Mối liên quan giữa sự thay đổi nồng độ NT pro BNP với diễn biến lâm sàng và siêu âm tim trên bệnh nhân suy tim tâm thu có bệnh tim thiếu máu cục bộ tại bệnh viện trung ương thái nguyên

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGUYỄN THỊ DUNG

MỐI LIÊN QUAN GIỮA SỰ THAY ĐỔI NỒNG ĐỘ
NT-proBNP VỚI DIỄN BIẾN LÂM SÀNG VÀ SIÊU ÂM TIM
TRÊN BỆNH NHÂN SUY TIM TÂM THU
CÓ BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ
TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ

THÁI NGUYÊN, NĂM 2019


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

NGUYỄN THỊ DUNG

MỐI LIÊN QUAN GIỮA SỰ THAY ĐỔI NỒNG ĐỘ
NT-proBNP VỚI DIỄN BIẾN LÂM SÀNG VÀ SIÊU ÂM TIM

TRÊN BỆNH NHÂN SUY TIM TÂM THU
CÓ BỆNH TIM THIẾU MÁU CỤC BỘ
TẠI BỆNH VIỆN TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN
Chuyên ngành nội khoa
Mã số: NT 62 72 20 50

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ
NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:
PGS. TS. NGUYỄN TRỌNG HIẾU

THÁI NGUYÊN, NĂM 2019


i

LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi do chính tôi
thực hiện dưới sự hướng dẫn của PGS. TS. Nguyễn Trọng Hiếu. Các số liệu và
kết quả trong luận văn này là trung thực và chưa được công bố trong bất kỳ
công
trình nghiên cứu nào khác.
Tác giả luận văn

Nguyễn Thị Dung


ii

LỜI CẢM ƠN
Với lòng biết ơn chân thành, tôi xin được gửi lời cảm ơn đến: Ban giám

hiệu, Phòng đào tạo, Bộ phận đào tạo sau Đại học, Bộ môn Nội trường Đại học
Y Dược Thái Nguyên; cùng Ban giám đốc, Phòng kế hoạch Tổng hợp, Khoa
Tim mạch, Khoa sinh hóa, Khoa khám bệnh Bệnh viện Trung ương Thái
Nguyên, đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập, và hoàn thành
luận văn tốt nghiệp Bác sĩ nội trú.
Đặc biệt, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS. TS. Nguyễn Trọng
Hiếu, người thầy đã chỉ dạy, hướng dẫn tôi tận tình trong suốt quá trình học tập
cũng như thực hiện luận văn tốt nghiệp.
Xin gửi lời cảm ơn chân thành đến các Thầy, Cô trong hội đồng bảo vệ đã
đóng góp nhiều ý kiến quý báu cho luận văn được hoàn thiện.
Tôi cũng xin gửi lời cảm ơn tới tập thể các bác sỹ, điều dưỡng khoa Nội
Tim Mạch bệnh viện Trung ương Thái Nguyên là những người đã nhiệt tình chỉ
bảo, tạo điều kiện cho tôi trong quá trình thực hành lâm sàng và thu thập số liệu.
Cảm ơn các đồng nghiệp, bạn bè đặc biệt là tập thể Bác sĩ nội trú K10 đã luôn
giúp đỡ, động viên tôi trong suốt quá học tập.
Tôi xin gửi lời cảm ơn tới Ban Giám đốc, lãnh đạo và tập thể nhân viên
Trung tâm Tim Mạch Bệnh viện Đa khoa tỉnh Phú Thọ giúp đỡ tôi có được điều
kiện học tốt nhất.
Xin được gửi lời cảm ơn và tình cảm thân thương nhất tới gia đình đã luôn
bên tôi và là điểm tựa vững chắc cũng như nguồn động lực lớn nhất đối với tôi
trong suốt quá trình học tập, rèn luyện, hoàn thành luận văn tốt nghiệp.
Thái Nguyên, 2019

Nguyễn Thị Dung


3

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT
ACC

: American College of Cardiology
(Trường môn Tim mạch Hoa Kỳ)

BMI

: Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)

BTTMCB

: Bệnh tim thiếu máu cục bộ

BNP

: B-type Natriuretic Peptide (Peptide lợi niệu type B)

BVTƯ TN : Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.
CCS

: Canadian Cardiovascular Society
(Hiệp hội tim mạch Canada)

CK

: Creatine phosphokinase.

