Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh cúm gia cầm

MỞ ĐẦU
1.1. Đặt vấn đề
Với những lợi thế như vốn đầu tư thấp, chu kì sản xuất ngắn, tạo ra sản
phẩm thực phẩm giàu dinh dưỡng phù hợp với xu thế tiêu dùng hiện nay …. Ngành
chăn nuôi gia cầm nước ta ngày càng phát triển, chiếm vị trí quan trọng trong sản
xuất chăn nuôi nói chung. Hàng năm chăn nuôi gia cầm cung cấp khối lượng thực
phẩm đứng thứ 2 sau chăn nuôi lợn, chiếm 17% tổng số thịt hơi các loại. Trong
những năm gần đây (2001 – 2004) tổng đàn gia cầm tăng đều hàng năm với tốc độ
tăng trưởng bình quân 6,5% năm. Chăn nuôi gia cầm đã trở thành nguồn thu nhập
quan trọng với các hộ nông dân và là một trong những nghề có tác dụng xóa đói
giảm nghèo nhanh, hiệu quả góp phần chuyển dịch cơ cấu kinh tế trong nông
nghiệp.
Tuy nhiên trong giai đoạn hiện nay sự bùng phát của dịch cúm gia cầm
(Avian Influenza) đang thực sự là trở ngại, gây thiệt hại to lớn cho sản xuất chăn
nuôi gia cầm của nước ta.
Cùng với hàng loạt quốc gia và vùng lãnh thổ, trong 2 năm 2004 – 2005 đại
dịch cúm gia cầm ở Việt Nam xảy ra trên diện rất rộng. Về mặt dịch tễ học quá
trình dịch được chia làm 3 đợt. Đợt dịch thứ nhất từ tháng 12/2003 đến 30/3/2004,
đợt dịch thứ 2 từ 4/2004 đến 11/2004 và đợt dịch thứ 3 từ 12/2004. Trong đó đợt
dịch thứ nhất xảy ra ở mức độ cao và và địa dư phân bố rộng nhất với 2574 xã
phường (24,6% số xã phường) 381 huyện thị (60% số huyện thị) thuộc địa bàn
57/64 tỉnh thành có dịch. Theo báo cáo của Ban chỉ đạo Quốc Gia phòng chống
dịch cúm gia cầm, thiệt hại trực tiếp của 3 đợt dịch ở Việt Nam là rất lớn lên đến
3.500 tỷ đồng, trong đó thiệt hại do gia cầm chết và tiêu hủy là hơn 1.300 tỷ đồng.
Dịch cúm gia cầm đã làm giảm tăng trưởng GDP quốc gia đến 0,5%, ngoài ra còn
gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến nhiều hoạt động kinh tế xã hội đặc biệt là sức
khỏe của cộng đồng.
1
Vì sự phân bố và lưu hành của virus cúm rất rộng, có tính toán toàn cầu do
sự trú của các loài chim hoang nên việc dự đoán sự bùng phát dịch cúm gia cầm là
rất khó khăn. Để khống chế được dịch bệnh, theo khuyến cáo của OIE và FAO,

trong giai đoạn hiện nay, bên cạnh việc thuwch hiện các biện pháp quản lý hành
chính và biện pháp sinh học khác, biện pháp khoanh vùng cách li, tiêu hủy triệt để
khẩn trương các đàn gia cầm nhiễm bệnh có ý nghĩa quyết định trong việc khống
chế dịch bệnh. Để làm được điều này trong thực tế sản xuất việc nhanh chóng chẩn
đoán chính xác bệnh cúm gia cầm thông qua các đặc điểm dịch tễ và triệu chứng
bệnh tích là vô cùng cần thiết.
Xuất phát từ yêu cầu nói trên của thực tiễn sản xuất, chúng tôi tiến hành thực
hiện đề tài: “Nghiên cứu một số đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh cúm gia
cầm”.
