Tải bản đầy đủ (.doc) (59 trang)

KHẢO sát NỒNG độ CALCI, PHOSPHO, PTH HUYẾT TƯƠNG ở BỆNH NHÂN CHẠY THẬN NHÂN tạo CHU kỳ tại BỆNH VIỆN THANH NHÀN

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (425.17 KB, 59 trang )

SỞ Y TẾ HÀ NỘI
BỆNH VIỆN THANH NHÀN
*******

ĐỀ TÀI
NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CẤP CƠ SỞ

Tên đề tài:

KHẢO SÁT NỒNG ĐỘ CALCI, PHOSPHO,
PTH HUYẾT TƯƠNG Ở BỆNH NHÂN
CHẠY THẬN NHÂN TẠO CHU KỲ TẠI
BỆNH VIỆN THANH NHÀN
Cơ quan thực hiện đề tài: Bệnh viện Thanh Nhàn, Hà Nội
Chủ nhiệm đề tài: Ths. Nguyễn Đăng Quốc
Thư ký đề tài

: BS. Lê Xuân Lực

Hà Nội – 2019


SỞ Y TẾ HÀ NỘI
BỆNH VIỆN THANH NHÀN
*******

ĐỀ TÀI
NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CẤP CƠ SỞ

Tên đề tài:


KHẢO SÁT NỒNG ĐỘ CALCI, PHOSPHO,
PTH HUYẾT TƯƠNG Ở BỆNH NHÂN
CHẠY THẬN NHÂN TẠO CHU KỲ TẠI
BỆNH VIỆN THANH NHÀN

Chủ nhiệm đề tài
Thư ký đề tài

: ThS. Nguyễn Đăng Quốc
: BS. Lê Xuân Lực

Tham gia nghiên cứu:
1. BS.Bùi Anh Tuấn
2. BS. Đoàn Phi Phú
3. CN. Chử Văn Thắng
4. CN. Lê Thúy Hải

Hà Nội – 2019


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ..................................................................................................1
CHƯƠNG 1......................................................................................................3
TỔNG QUAN..................................................................................................3
1.1. BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI VÀ CÁC PHƯƠNG PHÁP
ĐIỀU TRỊ THAY THẾ [1],[2],[3],[8],[9].............................................3
1.1.1. Định nghĩa............................................................................................................................3
1.1.2. Phân độ giai đoạn bệnh thận mạn......................................................................................4
1.1.3. Các phương pháp điều trị suy thận.....................................................................................4


1.2. MỘT SỐ BIẾN CHỨNG THƯỜNG GẶP VÀ RỐI LOẠN CÂN
BẰNG CALCI – PHOSPHO Ở BỆNH NHÂN CHẠY THẬN NHÂN
TẠO CHU KỲ [1],[2],[3],[4],[8],[12]..................................................5
1.2.1. Biến chứng lâu dài ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ......................................................5
1.2.2. Rối loạn cân bằng chuyển hóa calci - phospho...................................................................7
1.2.3. Cường cận giáp trạng thứ phát ở bệnh nhân thận nhân tạo.............................................8
1.2.3.1. Sinh lý bệnh.......................................................................................................................8
1.2.3.2. Triệu chứng lâm sàng của cường cận giáp trạng thứ phát............................................10
1.2.3.3. Triệu chứng cận lâm sàng của cường cận giáp trạng thứ phát.....................................12

1.3. MỘT SỐ NGHIÊN CỨU TRONG NƯỚC VÀ THẾ GIỚI..................13
- Hồ Hà Linh (2011) nghiên cứu 85 bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ tại
Bệnh viện Bạch Mai thấy tỷ lệ tăng phospho, PTH chiếm tỷ lệ cao [5].
.............................................................................................................14
- Nguyễn Vĩnh Hưng (2009) nghiên cứu bệnh nhân chạy thận nhân tạo thấy
biểu hiện ngứa, mất ngủ, chuột rút chiếm tỷ lệ cao [2].......................14
- Wajeh Y Quinibi (2004) nghiên cứu hậu quả của tăng PTH, Phospho thấy


tăng nguy cơ tử vong và bệnh lý tim mạch [8]...................................14
CHƯƠNG 2....................................................................................................15
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.................................15
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU...............................................................15
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân..............................................................................................15
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ.............................................................................................................15

2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.........................................................15
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả, cắt ngang..........................................................15
2.2.2. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu nghiên cứu: Chọn mẫu thuận tiện 220 bệnh nhân điều trị
thay thế thận suy bằng phương pháp TNTCK.............................................................................15

2.2.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu: Đơn vị Thận nhân tạo - Bệnh viện Thanh Nhàn từ
tháng 03/2019 đến tháng 10/2019.............................................................................................15
2.2.4. Cách thu thập số liệu: Các thông số cần khảo sát của bệnh nhân được ghi vào mẫu
bệnh án được thiết kế riêng cho nghiên cứu này (phần phụ lục)..............................................16
2.2.5. Chế độ điều trị...................................................................................................................16
2.2.6. Phương tiện nghiên cứu....................................................................................................16
2.2.7. Các tiêu chuẩn chẩn đoán, phân loại sử dụng trong nghiên cứu.....................................16

