Hướng dẫn điều chỉnh năm 2017 của aha acc hrs về rối loạn nhịp thất và ngăn ngừa đột tử tim

Hướng dẫn điều chỉnh năm 2017 của Aha/Acc/Hrs về rối loạn nhịp thất và ngăn
ngừa đột tử tim

1.

Mở đầu
Các khuyến cáo được liệt kê trong hướng dẫn thực hành lâm sàng này, được dựa trên cơ sở bằng chứng được đưa ra bất cứ khi nào có thể.
TS PHẠM HỮU VĂN

2.

Một nghiên cứu ban đầu bao gồm các tài liệu có nguồn gốc từ các nghiên cứu liên quan đến con người, được xuất bản bằng tiếng Anh và được lập chỉ mục
trong MEDLINE (thông qua PubMed), EMBASE, Thư viện Cochrane, Cơ quan Nghiên cứu và Chất lượng Y tế và các cơ sở dữ liệu được lựa chọn khác có
liên quan đến được thực hiện từ tháng 4 năm 2016 đến tháng 9 năm 2016. Các từ tìm kiếm chính gồm, nhưng không giới hạn, những điểm sau: đột tử tim
(SCD), nhịp nhanh thất (VT), rung thất (VF), các co bóp thất sớm (PVC), máy khử rung tim có thể cấy, áo khử rung tim có thể mặc và triệt phá qua catheter
(catheter ablation). Các nghiên cứu bổ sung có liên quan được công bố vào tháng 3 năm 2017, trong quá trình soạn thảo hướng dẫn, cũng đã xem xét các
bản soạn thảo và thêm vào các bảng bằng chứng khi thích hợp.
Các
bảng
bằng
chứng
cuối
cùng
được
đưa
vào
phần
Bổ
sung
Dữ
liệu

Trực
tuyến
( và tóm tắt các bằng chứng được sử dụng các ban soạn thảo để xây
dựng các khuyến cáo. Ngoài ra, ủy ban biên soạn đã xem xét các tài liệu liên quan đến loạn nhịp thất và đột tử (SCD) trước đây do ACC, AHA và Hội Nhịp
tim (HRS) xuất bản. Tài liệu tham khảo được lựa chọn và xuất bản trong tài liệu này là đại diện và không bao gồm tất cả.
Chúng tôi tóm tắt toàn văn Hướng dẫn này và xin trân trọng giới thiệu với các đồng nghiệp trong nhiều kỳ của Chuyên đề Tim Mạch Học.
Dịch tễ học
2.1.Các khái niệm chung
Rối loạn nhịp thất (VA) ở bảng 5 gồm một phổ phạm vi từ phức bộ thất sớm (PVC) đến rung thất (VF), có biểu hiện lâm sàng phạm vi từ hoàn toàn không có
triệu chứng đến ngừng tim. VA nguy hiểm đến tính mạng nhất đươc kết hợp với bệnh tim thiếu máu cục bộ, đặc biệt ở người lớn tuổi (1). Nguy cơ của VA và
SCD thay đổi ở các quần thể cụ thể với các trạng thái tim nền khác nhau và với bệnh sử gia đình và các biến thể di truyền chuyên biệt, các biến thể này có ý
nghĩa quan trọng cho việc nghiên cứu và áp dụng điều trị.
Bảng 5.Bảng các khái niệm của các thuật ngữ được sử dụng chung trong tư liệu này

Thuật ngữ

Khái niệm hoặc mô tả

Nhịp nhanh thất (2)

Rối loạn nhịp tim với ≥ 3 phức hợp liên tiếp có nguồn gốc ở thất với tần số > 100 bpm (chiều dài vòng: < 600


ms). Các type VT:
● Dai dẳng: VT > 30 s hoặc đòi hỏi cắt cơn do tổn thương huyết động trong < 30s.
● Tạm thời / không dai dẳng: ≥3 nhát bóp, ngừng tự phát.
● Đơn hình: Hình thái QRS đơn thuần ổn định từ nhát bóp nọ đến nhát bóp kia.
● Đa hình: Thay đổi hoặc hình thái QRS nhiều dạng từ nhát bóp nọ đến nhát bóp kia.
● Hai hướng: VT với sự thay đổi luân phiên từ nhát bóp nọ đến nhát bóp kia ở trục mặt phẳng trán của QRS,
thường nhận thấy ở trạng thái nhiễm độc digitalis hoặc VT đa hình do tăng tiết catecholamine

VT đơn hình
VT đa hình
VT hai hướng (Bidirectional)

Xoắn đỉnh là VT đa hình xuất hiện trong trạng thái khoảng QT kéo dài và được đặc trưng bằng biên độ QRS
thay đổi và các kích cỡ nhỏ đi nhưng vẫn có thể nhìn thấy. Nó thường có chuỗi khởi đầu dài ngắn với khoảng
ghép (coupling) dài từ nhát bóp VT đầu tiên và có thể biểu hiện với diễn biến tự nhiên của nhịp nhanh thất tạm
Xoắn đỉnh (Torsades de
thời (NSVT). Sự xoắn của các điểm, mặc dù có đặc tính, có thể không phải lúc nào cũng được nhìn thấy, đặc
pointes) (2)
biệt là nếu cơn tạm thời hoặc chỉ một số giới hạn các chuyển đạo có thể ghi. Xoắn đỉnh có thể hậu quả từ nhịp
chậm gồm block AV cao độ đưa đến chuỗi (sequence) dài ngắn (long-short) khởi đầu xoắn đỉnh.