1.2.MỤC TIÊU CỦA ĐỀ TÀI
-Làm rõ các thông tin về đặc điểm dịch tễ, triệu chứng lam sàng và bệnh tích
đại thể để lựa chọn các đặc điểm dặc trưng nhất có thể sử dụng cho việc chẩn đoán
nhanh trong thực hành lâm sàng.
-Nghiên cứu biến đỏi vi thể các cơ quan quan trọng của gà bị bệnh cúm để
bổ xung những thông tin chi tiết về bệnh cúm gia cầm.
1.3.Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ THỰC TIỄN CỦA ĐỀ TÀI
- Các kết quả điều tra, nghiên cứu nhằm cung cấp hoàn thiện thêm các thông
tin về dịch cúm gia cầm ở Việt Nam.
- Góp phần nhanh chóng định hướng chuẩn đoán trong giám sát dịch để kịp
thời đề ra các biện pháp khống chế không để dịch lan rộng.
2
2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1.GIỚI THIỆU CHUNG VỀ BỆNH CÚM GIA CẦM
Bệnh cúm gia cầm là một bệnh truyền nhiễm cấp tính của mọi loại chim do
các Subtype khác nhau của virus cúm typ A họ Orthomyxoviridea gây ra. Tùy theo
độc lực chủng virus gây bệnh và các điều kiện ngoại cảnh mà biểu hiện bệnh lí ở
gia cầm mắc bệnh có sự thay đổi tương đối lớn. Với chủng có độc lực cao HPAI
(Highly Pathgenic Avian Influenza) thường gây biển hiện bệnh lí trầm trọng với tỉ
lệ chết có thể lên tới 100% gia cầm nhiễm bệnh sau vài giờ đến vài ngày lây
nhiễm. Vì thế tổ chức dịch tễ thế giới (OIE) đã xếp Cúm gia cầm vào nhóm A –

nhóm những bệnh nguy hiểm nhất. Bên cạnh đó đã xác định được căn nguyên gây
cúm gia cầm cũng có thể gây bệnh cúm ở người và một số động vật có vú khác, vì
thế hơn bao giờ hết bệnh cúm gia cầm đang ngày càng trở nên nguy hiểm hơn cho
sức khỏe con người và sản xuất chăn nuôi nói chung.
2.2.LỊCH SỬ BỆNH CÚM GIA CẦM VÀ TÌNH HÌNH DỊCH CÚM GIA CẦM
TRONG GIAI ĐOẠN 2003 – 2005
2.2.1. Lịch sử bệnh cúm gia cầm
Bệnh cúm gia cầm được Porroncito mô tả lần đầu tiên khi nghiên cứu ổ dịch
trên gia cầm tại Italia vào năm 1878 với tên gọi là dịch tả gà. Do bệnh gây ra tỉ lệ
tử vong rất cao ở gia cầm nên Porroncito đã nhận định rằng đây là bệnh rất nguy
hiểm và quan trọng trong tương lai. Tuy nhiên phải tới năm 1901, Cettai và
Sawnozzi mới xác định được yếu tố gây bệnh là căn nguyên siêu nhỏ có khả năng
qua lọc (Fillter agent). Qua một thời gian rất dài, đến năm 1955 Achafer mới xác
định được chính xác nguyên nhân gây bệnh cúm gia cầm là do virus cúm typ A
thông qua kháng nguyên bề mặt H7N7 và H7N1. Năm 1963 virus cúm typ A đã
được phân lập từ gà tây ở Bắc Mỹ do loại thủy cầm di trú dẫn nhập vào.
3
Bệnh cũng được Beard. C.W mô tả tương đối kỹ vào năm 1971 qua đợt dịch
cúm khá lớn trên gà tây ở Mỹ. Các năm tiếp theo bệnh tiếp tục được phát hiện ở
Nam Mỹ, Bắc Mỹ, Nam Phi, Trung Cận Đông, Châu Âu, Châu Úc và Châu Á.
