CHUYÊN đề NGỘ độc PHOSPHO hữu cơ NGỘ độc THUỐC TRỪ sâu ở TRẺ EM

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
BỘ MÔN NHI

CHUYÊN ĐỀ NGỘ ĐỘC PHOSPHO HỮU CƠ

NGỘ ĐỘC THUỐC TRỪ SÂU Ở TRẺ EM

Giáo viên hướng dẫn: PGS.TS. Phạm Văn Thắng
Học viên

: Trần Thị Thùy Linh

Lớp

: Cao học - Nhi 23

HÀ NỘI - 2016


MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ...................................................................................................1
I. TỔNG QUAN................................................................................................3
1. Các nhóm thuốc trừ sâu và độc tính:.......................................................3
1.1. Phosphor hữu cơ (Organophosphat):...................................................3
1.2. Carbamat:............................................................................................4
1.3. Nhóm chlor hữu cơ:.............................................................................5
1.4. Pyrethroid:...........................................................................................6
1.5. Nereistoxin:.........................................................................................6
1.6. Các loại thuốc diệt côn trùng khác: thông qua các tác dụng diệt trứng
côn trung và điều hòa sinh trưởng côn trùng..............................................7

2. Dịch tễ học:..............................................................................................7
2.1. Đường vào: thuốc trừ sâu có thể xâm nhập vào cơ thể bệnh nhân qua
một đường hay nhiều đường khác nhau.....................................................7
2.2. Hoàn cảnh xảy ra ngộ độc:..................................................................7
3. Cơ chế bệnh sinh:.....................................................................................8
3.1. Ngộ độc cấp PPHC và Carbamat:.......................................................8
3.2. Ngộ độc cấp Nereistoxin:....................................................................9
II. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG................................................................10
2.1. Triệu chứng lâm sàng ngộ độc thuốc trừ sâu kháng men cholinergic...10
2.1.1. Hội chứng cường cholin cấp..........................................................10
2.1.2. Hội chứng trung gian:.....................................................................11
2.1.2. Hội chứng thần kinh ngoại vi muộn:..............................................11
2.2. Triệu chứng lâm sàng ngộ độc thuốc trừ sâu khác................................11
III. CẬN LÂM SÀNG NGỘ ĐỘC THUỐC TRỪ SÂU.............................13


3.1. Định lượng men Cholinesterase:.......................................................13
3.2. Xét nghiệm tìm độc chất:..................................................................13
3.3. Các xét nghiệm khác:........................................................................14
IV. CHẨN ĐOÁN NGỘ ĐỘC THUỐC TRỪ SÂU....................................14
4.1. Chẩn đoán xác định...........................................................................14
4.2. Chẩn đoán mức độ ngộ độc:..............................................................15
4.3. Chẩn đoán phân biệt:.........................................................................15
V. ĐIỀU TRỊ................................................................................................16
5.1. Nguyên tắc điều trị:...........................................................................16
5.2. Xử trí ngay tại nơi trẻ bị ngộ độc:.....................................................16
5.3. Xử trí tại cơ sở y tế:...........................................................................16
5.3.1. Xử trí ban đầu:............................................................................16
5.3.2. Điều trị cấp cứu ngộ độc:............................................................18
VI. TIẾN TRIỂN TIÊN LƯỢNG:...............................................................25

6.1. Ngộ độc kháng cholinesterase...........................................................25
6.2. Ngộ độc Nereistoxin:.........................................................................25
VII. PHÒNG BỆNH....................................................................................26
TÀI LIỆU THAM KHẢO...............................................................................27


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Thuốc trừ sâu là những hợp chất có nguồn gốc tự nhiên hoặc tổng hợp
hóa học được dùng để diệt trừ sâu bọ có hại cây trồng và nông sản. Thuốc trừ
sâu có nhiều nhóm khác nhau: Phospho hữu cơ (PPHC), Carbamat, Clor hữu
cơ, Pyrethroid, Nereistoxin…. Trong đó PPHC và Carbamat được sử dụng
phổ biến nhất và cũng là tác nhân chủ yếu gây ngộ độc thuốc trừ sâu (chiếm
80% số ca ngộ độc thuốc trừ sâu) [3]. Mặc dù, khởi nguồn của PPHC và
Carbamat là những hợp chất sử dụng trong chiến tranh, những tác nhân này
sau đó đã được sử dụng đa dạng hơn, có nhiều thương phẩm hơn dùng trong
nông nghiệp và diệt côn trùng trong nhà, nên được dùng rộng rãi khắp nơi và
được lưu trữ trong nhà do vậy đã trở thành nguy cơ gây ngộ độc cho trẻ em
nhỏ và nhũ nhi.
Ngộ độc thuốc trừ sâu ở trẻ em chủ yếu có tính tai nạn ngẫu nhiên hoặc
có khi do người lớn cho uống nhầm. Tuy nhiên các trường hợp ngộ độc cấp ở
trẻ vị thành niên phải cảnh giác với ý đồ tự tử.
Ngày nay với những hiểu biết cặn kẽ về cơ chế bệnh sinh, chẩn đoán và
đặc biệt là có thuốc giải độc đặc hiệu nên đa phần ngộ độc thuốc trừ sâu có
tiên lượng tốt, tỉ lệ tử vong thấp (0,04 – 1%) [8]. Tuy nhiên vài năm trở lai
đây ở nước ta xuất hiện thêm một nhóm thuốc trừ sâu mới là nhóm
Nereistoxin có độc tính rất cao. Do những hiểu biết về ngộ độc ở nhóm này
còn hạn chế và chưa có thuốc giải độc đặc hiệu nên tỉ lệ tử vong do ngộ độc
Nereistoxin còn cao [4].

