Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và tình trạng rối loạn đồng bộ thất trái ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim bằng xạ hình gated SPECT

BỘ GIÁO DỤC VẦ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108



NGUYỄN THỊ THANH TRUNG

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG
VÀ TÌNH TRẠNG RỐI LOẠN ĐỒNG BỘ THẤT TRÁI
Ở BỆNH NHÂN SAU NHỒI MÁU CƠ TIM
BẰNG XẠ HÌNH GSPECT

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2020


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

VIỆN NGHIÊN CỨU KHOA HỌC Y DƯỢC LÂM SÀNG 108
------------------

NGUYỄN THỊ THANH TRUNG

NGHIÊN CỨU ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG
VÀ TÌNH TRẠNG RỐI LOẠN ĐỒNG BỘ THẤT TRÁI

Ở BỆNH NHÂN SAU NHỒI MÁU CƠ
TIM BẰNG XẠ HÌNH GSPECT
CHUYÊN NGÀNH NỘI TIM MẠCH
MÃ SỐ: 62.72.01.41

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:
PGS.TS. LÊ NGỌC HÀ
PGS.TS. PHẠM THÁI GIANG

HÀ NỘI - 2020


LỜI CẢM ƠN
Với tất cả lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin trân trọng cảm ơn
PGS.TS. Lê Ngọc Hà, PGS.TS. Phạm Thái Giang, những người thầy đã tận tình
trực tiếp dạy dỗ, dìu dắt, hướng dẫn, chỉ bảo cho tôi trong suốt quá trình nghiên
cứu và hoàn thành luận án này.
Tôi xin trân trọng bày tỏ lòng biết ơn tới Đảng uỷ, Ban Giám đốc Bệnh viện
Trung Ương Quân Đội 108, Phòng Sau Đại học, Bộ môn Nội tim mạch, Khoa Nội
tim mạch, Khoa Y học Hạt nhân, Khoa Can thiệp tim mạch - Bệnh viện Trung Uơng
Quân Đội 108 đã tạo điều kiện thuận lợi, giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập
và nghiên cứu.
Tôi xin trân trọng cảm ơn các thầy, cô: PGS.TS. Phạm Nguyên Sơn, PGS.TS.
Đinh Thị Thu Hương, PGS.TS. Vũ Điện Biên, PGS.TS. Nguyễn Văn Quýnh,
PGS.TS. Đoàn Văn Đệ, PGS.TS. Lương Công Thức, PGS.TS. Trần Văn Riệp,
PGS.TS. Nguyễn Oanh Oanh, PGS.TS. Lê Văn Trường, PGS.TS. Nguyễn Thị Thu
Hoài, PGS.TS. Nguyễn Đức Hải, PGS.TS. Trần Hồng Nghị, PGS.TS. Tạ Mạnh
Cường, TS. Phạm Trường Sơn, TS. Vũ Hà Nga Sơn, TS. Tưởng Thị Hồng Hạnh, TS.

Trần Song Giang đã đóng góp những ý kiến quý báu giúp tôi hoàn chỉnh luận án
này.
Tôi xin trân trọng cảm ơn Đảng ủy, Ban giám đốc BVĐK tỉnh Thái Bình đã
tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập, công tác và nghiên cứu khoa
học.
Tôi xin chân thành cảm ơn sự động viên, giúp đỡ vô tư, tận tình của các anh
chị đi trước, đồng nghiệp, bạn bè trong thời gian học tập và nghiên cứu.
Cuối cùng, tôi xin tỏ lòng biết ơn tới công nuôi dạy của cha mẹ tôi, sự quan
tâm, giúp đỡ, động viên của chồng, con, anh, chị, em và những người thân để tôi có
được ngày hôm nay.
Tôi xin chân thành cảm ơn!
Hà Nội, tháng 02 năm 2020
Tác giả luận án

Nguyễn Thị Thanh Trung


LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu khoa học của riêng
tôi. Các số liệu, kết quả nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được
công bố trong bất kỳ một công trình khoa học nào khác.
Tác giả luận án

Nguyễn Thị Thanh Trung


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ACC

American College of Cardiology (Trường Tim mạch Hoa Kỳ)

AHA

American Heart Association (Hội Tim mạch Hoa Kỳ)

ASNC

American Society of Nuclear Cardiology (Hội tim mạch hạt nhân

Hoa Kỳ)
DCPX

Dược chất phóng xạ.

DI

Dyssynchrony index (chỉ số mất đồng bộ).

ĐTĐ

Điện tâm đồ

GSPECT

Gated single photon emission computed tomography (xạ hình
tưới máu cơ tim có gắn cổng điện tim).

HBW

Histogram bandwidth (khoảng thời gian mà 95% số vùng cơ tim

bắt đầu co bóp hay khoảng thời gian chứa 95% số điểm OMC).
HK

Histogram Kurtosus (độ lệch của biểu đồ Histogram).

HS

Histogram Skewness (độ xiên của biểu đồ Histogram).

LBBB

Left bundle branch block (nghẽn nhánh trái)

MRI

Magnetic resonance imaging (cộng hưởng từ)

NMCT

Nhồi máu cơ tim

OMC

Onset of mechanical contraction (thời điểm một vùng cơ tim bắt

đầu co bóp).
PSD

The standard deviation of the OMC phase distribution (độ lệch

chuẩn phân bố thời gian bắt đầu co bóp của hơn 600 vùng cơ
tim).
RAA

Renin-angiotensin-aldosterone (hệ RAA)

RLĐB

Rối loạn đồng bộ


RSDc

Độ trễ sức căng theo chiều hướng tâm của 12 vùng nền và giữa
của thất trái.

SDI

Systolic dyssynchrony index (chỉ số rối loạn đồng bộ tâm thu)

SPECT

Single Photon Emission Computed Tomography (xạ hình cắt lớp

đơn photon).
SRS

Summed Rest Score (Tổng điểm tưới máu khi nghỉ).

SSS

Summed Stress Score (Tổng điểm tưới máu khi gắng sức).

TSI

Tissue synchronization imaging (hình ảnh đồng bộ mô).

TDI

Tissue Doppler Imaging (Siêu âm Doppler mô cơ tim).

Ts – Diff

Maximal temporal difference of Ts (chênh lệch lớn nhất thời gian

đạt vận gian đạt vận tốc tối đa của các thành đối diện tâm thu).
Ts – SD

Standard deviation of Ts (độ lệch chuẩn của thời gian đạt vận tốc

tốc tối đa tâm thu).
TVI

Tissue velovity imaging (Hình ảnh vận tốc mô)

WHO

World Health Organization (Tổ chức y tế thế giới).