2.3. PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ SỐ LIỆU: Phần mềm SPSS 16.0 để xử lý số
liệu.......................................................................................................18
2.4. KHÍA CẠNH ĐẠO ĐỨC CỦA ĐỀ TÀI..............................................18
Chương 3........................................................................................................19
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU...........................................................................19
3.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU.................19
3.2. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA ĐỐI TƯỢNG
NGHIÊN CỨU....................................................................................21
3.3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VỀ SỰ THAY ĐỔI NỒNG ĐỘ PHOSPHO,
CALCI, PTH HUYẾT THANH VÀ MỘT SỐ MỐI LIÊN QUAN
GIỮA PHOSPHO, CALCI, PTH........................................................24


3.3.1. Sự thay đổi về nồng độ Phospho, Calci, PTH huyết thanh ở nhóm bệnh nhân nghiên
cứu................................................................................................................................................24
3.3.2. Nghiên cứu về mối liên quan giữa nồng độ Phospho, Calci, PTH huyết thanh...............26

Chương 4........................................................................................................28
BÀN LUẬN....................................................................................................29
4.1. ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU.................29
4.1.1. Đặc điểm chung về tuổi, giới, số năm lọc máu và nguyên nhân gây bệnh, BMI của bệnh
nhân nghiên cứu..........................................................................................................................29

4.1.2. Đặc điểm chung về lâm sàng, cận lâm sàng bệnh nhân nghiên cứu...............................31

4.2. SỰ THAY ĐỔI NỒNG ĐỘ PHOSPHO, CALCI, PTH HUYẾT
TƯƠNG VÀ MỐI LIÊN QUAN VỚI MỘT SỐ YẾU TỐ LÂM
SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN THẬN NHÂN TẠO
CHU KỲ..............................................................................................36
4.2.1. Sự thay đổi nồng độ phospho, Calci, PTH huyết tương...................................................36
4.2.2. Mối liên quan giữa nồng độ phospho, Calci, PTH huyết tương.......................................39

KẾT LUẬN....................................................................................................40


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Tiêu chuẩn bệnh thận mạn theo Hội thận học Hoa Kì NKFKDOQI (triệu chứng tồn tại > 3 tháng).........................................................3
Bảng 1.2. Phân độ giai đoạn bệnh thận mạn theo Hội thận học Hoa Kì
2002...................................................................................................................4
Bảng 2.1: Phân chia mức độ thiếu máu......................................................16
Bảng 2.2: Chẩn đoán THA: Theo VNHA 2013...........................................17
Bảng 3.1: Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu.......................................19
Bảng 3.2: Chỉ số nhân trắc của đối tượng nghiên cứu...............................20
Bảng 3.3: Phân bố bệnh nhân theo giới và số năm lọc máu.....................20
Bảng 3.4: Chỉ số huyết áp.............................................................................21
Bảng 3.5: Triệu chứng lâm sàng của đối tượng nghiên cứu......................22
Bảng 3.6: Triệu chứng cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu...............22
Bảng 3.7: Nồng độ trung bình của Phospho, PTH, Calci hiệu chỉnh và
tích số Ca x P..................................................................................................24
Bảng 3.8: So sánh mức độ rối loạn Phospho, tích Ca x P giữa hai giới....25
Bảng 3.9: Mức độ rối loạn Calci, PTH huyết thanh...................................26
Bảng 3.10: Mối liên quan giữa nồng độ Phospho với Calci.......................26
Bảng 3.11: Liên quan giữa nồng độ Phospho với PTH, tích Calci phospho

.........................................................................................................................26
Bảng 4.1. Hậu quả của tăng phospho huyết tương[8]................................39



DANH MỤC BIỂU ĐỒ
Biểu đồ 3.1: Nguyên nhân gây suy thận......................................................20
Biểu đồ 3.2: Phân bố bệnh nhân theo số năm lọc máu..............................21
Biểu đồ 3.3: Nồng độ Phospho ở các mức độ..............................................25
Biểu đồ 3.4: Mối tương quan giữa nồng độ Phospho huyết thanh và PTH
.........................................................................................................................27
Biểu đồ 3.5: Mối liên quan giữa nồng độ PTH và tích số Ca x P..............28