CK-MB

: Creatine Kinase–Myocardial Bvà (Isoenzym của creatine
phosphokinase).

ĐMV

: Động mạch vành

ĐTĐ

: Đái tháo đường.

ECG

: Electrocardiogram (điện tâm đồ)

EF

: Ejection Fraction (Phân suất tống máu).

ESC

: European Society of Cardiology

HATT

: Huyết áp tâm thu.

HDL-C

: High density lipoprotein-cholesterol
(Lipoprotein có tỷ trọng cao).

HFpEF

: Heart Failure with preserved Ejection Fraction
(Suy tim tâm trương hay suy tim EF bảo tồn).

HFmrEF

: Heart Failure with middle Ejection Fraction
(Suy tim EF khoảng giữa).

HFrEF

: Heart Failure with reduced Ejection Fraction
(Suy tim tâm thu hay suy tim EF giảm).

LDL-C

: Low density lipoprotein-cholesterol
(Lipoprotein có tỷ trọng thấp).


4

LVEF

: Left ventricular Ejection Fraction
(Phân suất tống máu thất trái)

n, %

: Số bệnh nhân, tỷ lệ phần trăm

NT–proBNP: N-terminal fragment pro-B-type natriuretic Peptide
NYHA

: New York Heart Association
(Hiệp hội Tim mạch New

York) PSTMBT
tồn PSTMG

: Phân suất tống máu bảo
: Phân suất tống máu giảm

RLCH

: Rối loạn chuyển hóa

THA

: Tăng huyết áp.


5

X  SD

: Trung bình ± độ lệch chuẩn.

%∆

: Tỉ lệ phần trăm thay đổi so với ban đầu


MỤC LỤC
LỜI CAM ĐOAN .............................................................................................. i
LỜI CẢM ƠN ...................................................................................................ii
DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT...........................................................................iii
MỤC LỤC......................................................................................................... v
DANH MỤC CÁC BẢNG..............................................................................vii
DANH MỤC CÁC HÌNH VÀ BIỂU ĐỒ........................................................ ix
ĐẶT VẤN ĐỀ................................................................................................... 1
Chương 1: TỔNG QUAN ................................................................................. 3
1.1. Tổng quan về suy tim................................................................................. 3
1.2. Các peptide lợi niệu.................................................................................. 11
Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .................. 24
2.1. Đối tượng ................................................................................................. 24
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu............................................................ 26
2.3. Phương pháp nghiên cứu.......................................................................... 26
2.4. Phương pháp chọn mẫu và cỡ mẫu .......................................................... 26
2.5. Chỉ tiêu nghiên cứu .................................................................................. 27
2.6. Phương pháp, kỹ thuật thu thập số liệu và tiêu chuẩn chẩn đoán............ 28
2.7. Các bước thu thập số liệu......................................................................... 35
2.8. Xử lý số liệu ............................................................................................. 36
2.9. Đạo đức nghiên cứu ................................................................................. 37
2.10. Sơ đồ nghiên cứu.................................................................................... 38
Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ........................................................... 39
3.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân ............................................................... 39
3.2. Đặc điểm về lâm sàng và cận lâm sàng tại thời điểm thăm khám ban
đầu...... 41

3.3. Đặc điểm về diễn biến lâm sàng và cận lâm sàng qua theo dõi............... 44
3.4. Mối liên quan giữa NT-proBNP với lâm sàng và cận lâm sàng tại thời điểm


thăm khám ban đầu ......................................................................................... 47