Ngộ độc thuốc trừ sâu xảy ra với tỉ lệ cao ở tất cả các nước trên thế
giới, đặc biệt ở những nước đang phát triển có phần đông dân số tham gia sản
xuất nông nghiệp. Ngộ độc thuốc trừ sâu đã được công nhận là một vấn đề
nghiêm trọng ở những nước có thu nhập thấp hoặc trung bình như: Việt Nam,


2

Trung Quốc, Srilanka, Ấn Độ…Bởi vì việc sử dụng ngày càng gia tăng và sự
sẵn có của thuốc trừ sâu nên tỉ lệ ngộ độc rất cao. Theo WHO, ước tính hàng
năm trên toàn thế giới có khoảng 3,000,000 trường hợp ngộ độc thuốc trừ sâu,
trong đó có khoảng 250,000 trường hợp tử vong. Chỉ riêng tại Trung Quốc
hàng năm đã có khoảng 170,000 ca tử vong do ngộ độc thuốc trừ sâu, chủ yếu
là ngộ độc PPHC. Hầu như tất cả trong số này là kết quả của tự tử [8].
Việt Nam là một nước mà có tới 80% dân số tham gia sản xuất nông
nghiệp kèm theo đó là vấn đề sử dụng và bảo quản thuốc trừ sâu chưa được
kiểm soát chặt chẽ do đó vấn đề ngộ độc thuốc trừ sâu diễn ra khá phổ biến ở
cả người lớn và trẻ em. Theo một tổng kết của bệnh viện Nhi đồng 1, từ năm
1997 đến 2002 có 94 trường hợp ngộ độc thuốc bảo vệ thực vật, chiếm tỷ lệ
9,2% so với ngộ độc chung. Tác nhân được xác định thuộc nhóm PPHC và
Carbamat chiếm 38,3%, Chlor hữu cơ chiếm 8,5%, Pyrethroid chiếm 3,2%,
còn lại là các nhóm thuốc bảo vệ thực vật khác. Đáng chú ý là nguyên nhân
ngộ độc thuốc trừ sâu do tự tử ở trẻ em chiếm 35,1%. Không có trường hợp
nào tử vong do ngộ độc thuốc trừ sâu [6].
Tuy đã có những thông tin tuyên truyền rộng rãi về độc tính của thuốc
trừ sâu trên loài vật và con người, nhưng hiện có rất ít thông tin về ngộ độc
thuốc trừ sâu ở trẻ em. Mục đích của chuyên đề nhằm tìm hiểu những vấn đề
về ngộ độc thuốc trừ sâu ở trẻ em: các loại thuốc trừ sâu và độc tính, dịch tễ
học, cơ chế bệnh sinh, triêu chứng lâm sang và xét nghiệm, điều trị và phòng
bệnh ngộ độc cấp thuốc trừ sâu ở trẻ em.

3

I. TỔNG QUAN
1. Các nhóm thuốc trừ sâu và độc tính:
Việt Nam là một nước nông nghiệp chính vì vậy mà thị trường thuốc trừ
sâu cũng rất phong phú và đa dạng với hàng ngàn chế phẩm khác nhau. Dựa
vào cấu trúc hóa học các thuốc trừ sâu được chia làm 6 nhóm như sau:
 Phospho hữu cơ (PPHC)
 Carbamat
 Clor hữu cơ
 Nereistoxin
 Pyrethroid
 Các loại thuốc diệt côn trùng khác.
1.1. Phosphor hữu cơ (Organophosphat):
 Thuốc trừ sâu PPHC là một trong hai loại thuốc trừ sâu thuộc nhóm
ức chế cholinesterase (ChE) đang được sử dụng rộng rãi trong nông nghiệp.
Do bị thủy phân nhanh thành các hợp chất vô hại và không tích tụ chất độc
lâu dài trong môi trường nên PPHC ngày càng được sử dụng rộng rãi trong
nông nghiệp (trừ sâu) cũng như trong nhà (diệt gián muỗi). Cũng vì sử dụng
rông rãi như vậy nên ngộ độc cấp PPHC là một bệnh cảnh rất thường gặp,
chiếm 80% trường hợp ngộ độc cấp thuốc trừ sâu phải nhập viện.
 Đặc điểm chung:


Công thức hóa học có chứa: P, C, H, O, S...



Tác động rất nhanh.



Ít tan trong nước nhưng tan tốt trong dung môi hữu cơ, Thời
gian bán hủy nhanh.



Rất độc và gây ngộ độc cấp tính cao.


4



Thải ra ngoài theo đường nước tiểu.



4 loại PPHC đã và đang được sử dụng phổ biến ở nước ta là:

 Thiophot (Parathion): màu vàng, mùi tỏi, dạng nhũ tương.
 Vofatoc (methyl parathion): màu nâu thẫm (dạng nhũ tương)
hoặc màu đỏ tươi (dạng bột), mùi cỏ thối.
 Dipterec: dạng tinh thể màu trắng
 DDVP (Dichloro Diphenyl Vinyl Phosphat): màu vàng nhạt.

Hình 1: CTHH - Methyl parathion (Wofatox)
 Độc tính: liều gây chết khác nhau tùy hợp chất: Methyl parathion:

LD50 (chuột) = 25 -50mg/kg, DDVP: LD50 = 80 mg/kg, Dipterex: LD50 =
630 mg/kg
1.2. Carbamat:
 Đặc điểm chung:


Công thức hóa học dẫn xuất từ acid carbamic (NH2COOH)



Tác động nhanh



Gây độc cấp tính khá cao, tác động hệ thần kinh, tích lũy
nhanh.



Ít tan trong nước nhưng dễ tan trong dung môi hữu cơ.



Thời gian bán hủy nhanh.



