ÁP DỤNG TIÊU CHUẨN SYDNEY cải TIẾN TRONG PHÂN LOẠI VIÊM dạ dày mạn TÍNH

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN TRỌNG TRÌNH

ÁP DỤNG TIÊU CHUẨN SYDNEY CẢI TIẾN
TRONG PHÂN LOẠI VIÊM DẠ DÀY MẠN TÍNH

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI – 2015


BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN TRỌNG TRÌNH

ÁP DỤNG TIÊU CHUẨN SYDNEY CẢI TIẾN
TRONG PHÂN LOẠI VIÊM DẠ DÀY MẠN TÍNH
Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: 60720140

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC
Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS Trần Ngọc Ánh

HÀ NỘI – 2015


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
(+)
(-)
Cs
DSR
LS
H.P
HTT
LHTT
MHB
PCR
VDDMT
VDD
TCLS
TNDM
PV
HV
TV
GBCN
CVKS
ELISA
HANS
YTNC
UTDD
BN

DDTT
BCĐNTT
VLDDTT
HE
CagA
CLOtest
OLGA
HĐ
LP
VT
VHĐ
NC

Dương tính
Âm tính
Cộng sự
Dị sản ruột
Loạn sản
Helicobacter Pylori
Hành tá tràng
Loét hành tá tràng
Mô bệnh học
Polymerase Chain Reaction
Viêm dạ dày mạn tính
Viêm dạ dày
Triệu chứng lâm sàng
Trào ngược dịch mật
Phình vị
Hang vị
Thân vị

Góc bờ cong nhỏ
Chống viêm không sterroid
Enzym link Immunosorbent Assay
Hình ảnh nội soi
Yếu tố nguy cơ
Ung thư dạ dày
Bệnh nhân
Dạ dày tá tràng
Bạch cầu đa nhân trung tính
Viêm loét dạ dày tá tràng
Haematoxylim Eosin
Cytotoxine Associated gene
Campylobacter Like- Organison test
Operative Link forGastritis Assessment
Hoạt động
Lympho
Viêm teo
Viêm hoạt động
Nghiên cứu


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
CHƯƠNG 1:TỔNG QUAN............................................................................3
1.1. Đại cương................................................................................................3
1.1.1.Cấu trúc mô học của dạ dày..............................................................3
1.1.2. Phân loại viêm dạ dày......................................................................4
1.2. Khái niệm viêm dạ dày mạn tính............................................................5
1.3. Triệu chứng lâm sàng của viêm dạ dày mạn tính...................................5
1.4. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ viêm dạ dày mạn tính..........................6

1.4.1. Đặc điểm vi khuẩn H.P.....................................................................7
1.4.2. Cơ chế gây bệnh của H.P.................................................................8
1.4.3. Chẩn đoán H.P..................................................................................9
1.5. Chẩn đoán viêm dạ dày mạn tính......................................................1112
1.6. Cơ chế bệnh sinh...............................................................................1712
1.7. Phân loại viêm dạ dày mạn...............................................................1713
1.7.1. Phân loại của Schindler..............................................................1814
1.7.2. Phân loại của Cheli và Dodero...................................................1814
1.7.3. Phân loại của Whitehead và cộng sự..........................................1914
1.7.4. Phân loại viêm dạ dày theo hệ thống OLGA..............................2116
1.7.5. Một số viêm dạ dày mạn tính khác.............................................2117
1.7.6. Phân loại viêm dạ dày theo hệ thống “Sydney System”............2217
1.8. Vai trò của H.P trong bệnh lý dạ dày tá tràng...................................2723
1.8.1. H.P với viêm dạ dày...................................................................2723
1.8.2. H.P với loét tá tràng....................................................................2824
1.8.3. H.P với loét dạ dày.....................................................................2824
1.8.4.H.P với ung thư dạ dày................................................................2924


1.8.5. H.P với u lympho dạ dày............................................................2925
CHƯƠNG 2:ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU......3127
2.1. Đối tượng nghiên cứu.......................................................................3127
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân..................................................3127
2.1.2.Tiêu chuẩn loại trừ.......................................................................3127
2.2. Phương pháp nghiên cứu..................................................................3127
2.2.1. Phương pháp...............................................................................3127
2.2.2. Phương pháp thu thập số liệu.....................................................3228
2.2.3. Cỡ mẫu nghiên cứu.....................................................................3228
2.2.4. Nghiên cứu về đặc điểm lâm sàng..............................................3228
2.2.5. Kỹ thuật nội soi và sinh thiết dạ dày..........................................3328

2.2.6. Xét nghiệm mô bệnh học............................................................3329
2.2.7. Các phương pháp chẩn đoán H.P...............................................3329
2.2.8. Đánh giá viêm dạ dày mạn tính qua hình ảnh nội soi................3431
2.2.10. Phương pháp xử lý số liệu........................................................4137
CHƯƠNG 3:KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.................................................4339
3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu......................................4339
3.1.1. Tỷ lệ VDDMT theo nhóm có nhiễm và không nhiễm H.P.........4339
3.1.2. Đặc điểm về tuổi.........................................................................4339
3.1.3. Phân bố theo giới của VDDMT..................................................4441
3.1.4. Các yếu tố liên quan với viêm dạ dày mạn................................4542
3.1.5. Thời gian mắc bệnh....................................................................4643
3.2. Đặc điểm triệu chứng lâm sàng........................................................4745
3.3. Kết quả soi dạ dày.............................................................................4847
3.3.1.Chẩn đoán nội soi theo tiêu chuẩn Sydney cải tiến.....................4847
3.3.2. Vị trí tổn thương trên nội soi......................................................5149
3.4. Kết quả mô bệnh học........................................................................5250


3.4.1. Tổn thương mô bệnh họctheo Sydney cải tiến...........................5250
3.4.2. Các thể viêm hoạt động..............................................................5451
3.4.3. Dị sản ruột và loạn sản...............................................................5653
CHƯƠNG 4:DỰ KIẾN BÀN LUẬN.......................................................5955
4.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu.............................................5955
4.1.1. Tỷ lệ VDDMT theo nhóm có nhiễm và không nhiễm H.P.........5955
4.1.2. Đặc điểm về tuổi.........................................................................5955
4.1.3. Giới.............................................................................................6056
4.1.4. Các yếu tố liên quan đến bệnh viêm dạ dày mạn.......................6157
4.1.5. Thời gian mắc bệnh....................................................................6258
4.2. Đặc điểm triệu chứng lâm sàng........................................................6359
4.2. Đặc điểm nội soi của nhóm nghiên cứu............................................6561