Đã có rất nhiều báo cáo về các đợt dịch cúm trầm trọng có liên quan đến các
virus cúm typ A trong 20 năm qua nhưng đã không được quan tâm một cách đầy
đủ. Theo thống kê của Alexander có thể kể đến các ổ dịch lớn: ở Australia (1975 –
1985), Anh (1979), Mỹ (1983 – 1984), Ireland (1983 – 1984), Mexico (1994). Đặc
biệt ở Hồng Kông (1997). Cúm gia cầm đã gây nên đại dịch trong chăn nuôi gia
cầm và gây thiệt hại to lớn về mọi mặt cho đặc khu kinh tế này. Và đây cũng là lần
đầu tiên người ta ghi nhận được virus cúm gà gây bệnh trên gia cầm có thể lây
nhiễm và gây tử vong cho người.
Do tính chất nguy hiểm của bệnh, nên từ sau khi phát hiện ra virus cúm typ
A – Căn nguyên của bệnh, các nhà khoa học đã đi sâu ngiên cứu toàn diện về loài

virus này. Các công trình nghiên cứu có hệ thống về bệnh đã lần lượt được công bố
ở Úc – 1975, Anh – 1979, Mỹ 1983 – 1984, Ailen 1983 – 1984. Và đặc biệt sau lần
hội thảo đầu tiên về cúm gia cầm vào năm 1981 của hiệp hội các nhà chăn nuôi gia
cầm trên thế giới và 2 lần liên tiếp vào các năm 1987, 1992 đến nay thì cúm gia
cầm luôn là nội dung quan trọng trong các hội nghị về dịch tễ thú y trên thế giới và
các nghiên cứu về bệnh nói chung càng chở nên phong phú và đa dạng hơn.
2.2.2. Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới trong giai đoạn 2003-2005
Theo ban chỉ đạo Quốc Gia phòng chống dịch cúm gia cầm (2005) [3], từ
cuối năm 2003 đền nay đã có 10 quốc gia và vùng lãnh thổ xuất hiện dịch cúm gia
cầm H5N1 gồm Hàn Quốc, Nhật Bản, Thái Lan, Campuchia, Lào, Indonêsia,
Trung Quốc, Malaysia, Hồng Kông, Việt Nam.
-Hàn Quốc: Dịch cúm gia cầm H5N1 xảy ra từ 12/12/2003 đến 24/3/2004
với gần 400 ngàn gia cầm tiêu hủy; một ổ dịch cúm gia cầm H5N
2
kết thúc ngày
10/12/2004.
4
-Nhật bản Dịch cúm gia cầm H5N1 xảy ra từ 12/1/2004, đã tiêu hủy hơn 275
ngàn gà; ổ dịch cuối cùng xảy ra ngày 05/05/2004.
-Thái Lan: Ổ dịch H5N1 đầu tiên được xác định vào ngày 23/01/2004 ở tỉnh
Chiang Mai. Trong đợt dịch thứ nhất có 190 ổ dịch ở 89 huyện thuộc 42 tỉnh; số
gia cầm tiêu hủy khoảng 30 triệu con. Đợt dịch thứ 2 phát lại từ 03/07/2004 đến
14/02/2005 có 1.552 điểm phát dịch tại 777 xã của 264 huyện của 51 tỉnh. Số gia
cầm tiêu hủy là hơn 850 ngàn gà, hơn 687 ngàn vịt và khoảng 274 ngàn các loại
khác. Gần đây dịch vẫn xảy ra rải rác, ngày 17/03/2005 dịch xảy ra trên 1 đàn gà
50 con tại tỉnh Sukhothai.
-Campuchia: Dịch H5N1 xảy ra từ ngày 24/01/2004. Ổ dịch gần đây nhất
xảy ra ngày 24/03/2005 tại tỉnh Kompot làm chết 19 gà thả vườn.
-Lào: Dịch H5N1 bắt đầu xuất hiện từ 27/01/2004 đến 13/02/ 2004 ở 3 tỉnh,
đã tiêu hủy hơn 155 ngàn gà.

