy,
đôi khi táo bón, có thể diễn biến thnh cấp tính.
3. Amip đại trng mạn tính: Sau một giai đoạn cấp tính hay bán cấp.
Đau bụng, tập trung ở khung đại trng, manh trng.
Rối loạn tiêu hoá: tiêu chảy, đầy hơi, ăn không tiêu.
Bệnh nhân suy nhợc, biếng ăn, sụt cân.
Xét nghiệm không thấy thể dỡng bo.

15


Lâm sng
4. U amíp:
Thờng thấy ở manh trng, đại trng ngang, trực trng, có thể gây lồng
ruột.
Khó chẩn đoán, dễ nhầm với u đại trng.
Điều trị đặc hiệu chống amíp có thể cho kết quả tốt.
Ngoi các biểu hiện tại ruột, amíp còn xâm nhập qua TM cửa vo gan gay
áp - xe gan. Hoặc ở phổi, mng ngoi tim, hệ thần kinh trung ơng.

16


Biến chứng:
Thủng ruột:
Niêm mạc v lớp dới niêm mạc đại trng bị phá huỷ gây thủng ruột,
Dẫn đến viêm phúc mạc hay gặp nhất ở các thể trung bình v thể nặng,
Bệnh nhân đau bụng dữ dội, sốt cao, co cứng thnh bụng.
Xuất huyết tiêu hoá.

Lồng ruột: Thờng gặp ở vùng manh trng.
Viêm loét đại trng: Không tìm thấy amíp trong ruột nhng phản ứng huyết
thanh (+).
Viêm ruột thừa do amíp.
Các biến chứng hiếm gặp: Nhiễm trùng tiền liệt tuyến, âm đạo, áp xe não, áp
xe lách.
17


Chẩn đoán:
1. Chẩn đoán xác định:

a/ Khai thác bệnh sử, tiền sử :
Tiền sử đau bụng, đi ngoi phân nhy máu.
Tiền sử vo vùng bệnh lỵ amíp lu hnh.
Tiếp xúc với ngời đi ngoi phân nhy máu, đau bụng.

b/ Xét nghiệm soi phân tìm amíp:
Dỡng bo: có trong phân trong vòng 2 giờ. Nếu không thấy, lm lại xét nghiệm
nhiều lần.
Cần lu ý:
Dễ nhầm với bạch cầu, các amíp khác, đại thực bo ăn hồng cầu
Kết quả âm tính giả do kháng sinh lm giảm số lợng amíp.
Có thể tìm amíp trong mủ, chất tiết khi soi trực trng.
18


Chẩn đoán:
c/ Cấy phân tìm amíp:
d/ Nội soi:

Khi soi phân (-).
Soi trực trng v đại trng sigma: viêm niêm mạc, có ổ loét hình miệng núi lửa
phủ.
Nếu u amíp, khó phân biệt với ung th, cần lm giải phẫu bệnh.

e/ X quang đại trng: Phát hiện thủng ruột, lồng ruột, hẹp đại trng, bớu amíp.
f/ Huyết thanh chẩn đoán: Phản ứng ngăn ngng kêt:
BN lỵ amíp dơng tính > 80% v
BN nhiễm amíp ngoi ruột > 96 - 100%
Ngời mang bo nang không triệu chứng: Phản ứng (-).
19


2. Chẩn đoán phân biệt:
a/ Lỵ trực khuẩn:
Lỵ amíp

Lỵ trực khuẩn

Dịch tễ học

Lẻ tẻ, ít ngời mắc cùng lúc

Lan rộng có thể thnh dịch lớn

Khởi bênh

Từ từ

điển hinh

Tiến triển

Mạn tính

Cấp tính

Lâm sng

- Không sốt (trừ có biến chứng gan)
- Phân nhy máu 5 - 15 lần/ ngy
- Mót rặn it

- Sốt cao
- Di ngoi nhiều lần
- Mót rặn nhiều

- ít khi mất nớc nặng

- Mất nớc nặng, nhiễm trùng nặng

Dễ xay ra

- Không có

Biến chứng
Cận
sng

lâm Soi trực tiếp phân tơi

Cấy phân Shigella (+)

20


2. Chẩn đoán phân biệt:
b/ Ung th đại trng: Khó phân biệt với u amíp. Cần nội soi, sinh thiết, giải
phẫu bệnh, điều trị thử.

c/ Viêm loét đại trng: Không đáp ứng với thuốc chống amíp:
d/ áp - xe gan: cần phân biệt áp - xe gan do vi khuẩn, đôi khi khó phân
biệt nếu áp xe amíp bị bội nhiễm thêm vi khuẩn.

21


Điều trị:
1. Các loại thuốc:

a/ Thuốc diệt amíp khuếch tán trong mô, diệt amíp ăn hồng cầu.
Emétine: tiêm bắp sâu
Déhydro - émétine: tiêm tĩnh mạch
Metronidazole: uống hoặc dung dịch truyền tính mạch
Nồng độ cao trong mô, điều trị áp xe gan do amíp kết quả tốt.
Một số thuốc cùng họ: secnidazole, nimorazole, tinidazole.
Một số thuốc khác: amino 4 quinoléine (chloquine phosphate),
amodiaquine (flavoquine).
Chloquine phosphate:
22

§iÒu trÞ:
b/ Thuèc diÖt amÝp trùc tiÕp trong ®¹i trμng:
• Diloxanide furoate:
• C¸c axyquinolÐine:
• MÐtronidazole:
• DehydroÐmÐtine:
• Thuèc kh¸c:
– Thuèc ng¨n chÆn vi khuÈn ruét, nªn t¸c dông d¸n tiÕp trªn amÝp nh:
• Paromomycin:
• TÐtracyline:
23


§iÒu trÞ:
2. ChØ ®Þnh ®iÒu trÞ:
• Bμo nang, thÓ kh«ng ho¹t ®éng dïng 1 trong c¸c thuèc sau:
– Diloxanide furoate (Furamide).
– Iodohydroxyquin.
– Paromomycin.

• Dìng bμo trong ph©n: MÐtronidazole kÕt hîp víi mét trong c¸c thuèc
sau:
– Iodoquinol
– Iodohydroxyquin
– TÐtracyciline
24

Tiên lợng:
Tiên lợng thờng tốt, trừ khi có biến chứng viêm phúc mạc
do thủng đại trng hay vỡ áp - xe gan.
Tỉ lệ tái phát cao (35%) sau 1 lần điều trị. Cần xét nghiệm
phân:
1tuần/lần trong sáu tuần đầu,
1tháng/lần trong sáu tháng v
6 tháng/lần trong 2 năm.
25