4.3.1.Chẩn đoán nội soi theo tiêu chuẩn Sydney cải tiến.....................6561
3.3.2. Vị trí tổn thương trên nội soi......................................................6662
4.3. Đặc điểm mô bệnh học của nhóm nghiên cứu..................................6764
4.3.1. Tổn thương mô bệnh học theo Sydney cải tiến..........................6764
4.3.2. Các thể viêm hoạt động..............................................................6965
DỰ KIẾN KẾT LUẬN..............................................................................7167
DỰ KIẾN KIẾN NGHỊ.............................................................................7369
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC


DANH MỤC BẢNG
Bảng 3,1.

Tỷ lệ VDDMT theo nhóm có nhiễm H.P và không nhiễm H.P
4339

Bảng 3.2.

Phân bố bệnh nhân theo nhóm tuổi........................................4339

Bảng 3.3.

Phân bố theo giới VDDMT....................................................4441

Bảng 3.4.

Các yếu tố liên quan...............................................................4542

Bảng 3.5.

Thời gian mắc bệnh đến khi vào viện....................................4644

Bảng 3.6.

Triệu chứng lâm sàng..............................................................4745

Bảng 3.7.

Số triệu chứng lâm sàng trên một bệnh nhân.........................4846

Bảng 3.8.

Các tổn thương trên nội soi...................................................4847

Bảng 3.9.

Tỷ lệ nhiễm H.P với vị trí tổn thương dạ dày trên nội soi.....5149

Bảng 3.10. Các tổn thương mô bệnh học theo Sydney cải tiến.................5250
Bảng 3.11. Các thể viêm hoạt động...........................................................5451
Bảng 3.12. Dị sản ruột và loạn sản............................................................5653


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Bệnh lý dạ dày tá tràng (DDTT) là một bệnh phổ biến hiện nay trên thế
giới cũng như ở Việt Nam, trong đó viêm dạ dày (VDD) là bệnh thường gặp
nhất [1][1]. Thuật ngữ viêm dạ dày dùng để mô tả tất cả các tổn thương viêm

của niêm mạc dạ dày trong quá trình đáp ứng do đáp ứng của dạ dày với tất cả
các tác nhân gây viêm. Nguyên nhân gây viêm dạ dày đã nhiều công trình
nghiên cứu. Người ta nhận thấy rằng đây là một bệnh do nhiều nguyên nhân
và điều trị gặp nhiều khó khăn. Các nguyên nhân gây bệnh có thể chỉ dừng ở
viêm dạ dày cấp hoặc có thể tiến triển dần thành viêm dạ dày mạn.
Năm 1983, B.Marshallvà R.Warren đã nuôi cấy thành công và xác
định tính chất men học của vi khuẩn Helicobacter Pyloriy (H.P) từ niêm mạc
dạ dày của những người bị viêm dạ dày [2][2]. Nghiên cứu này đã tạo nên
một bước ngoặt vĩ đại trong bệnh lý dạ dày hành tá tràng. Theo thống kê
VDD có H.P dương tính chiếm tỷ lệ 20% đến 30% dân số ở các nước phát
triển và có khoảng 70%-90% ở các nước đang phát triển. Ở Ppháp tỷ lệ nhiễm
H.P chiếm khoảng 53% số người đến khám bệnh và được nội soi tiêu hóa. Tỷ
lệ nhiễm H.P đang giảm ở vùng châu Áá Thái Bình Dương, nhưng ở Vviệt
nam tỷ lệ nhiễm còn cao [1][1]. Ở Việt Nam chưa có theo dõi trên cộng đồng
lớn, chưa có theo dõi dọc, chủ yếu số liệu dựa trên những nghiên cứu rãi rác
trong các cộng đồng nhỏ. Tỷ lệ nhiễm H.P ở lứa tuổi từ 15-75 là khoảng 56%75,2% với xét nghiệm huyết thanh học và tỷ lệ nhiễm trong các thể bệnh qua
nội soi ở người lớn vào khoảng 53%- 89,5% tại một số bệnh viện thành phố
lớn[NC của Vương Tuyết Mai] ((cô giúp em tên tài liệu nghiên cứu em tìm
không ra đc tài lệu tham khảo này ạ)). Tỷ lệ nhiễm H.P trong viêm dạ dày
mạn ở miền BắcViệt Nam từ 53-72,8%; ở thành phố Hồ Chí Minh 64,7% [3],
[4][3],[4]. Từ nghiên cứu phát hiện khi phát hiện ra H.P-giành được giải


2

Nobel 2005, đến nay đã có hàng nghìn nghiên cứu về viêm dạ dày và H.P,
.đĐể tìm ra mối liên hệ nguyên nhân sinh bệnh của H.P trong bệnh lý viêm
loét dạ dày tá tràng. Tất cả các tổn thương viêm của niêm mạc dạ dày do đáp
ứng của dạ dày với tất cả các tác nhân gây viêm có những đặc điểm riêng
từng tác nhân. Sự thay đổi niêm mạc dạ dày với tác nhân gây bệnh bắt đầu từ