XHTMCT

Xạ hình tưới máu cơ tim


MỤC LỤC
Trang
DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
DANH MỤC BẢNG SỐ LIỆU
DANH MỤC BIỂU ĐỒ
ĐẶT VẤN ĐỀ................................................................................................................................... 1
Chương 1. TỔNG QUAN......................................................................................................... 3
1.1. Các tổn thương sau nhồi máu cơ tim................................................................. 3
1.1.1. Các tổn thương tiên phát do thiếu máu...................................................... 3
1.1.2. Tái cấu trúc thất trái.............................................................................................. 4
1.1.3. Rối loạn đồng bộ tim............................................................................................. 7
1.1.4. Thăm dò và đánh giá bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim...................12
1.2. Các phương pháp đánh giá RLĐB thất trái................................................ 17
1.2.1. Điện tim đồ thường qui...................................................................................... 17
1.2.2. Siêu âm tim M - mode......................................................................................... 18
1.2.3. Siêu âm Doppler mô cơ tim............................................................................. 19
1.2.4. Siêu âm đánh dấu mô (speaker tracking echocardiography) .....23
1.2.5. Siêu âm đánh dấu mô 3D (Three-dimensional speckle tracking). 24

1.2.6. Siêu âm 3D với thời gian thực (Real-time three-dimensional
echocardiography)............................................................................................................. 24
1.3. Xạ hình gated SPECT tưới máu cơ tim đánh giá rối loạn đồng bộ
thất trái........................................................................................................................................... 26
1.3.1. Khái niệm chụp xạ hình tưới máu cơ tim................................................ 26

1.3.2. Xạ hình tưới máu cơ tim có gắn cổng điện tim................................... 27
1.3.3. Xạ hình tưới máu cơ tim có gắn cổng điện tim trong đánh giá bệnh

mạch vành................................................................................................................................ 28
1.3.4. Xạ hình tưới máu cơ tim đánh giá rối loạn đồng bộ cơ học thất
trái.

30


1.3.5. Nghiệm pháp gắng sức trong chụp xạ hình tưới máu cơ tim ....... 34
1.3.6. Ưu nhược điểm của phương pháp chụp xạ hình tưới máu cơ tim có
gắn cổng điện tim trong đánh giá rối loạn đồng bộ thất trái................ 36
1.4. Nghiên cứu sử dụng gated SPECT đánh giá rối loạn đồng bộ thất
trái

38

1.4.1. Tình hình nghiên cứu ở nước ngoài........................................... 38
1.4.2. Các nghiên cứu trong nước ...................................................... 42
CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ........ 44
2.1. Đối tượng nghiên cứu ................................................................... 44
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân:............................................... 44
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ: ................................................................. 45
2.2. Phương pháp nghiên cứu .............................................................. 45
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu .................................................................. 45
2.2.2. Các bước tiến hành .................................................................. 46
2.2.3. Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu ................................. 47
2.2.4. Ghi điện tâm đồ khi nghỉ .......................................................... 51
2.2.5. Siêu âm tim:............................................................................ 52

2.2.6. Chụp và can thiệp động mạch vành.......................................... 53
2.2.7. Chụp xạ hình SPECT tưới máu cơ tim ....................................... 53
2.2.8. Đánh giá phân loại hình ảnh xạ hình tưới máu cơ tim ............... 58
2.3. Xử lý số liệu................................................................................... 64
2.4. Đạo đức trong nghiên cứu ............................................................. 65
CHƯƠNG 3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ................................................ 66
3.1. Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tình trạng rối loạn đồng
bộ thất trái bằng xạ hình SPECT ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim .... 66
3.2. Mối liên quan giữa tình trạng RLĐB thất trái trên SPECT với một số

đặc điểm lâm sàng và siêu âm tim ở bệnh nhân sau NMCT .................. 82
CHƯƠNG 4. BÀN LUẬN .....................................................................
100


4.1. Một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tình trạng rối loạn đồng

bộ thất trái bằng xạ hình gated SPECT ở bệnh nhân sau NMCT.......100
4.2. Mối liên quan giữa tình trạng RLĐB thất trái trên gated SPECT với

một số đặc điểm lâm sàng, siêu âm tim ở BN sau nhồi máu cơ tim....120
KẾT LUẬN................................................................................................................................... 137
KIẾN NGHỊ................................................................................................................................. 139
DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU CỦA TÁC GIẢ CÓ
LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN......................................................................................... 140
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG SỐ LIỆU

Trang
Bảng 3.1. Đặc điểm tuổi và giới của đối tượng nghiên cứu................................. 66
Bảng 3.2. Một số đặc điểm lâm sàng của nhóm BN sau NMCT......................67
Bảng 3.3. Tỷ lệ tử vong ở nhóm bệnh nhân sau NMCT........................................ 68
Bảng 3.4. Đặc điểm điện tâm đồ của nhóm bệnh nhân sau NMCT................69
Bảng 3.5. Kích thước, thể tích và chức năng tâm thu thất trái nhóm BN sau
NMCT và nhóm chứng...................................................................................... 70
Bảng 3.6. Một số chỉ số đánh giá rối loạn đồng bộ thất trái trên siêu âm TSI 71

Bảng 3.7. Đặc điểm khuyết xạ trên xạ hình SPECT tưới máu cơ tim ở nhóm
bệnh nhân sau NMCT......................................................................................... 72
Bảng 3.8. So sánh các thông số định lượng trên xạ hình SPECT tưới máu cơ

tim giữa nhóm BN sau NMCT và nhóm chứng..................................74
Bảng 3.9. Vị trí, số lượng tổn thương khuyết xạ trên xạ hình SPECT tưới máu

cơ tim ở BN sau NMCT.................................................................................... 75
Bảng 3.10. So sánh các chỉ số RLĐB thất trái trên xạ hình SPECT ở BN sau