Cuồng thất (Ventricular VA đều ≈300 bpm (chiều dài vòng: 200 ms) suất hiện với hình dạng hình sin đơn hình; không có khoảng đẳng
flutter) (2)
điện giữa các phức hợp QRS liên tiếp.

Rung thất (2)

Ngừng tim đột ngột (2)

Hoạt động điện không đều rõ ràng, nhanh với khả năng thay đổi đáng kể trong hình dạng các sóng điện tâm đồ,
tần số thất thường > 300 bpm, chiều dài vòng:
< 200 ms).

SCA là ngừng hoạt động tim đột ngột như vậy nạn nhân trở nên không đáp ứng, với hoặc tiếp tục thở hổn hển
hoặc không có bất kỳ cử động hô hấp nào, cũng như không có dấu hiệu tuần hoàn như biểu hiện mất cảm giác
mạch đập. Ngừng tim được giả định do căn nguyên tim ngoại trừ người ta biết hoặc nhiều khả năng có nguyên
nhân chấn thương, đuối nước, suy hô hấp hoặc ngạt thở, điện giật, quá liều thuốc, hoặc bất kỳ nguyên nhân
không phải tim khác.

Đột tử tim (SCD) (2)

Tử vong đột ngột và bất ngờ xuất hiện trong vòng 1h từ khi khởi phát triệu chứng, hoặc xuất hiện ở các bệnh
nhân được xác định tử vong trong phạm vi 24h khi không có triệu chứng và có khả năng do rối loạn nhịp tim
hoặc thảm họa huyết động.

Bão VT/VF (3)

Bão VT / VF (bão điện hoặc bão loạn nhịp) đề cập đến trạng thái không ổn định về điện của tim được xác định
có ≥ 3 đợt VT dai dẳng, VF hoặc các cú sốc thích hợp từ ICD trong vòng 24 giờ

ICD ngăn ngừa tiên phát Đặt ICD với mục đích ngăn ngừa SCD ở bệnh nhân không có VT dai dẳng hoặc SCA nhưng có nguy cơ gia
(2)
tăng các biến cố này.
ICD ngăn ngừa thứ phát
Đặt ICD ở bệnh nhân có SCA từ trước, VT dai dẳng, hoặc ngất do VA gây ra
(2)
Bệnh cấu trúc tim*

Thuật ngữ này bao gồm IHD, tất cả các type bệnh cơ tim, bệnh van tim, và bệnh tim bẩm sinh người lớn.

Bệnh kênh của tim (4)

Bệnh gây ra rối loạn nhịp tim do bất thường di truyền dẫn đến rối loạn chức năng của kênh ion tim (ví dụ, hội
chứng QT dài, VT đa hình do catecholamine).

* Định nghĩa của thuật ngữ này có thể khác nhau giữa các ấn phẩm. Tham khảo đăng lục cho định nghĩa được sử dụng trong tài liệu này. AV chỉ nhĩ thất; ICD
chỉ máy khử rung tim có thể cấy, IHD chỉ bệnh tim thiếu máu cục bộ, NSVT chỉ nhịp nhanh thất tạm thời; SCA chỉ ngừng tim đột ngột, SCD chỉ đột tử do tim;

