HSHHH7 (1) (1)

VIỆN HUYẾT HỌC – TRUYỀN MÁU TRUNG ƯƠNG

PHẦN HỒI SỨC HUYẾT HỌC
CASE LÂM SÀNG HỘI CHỨNG TIÊU KHỐI U

BSNT Thu, BSNT Quỳnh, BSNT Bùi Trang
Khoa điều trị hóa chất - H7


ĐẠI CƯƠNG

HSHH là tổng hợp các biện pháp hồi sức mang tính CKHH => hạn chế tối đa các hậu
quả của bệnh, các tai biến/ biến chứng do các PP điều trị đặc hiệu (như HC, xạ trị…)

Sốt
Sốt giảm
giảm bạch
bạch cầu
cầu hạt
hạt
ĐT
ĐT các
các tình
tình trạng
trạng CC
CC trong
trong

ĐT
ĐT chống
chống td

td độc
độc của
của HC
HC

HH
HH

HỒI SỨC HUYẾT
HỌC
Điều
Điều trị
trị đau
đau

ĐT
ĐT hỗ
hỗ trợ
trợ nâng
nâng cao
cao thể
thể trang,
trang,
BV
BV gan,
gan, thận…
thận…

….
….

ĐT
ĐT giảm
giảm nhẹ
nhẹ TC:
TC: nơn,
nơn,
chướng
chướng bụng,
bụng, tóa
tóa bón…
bón…


HỘI CHỨNG TIÊU KHỐI U
(Tumor Lysis Syndrome)

- Hội chứng tiêu khối u (TLS) là một bệnh cảnh lâm sàng xảy ra do sự tan vỡ nhanh chóng các tế
bào ác tính trong cơ thể, dẫn đến giải phóng nhanh chóng các chất nội bào như axit nucleic,
protein, phốt pho và kali.

- TLS thường liên quan đến việc điều trị tiêu diệt tế bào bằng thuốc, hóa chất hay tia xạ, cũng có
thể xảy ra một cách tự phát trước khi tiến hành điều trị, còn gọi là TLS tiên phát (hay gặp ở các
BN bệnh lý ác tính về huyết học).


3/30


Yếu tố nguy cơ

TT khối u

Kích thước lớn

Bệnh nhân

Yếu tố liên quan điều trị

BN có bệnh thận từ trước

Mất nước/Bù dich không đủ

Mức độ xâm lấn cơ quan khác

Mất nước/ giảm thể tích TH

Kali ngoại sinh: dịch truyền/ ăn uống.

Tăng sinh mạnh (LDH cao)

Thiểu niệu

Phosphat ngoại sinh: ăn uống.

Nhạy cảm với điều trị

Sử dụng thuốc gây độc thận:
vancomycin, aminoglycosid

Loại bỏ a uric chậm trễ

5/30


Các yếu tố nguy cơ

High-Risk Tumors

• Advanced Burkitt lymphoma
• Advanced leukemia
• Early stage Burkitt lymphoma or leukemia with
elevated lactate dehydrogenase

• Acute lymphocytic leukemia with WBC count greater
than 100,000/microliters, or if the baseline increase

Intermediate-Risk Tumors

• Acute myeloid leukemia with WBC count between
25,000 and 100,000/microliters

• Acute lymphocytic leukemia with WBC less than
100,000/microL and a lactate dehydrogenase  of less
than twice the upper limit of normal

• Diffuse large B-cell lymphoma with a baseline

of lactate dehydrogenase  is twice the upper limit of

increase in lactate dehydrogenase  of twice ULN but

normal

non-bulky disease

• Diffuse large B-cell lymphoma and bulky disease with

• Early stage Burkitt lymphoma or leukemia with a

an elevated baseline lactate dehydrogenase  of twice

lactate dehydrogenase  of less than twice the upper

the upper limit of normal

limit of normal

• Acute myeloid leukemia with WBC count greater than
or equal to 100,000/microliters

Low-Risk Tumors

• Solid cancers
• Multiple myelomas
• Indolent lymphomas
• Chronic lymphocytic leukemia
• Chronic myeloid leukemia 
• Acute myelogenous leukemia with a WBC count less
than 25,000/microliters and a lactate

dehydrogenase elevated to less than twice the upper
limit of normal


RL chuyển hóa

( 2011)

TIÊU CHUẨNTiêu
CHẨN
ĐỐN
TLSsàng
THEO HOWARD 2011Howard
chuẩn
cận lâm

Tăng axit uric máu

Tiêu chuẩn lâm sàng

> 8,0 mg / dl (475,8 μ mol / lít) ở người lớn
Hoặc trên giới hạn bình thường đối với tuổi ở TE

Tăng phospho máu

> 4,5 mg / dl (1,5 mmol / lít) ở người lớn
Hoặc> 6,5 mg / dl (2,1 mmol / lít) ở trẻ em