NMCT và nhóm chứng...................................................................................... 76
Bảng 3.11. Các thông số đánh giá rối loạn đồng bộ thất trái trên xạ hình
SPECT......................................................................................................................... 79
Bảng 3.12. Sự phù hợp chẩn đoán RLĐB giữa HBW và PSD...........................80
Bảng 3.13. Mối liên quan giữa các thông số rối loạn đồng bộ thất trái trên
SPECT và giới tính.............................................................................................. 82
Bảng 3.14. Mối liên quan giữa các chỉ số RLĐB thất trái theo tuổi...............82
Bảng 3.15. Mối liên quan giữa các thông số RLĐB thất trái và suy tim ......83
Bảng 3.16. Mối liên quan giữa các chỉ số rối loạn đồng bộ thất trái trên
SPECT và NYHA................................................................................................. 83
Bảng 3.17. Liên quan giữa các chỉ số rối loạn đồng bộ thất trái trên SPECT và

các phương pháp điều trị ở BN sau NMCT........................................... 84


Bảng 3.18. Liên quan giữa các chỉ số RLĐB thất trái trên SPECT và QRS .. 85

Bảng 3.19. Liên quan giữa các chỉ số PSD, HBW và EF trên SPECT..........85
Bảng 3.20. Mối liên quan giữa các chỉ số RLĐB thất trái và vị trí tổn thương

khuyết xạ trên xạ hình trên SPECT............................................................ 87
Bảng 3.21. Liên quan giữa các chỉ số RLĐB thất trái và mức độ khuyết xạ
trên xạ hình SPECT............................................................................................. 88
Bảng 3.22. Mối liên quan giữa các chỉ số RLĐB thất trái và tình trạng khuyết

xạ trên xạ hình SPECT....................................................................................... 91
Bảng 3.23. Mối liên quan giữa các thông số đánh giá rối loạn đồng bộ thất trái

và thể tích thất trái cuối tâm thu trên xạ hình SPECT.....................92
Bảng 3.24. Liên quan giữa các thông số RLĐB thất trái trên SPECT và siêu
âm TSI.......................................................................................................................... 94
Bảng 3.25. yếu tố liên quan tới tình trạng rối loạn đồng bộ thất trái ..............95
Bảng 3.26. Các chỉ số rối loạn đồng bộ và biến chứng tử vong........................96
Bảng 3.27. Các chỉ số rối loạn đồng bộ dự đoán nguy cơ tử vong..................97
Bảng 3.28. Nguy cơ tử vong theo ngưỡng PSD.......................................................... 99
Bảng 3.29. Nguy cơ tử vong theo ngưỡng HBW....................................................... 99


DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Trang

Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ rối loạn đồng bộ thất trái trên GSPECT theo PSD...........80
Biểu đồ 3.2. Đồ thị tương quan giữa PSD trên gated SPECT với HBW ......81
Biểu đồ 3.3. Chỉ số HBW, PSD theo phân độ suy tim NYHA........................... 84
Biểu đồ 3.4. Chỉ số HBW, PSD và EF trên xạ hình SPECT................................ 86
Biểu đồ 3.5. Đồ thị tương quan giữa EF với PSD và HBW.................................86
Biểu đồ 3.6. Đồ thị tương quan giữa PSD với SSS và SRS................................. 90
Biểu đồ 3.7. Đồ thị tương quan giữa HBW với SSS và SRS..............................91
Biểu đồ 3.8. PSD, HBW và thể tích thất trái cuối tâm thu (ESV)....................92
Biểu đồ 3.9. PSD, HBW và thể tích thất trái cuối tâm trương (EDV)...........93
Biểu đồ 3.10. Đồ thị tương quan giữa PSD trên GSPECT với Ts - SD 12 và
Ts - Diff 12 trên TSI.......................................................................................... 93
Biểu đồ 3.11. Đồ thị tương quan giữa HBW trên GSPECT với Ts - SD 12 và

Ts - Diff 12 trên TSI.......................................................................................... 94
Biểu đồ 3.12. Đường cong ROC các chỉ số RLĐB trên SPECT và siêu âm dự

đoán tử vong sau NMCT................................................................................ 97
Biểu đồ 3.13. Đường Kapplan Meier dự đoán tử vong theo ngưỡng PSD và
HBW.......................................................................................................................... 98


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Rối loạn đồng bộ (RLĐB) là hiện tượng các phần khác nhau của quả tim
co bóp không nhịp nhàng theo trình tự sinh lý, dẫn đến suy giảm hiệu quả tống
máu. RLĐB thất trái là hậu quả của nhiều bệnh lý tim mạch, trong đó có bệnh
động mạch vành và nhồi máu cơ tim (NMCT). Arnold (2010) và cộng sự nghiên
cứu RLĐB thất trái ở BN sau NMCT đã thấy có 56% - 61% BN bị RLĐB thất
trái dựa trên tiêu chuẩn đánh giá bằng siêu âm Doppler mô [111]. Nghiên cứu

của Ko và cs (2009) cũng phát hiện tỷ lệ RLĐB thất trái sau NMCT là 32,6%
[89]. RLĐB thất trái có mối tương quan chặt chẽ với hiện tượng tái cấu trúc thất
trái sau NMCT gây tăng thể tích và giảm chức năng thất trái dẫn tới tăng biến cố
tim mạch và tỷ lệ tử vong ở BN sau NMCT [108], [117], [128], [129], 144].
Pazhenkottil và cs (2011) theo dõi 197 BN sau NMCT đã cho thấy tỷ lệ biến cố
tim mạch ở nhóm rối loạn đồng bộ thất trái cao hơn rõ rệt so với nhóm BN
không rối loạn đồng bộ thất trái (62,9% so với 24,7%) và rối loạn đồng bộ thất
trái là yếu tố độc lập dự đoán các biến cố tim mạch chính [117]. Việc phát hiện
và đánh giá được mức độ RLĐB thất trái mang lại những thông tin hữu ích cho
các bác sĩ tim mạch trong định hướng điều trị BN sau NMCT. Bên cạnh đó, việc
phát hiện rối loạn đồng bộ thất trái ở BN suy tim còn có vai trò dự đoán khả
năng đáp ứng với điều trị tái đồng bộ (Cardiac Resynchronized Therapy: CRT).
Theo Delgado và cs (2008), rối loạn đồng bộ thất trái dự đoán khả năng đáp ứng
với điều trị tái đồng bộ cơ tim với độ nhạy và độ đặc hiệu là 83% và 80% [59].
Trên thực hành lâm sàng, hiện nay, một số phương pháp đánh giá RLĐB
thất trái đã được ứng dụng lâm sàng như điện tâm đồ, siêu âm Doppler mô cơ
tim… Điện tâm đồ là phương pháp đơn giản, được áp dụng phổ biến nhưng chỉ
đánh giá được rối loạn đồng bộ điện học thất trái. Tuy nhiên, 65,6% bệnh nhân
có QRS hẹp nhưng vẫn có RLĐB cơ học thất trái. QRS > 150 ms có thể dự đoán
rối loạn đồng bộ thất trái với độ đặc hiệu 80% nhưng độ nhạy thấp 48,6% [29].
Các phương pháp siêu âm, đặc biệt là siêu âm