khi phản ứng viêm từ giai đoạn viêm cấp đến viêm mạn. Bệnhthường kéo dài
nhiều tháng, nhiều năm, tiến triển thành từng đợt, tỷ lệ tái phát sau điều trị cao
và nhiều tác giả còn khẳng định: Viêm dạ dày mạn (VDDM) có thể dẫn đến
loét dạ dày tá tràng, ung thư dạ dày.Việc phân loại VDD trên nội soi theo hệ
thống Sydney rất phổ biến đạt được thống nhất cao khi mô tả tổn thương.
Hiện nay việc chẩn đoán xác định và theo dõi diễn biến của viêm loét dạ dày
tá tràng (VLDDTT) chủ yếu dựa vào nội soi và xét nghiệm mô bệnh học
(MBH) (trong đó chẩẩn đoán MBH được coi là tiêu chuẩn vàng) và nhờ vậy,
việc điều trị đạt hiệu quả cao, ổn định và ít tái phát [5-7][5-7]. Tuy vậy, ở Việt
Nam còn có ít nghiên cứu về VDDMT dựa theo tiêu chuẩn Sydney cải tiến.
Vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài:“Áp dụng tiêu chuẩn Sydney
cải tiến trong phân loại viêm dạ dày mạn tính” .
Đề tài này nhằm 2 mục tiêu sau:
1.Áp dụng tiêu chuẩn Sydney trong phân loại tổn thương nội soi viêm dạ
dày do nhiễm H.P và không nhiễm H.P
2. Nghiên cứu tổn thương mô bệnh học viêm dạ dày mạn tính do nhiễm
H.P và không nhiễm H.P theo theo tiêu chuẩn sydney cải tiến


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Đại cương
1.1.1.Cấu trúc mô học của dạ dày[8],[9][8],[9].
Được cấu tạo gồm 4 lớp: niêm mạc, dưới niêm mạc, lớp cơ, lớp thanh mạc.
-Lớp niêm mạc: là lớp trong cùng của thành dạ dày, bề mặt niêm mạc
dược bao phủ bởi các tế bào biểu mô tạo thành nhiều hố lõm là nơi đổ ra của
các tuyến dạ dày. Có độ dày từ 670µm - 829µm, chia thành 3 phần theo cấu
tạo của các tuyến: tâm vị, thân vị, hang vị. Niêm mạc dạ dày cấu tạo 3 lớp:

lớp biểu mô phủ, lớp mô đêm và lớp cơ niêm.
+Lớp biểu mô phủ: phủ toàn bộ dạ dày từ tâm vị tới môn vị, gồm các tế
bào chế nhầy hình trụ, nhân nhỏ lệch về đáy có chứa một số lượng lớn muxin
trung tính dẽ dàng phát hiện bằng phản ứng acid periodie. Dưới kính hiển vi
điện tử, các tế bào hình trụ có viền nhung mao ngắn. Ở những vùng ranh giới,
niêm mạc dạ dày chuyển sang dạng biểu mô Malpighi(biểu mô lát tầng) của
thực quản(ở tâm vị) và biểu mô trụ đơn niêm mạc ruột của tá tràng(ở môn vị).
Bề mặt của dạ dày có chỗ lõm xuỗng gọi là các khe (Crypte). Những khe này
rất sâu ở hang vị và nông ở các phần còn lại của dạ dày. Các tế bào biểu mô
phủ tới tận đáy các khe, nơi các tuyến đổ vào.
+Lớp mô điệm: cấu tạo từ mô liên kết giàu mạch máu và các dây thần
kinh. Các liên bào sợi lympho, tương bào. Các nang lympho hay gặp ở hang
vị. Mô liên kết gồm các tế bào sợi, các sợi tạo keo, những sợi cơ trơn và các
mạch máu, các mạch bạch huyết nhỏ. Mô liên kết đó có chứa nhiều tuyến:
Tuyến tâm vị: là các tuyến hình ống đổ vào các khe ngắn chỉ có vùng
rất hẹp vài mm giữa niêm mạc thực quản và thân vị, gồm các tế bào hình trụ
có chứa các muxin trung tính và tiết ra chất nhầy.


4

Tuyến thân vị: các tuyến hình ống chạy thẳng từ bề mặt tới lớp cơ niêm
thường có 3-4 ống đổ vào cùng một khe. Các tuyến này có lòng hẹp và có cấu
tạo từ 4 loại tế bào đặc biệt:
 Tế bào nhầy: tập trung nhiều ở phần nông nhất của cổ tuyến hình thái
giống các tế bào của hang vị chứưa muxin trung tính và muxin acid
 Tế bào thành: tập trung ở giữa tuyến là những tế bào hình đa diện
ưa acid, có nhiều nhung mao ngắn lồi vào lòng ống, làm tăng bề mặt
tiết dịch của tế bào. Các tế bào thành tiết acid Chlohydric và phần
lớn nước, các chất điện giải của dạ dày.

 Tế bào chính: số lượng ít hơn tế bào thành, là những tế bào hình trụ
ưa kiềm và thường tập trung nhiều ở đáy các tuyến có kích thước
nhỏ hơn tế bào thành. Các tế bào chính tiết ra các men thủy phân
pepsinogen thành pepsin.
 Tế bào nội tiết: tiết ra serotonin
+Lớp cơ niêm: lớp mỏng đan chéo với các mạch máu, bạch mạch và
dây thần kinh.
-Lớp dưới niêm mạc: là tổ chức liên kết lỏng lẻo chứa nhiều mạch máu
và mạch bạch huyết.
-Lớp cơ: gồm 3 lớp cơ trơn:
+Lớp trong: các cơ hướng vòng.
+Lớp giữa: các cơ chéo.
+Lớp ngoài: các cơ dọc.
-Lớp thanh mạc: là lớp bao ngoài cùng của dạ dày, rất mỏng có chứa các
tếbào mỡ và mạch máu.
1.1.2. Phân loại viêm dạ dày [10],[11][10],[11].
Viêm dạ dày là hậu quả của sự kích thích niêm mạc bởi các yếu tố
ngoại sinh hoặc nội sinh.
Theo phân loại thể bệnh hay thời gian chia 2 nhóm là: viêm dạ dày cấp
và viêm dạ dày mạn. Mỗi nhóm có những đặc điểm riêng:


5

-Viêm dạ dày cấp: là tình trạng viêm cấp tính của niêm mạc dạ dày ,
thường có tính chất tạm thời, có thể kèm xuất huyết niêm mạc và nặng hơn
có thể kèm viêm loét niêm mạc dạ dày.Bệnh có thể khỏi hẳn và không để
lại di chứng.
-Viêm dạ dày mạn: là tình trạng viêm của lớp niêm mạc dạ dày, hiện
tượng này diễn ra từ từ và tồn tại trong thời gian dài.