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Trong những năm gần đây, số lượng bệnh nhân bị bệnh thận mạn giai
đoạn cuối và được thực hiện các biện pháp điều trị thay thế trên thế giới cũng
như trong nước ngày càng gia tăng. Điều đó một phần là nhờ những tiến bộ
khoa học trong lĩnh vực lọc máu ngoài thận, đời sống bệnh nhân kéo dài hơn
và điều quan trọng hơn là do sự phát triển kinh tế mà nhiều bệnh nhân thận
suy có điều kiện tiếp cận với các phương pháp này. Hiện nay có ba phương
pháp điều trị thay thế thận suy là ghép thận, thận nhân tạo và thẩm phân phúc
mạc. Thận nhân tạo là một phương pháp điều trị thay thế thận suy chủ yếu tại
Việt Nam cũng như ở nhiều nước trên thế giới [1],[2].
Bệnh thận mạn giai đoạn cuối có nhiều biến chứng như thiếu máu, biến
chứng tim mạch, biến chứng thần kinh, rối loạn thăng bằng kiềm toan, rối
loạn calci phospho….Rối loạn calci - phospho, PTH là biến chứng phổ biến
và quan trọng của Bệnh thận mạn giai đoạn cuối, là gánh nặng lên sức khỏe

cũng như nền kinh tế. Nhiều nghên cứu đã chỉ ra khi nồng độ PTH, Calci Phospho tăng sẽ gây ảnh hưởng có hại tới chức năng của nhiều cơ quan và gia
tăng nguy cơ tử vong [13]. Phát hiện bệnh nhân có nguy cơ, đánh giá mức độ
rối loạn Calci, phospho, PTH là rất cần thiết bởi vì can thiệp sớm có thể làm
chậm lại, thậm chí ngăn chặn được ảnh hưởng của biến chứng này trên tiến
triển của xương và bệnh tim mạch.
Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về rối loạn chuyển hóa Calci –
phospho, PTH và hậu quả gây ra do những rối loạn này [12],[13],[14]. Tại
Việt Nam cũng có một số đề tài nghiên cứu về vấn đề này [1],[2], [3], tuy
nhiên tại Bệnh viện Thanh Nhàn chưa có đề tài nào nghiên cứu về vấn đề này.
Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “ Đánh giá tình trạng biến đổi
nồng độ Calci, Phospho, PTH huyết tương ở bệnh nhân chạy thận nhân


2

tạo chu kỳ tại Đơn vị Thận nhân tạo – Bệnh viện Thanh Nhàn” với hai
mục tiêu:
1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân thận nhân tạo
chu kỳ tại Đơn vị Thận nhân tạo – Bệnh viện Thanh Nhàn.
2. Khảo sát nồng độ Calci, phospho, PTH huyết tương ở bệnh nhân
chạy Thận nhân tạo chu kỳ.


3

CHƯƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI VÀ CÁC PHƯƠNG PHÁP
ĐIỀU TRỊ THAY THẾ [1],[2],[3],[8],[9]
1.1.1. Định nghĩa

Bệnh thận mạn là tình trạng tổn thương thận về cấu trúc hoặc chức năng,
tồn tại trên 3 tháng, biểu hiện bởi albumin niệu, hoặc các bất thường về hình
ảnh học hoặc suy giảm chức năng thận được xác định thông qua mức lọc cầu
thận < 60 ml/phút/ 1,73 m2.
Bảng 1.1. Tiêu chuẩn bệnh thận mạn theo Hội thận học Hoa Kì NKFKDOQI (triệu chứng tồn tại > 3 tháng)
Dấu ấn tổn

Albumin niệu (albumin niệu ≥ 30 mg/24 giờ; tỉ lệ

thương thận (≥ 1

albumin/ creatinine ≥ 30 mg/g hoặc 3 mg/mmol)

dấu ấn)

Bất thường tổng phân tích nước tiểu
Rối loạn điện giải hoặc các bất thường khác do bệnh lí
ống thận.
Bất thường phát hiện bằng mô học.
Bất thường về cấu trúc phát hiện bằng hình ảnh học.
Tiền sử ghép thận

Giảm mức lọc cầu thận < 60 ml/phút/ 1,73 m2


4

1.1.2. Phân độ giai đoạn bệnh thận mạn
Bảng 1.2. Phân độ giai đoạn bệnh thận mạn theo Hội thận học Hoa Kì 2002
Giai đoạn Giai đoạn 1

MLCT
ml/ph/1.73m2
Phân loại

Xử trí

Giai đoạn Giai đoạn Giai đoạn
2

3

4

> 90

60 - 89

30 - 59

15 - 29

Chưa suy

Suy thận

Suy thận

Suy thận

thận


nhẹ

vừa

nặng

Tìm nguyên Theo dõi HA, sinh hoá
nhân
Theo dõi
định kỳ

máu
Theo dõi định kỳ hàng

hàng năm

năm

Giai đoạn 5
< 15
Suy thận
giai đoạn

Làm thông

cuối
Lọc ngoài

động – tĩnh


thận hay

mạch
Theo dõi

ghép thận
Theo dõi

định kỳ 3

định kỳ

tháng

hàng tháng

1.1.3. Các phương pháp điều trị suy thận
Hiện nay việc điều trị thay thế thận suy được đặt ra khi STM có MLCT <
15 ml/ph. Điều trị thay thế thận suy có các phương pháp sau đây:
1.1.3.1. Thận nhân tạo chu kỳ
- Thận nhân tạo chu kỳ được áp dụng cho hầu hết bệnh nhân bệnh thận
mạn giai đoạn cuối.
- Tiêu chuẩn đánh giá hiệu quả của lọc máu chu kỳ
+ Tốc độ vòng tuần hoàn ngoài cơ thể: ≥ 250 ml/phút.
+ Dịch lọc máu với hệ thống đệm bằng bicarbonate.
+ Hệ thống RO vô khuẩn.
+ Khống chế được tình trạng tăng cân giữa 2 kỳ lọc máu liên tiếp.
+ Quả lọc máu có diện tích phù hợp với bệnh nhân, dùng loại màng
bán thấm có khả năng dung nạp sinh học, có tính thấm cao.