2
Doppler mô đã được ứng dụng trong đánh giá rối loạn đồng bộ cơ học thất trái
nhưng phương pháp này là không đánh giá được rối loạn đồng bộ vùng mỏm tim,
sai số giữa các lần đo do nhịp tim thay đổi và phụ thuộc nhiều vào trình độ, kinh
nghiệm của người làm siêu âm. Những năm gần đây, xạ hình tưới máu cơ tim
dần trở thành một phương pháp được lựa chọn để đánh giá BN sau NMCT nhằm
phát hiện thiếu máu cơ tim tồn dư, tình trạng sống còn cơ tim, đánh giá vận động

thành và chức năng thất trái... Đặc biệt, với sự tiến bộ của phần mềm cho phép
đánh giá định lượng RLĐB cơ học tâm thu và tâm trương thất trái một cách
khách quan. Một số nghiên cứu trên thế giới gần đây sử dụng chụp xạ hình cắt
lớp gắn cổng điện tim (gated SPECT) kết hợp phần mềm chuyên dụng để lập bản
đồ cơ tim, đánh giá vận động thành và mức độ rối loạn đồng bộ thất trái và lựa
chọn bệnh nhân tiến hành cấy máy tạo nhịp tái đồng bộ thất trái ở BN suy tim
sau NMCT [128], [129], 144].
Ở Việt Nam, đã có một số nghiên cứu ứng dụng gated SPECT trong đánh
giá thiếu máu cơ tim tồn dư, sẹo NMCT, vận động thành tim và chức năng tim
[5], [11]. Một vài nghiên cứu trong nước công bố về sử dụng điện tâm đồ, siêu
âm Doppler tim trong đánh giá mất đồng bộ cơ tim [5], [11]. Tuy nhiên, chưa có
nghiên cứu nào đánh giá RLĐB được thực hiện với xạ hình tưới máu cơ tim theo
phương pháp gated SPECT với phần mềm chuyên dụng phân tích RLĐB ở BN
sau NMCT. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nghiên cứu đặc
điểm lâm sàng và tình trạng rối loạn đồng bộ thất trái

ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim bằng xạ hình gated SPECT” với 2
mục tiêu như sau:
1.

Khảo sát một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tình trạng rối loạn
đồng bộ thất trái bằng xạ hình gated SPECT ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ
tim.

2.

Đánh giá mối liên quan giữa tình trạng rối loạn đồng bộ thất trái trên
gated SPECT với một số đặc điểm lâm sàng, siêu âm tim ở bệnh nhân sau
nhồi máu cơ tim.

3
Chương 1.

TỔNG QUAN
1.1. Các tổn thương sau nhồi máu cơ tim
Nhồi máu cơ tim là tình trạng mảng xơ vữa làm tắc nghẽn lòng động
mạch vành, ngưng cung cấp máu và oxy cho cơ tim [16]. Mặc dù đã có
nhiều tiến bộ trong chẩn đoán, điều trị và theo dõi nhưng NMCT vẫn còn là
một vấn đề đầy thách thức với ngành y tế. Càng nhiều bệnh nhân được cứu
sống khỏi cơn nhồi máu cơ tim cấp thì càng có nhiều bệnh nhân phải song
hành cùng các rối loạn sau NMCT như thiếu máu cơ tim tồn dư, tái cấu trúc
thất trái, rối loạn đồng bộ thất trái, rối loạn nhịp, suy tim, tái nhồi máu.
1.1.1. Các tổn thương tiên phát do thiếu máu
Tổn thương chính và cũng là bản chất của nhồi máu cơ tim chính là
vùng cơ tim bị thiếu máu cấp tính do tắc nghẽn động mạch vành. Mức độ
tổn thương phụ thuộc vào mức độ và thời gian thiếu máu cơ tim. Người ta
chia ra các tổn thương sau NMCT như sau:
- Cơ tim hoại tử là cơ tim chết, không còn chuyển hóa và không có
chức năng co bóp. Dù có được tái tưới máu vùng cơ tim này không thể hồi
phục chức năng. Khi xác định vùng cơ tim đã chết sẽ không có chỉ định
điều trị tái tưới máu cho vùng cơ tim đó.
- Cơ tim choáng váng (stunned myocardium) là vùng cơ tim thiếu
máu đột ngột cấp tính trong thời gian ngắn gây mất chức năng co bóp
nhưng cơ tim còn sống và sẽ dần hồi phục chức năng theo thời gian. Nếu
cơ tim choáng váng lặp đi lặp lại nhiều lần cũng có thể dẫn đến mức độ tổn
thương nặng hơn là cơ tim đông miên [35].
- Cơ tim đông miên (hibernating myocardium) là vùng cơ tim tổn thương
do thiếu máu mạn tính, nguồn cấp máu chỉ đủ để cơ tim duy trì sự sống ở mức
tối thiểu nhưng không đủ cho chuyển hóa mô một cách đẩy đủ, cơ tim sẽ tự điều

chỉnh để giảm chuyển hóa tế bào tối thiểu. Vùng cơ tim này


4
còn sống nhưng tạm thời mất chức năng co bóp. Nếu được tái tưới máu đầy
đủ kịp thời, vùng cơ tim đông miên sẽ có thể hồi phục chức năng. Ngược
lại nếu không được tái tưới máu cơ tim sẽ thoái hóa, mất hoàn toàn chức
năng không thể đảo ngược, toàn bộ vùng cơ tim đó sẽ xơ hóa [44].
Việc xác định vùng tổn thương hoại tử và vùng sẹo cơ tim hay cơ tim còn
khả năng sống (cơ tim choáng váng và đông miên) có vai trò rất lớn trong việc
định hướng điều trị cho người bệnh. Nếu cơ tim còn khả năng phục hồi, việc
điều trị tái tưới máu là cần thiết, cần thực hiện sớm để cơ tim hồi phục tốt, giúp
cải thiện chức năng tim và tiên lượng cho bệnh nhân. Gated SPECT cùng với
PET, siêu âm gắng sức dobutamin liều thấp, MRI tim là những phương pháp
giúp phân biệt những vùng tổn thương này [114], [122].