Chế phẩm: Bassa, carbaryl, isocarb, Isoprocarb propoxur,…

5

Hình 2: CTHH - Bassa
 Độc tính: Bassa: LD50 = 340-410 mg/kg, Mipcin (Isoprocarb):
LD50 = 483 mg/kg.
1.3. Nhóm chlor hữu cơ:
 Đặc điểm chung:
 Công thức có chứa: Cl, C, H, O, S..., luôn có chứa nguyên tử Clo và
các vòng bezen hay dị vòng.
 Ít tan trong nước, tan trong nhiều dung môi hữu cơ
 Có độ bền hóa học lớn, thời gian phân hủy chậm từ vài năm đến vài
chục năm.
 Có độc tính cao
 Dạng chế phẩm thường gặp là DDT, BHC, BTN, H, bột phun ở các
hàm lượng khác nhau.

Hình 3: Công thức hóa học DDT

Hình 4: CTHH - BHC

 Độc tính: LD50 = 113 mg/kg (DDT) và 125 mg/kg (BHC). Tích lỹ
trong cơ thể đặc biệt ở mô mỡ và mô sữa, gây ung thư, sinh quái thai, dị tật...


6

 Sau Chiến tranh Thế giới lần hai, DDT và sau đó là một loạt thuốc
trừ sâu hữu cơ khác ra đời. Do có hiệu lực trừ sâu lớn chưa từng có so với các
thuốc trừ sâu vô cơ và thảo mộc trước đó nên các loại thuốc trừ sâu này ngày
càng được sử dụng rộng rãi. Tuy nhiên do độ bền hóa học lớn nên thuốc tồn

tại lâu trong đất đai, cây trồng, nông sản , thực phẩm, gây ô nhiễm môi trường
trong một thời gian dài. Chính vì vậy nguy cơ ngộ độc rất cao. Ngày nay các
loại thuốc trừ sâu chlor hữu cơ đã bị cấm hoặc hạn chế sử dụng.
1.4. Pyrethroid:
 Đặc điểm chung:
 Hoạt chất Pyrethrin được chiết xuất từ cây hoa cúc Pyrethrum
cinerariaetrifolium
 Gây độc cấp tính yếu. Tác động hệ thần kinh gây thiếu oxy.
 Đào thải qua nước tiểu.
 Ít tan trong nước, dễ tan trong dung môi hữu cơ.
 Chế phẩm: Cypermethrin, Permethrin.

Hình 5: CTHH - Permethrin
 Độc tính: Cypermethrin: LD50 = 215 mg/kg, Permethrin: LD50 =
430-4.000 mg/kg


7

 Là các chất không bền vững và dễ dàng bị phân hủy. chúng được coi
là nhóm thuốc trừ sâu an toàn nhất, hầu như chúng không gây độc với loài
động vật có vú ngoại trừ có thể gây dị ứng.
1.5. Nereistoxin:
 Mặc dù là một loại hóa chất trừ sâu mới được đưa vào sử dụng vài
năm trở lại đây nhưng Nereistoxin lại là một loại thuốc trừ sâu cực độc.
 Công thức hóa học là 4 – N, N – dimethylamino – 1, 2 – dithiolan,
thuộc nhóm hóa chất trừ sâu dimethylaminopropandithiol, được sử dụng
nhiều trong nông nghiệp để trừ sâu cho lúa, cây ăn quả và hoa mầu. Chúng
gây độc cho sâu bọ theo nhiều đường: đường tiêu hóa, hô hấp và qua da.
 Tên thương mại của Nereistoxin: Shachongshuang, netoxin, vinetox,

Shachongdan, Apashuang, Binhdan, Taginon, Tungsong, Colt, Dibadan, Hope
…
 Là loại thuốc trừ sâu mới, những hiểu biết về độc tính và động học
trên cơ thể người chưa đầy đủ, và đặc biệt là chưa có thuốc giải độc đặc hiệu
được công nhận nên đã gây rất nhiều khó khăn cho thầy thuốc trong chẩn
đoán và điều trị ngộ độc Nereistoxin. Tỉ lệ tử vong rất cao do ngộ độc
Nereistoxin.
1.6. Các loại thuốc diệt côn trùng khác: thông qua các tác dụng diệt trứng
côn trung và điều hòa sinh trưởng côn trùng.
2. Dịch tễ học:
2.1. Đường vào: thuốc trừ sâu có thể xâm nhập vào cơ thể bệnh nhân qua một
đường hay nhiều đường khác nhau
 Tiêu hóa: Trẻ có thể vô tình uống nhầm thuốc trừ sâu do tò mò hoặc
cũng có thể cố ý do tự tử. ở trẻ em ngộ độc qua đường này chiếm phần lớn.


8

 Hô hấp: Ít gặp, trẻ có thể hít phải thuốc trừ sâu dạng phun sương,
hoặc trong những vụ khủng bố dung khí độc.
 Qua da: Ít gặp, đối với trẻ nhỏ có thể bị ngấm thuốc qua da trong
trường hợp gia đình phun thuốc diệt sâu bọ trong nhà mà không có biện pháp
quản lí các em phù hợp.
2.2. Hoàn cảnh xảy ra ngộ độc:
 Tai nạn: Chiếm phần lớn, thường xảy ra ở trẻ nhỏ trẻ tự cho vào
miệng các chất gây độc, một số ít là do sự nhầm lẫn của bố mẹ. Đa phần
những trường hợp này thường ngộ độc nhẹ có thể điều trị và theo dõi tại nhà.
 Tự tử: Gặp ở các trẻ vị thành niên sau các stress tâm lí. Đa phần các
ngộ độc này thường nặng.
3. Cơ chế bệnh sinh:

3.1. Ngộ độc cấp PPHC và Carbamat:
PPHC và đều ức chế enzyme ChE vì vậy chúng được xếp vào nhóm
kháng cholinesterase, nhưng carbamat ức chế không bền vững và tự hồi phục
nên không cần dung thuốc giải độc đặc hiệu (PAM). Vì vậy ngộ độc cấp
Carbamat thường có tiên lượng tốt hơn ngộ độc cấp PPHC.
Đại cương về sự dẫn truyền qua synape
Khi neurone bị kích thích, tế bào khử cực, xung động được dẫn truyền
theo sợi trục đến mút tận cùng, tại đây xung động tạo nên một kích thích mới
làm cho các túi chứa Acetylcholin (Ach) chuyển động Brown va vào nhau vỡ
ra giải phóng ACh, ACh đi qua khe synape đến tiếp xúc với receptor của
màng sau synap (màng tế bào cơ...), gây khử cực tại đây, và gây co cơ. Ở khe
synap, sau khi gây khử cực ở màng sau synap, ACh bị Acetylcholinesterase
(AChE) phân hủy thành Acetate và Cholin mất tác dụng, kết thúc quá trình
khử cực.


9

Cơ chế gây độc của PPHC và Carbamat: Theo cơ chế gián tiếp
 PPHC khi vào cơ thể sẽ gắn đồng hóa trị bền vững với AChE dẫn
đến photphorin hóa và làm mất hoạt tính của AChE. Hậu quả là sự tích tụ
Acetylcholine tại các synape thần kinh.
 Sự tích tụ này ban đầu gây nên sự kích thích liên tục quá mức các
receptor ở hậu hạch synap, sau đó là giai đoạn kiệt synap ở cả hệ thần kinh
trung ương và thần kinh ngoại biên.
 Sự kích thích dẫn đến hội chứng cường cholin cấp và sự kiệt synap
dần đến thay đổi biểu hiện ra ngoài thành các triệu chứng của bệnh cảnh ngộ
độc cấp PPHC.
 Có 2 loại receptor chịu tác động của Acetylcholin: Muscarin( ở hậu
hạch phó giao cảm) và Nicotin( ở hạch thần kinh thực vật và các điểm nối

thần kinh cơ vân- các bản vận động ) vì vậy các triệu chứng lâm sang rất phức
tạp và tập trung thành các hội chứng bệnh lý khác nhau.


10

Hình 6: Cơ chế ngộ độc PPHC và Carbamat
3.2. Ngộ độc cấp Nereistoxin:
 Nereistoxin tác dụng trực tiếp trên dạ dày ruột, gây tăng co bóp, nôn,
đau bụng, ỉa chảy.
 Trên hệ thần kinh, Nereistoxin tác dụng ngưng chẹn hoạt động thần
kinh cơ. Thực nghiệm đưa 1mg/kg Nereistoxin vào tĩnh mạch hậu quả có 50%
chẹn thần kinh cơ trong 2 – 5 phút, và tiếp tục sẽ gây ra liệt cơ hô hấp và tử
vong trong vài phút. Quan sát mạch và huyết áp sau truyền tĩnh mạch
Nereistoxin thấy tim nhanh và giảm huyết áp tâm thu và tâm trương. Tuy
nhiên, liệt cơ hô hấp gặp nhiều hơn suy tim nguyên nhân tử vong nếu không
có biện pháp điều trị kịp thời.
II. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
2.1. Triệu chứng lâm sàng ngộ độc thuốc trừ sâu kháng men cholinergic


11

Dấu hiệu triệu chứng thay đổi tùy đường nhiễm, mức độ nhiễm. Tuy
nhiên khoảng thời gian từ lúc bị nhiễm đến khi xảy ra triệu chứng khoảng
<12h.
2.1.1. Hội chứng cường cholin cấp
Do sự kích thích quá mức các receptor muscarin, receptor nicotin và
các receptor tại hệ thần kinh trung ương gây ra và do đó được mô tả trong 3
hội chứng gồm: hội chứng muscarin,hội chứng nicotin và hội chứng thần kinh

trung ương.
 Hội chứng muscarin:
 Do tác dụng của acetylcholin kích thích hậu hạch phó giao cảm, tác
dụng chủ yếu lên các cơ trơn gây co thắt ruột, phế quản, cơ trơn bàng quang,
co đồng tử và giảm phản xạ đối với ánh sáng. Kích thích các tuyến ngoại tiết
làm tăng tiết nước bọt, dịch ruột, mồ hôi, nước mắt, dịch phế quản...
 Bệnh nhân có biểu hiện khó thở, đau bụng, buồn nôn, nôn.ỉa chảy,
đâí ỉa không tự chủ....
 Khám lâm sàng thấy lồng ngực kém di động, phổi nghe rì rào phế
nang giảm, nhiều ral ẩm, đôi khi có cả ral rít . Trên tim mạch có thể thấy nhịp
xoang chập, giảm dẫn truyền nhĩ thất, rối loạn nhịp thất.
 Hội chứng nicotin: Do sự tích tụ của acetylcholin ở các bản vận động
dẫn đến rối loạn khử cực cơ vân gây giật cơ, máy cơ, co cứng cơ, liệt cơ bao
gồm cả cơ hô hấp, kích thích hệ thần kinh phó giao cảm gây: Da lạnh, xanh
tái (do co mạch), mạch nhanh, HA tăng, vã mồ hôi..
 Hội chứng thần kinh trung ương:
 Nói khó, rối loạn ý thức, thất điều, nhược cơ toàn thân, hôn mê mất
các phản xạ.
 Nếu trường hợp nặng ức chế trung tâm hô hấp, tuần hoàn dẫn đến
SHH, trụy mạch,co giật,hôn mê sâu.
2.1.2. Hội chứng trung gian:


12

 Là do hậu quả của sự kích thích quá mức kéo dài các receptor nicotin
gây liệt cơ với đặc điểm bắt đầu từ 24 - 96h sau nhiễm độc, sau khi các triệu
chứng cường cholin đã được giải quyết.
 Hội chứng bao gồm liệt các cơ gốc chi, cơ gấp, cơ hô hấp và các cơ
do dây thần kinh sọ chi phối, liệt mềm, giảm phản xạ gân xương. Liệt không

đáp ứng với Atropin+2PAM, đòi hỏi thông khí nhân tạo khi có SHH.
2.1.2. Hội chứng thần kinh ngoại vi muộn:
Xảy ra sau 6 đến 21 ngày, có thể muộn hơn. Nguyên nhân do chết các
sợi trục thần kinh. Hội chứng này hiếm gặp.
Yếu cơ , liệt cơ, chuột rút, cảm giác tê bì nhiều ở đầu chi, có thể tiến
triển đến liệt toàn thân và các cơ hô hấp gây tử vong. Bệnh tiến triển sau vài
tháng đến vài năm, teo cơ nhiều phục hồi chậm và không hoàn toàn.
Do Carbamat gắn vào nhóm anion của men ChE yếu hơn, bị phân hủy
tại vị trí gắn ChE sau 48h nên so với ngộ độc phospho hữu cơ,thì ngộ độc
Carbamat ít thâm nhập thần kinh trung ương nên ít có biểu hiện thần kinh
trung ương .
2.2. Triệu chứng lâm sàng ngộ độc thuốc trừ sâu khác.
 Ngộ độc thuốc trừ sâu chứa clo hữu cơ.
 Các chất trừ sâu chứa Clo hữu cơ thấm qua da, phổi, đường tiêu hóa
gây tổn thương tiểu não, vỏ não vùng vận động.
 Các triệu chứng lâm sàng chủ yếu là nôn ,tiêu chảy,run cơ bắt đầu ở
mặt rồi đến các đầu chi,sau đó rung giật,co giật toàn thân rồi đi vào hôn
mê.Thở nhanh sau đó rối loạn hô hấp,liệt cơ hô hấp.....
 Ngộ độc thuốc trừ sâu Nereistoxin.
 Thần kinh: co giật giống như ngộ độc thuốc diệt chuột Tàu, sau đó là
liệt cơ, hôn mê.


13

 Tiêu hoá: rối loạn tiêu hoá nặng nề như nôn nhiều, ỉa chảy dữ dội, có
thể nôn ra máu và ỉa ra máu dữ dội dẫn đến sốc giảm thể tích, truỵ mạch, tụt
huyết áp.
 Nhiễm toan: thở nhanh sâu, pH giảm, HCO3 giảm nặng nề, PaCO2
giảm trong khi PaO2 vẫn bình thường. Tình trạng nhiễm toan đến sớm, nhanh

và nặng, khó điều chỉnh.
 Giãn mạch toàn thân: có thể thấy da mặt, ngực đỏ.
 Tim mạch: tụt huyết áp: thường sớm và nặng nề do phối hợp cả giảm
thể tích tuần hoàn, giãn mạch và nhiễm toan. Có thể thấy nhịp nhanh xoang,
rung thất, xoắn đỉnh. Nếu qua được 2-3 ngày có thể xuất hiện suy tim, nguy
cơ phù phổi cấp.
 Hô hấp: Suy hô hấp: do co giật, liệt cơ, sặc phổi,…
 Rối loạn đông máu, chảy máu: giảm tiểu cầu, tỷ lệ prothrombin
giảm, sợi huyết giảm.
 Các biến chứng: tiêu cơ vân, suy thận cấp, xuất huyết ở nhiều nơi,…
 Ngộ độc Pyrethroid:
 Phản ứng phản vệ: bao gồm co thắt phế quản, phù hầu họng và shock
sảy ra ở những người mẫn cảm.
 Biểu hiện ở da: bỏng, ngứa, tê cóng và ban đỏ
 Ở mắt: tổn thương giác mạc
 Thần kinh trung ương: Co giật, hôn mê, hoặc ngưng thở.
III. CẬN LÂM SÀNG NGỘ ĐỘC THUỐC TRỪ SÂU
3.1. Định lượng men Cholinesterase:


14

 Khi ngộ độc thuốc trừ sâu kháng men cholinesterase, men
cholinesterase giảm.
 Xét nghiệm hàng ngày để theo dõi tiến triển của bệnh, phân loại độ
năng làm căn cứ điều chỉnh liều PAM cho bệnh nhân.
 Có 2 loại men cơ bản:
 Acetyl cholinesterase có trong tổ chức thần kinh và trong hồng cầu
gọi là enzym thật vì liên quan đến hội chứng cường cholin
 Butyro cholinesterase có trong huyết tương và các tổ chức không

phải thần kinh, tham gia vào việc thủy phân một số lớn các este trong dịch
thể, không có tác dụng lên ACh ở các thụ thể của thần kinh tự chủ và thần
kinh trung ương, gọi là enzym giả hay ChE huyết tương
Men ChE huyết tương được coi là một chỉ số nhạy cảm hơn ChE hồng
cầu, trong khi ChE hồng cầu được coi có thay đổi tương xứng với bệnh cảnh
lâm sàng hơn.
 Hoạt độ men: Bình thường: nam  0,53µmol, nữ  0,51µmol.
 Nếu giảm ≤ 30% là ngộ độc nhẹ
 Nếu giảm 30-50% là ngộ độc vừa
 Nếu giảm > 70% là ngộ độc nặng
3.2. Xét nghiệm tìm độc chất:
Tìm độc chất trong nước tiểu, trong dịch dạ dày, trong máu, trong mẫu
bệnh phẩm người nhà bệnh nhân mang đến.
 Sắc ký lỏng sẽ thấy paranitrophenol (sản phẩm chuyển hóa của
parathion, methyl parathion, chlorothion...) sẽ được bài xuất ra nước tiểu
trong vòng 48h sau nhiễm độc. Đây là một xét nghiệm định tính cho phép
chẩn đoán xác định ngộ độc photpho hữu cơ song không đánh giá được mức
độ nặng nhẹ của bệnh.
 Sắc ký khí sẽ phát hiện ra parathion trong cả máu và nước tiểu. Xác
định để chỉ định dùng PAM được chính xác hơn.
3.3. Các xét nghiệm khác:


15










Công thức máu
Sinh hóa máu: ure, creatinin, transamin, rối loạn đông máu
Chụp tim phổi
Khí máu
Điện tâm đồ: rối loạn nhịp tim
Điện não đồ: giúp đánh giá các thay đổi thần kinh trung ương
Điện cơ đồ: giúp đánh giá các thay đổi dẫn truyền thần kinh ngoại
biên.

IV. CHẨN ĐOÁN NGỘ ĐỘC THUỐC TRỪ SÂU
4.1. Chẩn đoán xác định





Có tiền sử tiếp xúc thuốc trừ sâu trước khi vào viện.
Có hội chứng Muscarin,nicotin,hội chứng thần kinh trung ương
Xét nghiệm độc chất trong nước tiểu,dịch dạ dày,máu
Men choliesterase giảm trong trường hợp ngộ độc thuốc trừ sâu
kháng choliesterase

4.2. Chẩn đoán mức độ ngộ độc:
Trong trường hợp ngộ độc thuốc trừ sâu kháng men choliesterase người
ta chia làm 3 mức độ:
 Độ I: mức độ nhẹ.
 Hội chứng cường cholin chỉ biểu hiện bằng hội chứng

muscarin
 Men ChE huyết tương 20-30% giá trị bình thường
 Độ II: mức độ vừa
 Hội chứng cường cholin với 2 trong 3 hội chứng thành
phần:Muscarin,nicotin,thần kinh trung ương.
 Men ChE huyết tương ═10-20% giá trị bình thường.
Độ III: mức độ nặng


16

 Gồm cả 3 hội chứng:muscarin,nicotin va hội chứng thần
kinh trung ương.
 Men ChE huyết tương <10% giá trị bình thường.
4.3. Chẩn đoán phân biệt:
Cần chẩn đoán phân biệt với ngộ độc các loại thuốc trừ sâu khác, đặc biệt
là Carbamat.
 Ngộ độc Morphin, Bacbituric: Tiêm tĩnh mạch thử 1mg Atropin, sau
5 phút nếu ngộ độc thuốc trừ sâu nhóm kháng men choliesterase thì đồng tử
sẽ không giãn hơn, nhịp tim sẽ không nhnah hơn so với trước tiêm.
 Nhiễm trùng: viêm màng não, viêm não, uốn ván, viêm dạ dày ruột.
 Bệnh động kinh,viêm mạch máu não.
 Hạ đường huyết...

V. ĐIỀU TRỊ
5.1. Nguyên tắc điều trị:





Xử trí cấp cứu theo các bước ABC
Loại trừ độc chất ra khỏi cơ thể
Giải độc đặc hiệu
Điều trị các biến chứng

5.2. Xử trí ngay tại nơi trẻ bị ngộ độc:



Nếu hít phải hơi độc: đưa trẻ ra khỏi nơi chứa khí độc, mở rộng cửa.
Nếu độc chất tiếp xúc qua da: cởi bỏ quần áo, rửa bằng nước sạch và



xà phòng.
Ăn uống phải chất độc: gây nôn tức thì khi trẻ vừa nuốt hoặc trong 1



giờ đầu.
Nhanh chóng đưa trẻ đến cơ sở y tế.

5.3. Xử trí tại cơ sở y tế:


17

5.3.1. Xử trí ban đầu:
Trước hết phải ổn định bệnh nhân, đảm bảo chức năng sinh tồn theo quy

tắc ABC của quy trình cấp cứu:
Đường thở:
Thông thoáng đường thở là yêu cầu đầu tiên. Mở thông và duy trì đường
thở bằng các thủ thuật: ngửa đầu, nâng cằm hoặc ấn hàm. Sau đó sử dụng các
dụng cụ hỗ trợ đường thở như đặt canuyl miệng – họng hoặc canuyl mũi –
họng, cho thở oxy qua mặt nạ có túi dự trữ hoặc đặt ống nội khí quản nếu có
chỉ định.
Nếu trẻ chỉ đạt điểm P/ AVPU thì đường thở của trẻ đang có nguy cơ bị
đe doạ, cần có các biện pháp hỗ trợ - mở thông đường thở.
Thở
Tất cả các bệnh nhân bị rối loạn về thở, sốc hoặc giảm tri giác đều phải
được cung cấp oxy lưu lượng cao qua mặt nạ có túi dự trữ ngay khi phát hiện
đường thở bị ảnh hưởng.
Trong một số trường hợp, trẻ bị suy thở cần hô hấp hỗ trợ bằng bóp bóng
hoặc hô hấp với áp lực dương ngắt quãng nếu đã được đặt ống nội khí quản.
Tuần hoàn
Sốc nên được điều trị bằng bơm dịch nhanh (bolus). Việc sử dụng thuốc
vận mạch (ionotropes) trong ngộ độc phải rất thận trọng vì sự kết hợp tác
dụng chất độc gây ra sốc và thuốc vận mạch có thể gây ra các rối loạn nhịp
tim.
Lập đường truyền


18

Ngay khi lập được đường truyền, lấy máu làm xét nghiệm công thức
máu, điện giải đồ, urê, creatinine, xét nghiệm độc chất, đường máu. Tiêm tĩnh
mạch glucose 10% với liều 5ml/kg đối với tất cả những trường hợp bị hạ
đường máu.
Bơm tĩnh mạch nhanh dung dịch điện giải với liều 20ml/kg với những

trường hợp có dấu hiệu sốc.
Truyền dịch để bù lại khối lượng nước mất do tăng tiết, hút dịch và tình
trạng dãn mạch do Atropin. Bù nước và điện giải khoảng 3-4 lít dịch trong
ngày đầu, sau đó có thể cho ăn qua đường miệng.
Chống sốc bằng thuốc vận mạch, chú ý không dùng adrenalin vì có thể
gây rung thất.