Thực tế thì viêm dạ dày mạn tính thường gặp chủ yếu vì vậy ở đây chúng
tôi tiến hành nghiên cứu thể viêm mạn tính.
1.2.VKhái niệm viêm dạ dày mạn tính
VDDMT là một bệnh tiến triển với những biến đổi tế bào biểu mô và
sự mất dần các tuyến ở hang vị, thân vị. Sự biến đổi tế bào biểu mô có thể dẫn
tới dị sản ruột, loạn sản. Định nghĩa này không loại trừ những trường hợp
bệnh tiến triển quanhững đợt tái phát xen kẽ với những giai đoạn ổn định hay
kém hoạt động và hoạt động mạnh có nhiều bạch cầu đa nhân trung tính trong
mô đệm mà trước đâythường dùng danh từ viêm dạ dày cấp [12][12].
1.23.1.Triệu chứng lâm sàng của viêm dạ dày mạn tính [13],[14][13],[14].
Triệu chứng lâm sàng của viêm dạ dày mạn tính thường nghèo nàn, đa
phần triệu chứng rất hạn chế, ít có giá trị chẩn đoán xác định mà chỉ giúp gợi
ý bệnh lý dạ dày tá tràng.
Thường biểu hiện một số triệu chứng rối loạn chức năng dạ dày không
đặc hiệu sau:
-Đau rát thượng vị, đau không có chu kỳ
-Chán ăn, đầy bụng, khó tiêu
-Ợ hơi, ợ chua
-Buồn nôn...
Khám lâm sàng chỉ giúp gợi ý viêm dạ dày tá tràng không có ý nghĩa
trong chẩn đoán viêm dạ dày mạn tính.


6

1.2.24.Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ viêm dạ dày mạn tính
Cho đến nay, người ta vẫn chưa xác định được chính xác nguyên nhân
gây viêm dạ dày mạn tính. Tuy nhiên có nhiều yếu tố được coi là có tác động
gây bệnh và các yếu tố này thường phối hợp với nhau trên cùng một bệnh
nhân để gây ra viêm dạ dày mạn tính. Một số yếu tố được nhiều tác giả công

nhận đó là:
- Rượu: Uống rượu quá mức trong một thời gian dài có thể ra viêm dạ
dày mạn. Tuy nhiên vấn đề này hiện vẫn chưa được làm sáng tỏ.
- Thuốc lá: Đã có nhiều nghiên cứu khẳng định vai trò của thuốc lá
trong viêm, loét dạ dày. Tuy nhiên cơ chế bệnh sinh vẫn chưa rõ ràng.
-Tuổi: Tỷ lệ VDD mạn tăng theo tuổi.
- Di truyền: Trong bệnh thiếu máu Biermer.
- Nội tiết: Phối hợp thiếu máu ác tính với viêm tuyến giáp Hashimoto,
thiểu giáp, đái đường, bệnh Addison. Viêm teo dạ dày thường gặp trong các
bệnh nội tiết dù không có thiếu máu ác tính.
- Bệnh hệ thống: Hay gặp VDD mạn trong viêm đa khớp dạng thấp,
luput ban đỏ, xơ cứng bì, hội chứng Sjogren, viêm dạ dày dạng herpes.
- Trào ngược tá tràng - dạ dày, nhất là sau cắt đoạn dạ dày. Dịch trào
ngược chứa các chất của tá tràng như dịch tụy các acid mật, muối mật và
lysolecithin. Nhiều tác giả nghiên cứu đã chứng minh tính chất gây viêm của
chất này đối với niêm mạc dạ dày [15][15].
- Các yếu tố miễn dịch - tế bào
- Các yếu tố ngoại lai: Nghiện rượu, thuốc lá, ăn cay, nóng, dùng
NSAID, các thuốc hại dạ dày.
- Nhiễm khuẩn:


7

+ Các nhiễm khuẩn đường hô hấp trên như: viêm xoang, viêm
amidan… có thể thể dẫn đến viêm dạ dày mạn tính.
+ Helicobacter Pylori: Việc phát hiện H. Pylori như một tác nhân gây
nhiễm khuẩn khu trú trong niêm mạc dạ dày đã cho thấy vi khuẩn này có khả
năng gây ra phản ứng tế bào viêm điển hình của dạ dày. H. Pylori đã được khẳng
định là yếu tố nguyên nhân chính gây viêm dạ dày mạn vì nó xuất hiện ở gần

80% các trường hợp có phản ứng viêm mạn của niêm mạc dạ dày [1],[13],[16]
[1],[13],[16].
1.3.1.4.1. Đặc điểm vi khuẩn H.P
Helicobacter pylori (H.P) là một trực khuẩn Gram âm, hình cong hoặc
hình chữ chìnhchữ S, đường kính từ 0,3- 1μm, dài 1,5-5 μm với 1-6 lông
mảnh ở mỗi đầu, chính nhờ các lông này cùng với hình thể của mình mà H.P
có thể chuyển động trong môi trường nhớt [13],[14],[17][13],[14],[17].
H.P thường cư trú ở trong lớp nhày tập trung chủ yếu ở hang vị sau đó
là thân vị và có thể thấy H.P ở những vùng có dị sản dạ dày ở tá tràng. Không
thấy H.P trên bề mặt niêm mạc ruột và vùng dị sản ruột ở dạ dày. H.P gắn
chọn lọc vào một vị trí đặc hiệu của chất nhày và một vị trí glycerolipidic của
màng. Vi khuẩn HPNó sản nsinh ra một lượng lớn urease, lớn hơn nhiều so
với bất kỳ một loại vi khuẩn nào khác, vì thế ở dạ dày sự hiện diện của urease
gần như đồng nghĩa với sự có mặt của H.P. Urease thủy phân urê có trong dạ
dày thành ammoniac và CO2. Ammoniac có phản ứng kiềm từ đó tạo nên một
lớp đệm bao quanh H.P từ đó giúp cho H.P sống được.
H.P tăng trưởng ở nhiệt độ 30-40 độ, chịu được môi trường pH từ 58,5 vàsống ở phần sâu của lớp nhầy bao phủ niêm mạc dạ dày, giữa lớp nhày
với bề mặtcủa lớp tế bào biểu mô và ở các vùng nối giữa các tế bào này.
Nhiễm H.P là một trong những nhiễm khuẩn mạn tính thường gặp nhất
ở người. Tần suất nhiễm H.P thay đổi tùy theo tuổi, tình trạng kinh tế và