5

+ Hiệu quả lọc máu: Chỉ số Kt/V khoảng 1,2- 1,4; URR ≥ 65% (tỉ lệ
giảm ure trước và sau lọc).
+ Thời gian lọc máu hằng tuần: Lọc máu 3 buổi/tuần; mỗi lần lọc 4 giờ.
+ Dinh dưỡng tốt, cung cấp đủ: Protein 1,1 - 1,2 g/kg/ngày.
+ Đủ năng lượng: 30-35 kcal/kg/ngày.
+ Duy trì tốt huyết áp, không thiếu máu.
1.1.3.2. Lọc màng bụng
Lọc màng bụng được chỉ định trong các trường hợp sau:
- Bệnh nhân bệnh thận mạn kèm suy tim nặng.
- Ưu tiên bệnh nhân trẻ tuổi khỏe mạnh, tự phục vụ được bản thân, nhất
là trong độ tuổi lao động, không có các dị dạng bẩm sinh hoặc mắc phải ảnh
hưởng đến khoang phúc mạc.
1.1.3.3. Ghép thận
Ghép thận được chỉ định đối với tất cả bệnh nhân bệnh thận mạn giai
đoạn cuối đã lọc máu hoặc sắp lọc máu, với điều kiện bệnh nhân tự nguyện
ghép thận và không có chống chỉ định. Do những tiến bộ trong điều trị sau
ghép, độ tuổi bệnh nhân ghép hiện nay đã cao hơn rất nhiều.
Một điều đáng lưu ý là cả ba phương pháp trên không áp dụng đơn độc
và có thể phối hợp hoặc thay thế nhau trên cùng một bệnh nhân, tùy từng giai
đoạn bệnh cụ thể.
1.2. MỘT SỐ BIẾN CHỨNG THƯỜNG GẶP VÀ RỐI LOẠN CÂN
BẰNG CALCI – PHOSPHO Ở BỆNH NHÂN CHẠY THẬN NHÂN
TẠO CHU KỲ [1],[2],[3],[4],[8],[12]
1.2.1. Biến chứng lâu dài ở bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ
* Biến chứng đường vào mạch máu
- Hẹp, tắc đường vào mạch máu do huyết khối.

- Phình mạch.


6

- Nhiễm trùng đường vào mạch máu.
* Thiếu máu
- Nguyên nhân:
+ Thiếu hụt Erythropoietin.
+ Thời gian sống của hồng cầu ngắn.
+ Các tác nhân khiến điều trị Erythropoietin không hiệu quả: ure máu
cao (lọc máu không hiệu quả), nhiễm khuẩn.
+ Mất máu qua quả lọc, chảy máu dạ dày, lấy máu làm xét nghiệm, tan
máu do nhiệt độ dịch lọc cao.
+ Thiếu sắt.
+Bất sản hồng cầu đơn dòng.
+ Cường cận giáp trạng.
- Biến chứng của thiếu máu.
+ Phì đại thất trái.
+ Giảm khả năng lao động.
+ Làm tăng nguy cơ tụt huyết áp trong buổi lọc.
+ Giảm chất lượng cuộc sống.
+ Giảm khả năng tình dục.
+ Giảm nhận thức.
- Biến chứng của việc sử dụng Erythropoietin điều trị thiếu máu.
+ Tăng huyết áp.
+ Đa hồng cầu.
+ Tăng nguy cơ huyết khối.
+ Động kinh (hiếm gặp).
- Biến chứng việc dùng sắt trong điều trị thiếu máu.

+ Các phản ứng phản vệ (sắt Dextran).
+ Quá tải sắt, lắng đọng sắt ở các cơ quan (hemochromatosis).