VA chỉ rối loạn nhịp thất; VF chỉ rung thất; và VT chỉ nhịp nhanh thất.
2.1.1. VT tạm thời và các phức hợp thất sớm
Các phức hợp thất sớm (PVCs) thông thường và tăng lên theo tuổi. Mặc dù PVCs được nhận thấy ở quần thể quân đội khỏe mạnh chỉ khoảng 0.6% ở những
người 50 tuổi (5) trên ECGs 12 chuyển đạo, theo dõi dài hạn hơn cho thấy PVCs ở khoảng 50% ở tất cả mọi người có hoặc không có bệnh tim (6). Sự có mặt của
PVCs trong 2 phút theo dõi ở bệnh nhân trung niên trong nghiên cứu ARIC (Nguy cơ Xơ vữa động mạch Trong Cộng đồng: Atherosclerosis Risk In Communities)
có liên quan đến tăng nguy cơ cả hai biến cố bệnh tim thiều máu cục bộ và tử suất, có hoặc không có bệnh tim thiếu máu cục bộ hiện hành (7, 8). Trong quần thể
nói chung, PVC thường xuyên, được định nghĩa khi có ít nhất 1 PVC trên điện tim 12 chuyển đạo hoặc > 30 PVCs / giờ, có liên quan đến tăng nguy cơ tim mạch
và tăng tỷ lệ tử vong (9). Trong một nghiên cứu từ Đài Loan ở bệnh nhân không có VT dai dẳng hoặc bệnh cấu trúc tim có theo dõi Holter liên tục 24h để đánh giá
lâm sàng, PVCs đa ổ có liên quan đến tăng nguy cơ tử vong và các kết cục tim mạch xấu không tử vong (10). Trong cùng một quần thể, nhịp nhanh thất tạm thời
(NSVT) liên quan độc lập với nguy cơ tử vong và các kết cục tim mạch bất lợi khác, gồm đột quỵ ((11). Một mối liên kết của PVC với nguy cơ đột quỵ tăng lên
cũng đã nhận thấy trong quần thể ARIC (8).
Do một số nghiên cứu cho thấy mối liên hệ của PVC với các kết cục bất lợi, việc phát hiện PVCs, đặc biệt nếu đa ổ và thường xuyên, thường được coi là một yếu
tố nguy cơ đối với các kết cục tim mạch bất lợi và những bệnh nhân này thường được đánh giá để đảm bảo rằng họ không có các tình trạng cơ bản ví dụ, bệnh
tim thiếu máu cục bộ, rối loạn chức năng tâm thất trái [LV] đảm bảo điều trị tiếp theo để giảm nguy cơ. PVC và NSVT ở bệnh nhân bị bệnh tim mạch thường gặp
và có liên quan đến kết cục bất lợi (12,13). Trong nghiên cứu CAST (Thử nghiệm ức chế Rối loạn Nhịp Tim), điều trị bệnh nhân sau nhồi máu (MI) đã nhận đươc
các thuốc chống loạn nhịp (ví dụ: flecainide, encephalic, moricizine) làm tăng nguy cơ tử vong mặc dù ức chế được VA (14, 15). Điều trị PVC bằng các thuốc
chống loạn nhịp không làm giảm tỷ lệ tử vong, ở dân số sau MI, điều trị với các thuốc block kênh natri class I (ví dụ quinidine, flecainide) làm tăng nguy cơ tử vong


(15, 16). Tương tự như vậy, ở những bệnh nhân có LVEF giảm, class I, các thuốc chặn kênh natri và d-sotalol làm tăng nguy cơ tử vong (16, 17). Thuốc chẹn
beta, thuốc chẹn kênh calcium nondihydropyridine và một số thuốc chống loạn nhịp có thể làm giảm triệu chứng hồi hộp (18).
PVCs xuất hiện trong quá trình test gắng sức có nguy cơ tử vong cao (19). Trong 1 nghiên cứu, PVCs xuất hiện trong quá trình phục hồi là một yếu tố tiên đoán
tử vong mạnh mẽ hơn so PVCs xuất hiện lúc gắng sức (20). Tuy nhiên, PVCs phổ biến ở các vận động viên đã được đào tạo hay có hồi hộp, ở họ không đưa đến
làm tăng nguy cơ tử vong trên cơ sở các nghiên cứu ở các thành viên nhỏ vận động viên, ít nhất ở họ không có các bất thường về tim mạch khác (21, 22). PVC
phức tạp có thể không đại diện cho một phát hiện lành tính ở vận động viên có độ bền dẽo dai. Nghiên cứu điện sinh lý có thể cần thiết để đánh giá nguy cơ rối
loạn nhịp (22). Các PVCs rất thường xuyên, > 10,000 đến 20.000 PVCs mỗi ngày, có thể kết hợp với giảm chức năng LV ở một số bệnh nhân có thể hồi phục khi
kiểm soát các PVCs, được gọi là bệnh cơ tim do PVC gây ra (23, 24). (Xem phần 8.5 Bệnh cơ tim do PVC tạo ra). Rất hiếm khi, các PVC tự phát từ đường thoát
có thể khởi khích VA ác tính ở các bệnh nhân không có bệnh cầu trúc tim (25, 26).
2.1.2. VT và VF trong quá trình hội chứng động mạch vành cấp (ACS)
Khoảng một nửa số bệnh nhân ngừng tim ngoài bệnh viện với nhịp đầu tiên được xác định là VF và họ sống sót đến nhập viện có bằng chứng nhồi máu cơ tim