Thần kinh
Điều trị co giật bằng diazepam (Seduxen) hoặc Lorazepam.
Chú ý : theo dõi sát bệnh nhân trong 4 giờ đầu vì bệnh nhân có thể ngưng thở
đột ngột hoặc chuyển từ tình trạng ngộ độc thuốc trừ sâu sang tình trạng ngấm
Atropin.
5.3.2. Điều trị cấp cứu ngộ độc:
 Loại bỏ độc chất:
 Những chất độc qua da, niêm m ạc
 Cởi bỏ quần áo.
 Rửa sạch cơ thể bằng nước hoặc dung môi thích hợp


Những chất độc qua đường uống:

Các biện pháp loại bỏ chất độc là: Gây nôn, rửa dạ dày, uống than


19

hoạt, tẩy ruột, bài niệu mạnh, lọc máu ngoài thận ( thẩm phân phúc mạc,
thận nhân tạo), hô hấp, hỗ trợ.
Nhiều trẻ ăn, uống phải số lượng ít chất gây độc hoặc số lượng nhiều
chất không độc. Trong những trường hợp như vậy nếu tình trạng ngộ độc

được đánh giá là ít nguy hiểm thì chỉ cần theo dõi, không cần điều trị gì.
Nếu trẻ ăn uống quá liều chất được đánh giá là nguy cơ gây t ử vong
cao hoặc những trường hợp không rõ độc chất thì phải tiến hành ngay các
biện pháp loại trừ chất độc ra khỏi cơ thể. Nói chung, những biện pháp này
chủ yếu để ngăn ngừa chất độc tiếp tục hấp thu vào cơ thể. Ngoài ra, trong
một số tình huống cụ thể, phải áp dụng các biện pháp tăng đào th ải chất độc
hoặc sử dụng các chất giải độc đặc hiệu. Cần xin ý kiến của các chuyên gia
chống độc.
Gây nôn
Thủ thuật gây nôn chỉ nên dùng bệnh nhân phải đến sớm trong vòng 1
giờ sau khi uống phải chất độc mà vẫn còn tỉnh táo. Liệu pháp này không
áp dụng cho trẻ bị hôn mê. Hiệu quả của việc gây nôn thấp, chỉ có khoảng
30% lượng chất độc uống vào được thải ra theo chất nôn. (cho dù gây nôn
khá sớm, trong vòng 1 gi ờ sau khi trẻ ăn, uống phải chất độc).
+ Có thể làm tức khắc bằng cách cho ngón tay vào h ọng để kích thích
nôn
+ Sử dụng siro ipeca 10% đ ể gây nôn khi trẻ bị ngộ độc được coi như
là một biện pháp thường qui trước đây, nhưng ngày nay thuốc này rất ít được
dùng vì kém hiệu quả. Liều dùng: trẻ từ 6 – 24 tháng uống 10ml; 2 – 10 tuổi
uống 15ml; trên 10 tuổi uống 30ml. Sau khi uống thuốc này xong, cho trẻ
uống nhiều nước. Nếu sau 20 phút mà trẻ không nôn thì uống liều thứ hai.
+ Tiêm apomorphin liều 0.07 mg/kg sau 2 -5 phút trẻ sẽ nôn ( nếu có
dấu hiệu suy thở thì tiêm naloxon ( Narcan) li ều 0.01 mg/kg).


20

Than hoạt
2

Than hoạt có diện tích bề mặt rất lớn (1000m /g) và có khả năng gắn
kết, hấp phụ các chất độc còn lưu lại trong đường ruột chưa bị hấp thu. Than
hoạt ngày càng được sử dụng nhiều trong cấp cứu ngộ độc.
Sử dụng than hoạt nhắc lại nhiều lần thường rất có ích vì chính than ho
ạt sẽ hấp phụ tiếp những chất độc theo hệ tuần hoàn trở lại vào lòng ruột và
phá vỡ chu trình ruột – gan (các chất độc hấp thu, chuyển hoá qua chu
trình gan – ruột là aspirin, bacbituric, theophyline).
Sử dụng than hoạt cho trẻ em thường rất khó vì trẻ khó uống, có thể pha
chế thành một thứ hồ có mùi thơm sẽ dễ uống hơn nhưng tác d ụng hấp thụ
chất độc sẽ giảm đi. Có thể sử dụng than hoạt bằng uống trực tiếp hoặc bơm
qua ống thông dạ dày sau khi rửa xong dạ dày. Liều than hoạt thường dùng là
gấp 10 lần liều chất độc uống vào, liều thường dùng là 25 – 50g. Lấy khoảng
30 gam than hoạt pha với nước thành một thứ hồ, liều dùng 1g/kg cân n ặng
cho một lần. Cho bệnh nhân uống trực tiếp hoặc bơm vào dạ dày sau khi rửa
dạ dày, có hiệu quả tốt nhất một giờ đầu sau khi bệnh nhân ăn, uống phải
chất độc.
Hít phải than hoạt sẽ gây thương tổn phổi rất nặng cho nên cần phải
bảo vệ đường thở tốt, đặc biệt trong những trường hợp trẻ hôn mê nên đặt
ống nội khí quản trước khi rửa dạ dày và bơm than hoạt.
Rửa dạ dày
Chỉ định rửa dạ dày khi trẻ uống một lượng lớn chất độc, nguy cơ tử
vong cao. Rửa dạ dày chỉ có tác dụng trong vòng một giờ sau khi uống. Đối
với những trẻ không có khả năng bảo vệ đường thở cần đặt ống nội khí quản
trước khi rửa dạ dày (nên tiền mê trước).
+ Đặt ống thông vào dạ dày, cho bệnh nhân nằm đầu hơi thấp, nghiêng
về một bên. Dùng nước ấm thêm natriclorua (1 lít nước cho thêm 4 g