7

+ Tăng phản ứng oxy hoá.
* Các biến chứng tim mạch
- Xơ vữa mạch máu, nguy hiểm xơ vữa mạch vành, mạch não.
- Phì đại thất trái, suy tim xung huyết.
- Rối loạn nhịp tim.
- Calci hoá mạch máu.
* Suy dinh dưỡng
* Nhiễm trùng
- Nhiễm HBV, HCV, HIV…
- Viêm phổi, nhiễm khuẩn đường niệu, nhiễm khuẩn máu…
* Loạn dưỡng xương do thận
- Bệnh xương luân chuyển cao và viêm xơ xương. Hai bệnh này do biến
chứng cường cận giáp trạng thứ phát gây ra, hormon PTH tăng cao.
- Bệnh nhuyễn xương do ngộ độc nhôm.
- Bệnh xương bất hoạt: có đặc điểm tỷ lệ tạo xương thấp, xét nghiệm
hormon PTH thấp.
- Bệnh Amyloidosis có liên quan đến lọc máu
* Bệnh lý lắng đọng Calci tiểu động mạch ở bệnh nhân ure máu cao
(calciphylaxis)
- Rối loạn da do lắng đọng Calci ở tiểu động mạch ở lớp hạ bì.
- Biểu hiện bởi các nốt đỏ hoặc các mảng đỏ, đau.
- Tiến triển thành tổn thương loét: hoại tử ở trung tâm có viền bao quanh.
- Có liên quan đến cường cận giáp trạng thứ phát.
* Cường cận giáp trạng thứ phát do suy thận mạn

1.2.2. Rối loạn cân bằng chuyển hóa calci - phospho
Rối loạn chuyển hóa calci - phospho là biến chứng phổ biến ở bệnh nhân


8

bệnh thận mạn giai đoạn cuối và lọc máu, là yếu tố nguy cơ góp phần làm
tăng tỷ lệ tử vong cho bệnh nhân, đặc trưng là sự mất cân bằng về nồng độ
calci, phospho máu, PTH và sự biến đổi về xương.
Ở bệnh nhân suy thận mạn tính, đặc biệt là bệnh nhân lọc máu có tình
trạng tăng phospho máu vì thận không bài tiết được trong khi vẫn hấp thu
phospho từ ruột. Mặt khác tăng phospho là do giảm tổng hợp 1,25dihydroxyvitamin D. Nhiều nghiên cứu đã khẳng định tăng phospho rõ ràng
bắt đầu ở bệnh nhân bệnh thận giai đoạn 4. Tăng phospho máu có thể trực tiếp
dẫn đến giảm nồng độ calci, cản trở khả năng sản xuất 1,25-dihydroxyvitamin
D, làm giảm hấp thu calci từ ruột, vì vậy làm giảm calci huyết tương, sự thay
đổi này dẫn đến tăng tổng hợp và tăng tiết PTH, kích thích phân hủy calci,
phospho từ xương và giảm sản xuất 1,25-dihydroxyvitamin D từ thận, những
yếu tố này lại kích thích tuyến cận giáp tiếp tục tăng tiết PTH. Hậu quả là
cường cận giáp trạng thứ phát, tổn thương xương và mô mềm.
1.2.3. Cường cận giáp trạng thứ phát ở bệnh nhân thận nhân tạo
Cường cận giáp trạng thứ phát là bệnh lý tăng hoạt động của tuyến cận
giáp xảy ra thứ phát sau những rối loạn nguyên phát khác chủ yếu là do suy
thận mạn, dẫn đến tình trạng tuyến cận giáp bài tiết quá nhiều hormon PTH
gây mất cân bằng Calci – Phospho trong cơ thể.
1.2.3.1. Sinh lý bệnh
a. Vai trò của việc dư thừa Phospho
- Mặc dù tình trạng tăng Phospho máu không được nhận biết rõ ràng
cho đến khi suy thận mạn ở giai đoạn IV (theo phân loại Hoa Kỳ 2002) nhưng
bệnh nhân suy thận đã có xu hướng ứ trệ Phospho do giảm lọc và bài tiết
Phospho. Hiện tượng này là do: mức lọc cầu thận giảm gây ra tình trạng dư

thừa thoáng qua Phospho trong máu khiến cho nồng độ ion Calci trong máu
hạ. Ngay lập tức, tình trạng hạ Calci máu kích thích tuyến cận giáp bài tiết


9

PTH giúp điều chỉnh nồng độ ion Calci máu về bình thường.
- Để đưa nồng độ ion Calci về bình thường, PTH đã làm tăng bài tiết
Phosphat tại thận bằng cách làm giảm tái hấp thu Phosphat tại ống lượn gần.
Hơn thế nữa, PTH tăng huy động Calci từ xương và kích thích sản xuất
Calcitriol tại thận làm tăng tái hấp thu Calci ở ruột.
- Vì vậy, một tình trạng cân bằng mới giữa Calci và Phospho được thiết
lập với sự “trả giá” là PTH phải được bài tiết ở nồng độ cao.
- Sự “thương lượng” (trade- off) này còn tiếp tục khi mức lọc cầu thận
giảm nặng cho đến khi xuất hiện cường cận giáp trạng thứ phát.
b. Vai trò của ion Calci
- PTH là hormon luôn luôn thay đổi để điều chỉnh những biến đổi nhỏ
nhất của nồng độ ion Ca. Chính vì vậy, nồng độ ion Ca máu được duy trì
trong giới hạn bình thường trong các giai đoạn của suy thận mạn nhờ tác dụng
huy động Calci từ xương của PTH.
- Thực tế, tổng lượng Calci huyết tương thường xuyên giảm trong suốt
quá trình suy thận. Nguyên nhân do dư thừa phospho, giảm lượng calcitriol
(1,25(OH)2D3) và sự kháng tác dụng huy động Calci(calcemic action) của
PTH trên xương.
c. Vai trò của Calcitriol
- Calcitriol – 1,25 (OH)2D3 là dạng hoạt động của vitamin D được tổng
hợp tại thận từ 25(OH)D3 nhờ enzym 1-α hydroxylase.
- Tác dụng sinh học của calcitriol là :
+ Tăng hấp thu Ca, P tại ruột.
+ Tăng độ nhạy cảm của xương với PTH.