-Indonesia: Dịch cúm gia cầm H5N1 xuất hiện vào tháng 1/2004, đến tháng
11/2004 đã có 101 huyện thuộc 16/33 tỉnh có dịch. Gần đây, ngày 23/3/2005 dịch
tiếp tục lây lan ở nam dảo Sulawesi làm nhiễm bệnh khoảng 128 ngàn gà ở 4 tỉnh,
trong đó ổ dịch lớn nhất ở tỉnh Sidrap làm 101.400 gà nhiễm bệnh. Tính từ khi có
dịch đến nay dã có 16,23 triệu gia cầm bị chết, trong đó có 8,17 triệu con ở trung
tâm đảo Java (Indonesia không thực hiện chính sách tiêu hủy đàn mắc bệnh).
-Trung quốc: Ổ dịch H5N1 đầu tiên phát hiện ra ngày 27/01/2004 ở tỉnh
Quảng Tây, sau đó lan ra 15 tỉnh khác đặc biệt các tỉnh có biên giới với Việt Nam
đều có dịch. Từ ngày 28/7/2004, Trung Quốc không phát hiện thêm ổ dịch mới. Số
gia cầm tiêu hủy là hơn 5,6 triệu gà; hơn 1,7 triệu vịt và 16 ngàn chim cút và các
loại chim khác.
-Malaysia: Ổ dịch H5N1 đầu tiên được phát hiện ngày 19/8/2004 ở tỉnh
Kalantan, ổ dịch cuối cùng ngày 22/11/2004; số gia cầm tiêu hủy hơn 18 ngàn
con.
5
-Vùng lãnh thổ Hồng Kông (thuộc Trung Quốc): Dịch H5N1 xảy ra ngày
26/1/2004, ca bệnh gần đây nhất được xác định vào ngày 10/02/2005.
Ngoài các ổ dịch do virus cúm H5N1 nêu trên, còn có 7 nước và vùng lãnh
thổ khác có dịch cúm gia cầm và các chủng khác là Pakistan, Hoa Kỳ, Canada,
Nam Phi, Ai Cập, Cộng Hòa Dân Chủ Nhân Dân Triều Tiên và Đài Loan.
-Đài Loan (thuộc Trung Quốc): Dịch cúm gia cầm H5N2 xảy ra ngày
20/1/2004, kết thúc ngày 05/03/2004.
-Pakistan: Dịch cúm do H7N3 và H9N2 xảy ra trên gà tây từ tháng 11/2003
đến tháng 3/2004, số gia cầm chết và tiêu hủy là 1,7 triệu con.
-Canada: Đã xảy ra 2 ổ dịch cúm gia cầm H7N3 (chủng virus độc lực thấp)
xảy ra trên gà vào các ngày 19/02/2004 và 9/3/2004. Ca bệnh cuối cùng được ghi
nhận vào ngày 20/04/2004.
-Hoa Kỳ: 01 ổ dịch cúm gia cầm H7N2 (chủng virus độc lực thấp) duy nhất
xảy ra trên gà vào ngày 11/02/2004 tại bang Delaware.
-Nam Phi: 01 ổ dịch cúm H6 xảy ra trên gà công nghiệp và kết thúc ngày

25/03/2004; 01 ổ dịch khác do H5N2 xảy ra ngày 06/08/2004 trên đà điểu và kết
thúc vào đầu tháng 12/2004.
-Ai cập: Trong năm 2004, đã phát hiện 01 ổ dịch H10N7 trên vịt hoang dã.
-Cộng hòa dân chủ nhân dân Triều Tiên: Từ ngày 25/2 đến ngày 26/3/2005
dịch cúm gia cầm H7N3 đã xảy ra ở Bình Nhưỡng, đã tiêu hủy khoảng 219.000 gà
ở 3 trại trong vòng bán kính 5km.
Bên cạnh đó, vào cuối tháng 3/2005 tại Myanmar đã phát hiện hàng ngàn gà
chết nghi bệnh cúm gia cầm, tuy nhiên đến nay chưa có báo cáo xác định bệnh cúm
xảy ra.