3.5. Mối tương quan giữa NT-proBNP với lâm sàng và cận lâm sàng qua theo
dõi..... 52
BÀN LUẬN .................................................................................................... 56
4.1. Đặc điểm chung của bệnh nhân ............................................................... 56
4.2. Các đặc điểm về lâm sàng và cận lâm sàng ............................................. 60
4.3. Mối liên quan giữa nồng độ NT-proBNP huyết tương với lâm sàng và cận
lâm sàng........................................................................................................... 68
KẾT LUẬN ..................................................................................................... 77
KHUYẾN NGHỊ ............................................................................................. 78
TÀI LIỆU THAM KHẢO
BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC


vii

DANH MỤC CÁC BẢNG
Bảng 1.1: Phân loại suy tim theo EF .................................................................. 3
Bảng 1.2: Các triệu chứng và dấu hiệu của suy tim ........................................... 8
Bảng 2.1: Phân loại BMI .................................................................................... 28
Bảng 2.2: Phân độ tăng huyết áp ........................................................................ 30
Bảng 2.3:Tiêu chuẩn xác định rối loạn chuyển hóa lipid máu .......................... 31
Bảng 2.4: Tiêu chuẩn phân loại suy tim theo phân suất tống máu thất trái (EF)
theo ESC 2016 .................................................................................................... 32

Bảng 2.5: Phân độ cơn đau thắt ngực theo hội tim mạch Canada (CCS)
...........................33
Bảng 3.1: Đặc điểm về tuổi và BMI ................................................................... 39
Bảng 3.2: Đặc điểm về lâm sàng......................................................................... 41
Bảng 3.3: Đặc điểm về các chỉ số sinh tồn và phân độ đau ngực theo CCS
................ 41
Bảng 3.4: Đặc điểm về mức huyết áp và mạch................................................... 42
Bảng 3.5: Đặc điểm về siêu âm tim .................................................................... 42
Bảng 3.6: Đặc điểm về nồng độ NT-proBNP huyết tương................................. 43
Bảng 3.7: Đặc điểm về thay đổi độ suy tim và độ đau ngực qua theo dõi ......... 43
Bảng 3.8: Đặc điểm về sự thay đổi cận lâm sàng qua theo dõi .......................... 44
Bảng 3.9: Đặc điểm về diễn biến cận lâm sàng theo loại bệnh mạch vành........ 45
Bảng 3.10: Nồng độ NT-proBNP huyết tương theo tiền sử ............................... 47
Bảng 3.11: Nồng độ NT-proBNP huyết tương theo nhóm BMI ........................ 48
Bảng 3.12: Nồng độ NT-proBNP huyết tương theo triệu chứng và dấu hiệu
lâm sàng ............................................................................................ 48
Bảng 3.13: Mối tương quan giữa nồng độ NT-proBNP huyết tương với
các chỉ số sinh tồn.............................................................................. 49
Bảng 3.14: Nồng độ NT-proBNP huyết tương theo nhóm mạch ....................... 49
Bảng 3.15: Nồng độ NT-proBNP huyết tương theo nhóm huyết áp .................. 49


vii

Bảng 3.16: Nồng độ NT-proBNP huyết tương theo phân độ CCS..................... 50


8

Bảng 3.17: Nồng độ NT-proBNP huyết tương theo kết quả siêu âm tim……50

Bảng 3.18: Mối tương quan giữa nồng độ NT-proBNP với siêu âm tim ...... 50
Bảng 3.19: Mối tương quan giữa nồng độ NT-proBNP huyết tương với lâm
sàng và cận lâm sàng tại các thời điểm theo dõi............................................ 51
Bảng 3.20: Sự thay đổi nồng độ NT-proBNP theo diễn biến lâm sàng.......... 52
Bảng 3.21: Mối tương quan giữa sự thay đổi nồng độ NTproBNP huyết
tương và sự thay đổi độ đau ngực tại lần tái khám 1 ...................................... 52
Bảng 3.22: Mối tương quan giữa sự thay đổi nồng độ NT-proBNP huyết tương
với siêu âm tim ở lần tái khám 1 ..................................................................... 52
Bảng 3.23: Sự thay đổi nồng độ NT-proBNP theo diễn biến lâm sàng.......... 53
Bảng 3.24: Mối tương quan giữa sự thay đổi nồng độ NTproBNP huyết
tương và sự thay đổi phân độ đau ngực tại lần tái khám 2 ............................ 53
Bảng 3.25: Mối tương quan giữa sự thay đổi nồng độ NT-proBNP huyết tương
với siêu âm tim ở lần tái khám 2 ..................................................................... 54