+ Gắn trực tiếp vào thụ thể Vitamin D (VDR) tại tế bào chính tuyến cận
giáp ức chế tổng hợp và bài tiết PTH.
- Có tình trạng giảm nồng độ Calcitriol ở bệnh nhân suy thận mạn.
d. Vai trò của cấu trúc và chức năng tuyến cận giáp


10

- Một trong những biến đổi đầu tiên của tuyến cận giáp khi suy thận là
quá sản tế bào. Thay đổi này xảy ra sau vài ngày và tiến triển cùng quá trình
suy thận mạn.
- Tác nhân tăng sản tế bào tuyến cận giáp còn chưa rõ ràng nhưng có lẽ
do tình trạng hạ Calci máu, giảm Calcitriol và dư thừa Phospho máu.
+ Tình trạng hạ Calci máu là nhân tố cơ bản cho sự tăng sinh tế bào
tuyến cận giáp do tác dụng làm bất hoạt Receptor nhạy cảm với nồng độ ion
Calci (CaR) nằm trên màng tế bào tuyến cận gíap. CaR có tác dụng ức chế
sao chép gen sản xuất PTH và được cho rằng ức chế sự tăng sinh của tế bào
tuyến cận giáp.
+ Tình trạng giảm nồng độ Calcitriol cũng làm giảm tác dụng ức chế
việc tăng sản của receptor gắn vitamin D (VDRs).
- Nếu sự quá sản của tuyến cận giáp còn tiếp diễn, tuyến cận giáp sẽ phì
đại dạng nhân hơn là quá sản lan toả.
e. Vai trò của sự đề kháng của xương với tác dụng trên xương của PTH
- Bệnh nhân suy thận mạn có tình trạng đề kháng với tác dụng của PTH
trên xương vì vây, cơ thể đòi hỏi nồng độ PTH cao hơn để duy trì chu chuyển
xương bình thường.
- Cơ chế bệnh sinh của tình trạng xương đề kháng với PTH gồm: tăng
Phospho máu, giảm điều hoà của receptor PTH trên xương, giảm Calcitriol
máu, các tác dụng của các đoạn PTH.
1.2.3.2. Triệu chứng lâm sàng của cường cận giáp trạng thứ phát

Triệu chứng lâm sàng của cường cận giáp trạng thứ phát (CCGTTP) do
thận thường khởi phát từ từ, âm ỉ, giai đoạn đầu khi chỉ có tăng PTH máu vừa
phải thì có thể không có triệu chứng. Khi đã có các triệu chứng thì PTH
thường đã tăng rất cao, gây các rối loạn chuyển hoá xương, đặc trưng là tình
trạng loạn dưỡng xương do thận. Các triệu chứng thường gặp là:


11

a. Đau xương
- Xuất hiện từ từ, có thể rất nhẹ cho đến rất nặng, không cử động được.
- Đau xương thường mơ hồ, cảm giác đau sâu. Các vị trí thường gặp:
vùng thắt lưng cùng, khớp háng, gối và hai bên cẳng chân.
- Ở bệnh nhân suy thận mạn đang lọc máu chu kỳ, thường thấy những
đợt đau xương kéo dài từ vài tuần đến một tháng.
- Có thể gẫy xương bệnh lý thường gặp ở cổ xương đùi và xẹp đốt sống.
b. Yếu cơ và các bệnh lý về cơ
- Yếu cơ, đặc biệt là các cơ gốc chi có thể làm bệnh nhân giảm khả
năng vận động.
c. Ngứa
- Rất thường gặp ở bệnh nhân suy thận mạn, ngứa thường giảm hoặc
mất đi khi bệnh nhân bắt đầu được điều trị bằng lọc máu. Tuy nhiên, ngứa có
thể tồn tại lâu dài, gây mất ngủ, ảnh hưởng đến sinh hoạt của bệnh nhân.
- Ngứa là do lắng đọng Calci trong da.
d. Calciphylaxis (hoại tử da do calci)
- Là các triệu chứng hoại tử da do thiếu máu cục bộ ngoại biên, do calci
hoá các tiểu động mạch gây loét da, thường gặp ở các bệnh nhân suy thận giai
đoạn cuối.
- Tổn thương da đặc trưng bởi những vùng nhạt màu, hay gặp ở đầu
ngón chân, ngón tay, mắt cá,đùi kèm theo đau tại chỗ.

