SỐC PHẢN VỆ
SỐC PHẢN VỆ
MỤC TIÊU BÀI GIẢNG
1.Hiểu được cơ chế bệnh sinh của sốc phản vệ
2. Trình bày được các nguyên nhân gây sốc
phản vệ
3. Nhận biết được các triệu chứng lâm sàng của
sốc phản vệ
4. Biết cách xử trí và dự phòng sốc phản vệ
1.ĐẠI CƯƠNG VỀ SỐC PHẢN VỆ
- Sốc phản vệ là hình thái lâm sàng nghiêm trọng
nhất của tình trạng tăng đáp ứng miễn dịch
(quá mẫn) → dễ tử vong nếu khơng được chẩn
đốn và xử trí kịp thời
- Là một phản ứng dị ứng với các đặc điểm:
+ Xảy ra rất nhanh, từ vài giây → vài phút (quá
mẫn tức khắc) tùy thuộc khả năng nhạy cảm
của từng cá thể
+ Xảy ra trên người có cơ địa dị ứng
+ Tử vong rất nhanh nếu khơng xử trí kịp thời
2. NGUYÊN NHÂN GÂY SỐC PHẢN VỆ:
-Do thuốc: Kháng sinh, thuốc chống viêm
khơng steroid, vitamine (nhóm B, C), dung
dịch cao phân tử, thuốc gây tê, thuốc cản
quang có iode, hocmon, các loại vaccine, các
enzym, một số thuốc khác: visceralgin,
aminazin, paracetamol, efferalgan
- Các chất khác: thức ăn, nọc côn trùng
3. CƠ CHẾ BỆNH SINH SỐC PHẢN VỆ:
- Phản ứng quá mẫn tức khắc với sự kết
hợp KN-KT(IgE) xảy ra trên tế bào Mast
(basophil) → phóng thích hạt → giải phóng
các hóa chất có hoạt tính sinh học → giãn
mạch, tăng tính thấm thành mạch → giảm
HA → sốc; co thắt cơ trơn phế quản → suy
hô hấp → gây tử vong rất nhanh cho bệnh
nhân.
-Tác dụng sinh học của 1 số hóa chất trung
gian:
+ Histamine:
. Thụ thể H1 → co cơ trơn PQ → khó thở
→ co tế bào nội mơ→ giãn mạch
→ co cơ trơn ruột→ tiêu chảy
. Thụ thể H2 → ↑ tiết dịch dạ dày
→ tăng nhịp tim
+ Serotonin (tiểu cầu): t/d như Hist
+ Các sản phẩm của acid arachidonic
(từ phospholipid của màng tế bào):
. PGF2, PGD2 (từ cyclooxygenase) → co
phế quản
. Leucotrien C4, D4, E4 (từ lipooxygenase)
→ kết dính tiểu cầu, RL đơng máu, kích hoạt
hệ kinin huyết tương
. SRS-A (Slow reacting subtance of
Anaphylaxis) → tác dụng gây viêm
4. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA SỐC PHẢN VỆ:
thường biểu hiện ở các cơ quan
- Hệ hơ hấp: khó thở, ngạt, tím → suy hơ hấp
( có thể có phù phổi cấp do ↑ tính thấm thành
mạch
- Hệ tuần hồn: giản mạch, ↑ tính thấm thành
mạch tồn thân → ↓ thể tích máu lưu thơng
↓ HA và thiếu oxy máu là 2 hậu quả nặng
của SPV → cấp cứu ↓ thể tích máu là yêu cầu
chính trong xử trí SPV
- Biểu hiện về TK, tiêu hóa, RL hệ TK thực vật
5. XỬ TRÍ SỐC PHẢN VỆ:
-Nguyên tắc: ngừng ngay tiếp xúc với dị
nguyên,để BN nằm tại chỗ, dùng thuốc ngay →
Dùng adrenaline càng nhanh càng tốt
(Adrenalin là thuốc cơ bản trong xử trí SPV)
- Cơ chế tác dụng của Adrenaline:
+ Làm ↑ cAMP/ tb Mast (basophil) → ức
chế giải phóng hạt trong tb
+ KT thụ thể , trên mạch máu và tim
→ ↑ nhịp tim, ↑ HA, ↑ oxy cho tổ chức
Isoproterenol, Epinephrin + phenoxybenzamine
Cơ chế tác động dược lý các thuốc
Receptor
Adenylcyclase
ATP
Phosphodiesterase
↑cAMP
Tb mast hoạt hóa
Receptor
↓cAMP
GTP
Noradre.,
adre.,
propanolol
↑cGTP
Guanylat cyclase
Receptor
Achetylcholin, carbachol
Methylxanthin (theophylin)
5’-AMP (bất hoạt)
Giảm phóng thích
Hóa chất trung gian
Tăng phóng thích
5’-GMP(bất hoạt)
Methylxanthin (theophylin)
Phosphodiesterase
6. MỘT SỐ BIỆN PHÁP DỰ PHÒNG SỐC
PHẢN VỆ:
- Khai thác tiền sử dị ứng của người bệnh
- Trước khi tiêm KS (các thuốc có tp là chất cao
phân tử) → phải thử test cho BN
- Dự phòng sẳn thuốc (Adrenalin, Hydrocortison)
và dụng cụ cấp cứu SPV (bơm tiêm 10ml, bông,
cồn, garot…) → hộp thuốc cấp cứu sốc PV
- Xử dụng thuốc an toàn, hợp lý. Cẩn thận khi
tiêm các thuốc có cấu trúc là protein, phân tử
lượng lớn