9

DANH MỤC CÁC HÌNH VÀ BIỂU ĐỒ, CÁC HÌNH
Hình 1.1: Nguồn gốc của NT-proBNP................................................................ 13
Hình 1.2: Sự thay đổi nồng độ NT-proBNP và BNP của các bệnh nhân sau 4
tháng trong thử nghiệm Val-HeFT và tỉ lệ tử vong chung ................................ 20
Biểu đồ 3.1. Đặc điểm về giới tính ..................................................................... 39
Biểu đồ 3.2: Đặc điểm về loại bệnh tim thiếu máu cục bộ ................................. 40
Biểu đồ 3.3: Đặc điểm về tiền sử bệnh ............................................................... 40
Biểu đồ 3.4: Đặc điểm về diễn biến lâm sàng qua theo dõi................................ 43
Biểu đồ 3.5: Nồng độ NT-proBNP huyết tương theo giới tính .......................... 46
Biểu đồ 3.6 : Nồng độ NT-proBNP huyết tương theo nhóm tuổi....................... 47


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của tổn thương
thực thể hay rối loạn chức năng quả tim dẫn đến tâm thất không đủ khả năng
tiếp nhận máu (suy tim tâm trương) hoặc tống máu (suy tim tâm thu). Tính
riêng ở Mỹ, vào năm 2013, tổng số bệnh nhân suy tim là 5,1 triệu bệnh nhân.
Chi phí trực tiếp cho điều trị là 32 tỉ $, và con số này ước tính sẽ tăng gấp ba
vào năm 2030. Tỉ lệ tử vong năm năm của suy tim vào khoảng 50%, cao hơn
so với một số loại ung thư [46]. Tại Châu Âu ước lượng tần suất suy tim từ
0,4% - 2%. Ở Việt Nam, hiện chưa thống kê để có con số chính xác, tuy nhiên
nếu dựa trên dân số trên 96 triệu người và tần suất của châu Âu, sẽ có từ
384.000 đến 1,92 triệu người suy tim cần điều trị [25]. Đây thực sự là một
gánh nặng tử vong và bệnh tật lớn cho xã hội nói chung và ngành y tế nói
riêng. Khác với mô hình nguyên nhân gây suy tim trước đây chủ yếu do tăng
huyết áp, bệnh van tim…, bệnh tim thiếu máu cục bộ được cho là một nguyên
nhân quan trọng đang có xu hướng chiếm ưu thế, đặc biệt là suy tim tâm thu
[33], [70]. Cơ chế bệnh sinh của suy tim trên bệnh nhân có bệnh tim thiếu
máu cục bộ có nhiều điểm khác biệt. Do đó, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng
cũng như tiến triển của suy tim trên nhóm đối tượng này cũng có những điểm
riêng.
Hiện nay việc phát hiện, ứng dụng định lượng nồng độ các peptide lợi
niệu như NT-proBNP (N-Terminal pro B-type Natriuretic Peptide) đã được
chứng minh là mang lại nhiều lợi ích [39]. Trong những năm gần đây, các
nghiên cứu cho thấy xét nghiệm NT- proBNP có ý nghĩa lớn trong sàng lọc,
chẩn đoán, tiên lượng nhiều tình trạng suy tim, các bệnh lí khác có liên quan
đến tim mạch trong đó vai trò rõ ràng hơn cả là với bệnh tim thiếu máu cục
bộ. Bên cạnh đó xét nghiệm này còn có giá trị trong theo dõi, đánh giá hiệu
quả, hướng dẫn điều trị thông qua định lượng một chuỗi xét nghiệm và đánh