- Nặng hơn, tổn thương tiến triển đến xuất huyết và thiếu máu cục bộ
gây hoại tử khô.
e. Viêm quanh khớp
- Bệnh nhân đau dữ dội kèm nóng đỏ, sưng xung quang một hoặc nhiều khớp.
- Đau có thể ở mắt cá chân hoặc ở bàn chân mà không có dấu hiệu viêm tại chỗ
f. Đứt gân tự phát
Thường xảy ra ở gân cơ tứ đầu, tam đầu, các gân duỗi các ngón tay.


12

g. Biến dạng xương
- Uốn cong xương chày, xương đùi.
- Biến dạng các đầu xương, hay gặp đầu xương dài phình ra ở tuổi thiếu niên.
- Biến dạng xương được thấy nhiều nhất ở các xương ở hông (đầu
xương đùi, háng, cột sống) sau đó xương quay, trụ.
h. Calci hoá ngoài xương: Có 3 dạng calci hoá mô mềm xảy ra trong suy
thận mạn
- Cacli hoá các động mạch kích thước trung bình.
- Calci hoá cạnh khớp và khối u Calci.
- Calci hoá nội tạng: tim, phổi, thận…
i. Chậm phát triển
Gặp ở trẻ em bị suy thận mạn
j. Các triệu chứng khác của CCGTTP
- Đau bụng, buồn nôn, nôn, chán ăn.
- Viêm tuỵ
- Loét dạ dày (do nồng độ calci máu cao kích thích dạ dày tiết nhiều acid).
- Lú lẫn, giảm trí nhớ.
- Bất thường trên điện não đồ.
- Bệnh lý thần kinh ngoại biên.

- Thiếu máu, giảm bạch cầu (do phá huỷ tuỷ xương), giảm chức năng
tiểu cầu.
- Tăng huyết áp, bệnh lý cơ tim (phì đại thất trái).
1.2.3.3. Triệu chứng cận lâm sàng của cường cận giáp trạng thứ phát
a. Các xét nghiệm sinh hoá
 Ca máu thường hạ trong giai đoạn đầu, giai đoạn sau có Ca máu tăng.
 Phospho máu luôn tăng trong cường cận giáp thứ phát.
 Magie máu thường tăng.


13

 Phosphatase kiềm máu tăng.
 PTH máu tăng trên 300 pg/ml hoặc trên 33 pmol/l ở bệnh nhân
suy thận mạn giai đoạn cuối hay bệnh nhân lọc máu chu kỳ.
b.Các xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh
 X-quang:
- Cường cận giáp trạng dẫn đến loạn dưỡng xương. Thay đổi sớm nhất
của xương là sự huỷ xương dưới màng xương.
- Giai đoạn muộn: loãng xương toàn thân, tiêu xương vùng hành
xương, hủy xương.
 Đo mật độ xương:
- Có nhiều phương pháp đo.
- Phương pháp hiệu quả nhất, dễ thực nhất là đo mật độ xương bằng
cách đo hấp thụ tia X năng lượng kép.
 Siêu âm: Siêu âm 2D hoặc siêu âm Doppler.
- Khối giảm âm, nhiều máu nuôi, nằm gần các cực của tuyến giáp.
- Khối giảm âm hay gặp nhiều ở một tuyến và ở cực dưới tuyến giáp.
 CT và MRI:
Hình ảnh khối choán chỗ cạnh các cực của tuyến giáp. Rất có ý nghĩa

trong trường hợp tuyến cận giáp lạc chỗ trong lồng ngực cạnh tuyến ức hoặc
ở những vị trí khác.
 Xạ hình tuyến cận giáp (Scintigraphy).
Xạ hình tuyến cận giáp bằng đồng vị phóng xạ Iodine-123, hoặc
Thallium-201 hay 99mTc-methoxyisobutylisonitrile (99mTc-MIBI) trong
đánh giá kích thước, hình dáng, chức năng, vị trí tuyến cận giáp. Phương pháp
này cho kết quả có độ nhạy và độ đặc hiệu cao nhưng giá thành đắt
1.3. MỘT SỐ NGHIÊN CỨU TRONG NƯỚC VÀ THẾ GIỚI


14

- Hồ Hà Linh (2011) nghiên cứu 85 bệnh nhân thận nhân tạo chu kỳ tại
Bệnh viện Bạch Mai thấy tỷ lệ tăng phospho, PTH chiếm tỷ lệ cao [5].
- Nguyễn Vĩnh Hưng (2009) nghiên cứu bệnh nhân chạy thận nhân tạo
thấy biểu hiện ngứa, mất ngủ, chuột rút chiếm tỷ lệ cao [2].
- Wajeh Y Quinibi (2004) nghiên cứu hậu quả của tăng PTH, Phospho
thấy tăng nguy cơ tử vong và bệnh lý tim mạch [8].