cấp (AMI) (27). Trong tất cả các trường hợp ngừng tim ngoài bệnh viện, > 50% sẽ có tổn thương động mạch vành đáng kể trên chụp động mạch vành cấp (27).
Trong số bệnh nhân nhập viện với AMI, 5% đến 10% có VF hoặc VT dai dẳng trước khi đến bệnh viện, 5% khác sẽ có VF hoặc VT dai dẳng sau khi đến bệnh
viện, hầu hết trong vòng 48 giờ kể từ khi nhập viện. Một nghiên cứu ở những bệnh nhân ACS ST không chênh lên được thực hiện catheter tim trong phạm vi 48h
đã tìm thấy VT/VF ở 7,6% bệnh nhân, trong đó 60% các biến cố này trong vòng 48 giờ sau khi nhập viện (28). Nhịp thất bị động gia tăng (Accelerated
idioventricular rhythm) là loạn nhịp thông thường ở các bệnh nhân có AMI, gồm các bệnh nhân MI ST chênh lên trải qua can thiệp mạch vành qua da tiên phát
(PCI). Nhịp thất bị động gia tăng liên quan mật thiết hơn với mức độ nhồi máu so với tự tái tưới máu (29).
VA dai dẳng xuất hiện trong trạng thái ACS VT đa hình hoặc VF thường nhiều hơn so với VT đơn hình. Các yếu tố nguy cơ đối với VT / VF gồm tăng huyết áp
trước, MI trước, sự thay đổi đoạn ST tại thời điểm biểu hiện và bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (30). Một nghiên cứu trên toàn quốc của Đan Mạch đã phát hiện ra
11,6% bệnh nhân có MI ST chênh lên đã được thực hiện PCAI có VF trước khi PCI, và VF đã liên quan đến tiêu thụ alcohol, đau ngực trước nhồi máu, khu vực
nhồi máu phía trước và tắc mạch vành hoàn toàn trong thời gian chụp mạch vành (31). Trong một nhóm chọn lọc các bệnh nhân trải qua PCI tiên phát trong
nghiên cứu lâm sàng, 5,7% đã phát triển VT dai dẳng hoặc VF, với hai phần ba các biến cố này xảy ra trước khi kết thúc catheter, và 90% trong vòng 48 giờ kể từ
khi làm thủ thuật. VT hoặc VF sau khi PCI tiên phát có liên quan đến huyết áp thấp hơn, tần số tim cao hơn, dòng mạch vành không tốt khi kết thúc thủ thuật, và
sự thoái lui của ST chênh lên không hoàn toàn (32). Điều quan trọng, ngược lại với một số nghiên cứu trước đó, VT hoặc VF bất cứ lúc nào cũng có nguy cơ tử
vong cao hơn đáng kể trong vòng 90 ngày. VT hoặc VF trễ (sau 48 giờ ở bệnh viện) được kết hợp với nguy cơ tử vong cao hơn so với VT hoặc VF sớm (trong
vòng 48 giờ kể từ khi ở bệnh viên) (33).
2.1.3. VT dai dẳng và VF Không Kết hợp Với Hội chứng mạch vành cấp (ACS)
Bệnh nhân bị bệnh tim cấu trúc có nguy cơ tăng lên cho VT dai dẳng và VF. VT dai dẳng không liên quan với ACS thường là đơn hình, thường do vào lại liên
quan đến sẹo, nhưng nó có thể thoái hóa thành VF (34). Nguy cơ và yếu tố dự báo của VT đối với bệnh nhân mắc bệnh tim cấu trúc phụ thuộc vào type, mức độ
nghiêm trọng và thời gian của bệnh tim cấu trúc, tăng lên cùng với mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng tâm thất và hiện diện của HF có triệu chứng. VT
đơn hình xuất hiện khi không có bệnh tim cấu trúc thường được cho là VT nguyên phát và thường do ổ tự động ở khu vực đặc trưng, dẫn đến các hình dáng điện
tâm đò điển hình. VT đa hình và VF xảy ra khi không có bệnh tim cấu trúc hiếm gặp và có thể do bệnh kênh của tim (35, 36), hội chứng QT do thuốc gây ra (36),
hoặc có thể nguyên phát (37, 38).
2.2. Đột tử tim (SCD)
2.2.1. Tỷ lệ SCD


Ngừng tim đột ngột (SCA) và kết quả phổ biến nhất của nó, SCD, tạo ra vấn đề lớn về sức khỏe cộng đồng, chiếm khoảng 50% số ca tử vong do tim mạch (1,
39), với ít nhất 25% các các biến cố tim có triệu chứng đầu tiên (1, 40, 41). Ngoài ra, các phân tích về mức độ SCD còn hạn chế, một phần do phạm vi ước lượng
về nguy cơ trên cơ sở các phương pháp dịch tễ học khác nhau (42). Trong khoảng 20 đến 30 năm qua, SCD đã gây ra khoảng 230.000 đến 350.000 trường hợp
tử vong mỗi năm ở Hoa Kỳ, với khoảng 450.000, tùy thuộc vào các phương pháp dịch tễ học, nguồn số liệu và các tiêu chí đưa vào (41, 43). Thấp nhất trong các