1.1.2. Tái cấu trúc thất trái
Ngay khi xảy ra nhồi máu cơ tim, thất trái có sự biến đổi về kích
thước, hình dạng, cấu trúc và chức năng ở cả vùng nhồi máu và vùng
không nhồi máu. Toàn bộ quá trình này gọi là tái cấu trúc thất trái (left
ventricular remodeling) sau NMCT. Tái cấu trúc được chia thành tái cấu
trúc sớm diễn ra trong vòng 72 giờ sau nhồi máu, chủ yếu là giãn rộng
vùng nhồi máu, có thể dẫn đến phình hoặc thủng thành tim, thậm chí vỡ
tim. Tái cấu trúc muộn diễn ra sau 72 giờ xảy ra ở toàn bộ thất trái gồm
giãn thất trái, phì đại và biến dạng thất trái.
- Giai đoạn tái cấu trúc sớm: Cơ tim được cấu tạo bởi 3 thành phần chính
là tế bào cơ tim, chất nền ngoại bào và hệ thống vi tuần hoàn mao mạch. Ba
thành phần này đan xen tạo nên một phức hợp thống nhất có chức năng co bóp.
Chất nền ngoại bào gồm collagen týp 1 và týp 3 là giá đỡ chun giãn chịu lực, liên
kết các tế bào cơ tim với nhau và với hệ mao mạch. Nhờ khung collagen này, cơ

tim không bị giãn quá mức, có khả năng chịu áp lực tốt, ngăn chặn sự biến dạng
của tổ chức cơ tim [28], [70], [136].


5
Nhồi máu cơ tim khiến một vùng cơ tim bị hoại tử do thiếu máu. Từ vùng
hoại tử này tạo ra nhiều chất trung gian hóa học, gây nên hiện tượng hóa ứng
động bạch cầu đa nhân và đại thực bào đến vùng hoại tử. Đại thực bào hoạt hóa
phản ứng viêm, tiết ra protease phá hủy khung collagen và kích thích
metalloproteinase của chất nền làm phá hủy thêm các sợi collagen đó. Hậu quả là
cấu trúc vùng nhồi máu trở nên lỏng lẻo. Dưới tác động của áp lực thất trái, sự
quá tải thể tích và áp lực do suy tim khiến thành thất trái vùng nhồi máu mỏng
dần, giãn rộng, có thể gây phình thành thất, thậm chí thủng thành tim. Bên cạnh
đó, số lượng tế bào cơ tim có thể tiếp tục giảm theo thời gian gây bởi hiện tượng
chết theo chương trình (apoptosis) do tăng sức căng thành thất và thiếu oxy tổ
chức. Giãn rộng vùng nhồi máu thường gặp ở các vùng nhồi máu rộng, xuyên
thành, nhồi máu vùng trước mỏm nơi có thành thất mỏng nhất và độ cong lớn
nhất [28], [70], [136].

Giai đoạn tái cấu trúc muộn: Hiện tượng tái cấu trúc muộn không chỉ
giới hạn ở vùng nhồi máu mà ảnh hưởng đến toàn bộ thất trái, gồm có giãn
thất trái, phì đại thất trái, hình thành sẹo nhồi máu, biến dạng thất trái.
Giãn thất trái xảy ra khá sớm, thường thấy rõ khoảng 3 tuần sau nhồi
máu. Nhồi máu cơ tim làm suy giảm chức năng thất trái, suy tim cấp tính.
Chính tình trạng này lại dẫn đến quá tải thể tích và tăng áp lực đổ đầy cho
thất trái làm giãn rộng thất trái theo luật Frank - Starling nhằm duy trì cung
lượng tim. Các sợi cơ tim ở vùng tổn thương và vùng cơ tim bình thường
đều tái sắp xếp cấu trúc một cách lỏng lẻo hơn để thích nghi với hiện tượng
tăng áp lực cuối tâm trương. Ban đầu, giãn thất trái giúp duy trì cung lượng
tim nhưng về lâu dài giãn thất trái làm tăng sức căng thành thất nên theo

định luật Laplace sẽ lại làm thất trái giãn thêm. Sau nhồi máu thất trái sẽ
càng ngày càng giãn hơn, gây suy giảm chức năng tim [33].


6
Hiện tượng dày thất trái: phì đại thất trái trước nhất là hậu quả của quá tải
áp lực do suy tim. Nhồi máu cơ tim làm giảm huyết áp động mạch, gây hoạt hóa
hệ Renin - Angiotensin (RAA), thúc đẩy tuyến thượng thận bài tiết các
catecholamin như adrelanin và noradrenalin, kích thích bài tiết peptid lợi niệu.
Noradrenalin kích thích adrenoreceptor alpha 1 dẫn đến phì đại cơ tim.
Angiotensin 2 và noradrenalin làm tăng giải phóng endothelin-1, thúc đẩy phì đại
tế bào cơ tim. Tăng sức căng thành thất còn hoạt hóa một số gen làm tế bào cơ
tim phì đại. Phì đại tế bào cơ tim đã được chứng minh trên hình ảnh quan sát bởi
kính hiển vi điện tử, cho thấy tăng tới 70% thể tích tế bào.
Tạo sẹo và xơ hóa mô kẽ: cùng với chết tế bào cơ tim và thoái hóa
collagen, quá trình tự sửa chữa mô cũng được kích hoạt để tạo sẹo, cytokin TGFᵦ1 tăng tiết sớm trong vùng nhồi máu kích thích hóa ứng động đại thực bào và
tăng sinh nguyên bào sợi, tăng sản xuất collagen typ 1 và 3. Sự lắng đọng
collagen đầu tiên xảy ra ở vùng nhồi máu để tạo sẹo, sau đó cũng xảy ra
ở cả vùng cơ tim không nhồi máu. Theo thời gian, hiện tượng giãn - phì đại
(hypertrophy - dilation) thất trái và các biến đổi tế bào cơ tim cùng sự xơ hóa tổ
chức kẽ gây suy giảm chức năng tâm trương và tâm thu thất trái [33].