2

giá biến đổi động học. Nồng độ NT-proBNP huyết thanh là chất chỉ điểm sinh
học với


3

nhiều ưu điểm như xét nghiệm miễn dịch nhanh, giá cả hợp lý, ứng dụng trên
lâm sàng hiệu quả cao do biến thiên sớm, có thể lặp lại nhiều lần nên giúp
đánh giá tiên lượng gần, và còn có tính khách quan do ít phụ thuộc vào người
thực hiện.
Khoa Tim Mạch Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên hàng năm tiếp
nhận và điều trị một lượng lớn bệnh nhân suy tim. Các phương tiện giúp chẩn
đoán bệnh như siêu âm tim, xét nghiệm định lượng NT-proBNP đã được triển
khai phổ biến. Tuy nhiên, việc theo dõi các bệnh nhân suy tim chủ yếu vẫn
dựa vào lâm sàng, siêu âm tim, điện tim thường. Mặc dù siêu âm tim đóng vai
trò quan trọng trong đánh giá bệnh nhân, sự thay đổi thông số lượng giá trên
siêu âm tim thường có giới hạn là phụ thuộc chủ quan vào năng lực người
thực hiện [77]. Bên cạnh đó, đánh giá mức độ ổn định hoặc tiến triển của suy
tim dựa vào các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng có độ đặc hiệu chưa cao
[88]. Vì vậy việc khẳng định giá trị và ứng dụng một chứng cứ khách quan, có
thể bổ sung thông tin đánh giá bệnh nhân một cách đáng tin cậy như xét
nghiệm NT-proBNP là nhu cầu thiết thực.
Do đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu “Mối liên quan giữa sự thay đổi
nồng độ NT pro-BNP với diễn biến lâm sàng và siêu âm tim trên bệnh nhân
suy tim EF giảm có bệnh tim thiếu máu cục bộ tại Bệnh viện Trung ương Thái
nguyên” với mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân suy tim EF
giảm có bệnh tim thiếu máu cục bộ điều trị tại Bệnh viện Trung ương Thái

Nguyên ở thời điểm: nhập viện hoặc khám lần đầu, sau 1 tháng và sau 3 tháng.
2. Phân tích mối liên quan giữa sự thay đổi nồng độ NT-proBNP với
diễn biến lâm sàng và siêu âm tim ở các đối tượng nghiên cứu.


4


5

Chương 1
TỔNG QUAN
1.1. Tổng quan về suy tim
1.1.1. Định nghĩa suy tim
Theo ESC 2016: “suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các
triệu chứng điển hình (VD: khó thở, phù chân và mệt mỏi) mà có thể đi kèm
với các dấu hiệu (VD: tĩnh mạch mạch cổ nổi, ran ở phổi và phù ngoại vi) gây
ra bởi bất thường cấu trúc và/hoặc chức năng tim mạch, dẫn đến cung lượng
tim giảm và/hoặc áp lực trong tim cao lúc nghỉ hoặc khi gắng sức/tress” [21],
[69].
Bảng 1.1: Phân loại suy tim theo EF [69].
Loại suy tim
Suy có phân suất tống máu giảm hay suy tim EF giảm (EF
giảm)
Suy tim phân suất tống máu khoảng giữa (EF khoảng giữa)
Suy tim phân suất tống máu bảo tồn (EF bảo tồn)