cực điểm này đến từ ngoại suy tư liệu quốc gia từ các chương trình khu vực đặc biệt, trong khi tần số cao nhất gồm các nguyên nhân không phải tim của đột tử
chẳng hạn như tắc phổi hoặc xuất huyết nội sọ. Số lượng trung bình phần lớn dựa trên các nghiên cứu xác nhận tử vong đòi hỏi mã gồm bệnh tim thiếu máu cục
bộ.
Bản cập nhật số liệu thống kê tim mạch từ AHA năm 2017 ước tính tổng gánh nặng hàng năm của ngừng tim ngừng ngoài bệnh viện là 356.500 (44). Thêm
209.000 ngừng tim trong bệnh viên xuất hiện hàng năm (45). Trong số nhóm ngừng tim ngoài bệnh viện, khoảng 357.000 biến cố khởi kích phản ứng cấp cứu
khẩn cấp, với 97% xảy ra ở người lớn > 18 tuổi.
Số liệu thống kê về sự sống sót đối với ngừng tim ngoài bệnh viện còn chưa thỏa mạn, với tần số tất cả sống sót được tính toán 10% (44). Trong số dưới phân
nhóm 70% số trường hợp ngừng tim ngoài bệnh viện xảy ở nhà, tỉ lệ sống sót 6%. Các kết quả được báo cáo tốt nhất từ các khu vực với đăp ứng hồi sức cấp có
thể thấy được mang tính cộng đồng và được phát triển cao, cùng với sự kết hợp của khu vực công cộng của ngừng tim, các nhân chứng bên cạnh sẵn sàng cung
cấp CPR, người đáp ứng đầu tiên đến nhanh, nhịp có thể được sốc khi tiếp xúc khởi đầu, có thể sử dụng máy khử rung tự động ngoài (automated external
defibrillators: AEDs), và có thể lợi từ hội sức tim phổi được hướng dẫn từ xa (CPR) (46, 47). Sự sống sót khi xuất viện sau khi ngừng tim ở bệnh viện ước tính
24% (48). Trong tất cả các trạng thái, tính toán sống sót biểu hiện tốt hơn khi nhịp được các người phản ứng có thể đánh sốc (VF, VT vô mạch), so với hoạt động
điện vô mạch hoặc vô tâm thu (49). Mặc dù sự gia tăng rõ ràng về tần suất hoạt động điện vô mạch hoặc vô tâm thu có thể do đến trễ hơn của chăm sóc y tế,
giảm đi trong tỷ lệ nhịp có khả năng sốc cũng đã được bổ xung, một phần đưa đến cải thiện trong chẩn đoán và điều trị bệnh tim câu trúc (40).
2.2.2. Quần thể dưới nhóm và dự báo nguy cơ
Dự báo nguy cơ đối với SCA và SCD là phức tạp. Phân tích nguy cơ được chia thành 2 loại chính: dự báo dân số nguy cơ và dự báo nguy cơ cá nhân (41, 50).
Các dấu hiệu dịch tễ thông thường cung cấp cái nhìn sâu về xác suất cho sự phát triển của bệnh thiếu máu cục bộ trong phạm vi nhóm người chung, nhưng kiểm
tra và xác nhận đầy đủ hồ sơ về phân tầng nguy cơ SCA của các cá thể trong dân cư nói chung hiện không tồn tại. Thách thức của việc xác định nguy cơ SCA ở
các cá thế xuất phát từ mô hình quẩn thể được đặc trưng bằng các số lượng các biến cố lớn được làm giảm đi việc đưa vào mẫu số rất lớn (Hình 1). Dân số tổng
thể có thể được phân nhóm thành các loại dựa trên sự lồng ghép tuổi, sự hiện diện và mức độ bệnh tật, và xác định các phân nhóm nhỏ, nguy cơ cao trong phạm
vi quần thể mẫu chung lớn.
Tuổi tăng lên là một yếu tố dự báo mạnh mẽ cho SCA, nhưng không phải tuyến tính. Nguy cơ trong dân số nói chung, theo thời gian, bắt đầu từ 35 tuổi được ước
tính là 1 / 1000 dân mỗi năm, tăng từ nguy cơ <1000 ở cuối của phổ đó, trẻ hơn đến nguy cơ cao hơn ở người cao tuổi (41). Tuy nhiên, phân tích nguy cơ suốt
đời của SCD, bắt nguồn từ dữ liệu Framingham, cho thấy tỷ lệ SCD giảm trong những năm sau, đặc biệt ở những người > 75 tuổi (51). Dữ liệu cũng cho thấy
SCD là phổ biến hơn ở nam giới so với nữ ở tất cả các nhóm lứa tuổi. Ngược lại, dân số trẻ em, vị thành niên và người trưởng thành trẻ có nguy cơ tổng cộng
hàng năm 1 / 100.000, và có một chút nguy cơ SCD cao hơn ở cuối của khoảng tuổi trẻ hơn (41). Khoảng dao động liên quan đến tuổi tác, từ giữa 20 đến 35 đến
40 tuổi, được đặc trưng bằng gia tăng lên dốc trong nguy cơ của nhóm tuổi thanh niên đến nhóm tuổi trung niên, tương ứng với sự xuất hiện của bệnh tim thiếu
máu cục bộ.
Mặc dù bệnh thiếu máu cục bộ vẫn là nền phổ biến nhất liên quan đến SCD, nhưng tỉ lệ mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ - đột tử tim liên quan dường như đã giảm
(52), với các dạng bệnh cơ tim khác nhau liên quan đến xơ cơ tim và tăng phì đại thất trái (LV) (53). Ngoài ra, xu hướng theo thời gian đã gợi ý bệnh nhân ngừng