21

natriclorua) hoặc dùng luôn dung dịch huyết thanh mặn đẳng trương 0.9% đ
ể rửa và làm sạch dạ dày.Số lượng dịch một lần rửa từ 10 – 20 ml/kg trọng
lượng trẻ. Phải chú ý chất dịch chảy ra xem có các mẩu thuốc, thức ăn, máu.
Về nguyên tắc là rửa cho đến bao giờ nước lấy ra trong (thực tế là lượng
dịch để rửa dạ dày khoảng 100ml/kg cân nặng ở trẻ em). Chất dịch thu
được cần gửi đi xét nghiệm độc chất. Sau khi rửa xong nên bơm than ho ạt
vào dạ dày.
+Chống chỉ định gây nôn và rửa dạ dày:
Không gây nôn và r ửa dạ dày khi bệnh nhân đang co giật và hôn mê.
Lọc máu ngoài thận:
Chỉ định trong những trường hợp ngộ độc nặng với lượng lớn các chất
độc có khả năng qua được màng lọc.
 Giải độc đặc hiệu: Chỉ áp dụng trong ngộ độc cấp Phospho hữu cơ


Atropin: Là thuốc đối kháng tác dụng Muscarin và tác dụng lên hệ

thần kinh trung ương của phospho hữu cơ. Nó làm giảm các tình trạng: tăng
tiết phế quản, nước bọt, mồ hôi, làm mất đau bụng, buồn nôn, nhịp chậm và
cảm giác chẹn ngực, làm giãn đồng tử. atropin không có tác dụng trên liệt cơ
và suy hô hấp ở bệnh nhân ngộ độc nặng.
Mục đích sử dụng atropin là tạo ra một tình trạng thấm atropin nhằm xoá
hết các triệu chứng của hội chứng Muscarin song chủ yếu là làm hết tình trạng
tăng tiết và co thắt phế quản. Giãn đồng tử, mạch nhanh, da hồng ấm được sử
dụng như những yếu tố tham khảo của tình trạng ngấm thuốc hơn là mục đích
điều trị. Và cũng cần nhớ rằng mạch nhanh, giãn đồng tử có thể là triệu chứng
của hội chứng nicotin. Về thời gian tình trạng thấm atropin phải được duy trì
cho đến khi tất cả phospho hữu cơ đã hấp thụ được chuyển hoá hết (xét
nghiệm không thấy phospho hữu cơ trong máu và nước tiểu), thường từ vài
ngày đến vài tuần. Đường dùng atropin thường là tiêm tĩnh mạch chậm, liều

22

cao có thể được truyền tĩnh mạch liên tục và liều thấp có thể tiêm dưới da.
Liều lượng atropin rất thay đổi từ vài chục tới vài trăm mg trong cả đợt điều
trị, phụ thuộc liều ngộ độc PPHC và đáp ứng của bệnh nhân với atropin. Điều
trị PAM liều cao thích hợp sẽ giảm lượng atropin cần thiết dẫn đến tình trạng
dễ ngộ độc atropin.
Đa số các tác giả đều thống nhất liều atropin bắt đầu bằng tiêm 2-5 mg
tĩnh mạch nhắc lại sau 5, 10 phút mỗi lần đến khi đạt được tình trạng thấm
atropin. Giảm liều dần theo nguyên tắc dùng liều thấp nhất để đạt được dấu
thấm. Ngừng atropin khi liều duy trì giảm tới 2mg/24 giờ. Về tác dụng phụ
của atropin: Quá liều atropin gây sốt, da nóng, thở rít, kích thích (sảng nhẹ),
đồng tử giãn và mất phản xạ, khô chất tiết, chướng bụng, cầu bàng quang
căng.
Ngộ độc atropin đưa lại nhiều nguy hiểm :
+ Làm bệnh nhân rối loạn ý thức, giả liệt cơ làm nhầm với triệu chứng
NĐC PPHC nặng lên.
+ Làm khô quánh đờm dẫn đến tắc đờm, xẹp phổi gây suy hô hấp.
+ Tăng nhịp tim, tăng nhu cầu oxy cơ tim dẫn đến nguy cơ loạn nhịp,
truỵ mạch.
+ Liệt ruột gây chướng bụng cản trở hô hấp làm nặng thêm SHH.
+ Cầu bàng quang căng phải đặt ống thông dẫn đến nguy cơ nhiễm trùng
tiết niệu.
Tóm lại tất cả làm cho tình trạng nặng lên và lại được chẩn đoán là NĐC
PPHC nặng do đó tăng liều atropin và PAM và có thể dẫn đến loạn nhịp,
ngừng tim do ngộ độc atropin.
Tuy nhiên cũng cần tránh tình trạng cắt atropin quá sớm dẫn đến thiếu
atropin vào ngày thứ 3-5 có thể dẫn đến tử vong.