Rối loạn chức năng thất trái: sau NMCT chức năng tâm thu và tâm
trương thất trái đều suy giảm. Ở giai đoạn cấp, NMCT làm tổn thương và
suy giảm chức năng vùng cơ tim hoại tử và cả những vùng xung quanh ổ
nhồi máu đang trong tình trạng cơ tim choáng váng hay cơ tim đông miên.
Vùng tổn thương giảm hoặc không co bóp gây mất đồng bộ cơ học làm suy
giảm khả năng tống máu của tim gây suy giảm chức năng tâm thu. Để duy
trì huyết áp, một loạt cơ chế được kích hoạt như tăng sản xuất
catecholamin, hoạt hóa hệ RAA, giải phóng hàng loạt cytokin dẫn đến tăng

nhịp tim, co mạch nhưng lại gây tăng gánh áp lực và thể tích, làm nặng
thêm suy tim và thúc đẩy quá trình tái cấu trúc thất trái [73].


7
Hiện tượng phì đại cơ tim cả ở vùng không nhồi máu cùng sự tăng sinh
collagen ở chất nền thành thất trái làm tăng độ cứng, giảm tính đàn hồi của thành
thất nên giảm đổ đầy thất trái trong thời kì tâm trương. Bên cạnh đó, rối loạn
đồng bộ tâm trương làm cho quá trình giãn của thất trái chậm và không trọn vẹn,
thời gian đổ đầy thất trái bị rút ngắn cũng làm nặng thêm rối loạn chức năng tâm
trương. Về lâu dài, chức năng tâm thu và tâm trương thất trái đều sẽ suy giảm,
gây ra những tiên lượng xấu cho người bệnh [94], [127].

Tình trạng rối loạn đồng bộ thất trái cùng hiện tượng tái cấu trúc thất
trái khiến cho chức năng thất trái ngày càng suy giảm, bệnh nhân suy tim
tiến triển và có nguy cơ biến cố tim mạch [127].
1.1.3. Rối loạn đồng bộ tim
Rối loạn đồng bộ là hiện tượng các phần khác nhau của quả tim co
bóp không nhịp nhàng theo trình tự sinh lý, dẫn đến suy giảm hiệu quả tống
máu. Người ta chia rối loạn đồng bộ thành 2 loại: rối loạn đồng bộ điện học
và rối loạn đồng bộ cơ học. Tuy nhiên đây chỉ là cách phân loại tương đối.
Hai hiện tượng này đôi khi cùng xuất hiện, đan xen và làm tăng mức độ
suy giảm chức năng thất trái [53].


Cơ chế và hậu quả của rối loạn đồng bộ sau nhồi máu cơ tim
Trong NMCT, hoại tử cơ tim có thể xảy ra ở bất cứ phần nào của

tim, gồm cả phần mô cơ và mô dẫn truyền điện tim của hệ thống dẫn
truyền hoặc cả hai.

Tổn thương hệ thống dẫn truyền của tim có thể gây các hiện tượng rối
loạn đồng bộ điện học như block nhĩ thất, block nhánh phải, block nhánh trái,
hoặc chậm trễ vận động một phần mô cơ tim của riêng một buồng tim do tổn
thương ở phần xa mạng lưới Purkinjer. Bình thường, xung động lan tỏa nhanh
chóng trong mô cơ tim của cả 2 buồng thất, khiến các phần cơ tim phải và trái co
bóp đồng bộ, với khoảng QRS < 120 ms. Khi một phần cơ tim co bóp


8
chậm hơn, khoảng QRS sẽ kéo dài, giãn rộng. Đó có thể là hậu quả của
RLĐB điện học hoặc cơ học hoặc kết hợp cả hai. Sau NMCT, rối loạn đồng
bộ điện học hay gặp nhất là nghẽn nhánh trái. Bình thường điện thế được
dẫn từ nút nhĩ thất qua mạng Purkinjer tới các mô cơ tim, hiện tượng khử
cực sẽ bắt đầu từ mỏm tim rồi đến đáy tim. Chính quá trình khử cực tuần tự
này khiến máu được tống dễ dàng từ thất trái lên động mạch chủ. Trong
nghẽn nhánh trái, dẫn truyền điện thế đến thành tự do thất trái bị chậm trễ,
làm cho quá trình khử cực bắt đầu ở vách liên thất trước, sau đó mới lan
chậm tới thành bên, làm cho hiệu quả tống máu giảm sút. Hơn nữa, sự co
bóp chậm trễ của thành sau bên nơi bám của cơ nhú van hai lá làm cho van
2 lá không đóng kín được trong thì tâm thu khiến hở van 2 lá. Hiện tượng
này càng làm giảm cung lượng tim [53], [86], [134].
Thiếu máu cơ tim tạo nên vùng cơ tim hoại tử, cơ tim choáng váng hay
đông miên, hoặc sẹo cơ tim đều là những vùng giảm hoặc mất hoàn toàn chức
năng co bóp, đồng thời làm giảm dẫn truyền qua vùng tổn thương khiến cho
vùng cơ tim đó và vùng lân cận có xu hướng co bóp trễ hơn vùng khỏe mạnh,
gây ra sự mất đồng bộ trong co bóp giữa các phần khác nhau của buồng tim. Đây
là hiện tượng rối loạn đồng bộ cơ học. RLĐB cơ học có thể đi kèm rối loạn đồng
bộ điện học hoặc xảy ra đơn độc mà không có RLĐB điện học. Phần cơ tim bình
thường co bóp trước nên lực co của nó không được hỗ trợ bởi phần cơ tim đối
diện khiến cho áp lực tống máu trong thất trái không đạt, dẫn đến phân suất tống

máu giảm. Đến khi phần co bóp muộn bắt đầu co bóp thì đã ở cuối thì tâm thu,
van động mạch chủ đã bắt đầu đóng nên lực co bóp này không giúp tống thêm
máu lên động mạch chủ. Như vậy, công năng co bóp của tim bị lãng phí. Cơ tim
vẫn tiêu tốn nhiều oxy và năng lượng cho quá trình co bóp nhưng lại không
mang lại hiệu quả [53], [86], [134].


9
RLĐB cơ học rất hay gặp sau NMCT mặc dù có thể không kèm rối loạn
đồng bộ điện học. Alam và cs (2015) nghiên cứu trên BN nhồi máu cơ tim với
ST chênh lên cho thấy có tới 54,8% BN có RLĐB cơ học thất trái dù QRS bình
thường [23]. Tương tự như vậy, Nakai và cs (2008) nghiên cứu rối loạn đồng bộ
bằng siêu âm đánh dấu mô 2D chỉ ra các thông số RLĐB cao vượt trội ở nhóm
NMCT, đặc biệt là NMCT thành trước. Cả vị trí lẫn kích thước vùng nhồi máu
đều ảnh hưởng đến mức độ rối loạn đồng bộ [109].