tim ngoài bệnh viện được nhập viện sống tại bệnh viện đang trở nên có khả năng nhiều hơn để có một trắc đồ lâm sàng nguy cơ cao, khi được đối lại với bệnh
biểu hiện (54). Quần thể trẻ hơn - trẻ em, thanh thiếu niên, và người lớn trẻ - đã bị ảnh hưởng do môt loạt các rối loạn biểu hiện sớm hơn trong cuộc đời, gồm rối


loạn di truyền cấu trúc và các bệnh kênh, viên cơ tim, bệnh tim bẩm sinh, và các rối loạn hiếm gặp khác (43). Trong khoảng thời gian chuyển tiếp, từ giữa những
năm 20 đến giữa thập niên 30, nguyên nhân gây SCA và SCD gồm tỷ lệ bệnh di truyền thấp hơn và tỷ lệ bệnh thiếu máu cục bộ tăng lên (>40% trường hợp) (43).
Mặc dù tiến bộ nhỏ đã được đưa ra trong dự báo nguy cơ của SCA và SCD, thách thức lớn nhất là xác định các phân nhóm nguy cơ cao tương đối nhỏ ẩn trong
phạm vi các quần thể lớn do người chưa biết vào 2 tháng 11 năm 2017 không được nhận biết bệnh nhưng có nguy cơ cao SCA khi biến cố tim đầu tiên của họ
(Hình 1) [50]
Hình 1A. SCD Tần suất và Các Biến cố Toàn bộ (1)

EF chỉ phân suất tống máu; và SCD: đột tử tim. BC: biến cố. HF: suy tim
Hình 1B. SCD và các phần lâm sàng (1)


SCD chỉ đột tử tim. CDNCRLN: chỉ dấu nguy cơ rối loạn nhịp. CDNCHĐ: chỉ dấu nguy cơ huyết động. ACS: Hội chứng mạch vành cấp. NC: nguy cơ.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1.
Myerburg
RJ,
Junttila
MJ.
Sudden
cardiac
death
caused
by
coronary
heart
disease.

Circulation.
2012;125:1043-52.
2. Buxton AE, Calkins H, Callans DJ, et al. ACC/AHA/HRS 2006 key data elements and definitions for electrophysiological studies and procedures: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Data Standards.Circulation. 2006;114:2534-70.
3. Sapp JL, Wells GA, Parkash R, et al. Ventricular tachycardia ablation versus escalation of antiarrhythmic drugs. N Engl J Med. 2016;375:111-21.
4. Priori SG, Wilde AA, Horie M, et al. HRS/EHRA/APHRS expert consensus statement on the diagnosis and management of patients with inherited primary
arrhythmia syndromes. Heart Rhythm. 2013;10:1932-63. 5. Hiss RG, Lamb LE. Electrocardiographic findings in 122,043 individuals. Circulation. 1962;25:947-61.
6. Brodsky M, Wu D, Denes P, et al. Arrhythmias documented by 24 hour continuous electrocardiographic monitoring in 50 male medical students without
apparent
heart
disease.
Am
J
Cardiol.
1977;39:390-5.
7. Massing MW, Simpson RJ Jr, Rautaharju PM, et al. Usefulness of ventricular premature complexes to predict coronary heart disease events and mortality (from
the
Atherosclerosis
Risk
In
Communities
cohort).
Am
J
Cardiol.
2006;98:1609-12.
8. Ofoma U, He F, Shaffer ML, et al. Premature cardiac contractions and risk of incident ischemic stroke. J Am Heart Assoc. 2012;1:e002519.
9. Ataklte F, Erqou S, Laukkanen J, et al. Meta-analysis of ventricular premature complexes and their relation to cardiac mortality in general populations. Am J
Cardiol.
2013;112:1263-70.