8

chủng tộc. Ước tính có khoảng hơn nửa dân số trên thế giới đã bị nhiễm H.P,
chủ yếu ở cácnước đang phát triển với tần suất nhiễm rất cao từ 50-90% ở lứa
tuổi >20 và hầuhết trẻ em bị nhiễm ở độ tuổi từ 2-8 [1],[16],[18][1],[16],[18].
Việt Nam cũng thuộc vùng có tỷ lệ nhiễm H.P cao, vào khoảng> 70% ở người
lớn. Ở các nước phát triển tuổi bị nhiễm thường >50 tuổi, chiếm 50% dân số
[16][16]. Tỷ lệ nhiễm H.P trong viêm dạ dàymạn ở miền Bắc Việt Nam từ 5372,8%; ở thành phố Hồ Chí Minh 64,7% [16][16].

H.P có thể được lây truyền qua nhiều đường như: miệng-miệng, phân
-miệng,dạdày-miệng và dạ dày- dạ dày. Ở những nơi có điều kiện vệ sinh
kém,nước và thức ăn bị nhiễm là nguồn lây lan quan trọng ban đầu [1],[19-21]
[1],[19-21].
1.34.12. Cơ chế gây bệnh của H.P
Nhờ hoạt động của các lônglông mao và cấu trúc hình xoắn, vi khuẩn
H.P dễ dàng di chuyển qua lớp niêm dịch vào lớp dưới niêm mạc dạ dày để
tồn tại trong môi trường acid của dịch vị. Sau khi vận động vào trong lớp
nhầy dạ dày, H.P bám dính vào biểu mô tiết ra nhiều men urease, phân hủy
urea thành ammoniac trong dạ dày, gây kiềm hóa môi trường xung quanh,
giúp H.P tránh được sự tấn công củaacid-pesin trong dịch vị. Amoniac cùng
các độc chất tế bào (cytotoxin) phân hủy các thành phần của chất nhầy dạ dày.
Mặt khác, sau khi bám vào màng tế bào thông qua các thụ thể, H.P sẽ tiết ra
các nội độc tố (endocytotoxin), gây tổn thươngtrực tiếp các tế bào biểu mô dạ
dày, gây thoái hóa, hoại tử, long tróc tế bào, tạo điều kiện để acid – pepsin
thấm vào tiêu hủy, gây trợt rồi loét [13],[22][13],[22].
Do H.P gây tổn thương niêm mạc dạ dày sẽ làm giảm tiết somatostatin.
Chất này được sản xuất từ tế bào D có mặt ở nhiều nơi trong niêm mạc ống
tiêu hóa trong đó có dạ dày. Lượng somatostatin giảm sẽ gây tăng gastrin máu
từ tế bào G sản xuất ra, mà chủ yếu tăng gastrin-17 (từ hang vị), còn gastrin
-34 (từ tá tràng) tăng không đáng kể. Hậu quả trên làm tăng tế bào thành ở


9

thân vị, tăng tiết acid HCL và kèm theo là tăng hoạt hóa pepsinogen thành
pepsin. Đây là 2 yếu tố tấn công chính trong cơ chế bệnh sinh của loét dạ dày
tá tràng.
H.P sản xuất ra nhiều yếu tố có tác dụng hoạt hóa bạch cầu đa nhân
trung tính, bạch cầu đơn nhân, đại thực bào, giải phóng các yếu tố trung gian

hóa học trong viêm (các Interleukin, các gốc oxy tự do), giải phóng ra yếu tố
hoạt hóa tiểu cầu- một chất trung gian quan trọng trong viêm, làm cho biểu
mô phù nề hoại tử, long tróc, bị acid- pepsin ăn mòn dẫn đến trợt rồi loét. Cơ
thể bị nhiễm H.P, sảnxuất ra kháng thể chống lại H.P. Các kháng thể này lại
gây phản ứng chéo với các thành phần tương tự trên các tế bào biểu mô dạ
dày của cơ thể, gây tổn thương niêm mạc dạ dày[13],[19][13],[19]
Như vậy tổn thương niêm mạc dạ dày do H.P gây viêm loét dạ dày qua
3 cơ chế khác nhau: sự thay đổi sinh lý dạ dày, nhiễm độc trực tiếp từ các sản
phẩm của vi khuẩn, các phản ứng viêm với sự giải phóng nhiều sản phẩm
phản ứng độc tố khác nhau. Nếu nhiễm trùng không được điều trị thì sau 1020 năm sẽ teo niêm mạc dạ dày, làm tăng pH dạ dày lên 6-8. Các tuyến bị
mất, viêm teo niêm mạc dạ dày và dị sản ruột, điều này có thể khởi đầu cho
giai đoạn ác tính [3][3],[13],[23],[24][13],[23],[24].
1.34.3. Chẩn đoán H.P
Dựa trên cơ sở của phương pháp có cần nội soi dạ dày tá tràng hay
khôngngười ta chia thành hai nhóm chính gồm các phương pháp xâm phạm
và phươngpháp không xâm phạm [16],[18],[23],[25-28][16],[18],[23],[25-28]
1.4.3.1. Các phương pháp xâm phạm
+Nội soi:
-Một số tác giả đã nghiên cứu chẩn đoán nhiễm H.P qua hình ảnh nội soi dạ
dày[23],[29],[30][23],[29],[30]