Tăng kali máu

Kali> 6.0 mmol / lít

Rối loạn nhịp tim hoặc tử vong đột ngột có thể hoặc chắc chắn gây ra bởi tăng kali máu

Hạ canxi máu

Canxi TP <7,0 mg / dl (1,75 mmol / lít)

Rối loạn nhịp tim, tử vong đột ngột, co giật, khó chịu về thần kinh cơ (tetany, dị cảm, co giật cơ,

Hoặc canxi ion hóa <1,12 (0,3 mmol / lít)

dấu hiệu Trousseau, dấu hiệu Chvostek, co thắt thanh quản hoặc co thắt phế quản), hạ huyết
áp hoặc co thắt phế quản

Tổn thương thận cấp

Không áp dụng

Suy thận cấp ( Creatinine tăng > 26,5 μ mol / lít hoặc > 1,5 lần giới hạn bình thường ở từng
lứa tuổi)
- Hoặc thiểu niệu (lượng nước tiểu trung bình <0,5 ml / kg / giờ trong 6 giờ)


ĐIỀU TRỊ

 Nguyên tắc điều trị:
- Phát hiện các TH có nguy cơ cao đề điều trị dự phịng từ sớm.
- Phát hiện sớm RLCH và tình trạng suy thận để điều trị hỗ trợ tích cực.
- TH nguy cơ cao: TD 1-3 lần /ngày về các chỉ số: Urea, creatinine, acid

uric, kali, calci, phosphat và LDH.
theo dõi BN liên tục trước, trong và ít nhất 3 ngày sau khi kết thúc
- Cần
hóa trị liệu, xạ trị...


ĐIỀU TRỊ


ĐIỀU TRỊ

-

Điều trị tăng a.uric máu:

+ Allopurinol: ức chế xanthin oxidase

1.

A.Uric hiện có mất 2 ngày hoặc hơn để giảm=> trong khoảng thời gian đó vẫn có nguy cơ xảy
ra suy thận cấp.

2.

Xanthine có thể tích lũy=> bệnh thận xanthine.

+ Rasburicase: chuyển a.uric => allantoin (chất hòa tan)

1. Ngăn chặn sự tích lũy xanthine.

2.

Phá vỡ trực tiếp axit uric.

=> rasburicase có hiệu quả hơn allopurinol để phịng ngừa và điều trị hội chứng ly giải khối u.


ĐIỀU TRỊ

Goldman et al, 2001


ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI
-

Điều trị tăng kali máu: Do sự ly giải khối u, do suy thận…

+ Mức độ biểu hiện lâm sàng thường không tương ứng với mức độ tăng kali máu.
+ Các thay đổi trên ECG phản ánh mức độ nặng của tăng kali máu và thay đổi ECG là nguyên nhân tử vong của tăng kali
máu.


13


ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI
- Tăng phospho máu: Do sự giải phóng từ nội bào của tế bào ác tính (phospho hữu cơ và vơ cơ cao
hơn 4 lần so với các tế bào bình thường).
+ Phospho >4,5 mg/dl (1,5 mmol/lít) ở người lớn hoặc >6,5 mg/dl (2,1 mmol/ lít) ở trẻ em.
+ Triệu chứng khơng đặc hiệu. Có thể chỉ là dấu hiệu gián tiếp: hạ Calci máu

- Điều trị tăng phospho máu:
Hạn chế hấp thu ở ruột: Calci carbonat 1-2g/ ngày hoặc aluminium hydroxyte 600 mg/ ngày.
Không suy thận:
- MgSO4, Glucose ưu trương + insulin làm hạ P máu
- Acetazolamid: đào thải phosphat qua nước tiểu.
Suy thận kèm toan máu, tăng K máu: thận nhân tạo.


ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI
- Hạ Calci máu: Do tăng phospho máu và sự kết tủa của ion Canxi với phospho.
+ Canxi hiệu chỉnh <7,0 mg/dl (1,75 mmol/lít) hoặc canxi ion hóa <1,12 (0,3 mmol/lít).
+ Albumin máu thấp có thể gây hạ canxi máu giả tạo => cần làm Ca ion hóa.

- Điều trị hạ canxi máu:
Dùng liều thấp canxi khi có triệu chứng.


ĐIỀU TRỊ TLS
- Chỉ định lọc máu cấp cứu:
+ Tăng kali máu hoặc tăng phospho máu dai dẳng không đáp ứng với điều trị.
+ Quá tải tuần hoàn.
+ Tăng urea máu, giảm calci máu có biểu hiện lâm sàng và
Tăng acid uric > 595µmol/l mặc dù đã dùng nhiều liều rasburicase.