10.Lin CY, Chang SL, Lin YJ, et al. Long-term outcome of multiform premature ventricular complexes in structurally normal heart. Int J Cardiol. 2015;180:80-5.
11.Lin CY, Chang SL, Chung FP, et al. Long-term outcome of non-sustained ventricular tachycardia in structurally normal hearts. PloS One. 2016;11:e0160181.
12.Ruberman W, Weinblatt E, Goldberg JD, et al. Ventricular premature complexes and sudden death after myocardial infarction. Circulation. 1981;64:297-305.
13.Ruberman W, Weinblatt E, Goldberg JD, et al. Ventricular premature beats and mortality after myocardial infarction. N Engl J Med. 1977;297:750-7.
14.The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial II Investigators. Effect of the antiarrhythmic agent moricizine on survival after myocardial infarction. The Cardiac


Arrhythmia
Suppression
Trial
II
Investigators.
N
Engl
J
Med.
1992;327:22733.
15.Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression
Trial. N Engl J Med. 1991;324:781-8. 16.Morganroth J, Goin JE. Quinidine-related mortality in the short-to-medium-term treatment of ventricular arrhythmias. A
meta-analysis.
Circulation.
1991;84:1977-83.
17.Waldo AL, Camm AJ, deRuyter H, et al. Effect of d-sotalol on mortality in patients with left ventricular dysfunction after recent and remote myocardial infarction.
The
SWORD
Investigators.
Survival
With
Oral
d-Sotalol.

Lancet.
1996;348:7-12.
18.Ling Z, Liu Z, Su L, et al. Radiofrequency ablation versus antiarrhythmic medication for treatment of ventricular premature beats from the right ventricular
outflow
tract:
prospective
randomized
study.
Circ
Arrhythm
Electrophysiol.
2014;7:237-43.
19.Jouven X, Zureik M, Desnos M, et al. Long-term outcome in asymptomatic men with exercise-induced premature ventricular depolarizations. N Engl J Med.
2000;343:826-33.
20.Frolkis JP, Pothier CE, Blackstone EH, et al. Frequent ventricular ectopy after exercise as a predictor of death. N Engl J Med. 2003;348:781-90.
21.Biffi A, Pelliccia A, Verdile L, et al. Long-term clinical significance of frequent and complex ventricular tachyarrhythmias in trained athletes. J Am Coll Cardiol.
2002;40:446-52.
22.Heidbüchel H, Hoogsteen J, Fagard R, et al. High prevalence of right ventricular involvementin endurance athletes with ventricular arrhythmias: role of an
electrophysiologic
study
in
risk
stratification.
Eur
Heart
J.
2003;24:1473-80.
23.Kanei Y, Friedman M, Ogawa N, et al. Frequent premature ventricular complexes originating from the right ventricular outflow tract are associated with left
ventricular
dysfunction.

Ann
Noninvasive
Electrocardiol.
2008;13:81-5.
24.Lee GK, Klarich KW, Grogan M, et al. Premature ventricular contraction-induced cardiomyopathy: a treatable condition. Circ Arrhythm Electrophysiol.
2012;5:229-36.
25.Viskin S, Rosso R, Rogowski O, et al. The "short-coupled" variant of right ventricular outflow ventricular tachycardia: a not-so-benign form of benign ventricular
tachycardia?
J
Cardiovasc
Electrophysiol.
2005;16:912-6.
26.Noda T, Shimizu W, Taguchi A, et al. Malignant entity of idiopathic ventricular fibrillation and polymorphic ventricular tachycardia initiated by premature
extrasystoles
originating
from
the
right
ventricular
outflow
tract.
J
Am
Coll
Cardiol.
2005;46:1288-94.
27.Dumas F, Cariou A, Manzo-Silberman S, et al. Immediate percutaneous coronary intervention is associated with better survival after out-of-hospital cardiac
arrest: insights from the PROCAT (Parisian Region Out of hospital Cardiac ArresT) registry. Circ Cardiovasc Interv. 2010;3:200-7.
28.Gupta S, Pressman GS Figueredo VM. Incidence of, predictors for, and mortality associated with malignant ventricular arrhythmias in non-ST elevation
myocardial

infarction
patients.
Coron
Artery
Dis.
2010;21:460-5.
29.Terkelsen CJ, Sorensen JT, Kaltoft AK, et al. Prevalence and significance of accelerated idioventricular rhythm in patients with ST-elevation myocardial
infarction
treated
with
primary
percutaneous
coronary
intervention.
Am
J
Cardiol.
2009;104:1641-6.
30.Al-Khatib SM, Granger CB, Huang Y, et al. Sustained ventricular arrhythmias among patients with acute coronary syndromes with no ST-segment elevation:
incidence,
predictors,
and
outcomes.
Circulation.
2002;106:309-12.
31.Jabbari R, Engstrom T, Glinge C, et al. Incidence and risk factors of ventricular fibrillation before primary angioplasty in patients with first ST-elevation
myocardial
infarction:
a
nationwide

study
in
Denmark.
J
Am
Heart
Assoc.
2015;4:e001399.
32.Mehta RH, Starr AZ, Lopes RD, et al. Incidence of and outcomes associated with ventricular tachycardia or fibrillation in patients undergoing primary
percutaneous
coronary
intervention.
JAMA.
2009;301:1779-89.
33.Volpi A, Cavalli A, Franzosi MG, et al. One-year prognosis of primary ventricular fibrillation complicating acute myocardial infarction. The GISSI (Gruppo Italiano


per
lo
Studio
della
Streptochinasi
nell'Infarto
miocardico)
investigators.
Am
J
Cardiol.
1989;63:1174-8.
34.El-Sherif N, Smith RA, Evans K. Canine ventricular arrhythmias in the late myocardial infarction period. 8. Epicardial mapping of reentrant circuits. CircRes.