10

-Labenz và cộng sự [31][31]đã đưa ra 5 tiêu chuẩn nội soi để chẩn đoán
viêm dạ dày có nhiễm H.P:
 Các vết trợt mạn vùng hang vị
 Hình ảnh nốt vùng hang vị
 Ban đỏ rõ rệt vùng hang vị
 Các tổn thương phức hợp vùng hang vị: những nốt ban đỏ với

những vùng nhạt hơn
 Những vùng viêm dạ dày rõ rệt hơn và ban đỏ lan tỏa hoặc lốm
đốm vùng đáy
+Xét nghiệm urease: Nhằm phát hiện men urease của H.P.
Xét nghiệm dương tính khi có sự hiện diện men urease làm giải
phóngNH3, làm tăng pH và biểu hiện bằng việc đổi màu chỉ thị từ vàng sang
đỏ tía.Đây là một xét nghiệm nhanh chóng, đơn giản, rẻ tiền và hữu hiệu để
chẩnđoán H.P. Độ nhạy và độ đặc hiệu > 95% [25],[28][25],[28]
+Nuôi cấy
Nuôi cấy là xét nghiệm đặc hiệu nhất, là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán
nhiễmH.P. Trong trường hợp điều trị thất bại,nuôicấylàm kháng sinh đồ là xét
nghiệmcó ích và gần như duy nhất để đánh giá tình trạng kháng thuốc của
H.P. Mặc dù độđặc hiệu cao, đạt gần 100% nhưng độ nhạy thì rất khác nhau
do ảnh hưởng của cácyếu tố như mật độ vikhuẩn, điều kiện tiến hành nuôi
cấy, môi trường nuôicấy… [16],[18],[27],[28][16],[18],[27],[28]
+Chẩnđoán MBH
Đây là xét nghiệm được sử dụng rộng rãi để chẩn đoán nhiễm H.P, với
cácphương pháp nhuộm HE, Giemsa, Warthin-Starry... Để tăng độ nhạy, có
thể dùngungphương pháp nhuộm hoá mô miễn dịch với kháng thể kháng H.P.


11

Độ nhạạy và độđặc hiệu của thử nghiệm này là > 95%. Xét nghiệm này còn
cho phép đánh giá cáctổn thương của NMDD [16],[26][16],[26]
+Kỹ thuật PCR (Polymerase chain reaction): PCR là một kỹ thuật chẩn
đoán cótrong các phòng thí nghiệm tiên tiến nhưng chưa thông dụng trong
chẩn đoánnhiễm H.P. Độ nhạy của phương pháp này > 90% [26][26].
1.4.3.2. Các phương pháp không xâm phạm
+Xét nghiệm hơi thở C13 hoặc C14

Nghiệm pháp thở không chỉ là phương pháp chẩn đoán có độ nhạy và
độ đặchiệu cao (> 90%) mà còn là phương pháp đơn giản, dễ chấp nhận hơn
các thửnghiệm phụ thuộc vào nội soi. Đây là xét nghiệmthường được sử dụng
để đánh giásau điều trị và cho trẻ em. Tuy nhiên, vì giá khá cao nên còn ít
được sử dụng tạiViệt Nam [16],[26][16],[26]
+Xét nghiệm tìm kháng thể kháng H.P trong huyết thanh
Đây là thử nghiệm bằng phương pháp ELISA, là thử nghiệm được sử
dụngđể phát hiện kháng thể IgG kháng H. P. Xét nghiệm có độ nhạy trên
90%. Nhưngxét nghiệm huyết thanh ít được sử dụng để chẩn đoán và theo dõi
sau khi điều trịtiệt trừ H.P vì kháng thể vẫn tồn tại từ 6 tháng đến 1 năm kể từ
khi bị nhiễm H.Pvà sau khi tiêu diệt [25][25].
+Xét nghiệm tìm kháng thể H.P trong nước tiểu
Đây là phương pháp không xâm lấn nhằm phát hiện kháng thể kháng
vikhuẩn H.P trong nước tiểu trong vòng 10 đến 20 phút cho nên phương pháp
nàythường được sử dụng trong tầm soát nhiễm H. P, độ nhạy đạt 80% và độ
đặc hiệu90%, không có giá trị cho chẩn đoán, theo dõi sau điều trị diệt trừ H.P
[16],[25][16],[25].
+Xét nghiệm kháng nguyên trong phân


12

Đây là một thử nghiệm ELISA nhằm phát hiện kháng nguyên của H.P
trongphân. Độ nhạy 95% và độ đặc hiệu 94% kể cả sau khi đã tiệt trừ H.P[16]
[16]
1.45. Viêm dạ dày
Viêm dạ dày là tình trạng lớp niêm mạc dày dạ dày bị viêm. Niêm mạc
dạ dày có các tế bào đặc biệt sản xuất ra acid, men tiêu hóa giúp tiêu hóa thức
ăn và lớp màng nhày giúp bảo vệ niêm mạc dạ dày khỏi tác động của acid.
Khi niêm mạc dạ dày bị viêm, nó sẽ tạo ra ít chấy nhầy, acid và các men tiêu

hóa hơn. Viêm dạ dày có thể là cấp tính hoặc mạn tính. Bệnh xảy ra đột ngột,
tình trạng viêm nặng nề niêm mạc dạ dày gọi là viêm cấp tính. Tình trạng
viêm kéo dài gọi là viêm mạn tính. Nếu viêm dạ dày mạn tính không được
điều trị, bệnh có thể kéo dài nhiều năm thậm chí suốt cả cuộc đời [32].
-Cơ chế bênh sinh( đã có phần 1.6)
-Chẩn đoán : Triệu chứng lâm sàng ( 1.2.1)
Điều trị
Mục đích điều trị là bảo vệ tế bào, hồi phục sự tiết acide trở lại bình
thường, loại bỏ nguyên nhân, hạn chế biến đỏi làm teo niêm mạc dạ dày góp
phần ngăn ngừa ung thư.
Điều trị viêm dạ dày cấp
- Viêm dạ dày do ăn mòn:
Viêm dạ dày do rượu và thuốc kháng viêm: Đây là nguyên nhân hay gặp
do uống rượu cấp một lượng lớn, do dùng thuốc kháng viêm không
corticoides và cả corticoides. Tổn thương nhiều chổ dưới dạng các vết niêm
mạc bị ăn mòn, chảy máu.
Điều trị bao gồm:
 Chấm dứt nguyên nhân càng sớm càng tốt.