EF
< 40%
40%- 49%

≥ 50%

1.1.2. Dịch tễ
Suy tim là một trong những vấn đề sức khỏe cộng đồng phổ biến, với số
ca mắc khoảng 5.8 triệu ca ở Mỹ và hơn 23 triệu ca trên toàn thế giới. Với tỉ lệ
mắc mới ngày một tăng, kết hợp với tỉ lệ sống sau chẩn đoán ngày một cải
thiện do tiến bộ trong điều trị, làm cho số bệnh nhân suy tim ngày càng nhiều.
Vào năm 1999, suy tim gây ra cái chết cho khoảng 287200 người Ở Mỹ. Sau
chẩn đoán suy tim, tỉ lệ tử vong năm năm là 50%. Trong đó rối loạn chức
năng thất trái có liên quan nhiều đến nguy cơ đột tử [75], [85].
Trong một nghiên cứu dịch tễ của ESC trên 9134 bệnh nhân suy tim
được phân nhóm thành suy tim EF giảm, EF bảo tồn, EF khoảng giữa và đánh
giá các đặc điểm bệnh nhân cho thấy: bệnh nhân suy tim EF giảm thường có tỉ
lệ nam nhiều hơn nữ (78%), nguyên nhân chính là do bệnh tim thiếu máu cục
bộ (49%).


Tỉ lệ tử vong 1 năm ở nhóm suy tim EF giảm cao hơn so với suy tim EF bảo
tồn (8,8% so với 6.3%). Huyết áp tâm thu thấp, nhịp tim nhanh, là những yếu
tố tiên lượng tử vong ở những bệnh nhân suy tim EF giảm [37].
Suy tim cũng có được coi là bệnh của tuổi già. Với khoảng 6-10%
những người ở độ tuổi trên 65 mắc suy tim, và khoảng 80% bệnh nhân nhập
viện vì suy tim ở độ tuổi trên 65 [45].
Theo nghiên cứu HANES 2013 – 2014 về các yếu tố nguy cơ của suy
tim tại Mỹ cho thấy, yếu tố nguy cơ hàng đầu của suy tim là bệnh tim thiếu
máu cục bộ, sau đó là đến tăng huyết áp, đái tháo đường, tuổi cao lớn hơn
hoặc bằng
65, và béo phì [50].
1.1.3. Nguyên nhân
1.1.3.1. Suy tim do bệnh tim thiếu máu cục bộ

Ước tính bệnh mạch vành là nguyên nhân của khoảng 70% các trường
hợp suy tim ở Hoa Kỳ thay vì tăng huyết áp và bệnh lí van tim như mô hình
trước đây [70]. Tỉ lệ có bệnh tim thiếu máu cục bộ ở đối tượng suy tim EF
giảm chiếm tỉ lệ cao. Cụ thể như ở nghiên cứu SOLVD-P (bệnh nhân suy tim
không triệu chứng có EF<35%) tỉ lệ này là là 83%, ở nghiên cứu SOLVD-T
(bệnh nhân suy tim có triệu chứng và EF<35%) là 71% [88]. Suy tim là một
biến chứng thường gặp sau nhồi máu cơ tim cấp. Rối loạn chức năng thất trái
thuờng xảy ra sau nhồi máu cơ tim. Khoảng một nửa số bệnh nhân suy tim
mới chẩn đoán ở độ tuổi 75 có nguyên nhân là do bệnh tim thiếu máu cục bộ,
và 60% bệnh nhân suy tim có tiền sử nhồi máu cơ tim [65]. Việc cải thiện khả
năng điều trị nhồi máu cơ tim cũng như việc phát triển can thiệp qua da thì
đầu, đã làm tăng đáng kể số bệnh nhân có khiếm khuyết liên quan đến hủy
hoại cơ tim sau nhồi máu, và là nguyên nhân sẽ dẫn đến suy tim [33], [85].
Như vậy, thông qua các nghiên cứu dịch tễ đều cho thấy bệnh tim thiếu máu


cục bộ hiện nay là nguyên nhân chủ yếu gây suy tim, đặc biệt ở nhóm bệnh
nhân suy tim EF giảm.