Rối loạn đồng bộ điện học
RLĐB điện học được xác định chủ yếu là hiện tượng rối loạn đồng

bộ nhĩ - thất (nghẽn nhĩ - thất) thông qua thời khoảng PQ hoặc PR trên điện
tim và hiện tượng nghẽn nhánh trái hoặc nghẽn nhánh phải với khoảng thời
gian của phức bộ QRS trên điện tim bị kéo dài. RLĐB điện học có thể dẫn
đến hoặc kèm theo RLĐB cơ học và được gọi chung là RLĐB cơ - điện
học. Khoảng QRS kéo dài không chỉ đơn thuần xảy ra ở bệnh nhân có
RLĐB điện học mà cũng có thể gặp ở BN có RLĐB cơ học trong buồng
thất không kèm nghẽn nhánh trái hay nhánh phải.
Aseem D. Desai và cs nghiên cứu trên 46.933 người tình nguyện đã
thấy QRS cứ kéo dài 10 ms thì tăng yếu tố nguy cơ tim mạch 18%. Khoảng

QRS là một yếu tố dự báo tỷ lệ tử vong bệnh tim mạch trong cộng đồng.
Cho tới nay, một trong những tiêu chuẩn để điều trị tái đồng bộ tim trong
suy tim được Hội tim mạch Hoa Kỳ và Hội tạo nhịp tim Bắc Mỹ khuyến
cáo là thời khoảng của phức bộ QRS ≥ 120 ms. Tuy nhiên, các nghiên cứu
mới đây cho thấy việc cải thiện chức năng thất trái chủ yếu là do cải thiện
tính đồng bộ của các vùng thất trái hơn là cải thiện RLĐB điện học.
Các loại rối loạn đồng bộ điện học:
- RLĐB nhĩ thất: xảy ra do sự co bóp không nhịp nhàng giữa tâm nhĩ và
tâm thất. Bình thường trong thì tâm trương, nhĩ trái thu xảy ra sau pha đổ đầy


10
sớm và ngay trước thất trái thu. Khoảng thời gian từ khi nhĩ trái thu cho đến khi
thất trái thu phải đủ để sợi cơ tim ở thất trái giãn và lượng máu đổ đầy thất trái
đạt mức tối ưu thì co bóp của thất trái trong thì tâm thu mới đủ mạnh để đảm bảo
cung lượng tim. RLĐB nhĩ - thất có thể xuất hiện khi dẫn truyền nhĩ

- thất bị kéo dài (dẫn đến thất trái co bóp và giãn ra muộn trong khi nhĩ trái
hoạt động bình thường) hoặc khi dẫn truyền trong nhĩ bị kéo dài (dẫn đến
nhĩ trái co bóp muộn tương đối). RLĐB nhĩ - thất sẽ dẫn đến việc giảm thời
gian đổ đầy đầu tâm trương; pha nhĩ thu có thể trùng với pha đổ đầy đầu
tâm trương dẫn đến việc giảm hiệu lực đổ đầy thất trái và pha nhĩ thu có
thể trùng với pha thất trái thu gây ra hở van hai lá trong thì tâm trương (tiền
tâm thu) hay hở hai lá cuối tâm trương [69], [86], [109], [134].
- RLĐB hai thất: Bình thường, thất trái thường co bóp sau thất phải
chừng 10 - 20 ms. Thời gian tiền tâm thu thất trái tính từ thời điểm bắt đầu
phức bộ QRS tới khi van động mạch chủ mở. Tương tự thời gian tiền tâm
thu thất phải là thời gian từ khi bắt đầu QRS tới khi van động mạch phổi
mở. RLĐB giữa hai thất biểu hiện bằng việc kéo dài chênh lệch thời gian
tiền tâm thu giữa thất phải và thất trái (IVMD: Interventricular motion

delay). Hiện tượng này có thể do nghẽn nhánh phải hoặc nghẽn nhánh trái.
Khi IVMD > 40 ms được coi là RLĐB đồng bộ giữa hai thất [127]. Ghio
(2004) chứng minh RLĐB giữa hai thất thường gặp nhiều ở những bệnh
nhân có block nhánh trái hoặc QRS trên 130 ms nhưng lại không có liên
quan tới rối loạn đồng bộ bên trong thất trái [73]. Achilli (2006) và cs báo
cáo IVMD kéo dài là một yếu tố tiên lượng đáp ứng với điều trị tái đồng bộ
(CRT: Cardiac resynchronization therapy) nhưng Bax và cs (2005) lại
chứng minh IVMD không khác biệt ở nhóm có đáp ứng và không đáp ứng
với CRT [33]. Tóm lại, RLĐB giữa hai thất có vai trò không rõ ràng trong
dự báo quan trọng cho đáp ứng với điều trị CRT.


11


Rối loạn đồng bộ cơ học
RLĐB cơ học trong thất là sự chênh lệch thời gian co bóp giữa các

vùng khác nhau của buồng cơ tim hay là sự co bóp các vùng cơ tim bị chậm chễ
trong thì tâm thu. RLĐB cơ học thường xuất hiện ở giai đoạn cuối của một số
bệnh tim, liên quan với sự phì đại và rối loạn chức năng thất trái. Rối loạn đồng
bộ cơ học tim đặc biệt hay gặp sau nhồi máu cơ tim.

RLĐB cơ học gồm có RLĐB cơ học thất trái và RLĐB cơ học thất
phải. Trong đó RLĐB thất trái có ý nghĩa quan trọng hơn, liên quan mật
thiết tới chức năng tim và mức độ suy tim trên lâm sàng nên được quan
tâm nhiều hơn. RLĐB thất phải nổi trội hơn ở những BN tăng áp động
mạch phổi và gây suy giảm chức năng thất phải nhưng không làm ảnh
hưởng nhiều đến phân suất tống máu thất trái [30], [94].
RLĐB cũng được chia thành rối loạn đồng bộ tâm thu và rối loạn