2.3.ĐẶC ĐIỂM SINH HỌC CỦA VIRUS CÚM TYP A – CĂN NGUYÊN
GÂY BỆNH CÚM GIA CẦM
2.3.1.Đặc điểm về hình thái và cấu trúc
6
Virus cúm typ A thuộc họ Orthomyxoviridae, gây bệnh cho mọi loài chim,
một số động vật có vú và có thể lây sang người.
Cùng với virus cúm A thuộc họ Orthomyxoviridae còn có 3 nhóm (typ)
virus khác là:
- Virus cúm typ B chỉ gây bệnh cho người
- Virus cúm typ C gây bệnh cho người và lợn
- Virus nhóm Thogotovirus
Đặc tính cấu trúc chung của tất cả 4 nhóm virus trong họ Orthomyxoviridae
là hệ gene chứa acid Ribonucleic (RNA) một sợi có cấu trúc là sợi âm. Tùy loại
virus, sợi RNA âm có độ dài từ 10.000 – 15.000 nucleotid. Mặc dù được nối với
nhau tạo thành một sợi RNA liên tục, nhưng thực tế hệ gene của virus lại được
phân chia thành 6-8 phân đoạn (segment), trong đó mỗi phân đoạn là một gene
chịu trách nhiệm mã hóa cho một protein của virus.
Khác với cá nhóm virus trong họ, do virus cúm typ A có nhiều biến chủng
khác nhau. Cộng với khả năng thích ứng rộng rãi trên nhiều loại vật chủ và tính
kháng nguyên luôn biến đổi, nhờ sự sắp xếp tái tổ hợp các phân đoạn gene nên
cúm typ A được coi là nhóm virus nguy hiểm nhất trong họ Orthomyxoviridae.

Trong lịch sử chính những virus cúm typ A là thủ phạm gây nên những đợt dịch
cúm kinh hoàng ở người và gia cầm.
Hạt virus (virion) có cấu trúc hình khối kéo dài đường kính trung bình
khoảng 80 – 120nm. Vỏ virus là những protein có nguồn gốc từ màng tế bào mà
virus đã lây nhiễm, bao gồm một số protein được glycosyl hóa và một số protein
dạng trần không được glycosyl hóa. Protein bề mặt có cấu trúc từ các loại
glycoprotein là các gai mấu có độ dài 10 – 14nm, đường kính 4 – 6nm.
Khi nghiên cứu sâu hơn về cấu trúc hệ gene virus cúm typ A, Murphy và
webster (1996) [46] cho thấy, tất cả các thành viên của nhóm virus cúm A đều có
hệ gene là RNA một sợi có độ dài 13.500 nucleotid chứa 8 phân đoạn kế tiếp nhau
7
mang mật mã cho 10 loại protein khác nhau của virus, 8 phân đoạn của sợi RNA
có thể tách và phân biệt rõ ràng nhờ phương pháp điện di.
-Phân đoạn gene từ 1 - 3 mã hóa cho protein PB
1
, PB
2
và PA là các protein
có chức năng của enzyme polymerase, có vai trò bảo vệ sự sao chép và biên dịch
RNA của virion (Biswas và Nayak, 1996) [30].
-Phân đoạn 4 mã hóa cho protein Hemagglutinin (HA) có chức năng bám
dính vào thụ thể tế bào.
Theo Bosch và cộng sự (1979) [31], Very và cộng sự (1992) [49], HA là một
polypeptide gồm hai chuỗi HA
1
và HA
2
nối với nhau bằng đoạn oligopeptid ngắn,
đặc trưng cho các subtyp H (H
1

đến H
15
) trong tái tổ hợp tạo nên biến chủng.
Mô típ của chuỗi nối oligopeptid chứa một số acid amin cơ bản làm khung,
thay đổi đặc hiệu theo từng loại subtyp H. Sự biến đổi thành phần của chuỗi nối sẽ
quyết định độc lực của biến chủng virus mới (Horimoto và Kawaoka, 1995) [36].
-Phân đoạn 5 mã hóa cho protein Nucleoprotein (NP) (Buckler White và
Murphy, 1998) [32].