13

 Đảm bảo thể tích tuần hoàn có hiệu quả băng dịch truyền, nhịn ăn và
nuôi dưỡng bằng đường ngoài miệng.
 Rửa dạ dày để cầm máu bằng cách dùng nước muối đẳng trương lạnh
hòa Adrenalin.
 Thuốc kháng tiết: Cimetidine hoặc Ranitidine, hoặc Omeprazole tiêm
tĩnh mạch.
 Thuốc trung hòa Acide.
 Thuốc băng niêm mạc: có thể dùng Sucralfate dạng gel, hoặc

Misoprostol (cytotec 600μg - 800μg /ng.
 Truyền các chất gây co mạch như Vasopressine hoặc Sandostatin khi
chảy máu nặng.
 Cầm máu bằng laser, nhiệt hoặc quang đông.
 Điều trị dự phòng cho các trường hợp phải dùng thuốc kháng viêm:
Dùng kháng H2 hoặc ức chế bơm proton H+.
- Viêm dạ dày do hóa chất:
Tác nhân gây viêm có thể là các kiềm mạnh như KCl, hoặc sắt, hoặc
Cocaine. Điều trị trong các trường hợp này là:
 Giảm đau, nhịn ăn, nuôi dưỡng bằng đường tĩnh mạch.
 Hồi sức tim mạch, hô hấp.
 Nếu có viêm xơ gây hẹp thì có chỉ định phẫu thuật nối dạ dày ruột.
- Viêm dạ dày do chấn thương thực thể:
Sau đặt ống thông dạ dày, sau điều trị cầm máu dạ dày bằng nọi soi, bằng
laser, nhiệt đông. Điều trị bằng nhịn ăn, truyền dịch, băng niêm mạc dạ dày và
kháng tiết.
- Viêm dạ dày do xạ trị:


14

Viêm hang vị, tiền môn vị. Tổn thương có thẻ sâu làm thủng, chảy máu hoặc
hẹp. Điều trị bằng các thuốc băng niêm mạc, kháng tiết và ngưng xạ trị.
- Viêm dạ dày do thiếu máu:
Là biểu hiện của bệnh toàn thân như trong bệnh Scholein - Henoch,
nhiễm Cytomegalovirus. Điều trị bằng thuốc băng niêm mạc và kháng tiết,
thuốc diệt virus.
- Bệnh dạ dày xung huyết:
Gặp trong tăng áp tĩnh mạch cửa của bệnh xơ gan. Điều trị chủ yếu
bằng thuốc chẹn β giao cảm như Propanolol, hoặc Nadrolol 60mg- 80 mg/ng

sao cho mạch còn 3/4 so với trước khi dùng phối hợp với kháng tiết acide.
- Viêm dạ dày do nhiễm trùng:
Nguyên

nhân

thường

gặp

là

lao,

CMV,

Candida

Albican,

Histoplasmosis, bệnh Crohn. Điều trị đặc hiệu bằng kháng sinh, kháng nấm,
thuốc diệt virus. Trong trường hợp nặng thì có thể phẫu thuật.
- Viêm dạ dày cấp không do ăn mòn phối hợp nhiễm Helicobacter
pylorii (HP) cấp hoặc mạn:
Điều trị thuốc diệt HP gồm Omeprazo(40mg/ng) phối hợp Amoxicillin (1,
5 g/ng), Clarytromycine(500mg/ng) trong 7- 10 ngày.Có thể kèm thuốc băng
niêm mạc như Bismuth.
Điều trị viêm dạ dày mạn
- Viêm dạ dày mạn không do ăn mòn:
Viêm dạ dày mạn type A:

Điều trị: chưa có điều trị đặc hiệu: thường dùng các thuốc trung hòa acide,
vitamin C, sắt, vitamin B12, corticoides. Cần theo dõi diễn tiến dẫn đến
ung thư dạ dày.
Viêm dạ dày mạn type B:
Điều trị kháng tiết phối hợp kháng sinh diệt HP.


15

Viêm dạ dày type AB:
Viêm dạ dày phối hợp Tổn thương cả hang vị và thân dạ dày. Điều trị
bao gồm thuốc kháng tiết, kháng sinh, băng niêm mạc, Vitamin B12, sắt để
cải thiện tình trạng thiếu máu.
Viêm dạ dày do trào ngược:
Viêm dạ dày vùng môn vị gặp sau cắt 2/3 dạ dày.Điều trị bao gồm
thuốc thay đổi thành phần dịch mật như Cholestyramin phối hớp sucralfate
và Cizapride hoặc Metoclopropramide để làm đẩy nhanh thức ăn ra khỏi
dạ dày.
Viêm dạ dày phì đại: (bệnh Ménétrier)
Còn gọi là viêm dạ dày lympho, tổn thương lan rộng cả dạ dày chủ yếu
ở bờ cong lớn. Điều trị bằng kháng Cholin, kháng tiết, Tranexamic acide
(Frenolyse), corticoides và Ortreotide kèm kháng sinh nếu có thêm nhiễm
HP, hoặc kèm thuốc diệt virus nếu có nhiễm CMV.
Trường hợp nặng, có thể phải cắt dạ dày toàn phần.
- Viêm dạ dày mạn do ăn mòn:
Ít gặp, Tổn thương niêm mạc dạ dày dạng thuỷ đậu với các nốït nhỏ có ăn
mòn ở trung tâm gặp ở vùng hang và thân dạ dày, còn gọi là viêm dạ dày dạng
lympho. Bệnh này có tăng IgE trong máu gợi ý cho nguyên nhân miễn dịch.
Bệnh đáp ứng với Cromoglycate 80- 160mg/ng.
- Viêm dạ dày thể giả u lympho:

Thường phối hợp tổn thương loét. Bệnh thường lành tính, có lẻ là một
phản ứng viêm đặc ứng hoạc có thể làì MALT (mucous Associated limphome
Tissuse) trong trường hợp nhiễm HP. Điều trị: Nếu có bằng nhứng có HP thì
phải diệt tận gốc bằng kháng tiết, kháng sinh
- Viêm dạ dày ái toan:


16

Hiếm gặp.Do các hạt bạch cấu ái toan tạo thành các polype nhỏ ở vùng
hang vị còn được gọi là u tế bào quanh mao mạch. Điều trị bằng Prednisolone
là thuốc chọn lọc liều 10-15mg/ng, các tổn thương sẽ thoái triển sau và ba
ngày.
1.5. Chẩn đoán viêm dạ dày mạn tính[33-36][32-35]
Triệu chứng lâm sàng
Thường biểu hiện một số triệu chứng rối loạn chức năng dạ dày không
đặc hiệu sau:
-Đau rát thượng vị, đau không có chu kỳ
-Chán ăn, đầy bụng, khó tiêu
-Ợ hơi, ợ chua
-Buồn nôn...
Khám lâm sàng chỉ giúp gợi ý viêm dạ dày tá tràng không có ý nghĩa
trong chẩn đoán viêm dạ dày mạn tính.
Cận lâm sàng
- - Nội soi: Chẩn đoán viêm VDD mạn tính chủ yếu dựa vào nội soi
và được nhận định theo phân loại của hệ thống Sydney (2000).
o VDD xung huyết: Niêm mạc dạ dày mất tính bóng, hơi lần sần,
có từng mảng xung huyết, dễ chảy máu khi chạm máy soi .
o VDD dạng trợt phẳng: Niêm mạc có nhiều trợt nông, trên có giả
mạc bám hoặc có những trợt nông chạy dài trên các nếp niêm

mạc .
o VDD dạng trợt nổi: khi có nhiều trợt nổi (trợt dạng đậu mùa)
các nốt nổi gồ trên bề mặt niêm mạc dạ dày, ở đỉnh lõm xuống
(nặng, nhẹ tính theo số lượng trợt nổi).


17

o VDD dạng teo: nhìn thấy các mạch máu và các nếp niêm mạc
mỏng khi không bơm căng lên. Có thể nhìn thấy hình ảnh DSR
dưới dạng những mảng trắng.
o VDD xuất huyết: có những đốm xuất huyết, hoặc những đám
bầm tím do chảy máu trong cơ, hoặc có thể chảy máu vào lòng
dạ dày.
o VDD dạng phì đại: khi niêm mạc mất tính chất nhẵn bóng, và
các nếp niêm mạc nổi to, không xẹp khi bơm hơi (>5 mm), trên
có các đám giả mạc bám.
o VDD do trào ngược dạ dày tá tràng: niêm mạc phù nề, xung
huyết, các nếp niêm mạc phì đại và có dịch mật trong dạ dày.
- Mô bệnh học: Đây là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán xác định viêm
dạ dày mạn tính. Các thương tổn viêm dạ dày theo mô bệnh học được phân
loại theo Whitehead[37],[38][36],[37].
- Xét nghiệm dịch vị: Trong viêm dạ dày mạn tính nhất là thể teo
lượng acid tối đa giảm không quá 3- 5 mEq/l. Trong khi dó ở người bình
thường đậm độ acid dịch vị là 22- 25 mEq/l. Phương pháp này hiện nay ở
nước ta ít dùng trong chẩn đoán viêm dạ dày mạn tính [39][38].
- Chụp dạ dày có uống thuốc cản quang: Ngày nay ít dùng và ít có
giá trị chẩn đoán viêm dạ dày mạn tính.
- Xét nghiệm huyết thanh: Chẩn đoán huyết thanh trong viêm dạ dày
mạn tính được làm bằng cách xác định nồng độ pepsinogen và gastrin huyết

thanh. Mức pepsinogen I huyết thanh thấp dưới 20 microgam/l và tỷ lệ
pepsinogen I / pepsinogen II thấp dưới 1,0 với mức Gastrin huyết thanh cao
(trên 100 pmol/l) cho thấy bệnh nhân đó bị viêm teo dạ dày vùng thân nặng
với độ nhạy trên 90% và độ đặc hiệu 100%. Pepsinogen I huyết thanh thấp


18

kèm theo mức gastrin huyết thanh thấp hoặc bình thường cho thấy bệnh nhân
bị viêm teo dạ dày toàn bộ nặng[40][39]. Những cá nhân đó có nguy cơ cao
phát triểnthành ung thư dạ dày. Phương pháp này chưa phổ biến rộng rãi ở
Việt Nam mà mới chỉ được sử dụng trong các nghiên cứu do giá thành đắtvà
hiện chưa áp dụng ở nước ta.
1.6. Cơ chế bệnh sinh
Đã có nhiều công trình nghiên cứu để giải thích cơ chế bệnh sinh của
viêm dạ dày nói chung và viêm dạ dày mạn tính nói riêng. Bình thường, hàng
rào niêm mạc dạ dày có khả năng hạn chế sự khuếch tán ngược của các ion H +
từ lòng dạ dày tới niêm mạc dạ dày và của các ion Na + từ niêm mạc tới lòng
dạ dày. Một số thuốc như: NSAID, Corticoit, acid mật, muối mật… có khả
năng phá vỡ hàng rào niêm mạc dạ dày làm tăng khuếch tán ngược của ion H +
vào niêm mạc dạ dày gây nên một loạt các phản ứng dây chuyền đưa đến hậu
quả cuối cùng là tổn thương hoại tử hoặc chảy máu của niêm mạc. Tổn
thương như vậy kéo dài sẽ đưa đến viêm dạy dày mạn tính[10][10].
1.7. Phân loại viêm dạ dày mạn
Chẩn đoán viêm dạ dày mạn tính chính xác nhất là dựa vào kết quả mô
bệnhhọc. Có rất nhiều phân loại viêm dạ dày khác nhau đã được đề xuất và
ứng dụng từ trướcđến nay như phân loại theo Kimura, Whitehead, Sydney
System, OLGA... Mỗicách phân loại có những ưu nhược điểm riêng điều này
đã gây không ít khó khăntrong nghiên cứu, trong trao đổi thông tin giữa
những người làm nội soi, nhữngnhà bệnh học tiêu hóa với nhau [23][23],

[29],[30][29],[30]
Hệ thống đánh giá viêm teo niêm mạc dạ dày trên nội soi theo Kimura
rađời từ năm 1969 [23][23]. Tuy nhiên giá trị lâm sàng của hệ thống này chỉ
mới đượckhẳng định một cách rõ rệt nhất trong vòng một thập niên qua với
những kết quảnghiên cứu cho thấy có tương quan chặt giữa biểu hiện viêm