1.1.3.2. Các nguyên nhân khác gây suy tim
- Do bệnh cơ tim: Tổn thương tim do độc chất, tổn thương do viêm và
qua trung gian miễn dịch, rối loạn chuyển hóa, bất thường di truyền…
- Tình trạng tải bất thường: THA, khiếm khuyết van và cấu trúc cơ tim,
bệnh lí màng ngoài tim, bệnh lí nội tâm mạc, tình trạng cung lượng cao…
- Rối loạn nhịp.
1.1.4. Cơ chế bệnh sinh của suy tim do bệnh tim thiếu máu cục bộ
Trên bệnh nhân có bệnh tim thiếu máu cục bộ, các cơ chế gây suy giảm
chức năng thất trái tức thời bao gồm: sự mất vận động hoặc vận động nghịch
thường của vùng thiếu máu, sự hình thành xơ sẹo do quá trình tái cấu trúc, cơ

chế làm mất sự đồng bộ của tâm thất và tổn thương van hai lá cùng bộ máy
dưới van làm thay đổi tải của thất trái một cách đột ngột và gây ra suy tim cấp.
Sau quá trình hoại tử cơ tim sẽ là quá trình tạo sẹo, gây phình thành tim. Đây
cũng là yếu tố gây suy giảm thư giãn, co bóp cơ tim. Sau thiếu máu cơ tim, và
suốt quá trình thích nghi với hiện tượng thiếu máu cục bộ sẽ xảy ra hiện tượng
tái cấu trúc. Tái cấu trúc tim là một phản ứng tự phục hồi của cơ thể giúp bảo
vệ quả tim sau nhồi máu. Ngoài việc hình thành sẹo, cơ tim còn khỏe mạnh bị
kéo giãn và/hoặc phì đại để cố gắng bù lại phần chức năng tim đã mất của
phần hóa sẹo. Quá trình tái cấu trúc giai đoạn đầu là có lợi, giúp làm lành các
tổn thương. Tuy nhiên, nếu quá trình này vẫn tiếp diễn và kéo dài, tâm thất sẽ
dần dần phình to và suy yếu gây suy tim [78], [86].
Ở những bệnh nhân tổn thương mạch vành có thiếu máu cục bộ mạn
tính sẽ gây ra hiện tượng đông miên/choáng váng cơ tim và do đó làm giảm
chức năng thất trái. Trong một phân tích gộp 24 nghiên cứu, những bệnh nhân
có bằng chứng đông miên cơ tim được tái tưới máu giảm được 80% tử vong
so với những bệnh nhân chỉ điều trị nội khoa. Ngược lại, những bệnh nhân mà
bằng chứng này không rõ ràng có tỉ lệ tử vong tương tự các bệnh nhân điều trị
nội khoa. Một biến chứng khác của bệnh mạch vành là gây hở 2 lá do sự thay


đổi cấu trúc và chức năng thất trái. Mức độ nặng và nguy cơ gây hở 2 lá do
bệnh tim thiếu máu cục bộ có liên quan đến thiếu máu của vùng sau nhiều
hơn là vùng trước do sự liên quan về cấu trúc. Cần chú ý, dù là hở 2 lá vừa
cũng là 1 yếu tố tiên lượng tử vong độc lập ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim
[43]. Ngược lại rối loạn chức năng thất trái là một yếu tố dự đoán tử vong tim
mạch lẫn đột tử chính và độc lập trên đối tượng bệnh nhân có bệnh mạch
vành. Trong vài thử nghiệm về suy tim gần đây cho thấy, tỉ lệ đột tử vào
khoảng 20 - 60% tùy thuộc và mức độ nặng của suy tim. Trong thử nghiệm
MERIT-HF, 64% bệnh nhân suy tim với mức NYHA II có tỉ lệ đột tử là 64%,
NYHA III là 59% và NYHA IV là 33% [43]. Ở những bệnh nhân có bệnh