8
-Phân đoạn 6 là đoạn chịu trách nhiệm tổng hợp protein có vai trò như
enzyme là Neuraminidase (NA), có chức năng acid sialic, giúp giải phóng RNA
virus từ endosome và tạo virion mới. (Castrucci và Kaowaka, 1993) [33].
-Phân đoạn 7 mã hóa cho 2 tiểu phần protein đệm (Matrix protein) M
1
và M
2
(Holsinger và cộng sự 1994) [35], trong đó M
2
là một tetramer có chức năng tạo
khe H
+
, giúp cởi bỏ vỏ protein virus sau khi xâm nhập vào tế bào cảm nhiễm, M
1
có chức năng tham gia vào quá trình tổng hợp và nảy mầm của virus.
-Phân đoạn 8, với độ dài tương đối ổn định sẽ mã hóa cho 2 tiểu phần
protein không cấu trúc NS
1
và NS
2
có các chức năng: chuyển RNA từ nhân ra kết

hợp với M
1
, kích thích phiên mã, chống Interferon (luong và Palese, 1992) [44].
2.3.2.Đặc tính kháng nguyên của virus cúm typ A
Kháng nguyên của virus cúm diễn biến hết sức phức tạp do hiện tượng tái tổ
hợp các thành phần cấu trúc của chủng này với chủng khác hoặc biến đổi từ chủng
vô độc thành chủng có đọc lực cao hơn và gây bệnh. Sự đột biến của từng thành
phần và loại hình kháng nguyên trong từng chủng virus cúm cũng góp phần tạo
nên cấu trúc kháng nguyên mới, tạo các loại biến chủng mới với các đặc tính gây
bệnh mới.
Các loại protein kháng nguyên: Protein nhân (Nucleoprotein-NP), Protein
đệm (matrix protein – M
1
), Protein hemagglutimin – HA, Protein enzyme cắt thụ
thể (Neutraminidase – NA) là những protein kháng nguyên được nghiên cứu nhiều
nhất.
Một trong đặc tính kháng nguyên quan trọng của virus cúm là khả năng gây
ngưng kết hồng cầu của nhiều loài động vật mà thực chất là sự kết hợp giữa mấu
lồi kháng nguyên HA trên bề mặt của virus với thụ thể có trên bền mặt hồng cầu
làm cho hồng cầu ngưng kết với nhau tạo mạng ngưng kết qua các cầu nối virus.
Từ đặc tính kháng nguyên này có thể sử dụng các phản ứng ngưng kết hòng
9
cầuHA và ngăn trở ngưng kết hồng cầu HI (Hemagglutination inhibitory test) trong
chẩn đoán cúm gia cầm.
Theo Ito và Kawaoka (1998) [40], sự phức tạp trong diến biến kháng nguyên
mà virus cúm có được là do sự biến đổi và trao đổi kháng nguyên trong nội bộ
gene và giữa gene hemagglutinin (HA) và gene neutraminidase (NA).
Sự biến đỏi chính nội bộ gene hay biến dị ngẫu nhiên (drift) mà bản chất là
sự thay đổi nucleotid trong đoạn gene là biến dị xảy ra liên tục thường xuyên trong
quá trình tồn tại của virus cúm. Chính nhờ sự biến đổi này cho phép virus cúm A

tạo nên 15 biến thể gene HA (H
1
đến H
15
) và 9 biến thể gene NA (N
1
đến N
9
).
Cũng nhờ hiện tượng Drift của virus cúm có thể lí giải được không phải mọi
H
1
, H5 hay H
x
hoặc N
1
, N
2,
hay N
x
đều giống nhau. Sự khác nhau trong chính các
H
x
hay N
x
do biến dị ngẫu nhiên tạo nên tính thích ứng với từng loài vật chủ khác
nhau và mức độ độc lực gây bệnh khác nhau ở chính mỗi loại hình tái tổ hợp HA
và NA. (Suarez và cộng sự, 1998)[48].