đồng bộ tâm trương. Nhiều nghiên cứu về rối loạn đồng bộ tâm thu thất trái
đều chỉ ra tầm quan trọng đặc biệt của tình trạng này. Trong RLĐB tâm thu
thất trái, một số vùng cơ tim co bóp chậm trễ hơn so với các vùng khác làm
cho máu chuyển động vòng tròn từ vùng cơ thất co bóp sớm đến vùng cơ
thất co bóp muộn, làm giảm áp lực tống máu trong thì tâm thu sớm, lãng
phí công co của cơ tim, thì tâm thu muộn khi động mạch chủ đã đóng, cho
nên suy giảm hiệu quả co bóp của tim [73], [127]. RLĐB thất trái gây giảm
phân số tống máu, làm nặng thêm tình trạng suy tim, và gia tăng mức đòi
hỏi oxy của cơ tim, tăng hiện tượng tái cấu trúc thất trái [23], [92], [104],
[127], [129], tăng biến cố tim mạch và tỷ lệ tử vong [108], [117], [128].
Việc phát hiện RLĐB còn có vai trò quan trọng trong chỉ định và tiên lượng
thành công của điều trị tái đồng bộ [59], [123].
RLĐB tâm trương thất trái chưa được nghiên cứu nhiều. Một số nghiên
cứu chỉ ra tỷ lệ RLĐB tâm trương thất trái ở nhóm sau nhồi máu cơ tim không
cao hơn một cách có ý nghĩa so với nhóm chứng [66], [159]. Zhang và cs


12
(2008) báo cáo độ lệch chuẩn thời gian co bóp tối đa (Ts - SD) và độ lệch chuẩn
thời gian giãn tối đa (Te-SD) của thất trái ở BN có tái cấu trúc thất trái sau
NMCT. Tuy nhiên, khi phân tích đa biến, Te - SD lại không phải yếu tố dự đoán
hiện tượng tái cấu trúc thất trái như Ts - SD [160]. Turan (2016) nghiên cứu trên
48 BN nhồi máu cơ tim ST chênh lên so với 24 đối tượng nhóm chứng cho thấy
tỷ lệ RLĐB tâm trương cao hơn ở nhóm bệnh so với nhóm chứng (58% so với
33%) và chỉ số RLĐB tâm trương (TeDiff) có liên quan tới sự thay đổi EF nhưng
không có mối liên quan với sự thay đổi của thể tích thất trái cuối tâm thu, thể tích
thất trái cuối tâm trương. Phân tích đa biến cho thấy chỉ số rối loạn đồng bộ tâm
trương không có giá trị độc lập dự đoán tái cấu trúc thất trái [143]. Như vậy, rối
loạn đồng bộ cơ học tâm thu thất trái là một biến chứng quan trọng sau nhồi máu
cơ tim, có ý nghĩa quan trọng trong lâm sàng và cần được đánh giá, theo dõi

cũng như điều trị thích hợp.

1.1.4. Thăm dò và đánh giá bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim
Các BN sau NMCT là nhóm có nguy cơ tử vong cao, thường do các
nguyên nhân chính như suy tim, rối loạn đồng bộ thất trái, NMCT tái phát, loạn
nhịp và đột tử. Do không có sự đồng nhất về khả năng tai biến đặt ra vấn đề cần
thiết phải khám xét và thăm dò toàn diện để phân tầng nguy cơ sau NMCT (postinfarction risk stratification), làm cơ sở lựa chọn các biện pháp điều trị thích hợp
nhằm giảm tỷ lệ tai biến và tử vong ở những BN này. Đánh giá BN sau NMCT
phần lớn để xác định: tình trạng suy chức năng tâm thu, suy chức năng tâm
trương thất trái, rối loạn đồng bộ thất trái, sự có mặt của TMCT tồn dư và mức
độ mất ổn định về điện học. Những BN sau NMCT được phân thành 3 nhóm dựa
vào nguy cơ sau nhồi máu: nhóm nguy cơ cao, nguy cơ trung bình và nhóm nguy
cơ thấp. Những BN nhóm nguy cơ cao có suy chức năng thất trái, rối loạn đồng
bộ thất trái, TMCT tồn dư, rối loạn nhịp thất (ngoại tâm thu thất R trên T, nhịp
nhanh thất), có tỷ lệ tử vong trong năm


13
đầu sau nhồi máu từ 20 - 50%. Ngược lại, những BN có nguy cơ thấp
thường có chức năng thất trái bảo tồn, không có dấu hiệu thiếu máu tồn dư
khi làm các nghiệm pháp gắng sức, không có bằng chứng của nhịp nhanh
thất phức tạp, tỷ lệ tử vong hàng năm từ 2 đến 5%. Còn lại khoảng 55%
BN có nguy cơ trung bình, những BN này thường có hơn một đặc điểm
được nêu trên, tỷ lệ tử vong trong năm đầu xấp xỉ 10% [103].
1.1.4.1. Điện tim
 Holter điện tâm đồ
Ghi điện tâm đồ liên tục theo phương pháp Holter là biện pháp thăm dò
cần thiết và phổ biến ở các BN sau NMCT. Holter điện tâm đồ cho phép phát
hiện các rối loạn nhịp tim, tình trạng TMCT sau NMCT, nghiên cứu khả năng
biến thiên nhịp tim, các rối loạn dẫn truyền, phân tích khoảng QT... Ưu điểm của

phương pháp này là thăm dò không chảy máu, ít tốn kém, có thể làm nhiều lần
cho BN. Sự xuất hiện ngoại tâm thu thất dày, phức tạp, dạng R trên T, dạng
chuỗi, cơn nhịp nhanh thất... là những dấu hiệu tiên lượng xấu, đe dọa đột tử.
Theo dõi điện tim holter tại thời điểm đột tử ở 157 trường hợp, Bayes de Luna A.
và cs thấy 62,4% BN có nhịp nhanh thất dẫn tới rung thất, 8,3% rung thất tiên
phát, 12,7% xoắn đỉnh và 16,5% nhịp chậm. Theo Ruberman và cs, tỷ lệ đột tử
tăng gấp 3 lần ở BN sau NMCT có ngoại tâm thu thất phức tạp so với các BN có
ngoại tâm thu thất đơn giản [103]. Holter điện tâm đồ còn phát hiện được tình
trạng TMCT, đặc biệt là TMCT thầm lặng và đó cũng là một yếu tố tiên lượng
nguy cơ NMCT tái phát và tử vong ở BN sau NMCT. TMCT phát hiện bằng điện
tim Holter chiếm khoảng 8 - 46 % ở các BN sau NMCT, trong đó 81 - 100% là
TMCT thầm lặng (không có triệu chứng đau ngực). Bunaduce D. và cs theo dõi 1
năm trên 165 BN sau NMCT, thấy tỷ lệ tử vong và tai biến tim mạch tăng rõ rệt ở
các BN có biểu hiện TMCT trên Holter điện tâm đồ [103].