Case lâm sàng 1

•
•
•

•
•

Họ và tên: Lê Thanh H.
Tuổi: 47
Địa chỉ: Thanh Hóa.
Ngày vào viện: 20/11/2019
Lý do vào viện: TD LXM cấp


• Bệnh sử:

Case lâm sàng 1

BN có tiền sử khỏe mạnh. Cách vào vào viện 1 tuần BN thấy mệt
nhiều, sốt thất thường, đi khám tại BV tỉnh chẩn đoán TD Lơxêmi
cấp, chuyển viện HH.
LS: thiếu máu, xuất huyết nơi tiêm, gan, lách, hạch không to, tim
nhịp xoang nhanh đều, tiểu khoảng 1.5l/24h. S da 1,6m2.
XN:
Hb 100g/l, TC 45G/l, BC 112G/l(blast 70%).
ĐMHT: Fib 1.65, PT 59% (PTs 18.7, PTc 13.8), rAPTT 1.09, NF
rượu (++), D-Dimer 9055, FM 138.
SHM: ure 15.8, crea 248, a.uric 971, BilTP 12, proTP 57.7 (Alb
31.6), CaTP 1.9 (Ca ion hóa 1.03), P 1.6, LDH 7348
ĐGĐ: Na 140, K 3.2, Cl 97.
HTĐ: Hình ảnh LXM cấp thể M5a

•
•

-


Case lâm sàng 1

•
•

Chẩn đốn ban đầu: DIC 6 điểm – TLS trước điều trị/ Lơxêmi cấp M5a.
Xử trí lúc vào: ngày d1-d5

- KTC, CryO (d1)

-

Hydra 500mg x 6v/ngày.
Truyền dịch NaCl 0.9% x 3000ml + Glucose 5% x 500ml.
Allopurinol 300mg x 1v/ ngày.
Furosemid 20mg x 2 ống/ ngày.

- Corticoid, Lovenox.


Case lâm sàng 1

-

Theo dõi XN ngày d1-d5:
BC

LDH

a.uric

CaTP

Ca ion

P

K

crea

20/11

112

7348

971

1.9

1.03

1.6

2.6

248

21/11

80.3

9154

1211

2.0

1.6

2.9

130

25/11

2.63

6055

306

1.48

1.3

3.1

97

0.82


Case lâm sàng 1

•
-

Bàn luận:

-

Tình trạng TLS và biến chứng tổn thương thận cấp cải thiện tốt sau điều trị.

BN thuộc nhóm nguy cơ cao, có TLS trước điều trị và đã được chẩn đoán sớm.
BN được truyền đủ dịch, lợi tiểu thỏa đáng, giảm a.uric máu, không dùng
NaHCO3 kiềm hóa nước tiểu vì xn máu lúc vào Phospho: 1.6mmol/l
(>1.5mmol/l).


Case lâm sàng 2

•
•
•
•

•

Họ và tên: Bàn Thị T.
Tuổi: 82.
Địa chỉ: Điện Biên
Ngày vào viện: 22/12/2019
Lý do vào viện: TD LXM cấp


Case lâm sàng 2
•

Bệnh sử:

BN tiền sử chưa phát hiện gì bất thường. 1 tuần trước vào viện BN sốt 38-38.5 độ C, ho đờm trắng đục, ở nhà tự điều trị không
đỡ, đi khám tại BV tỉnh, làm xét nghiệm thấy BC tăng cao, chưa điều trị gì, chuyển VHH.

•

LS: thiếu máu, XHDD rải rác, gan to MMBS, lách to độ 2, hạch ngoại vi không sờ thấy, Phổi rale nổ rải rác, tiểu khoảng 1000
ml/ 24h. S da: 1,5m2.

•

XN:

-

Hb 58g/l, TC 35G/l, BC 58.84G/l(blast 85%).

-

ĐMHT: Fib 4.25, PT 91% (PTs 14.6, PTc 13.8), rAPTT 1.1, D-Dimer 1950.

-

SHM: ure 11.9, crea 100, a.uric 1821, BilTP 9.4, CaTP 2.17, Ca ion 1.2 mmol/l, P 1.1, LDH 2012, CRP 2.08

-

ĐGĐ: Na 132, K 4.6, Cl 100.

-

X- Quang: Hình ảnh viêm phổi- TD màng phổi.

-

Huyết tủy đồ: LXM cấp thể L2


Case lâm sàng 2

•
•
•
•
•

Chẩn đốn: Viêm phổi / ALL 2, nhóm nguy cơ cao TLS.

XT: KHC, kháng sinh, truyền dịch.
Hydra 500mgx 4v/ ngày.
Truyền dịch: NaCl 0.9% 1000 ml / ngày, NaHC03 500 ml/ ngày.
Lợi tiểu Furosemid 20 mgx 2 ống/ ngày
Allopurinol 300 mg/ ngày.


Case lâm sàng 2

-

-

Theo dõi XN:
BC

LDH

a.uric

CaTP

P

K

crea

22/12

58.84

10211

900

2.17

1.1

4.6

100

25/12

31.48

12656

750

1.56

1.3

4.4

105

27/12

8.5

14426

509

1.49

1.6

4.0

102

Lâm sàng: Tiểu 1.7 L/ 24h, khơng có triệu chứng hạ Ca máu trên LS.