Bên cạnh hiện tượng Drift, sự biến đổi hệ gene của virus cúm A còn được
diễn ra nhờ hiện tượng tái tổ hợp gene – hiện tượng thay ca (Shift) ít xảy ra hơn,

hiện tượng này chỉ xảy ra khi hai hay nhiều virus cúm cùng nhiễm vào tế bào. Tuy
nhiên chỉ xuất hiện với tần xuất rất thấp nhưng khi hiện tượng tái tổ hợp gene (thay
ca) xảy ra sẽ gây ra dịch lớn cho người và động vật, với mức độ nguy hiểm không
thể lường trước được. Hiện tượng Shift ở virus cúm A cho thấy nguy cơ của sự lưu
hành đồng thời nhiều loại virus cúm với số lượng lớn trong cùng một không gian
và thời gian kéo dài.
Một điều không thể không nói đến trong nghiên cứu về đặc tính khang
nguyên của virus cúm là giữa các biến thể tái tổ hợp và biến chủng subtyp về huyết
thanh học không hoặc rất ít có phản ứng chéo. Vì thế đực điểm này sẽ gây một trở
ngại lớn cho các nghiên cứu nhằm tạo ra vaccine cúm cho người và động vật.
(Kawaoka, 1992) [42], (Ito và cộng sự, 1998) [41].
10
Về mặt lý thuyết, khi xâm nhập vào cơ thể động vật, virus cúm A sẽ tạo nên
sự hình thành của các kháng thể đặc hiệu, trong đó quan trọng hơn cả là kháng thể
kháng HA, chỉ có loại kháng thể này mới có thể trung hòa virus cho bảo hộ miễn
dịch. Một số kháng thể khác có tác dụng kìm hãm sự nhân lên của virus: Kháng thể
kháng NA có tác dụng ngăn cản giải phóng virus, kháng thể kháng M
2
có tác dụng
ngăn cản chức năng protein M
2
không cho quá trình bao gói virus xảy ra (Lu và
cộng sự, 1999) [43], (Seo và Webster, 2000) [47].
2.3.3.Thành phần hóa học và sức kháng của virus
Bên cạnh các đặc tính về cấu trúc và đực tính kháng nguyên thành phần hóa
học của virus cúm gia cầm cũng được nghiên cứu khá kĩ: RNA của virus chiếm 0,8
– 1,1%; protein chiếm 70 – 75%; lipid chiếm 20 – 24%và hydratcacbon chiếm 5 –
8% khối lượng của hạt virus.
Protein cấu tạo virus chủ yếu là glycoprotein, còn lipid tập chung chủ yếu ở
màng virus là loại lipid có gốc phospho, số còn lại là cholesterol và glucolipid.

Về sức kháng của virus, các kết quả khảo sát cho thấy rằng, nhìn chung sức
kháng của virus tương đối yếu. Virus cúm rất mẫn cảm với nhiệt độ, ở 50 – 60
o
C
chỉ trong vài phút virus mất độc tính. Các dung môi hòa tan lipid, các chất sát
trùng, các chất oxy hóa mạnh, fomaldehyt đều có khả năng bất hoạt virus. Điểm
đẳng điện virus tương ứng với pH = 5,3. Ở vùng pH thấp (có tính acid) độc tính
virus giảm nhanh hơn khu vực kiềm. Ngoài ra các tia phóng xạ cũng là tác nhân có
khả năng diệt virus rất mạnh.
2.3.4.Quá trình nhân lên của virus
Theo Kingsburg quá trình nhân lên (sinh sản) của virus được mô tả tóm tắt:
Trước hết virus hấp phụ lên bề mặt tế bào nhờ thụ thể (receptor) có bản chất
là Glycoprotein chứa acid sialic. Tiếp theo đó nhờ hiện tượng ẩm bào virus sẽ xâm
nhập vào bên trong tế bào. Trong khoang ẩm bào khi pH điều hòa để giảm xuống
mức thấp nhất sẽ xảy ra hiện hợp nhất giữa màng tế bào và virus. Lúc này
11