15

CHƯƠNG 2
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU
2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân
- Bệnh nhân đang chạy thận nhân tạo chu kỳ.
- Có chế độ thận nhân tạo như nhau.
- Bệnh nhân chưa được điều trị thuốc hạ Phospho, PTH hoặc Calci trong
vòng 3 tháng gần đây.

- Bệnh nhân trên 16 tuổi.
- Bệnh nhân đồng ý tham gia vào nghiên cứu.
- Không có tiêu chuẩn loại trừ.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
Loại khỏi nhóm nghiên cứu các bệnh nhân sau:
- Bệnh nhân đang điều trị thuốc hạ phospho huyết thanh khác.
- Bệnh nhân có bệnh lý ác tính.
- Bệnh nhân bị tắc ruột.
- Bệnh nhân bị bệnh lý đường tiêu hóa nặng.
- Bệnh nhân bị liệt, nằm một chỗ lâu ngày.
- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.
- Bệnh nhân bỏ cuộc trong quá trình nghiên cứu.
2.2. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả, cắt ngang.
2.2.2. Cỡ mẫu và cách chọn mẫu nghiên cứu: Chọn mẫu thuận tiện 220
bệnh nhân điều trị thay thế thận suy bằng phương pháp TNTCK.
2.2.3. Thời gian và địa điểm nghiên cứu: Đơn vị Thận nhân tạo - Bệnh viện
Thanh Nhàn từ tháng 03/2019 đến tháng 10/2019.


16

2.2.4. Cách thu thập số liệu: Các thông số cần khảo sát của bệnh nhân được
ghi vào mẫu bệnh án được thiết kế riêng cho nghiên cứu này (phần phụ lục).
2.2.5. Chế độ điều trị
- Thận nhân tạo:
+ Lọc máu: 3 buổi/tuần
+ Thời gian mỗi buổi lọc: 4 giờ
+ Sử dụng quả lọc: Diện tích màng là 1.3 m2, hệ số siêu lọc là 13.
+ Phương pháp lọc máu: HD (Hemodialysis)

+ Dịch lọc: Bicacbonat
2.2.6. Phương tiện nghiên cứu
- Lâm sàng: Khám lâm sàng tại Đơn vị Thận nhân tạo – Bệnh viện
Thanh Nhàn.
- Cận lâm sàng: Xét nghiệm được thực hiện tại khoa Huyết học và khoa
Hóa sinh – Bệnh viện Thanh Nhàn.
2.2.7. Các tiêu chuẩn chẩn đoán, phân loại sử dụng trong nghiên cứu
* Chẩn đoán và phân độ thiếu máu theo WHO 2011.
Theo WHO: Thiếu máu khi Hb < 130 g/l ở nam và Hb < 120g/l ở nữ .
Bảng 2.1: Phân chia mức độ thiếu máu
Mức độ
Nhẹ
Vừa
Nặng
Rất nặng

Hb (g/l)
Nam:
95 ≤ Hb < 130
Nữ:
95 ≤ Hb < 120
80 ≤ Hb < 95
69 ≤ Hb<80
Hb < 69


17

* Chẩn đoán THA: Theo JNC VII
Bảng 2.2: Chẩn đoán THA: Theo VNHA 2013

Phân loại
HA bình thường

Huyết áp tâm thu

Huyết áp tâm trương

( mmHg)
< 120

( mmHg)
< 80

Tiền THA
120-139
THA giai đoạn 1
140-159
THA giai đoạn 2
≥ 160
* Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn Calci máu

80-89
90-99
≥ 100

- Nồng độ Calci máu bình thường khi nồng độ Calci máu hiệu chỉnh
với nồng độ Albumin máu từ: 2,1 – 2,37 mmol/l (hay 8,4 – 9,5 mg/dL).
- Nồng độ Calci máu cao khi nồng độ Calci máu hiệu chỉnh với
Albumin > 2,54 mmol/l (hay [Ca hiệu chỉnh TP] > 10,2 mg/dL).
- Nồng độ Calci máu hạ khi nồng độ Calci máu hiệu chỉnh với Albumin

< 2,1 mmol/l (hay [Ca TP] < 8,4 mg/dL.
* Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn Phospho máu ở bệnh nhân suy
thận giai đoạn cuối hoặc thận nhân tạo chu kỳ
- Nồng độ Phospho máu nên duy trì ở mức: 1,13 – 1,78 mmol/l hay 3,5
– 5,5 mg/dL
- Nồng độ Phospho máu hạ: < 1,13 mmol/l hay < 3,5mg/dL
- Nồng độ Phospho máu tăng: > 1,78 mmpl/l hay > 5,5 mg/dL
- Hệ số sản phẩm CaxP nên duy trì ở mức < 55 mg2/ dL2
* Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn PTH ở bệnh nhân thận nhân tạo
chu kỳ
- Nồng độ PTH bình thường: 150- 300 pg/ml hoặc 16,5 – 33 pmol/l
- Nồng độ PTH tăng: > 33 pmol/l hay > 300 pg/ml


×