tim thiếu máu cục bộ, các bằng chứng cho thấy việc điều trị đích các yếu tố
nội môi và tái tưới máu sớm sẽ giúp tái cấu trúc theo hướng có lợi và cải
thiện chức năng thất trái. Do đó, việc tầm soát bệnh mạch vành và các yếu tố
gây thiếu máu cục bộ đóng vai trò quan trọng trong tầm soát nguyên nhân
gây suy tim ở bệnh nhân mới khởi phát [70].
Đối với bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, quá trình bệnh sinh vẫn tương
tự như những tổn thương của bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính, nhưng diễn
ra với tính chất cấp tính. Nhồi máu cơ tim cấp là hiện tượng cơ tim bị chết đi,
vùng cơ tim bị giảm hoặc mất vận động sẽ gây ra sự giảm khả năng thư giãn
cũng như co bóp. Ngay cả khi chưa có nhồi máu, việc thiếu máu nuôi một
phần cơ tim cũng gây ra suy chức năng tâm trương và liên quan đến nguy cơ
nhập viện do suy tim cũng như nguy cơ tử vong. Bên cạnh đó một quá trình
sinh lý bệnh đặc biệt xảy ra trong nhồi máu cơ tim. Đó là hiện tượng thiếu
máu – tái tưới máu. Trong giai đoạn đầu, tế bào cơ tim bị tổn thương do kết
quả của sự thiếu oxy và các chất chuyển hóa cần thiết. Nếu không được tái
tưới máu, và không có tuần hoàn bàng hệ đủ, các tế bào bị tổn thương này sẽ
chết và hình thành sẹo trong cơ tim. Khi có tái tưới máu, dù là tự nhiên, nhờ
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN




can thiệp qua da hay biện pháp nào, tổn thương thiếu máu sẽ được ngăn
chặn nhưng đồng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN

thời lại có 1 dạng tổn thương mới xảy ra do tình trạng tái tưới máu. Tổn
thương tái tưới máu được đặc trưng bởi sự rối loạn về chức năng của cơ tim,
mạch máu hoặc hoạt động điện gây ra bởi sự ứ trệ các chất chuyển hóa của
dòng máu ở vị trí sau vùng thiếu máu. Ban đầu, các tổn thương có thể đảo
ngược và sự tái lưu thông sẽ phục hồi được cấu trúc và chức năng bình
thường. Tuy nhiên, nếu sự thiếu máu diễn ra trong một thời gian dài, quá trình
tổn thương này không thể đảo ngược được nữa và gây ra sự chết tế bào, đồng
thời giải phóng vào tuần hoàn vành những sản phẩm của sự ứ trệ và gây ra
các rối loạn đặc hiệu. Hiện tượng tổn thương thiếu máu – Tái tưới máu trong
nhồi máu cơ tim cấp là cơ chế gây suy tim cả trong giai đoạn cấp tính và về
sau, đồng thời góp phần gây tăng nồng độ NT-proBNP và một số chỉ điểm
sinh học khác [44]. Những thập kỉ gần đây, nhiều thử nghiệm lớn về nhồi
máu cơ tim đều quan tâm đến tỉ lệ suy tim mới mắc như một kết cục quan
trọng (bên cạnh các kết cục như tử vong, tái nhồi máu). Đồng thời, các nghiên
cứu lâm sàng ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim đều cho thấy, việc điều trị tích
cực và phù hợp có thể làm giảm nguy cơ dẫn đến rối loạn chức năng thất trái
và tiếp theo đó là suy tim sau nhồi máu cơ tim [86].
Cơ chế gây suy tim do bệnh tim thiếu máu cục bộ được tóm tắt đơn
giản lại dưới đây bao gồm các hiện tượng chính sau [44]:
* Nhồi máu cơ tim/tái nhồi máu cơ tim:
Chết tế bào cơ tim và xơ hóa, tạo sẹo => tái cấu trúc, hoạt hóa các
yếu tố nội môi.
* Sự thiếu máu:
Suy giảm chức năng một vùng cơ tim thất trái.
Rối loạn thư giãn thất trái, tăng độ cứng làm giảm đổ đầy thì tâm
trương. Tăng tạo norepinephrine, epinephrine, dopamine và yếu tố
nội mô kích
thích tạo AG II, gây phì đại và xơ hóa cơ tim.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu và Công nghệ thông tin – ĐHTN