1981;49:255-65.
35.Ackerman MJ, Priori SG, Willems S, et al. HRS/EHRA expert consensus statement on the state of genetic testing for the channelopathies and
cardiomyopathies: this document was developed as a partnership between the Heart Rhythm Society (HRS) and the European Heart Rhythm Association (EHRA).
Europace.
2011;13:1077-109.
36.Nannenberg EA, Sijbrands EJ, Dijksman LM, et al. Mortality of inherited arrhythmia syndromes: insight into their natural history. Circ Cardiovasc Genet.
2012;5:183-9.
37.Haïssaguerre M, Shah DC, Jais P, et al. Role of Purkinje conducting system in triggering of idiopathic ventricular fibrillation. Lancet. 2002;359:677-8.
38.Haïssaguerre M, Shoda M, Jais P, et al. Mapping and ablation of idiopathic ventricular fibrillation. Circulation. 2002;106:962-7.
39.Goldberger JJ, Buxton AE, Cain M, et al. Risk stratification for arrhythmic sudden cardiac death: identifying the roadblocks. Circulation. 2011;123:2423-30.
40.Fishman GI, Chugh SS, DiMarco JP, et al. Sudden cardiac death prediction and prevention: report from a National Heart, Lung, and Blood Institute and Heart
Rhythm
Society
Workshop.
Circulation.
2010;122:2335-48.
41.Myerburg RJ. Sudden cardiac death: exploring the limits of our knowledge. J Cardiovasc Electrophysiol. 2001;12:369- 81.
42.Kong MH, Fonarow GC, Peterson ED, et al. Systematic review of the incidence of sudden cardiac death in the United States. J Am Coll Cardiol. 2011;57:794801.
43.Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. Heart disease and stroke statistics—2016 update: a report from the American Heart Association. Circulation.
2016;133:e38-360.
44.Benjamin EJ, Blaha MJ, Chiuve SE, et al. Heart disease and stroke statistics—2017 update: a report fromthe American Heart Association. Circulation.
2017;135:e146-603.
45.Merchant RM, Yang L, Becker LB, et al. Incidence of treated cardiac arrest in hospitalized patients in the United States. Crit Care Med. 2011;39:2401-6.
46.Institute of Medicine. Committee on the Treatment of Cardiac Arrest: Current Status and Future Directions: Strategies to improve cardiac arrest survival: a time
to
act.Washington,
DC:
National
Academic
Press;

2015.
47.Jollis
JG,
Granger
CB.
Improving
care
of
out-of-hospital
cardiac
arrest:
next
steps.
Circulation.
2016;134:2040-2.
48.Daya MR, Schmicker R, May SH, et al. Current burden of cardiac arrest in the United States: report from the Resuscitation Outcomes Consortium. Paper
commissioned
by
the
Committee
on
the
Treatment
of
Cardiac
Arrest:
Current
Status
and
Future

Directions.
2015.
49.Myerburg RJ, Halperin H, Egan DA, et al. Pulseless electric activity: definition, causes, mechanisms, management, and research priorities for the next decade:
report
from
a
National
Heart,
Lung,
and
Blood
Institute
workshop.
Circulation.
2013;128:2532-41.
50.Myerburg RJ, Goldberger JJ. Sudden cardiac arrest risk assessment: population science and the individual risk mandate. JAMA Cardiol. 2017;2:689-94.
51.Bogle BM, Ning H, Mehrotra S, et al. Lifetime risk for sudden cardiac death in the community. J Am Heart Assoc. 2016;5:e002398.
52.Junttila MJ, Hookana E, Kaikkonen KS, et al. Temporal trends in the clinical and pathological characteristics of victims of sudden cardiac death in the absence
of
previously
identified
heart
disease.
Circ
Arrhythm
Electrophysiol.
2016;9:e003723.
53.Hookana E, Junttila MJ, Puurunen VP, et al. Causes of nonischemic sudden cardiac death in the current era. Heart Rhythm. 2011;8:1570-5.
54.Wong MK, Morrison LJ, Qiu F, et al. Trends in short- and long-term survival among out-of-hospital cardiac arrest patients alive at hospital arrival. Circulation.
2014;130:1883-90.