HIV, HPV, ADENOVIRUS VI rút gây UNG bướu (VI SINH) (chữ biến dạng do slide dùng font VNI times, tải về xem bình thường)

HIV-HPVADENOVIRUS
VI RÚT GÂY UNG
BƯỚU


Mục tiêu (1)
1. Mô tả đợc các đặc điểm sinh học
chính của HIV.
2. Trình bày đợc miễn dịch, bệnh sinh
của nhiễm HIV/AIDS.
3. Giải thích đợc các giai đoạn từ
nhiễm HIV đến AIDS.
4. Trình bày đợc các đờng xâm nhập
của HIV và các phơng pháp phòng
bệnh?
5. Mô tả đợc các kỹ thuật xét nghiệm
ứng dụng trong chẩn đoán, điều trị
HIV/AIDS


Mục tiêu (2)
1. Mô tả đợc các đặc điểm sinh học cơ
bản của HPV
2. Trình bày đợc khả năng và cơ chế
gây ung th cổ tử cung của HPV.
3. Nêu đợc các phơng pháp xét nghiệm
phát hiện HPV


Mục tiêu (3)
1. Mô tả các đặc điểm sinh học cơ bản

của Adenovirus
2. Trình bày khả năng gây bệnh của
Adenovirus.
3. Trình bày các phơng pháp xét
nghiệm phát hiện Adenovirus


Mục tiêu (4)
1. Tự đọc phần các vi rút gây ung bưíu


TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Vi sinh y học, Trường Đại học Y Hà Nội, 2003
2. Vi sinh vật y học, Bộ Y tế, Nhà xuất bản y học,
2007
3. Vi sinh y học, Viện Vệ sinh Dịch tễ Trung ương,
Nhà xuất bản y học, 2010
4. Virology: Principles and Applications, John
Wiley and Sons, Ltd, 2007
5. HIV medicine 2007, Flying Publisher
6. Global health sector strategy on HIV/AIDS
2011-2015, WHO, 2011


HIV


LÞch sư

Phân loại
Nhóm VI:
ssRNA-RT
Họ:
Retroviridae
Chi:
Lentivirus
Tác nhân gây nhiễm trùng chậm
Gồm 3 loại: HIV1, HIV2, SIV


KÝch thƯíc


CÊu tróc (1)
CÊu tróc chung cđa Retroviridae: H¹t VR
cã 3 líp

- Líp vá ngoµi (envelope)
- Líp vá trong (capsid)
- Lâi (enzyme, AN)


Cấu trúc (2)
Lớp vỏ ngoài (vỏ envelope):
- Lipid kép
- Trên cã c¸c gai nhó (glycoprotein MW
160 kDa (gp 160) gåm hai phần:

Glycoprotein màng ngoài (gp 120). KN

này dễ biến đổi nhất -> khó khăn cho
phản ứng bảo vệ cơ thể và tạo vắc xin.

Glycoprotein xuyên màng (gp 41).


CÊu tróc (3)
Vá trong (vá capsid)
gåm 2 líp protein:
Líp ngoµi hình cầu, cấu tạo bởi
protein (p18) với HIV-2 và p17 với HIV1.

Lớp trong hình trụ không đều, cấu tạo
bởi các protein (p 24). Đây là kháng
nguyên rất quan trọng để chẩn đoán
HIV/AIDS sớm và muộn.


Cấu trúc (4)
Lõi
gồm Enzyme và Acid nucleic
2 phân tử ARN đơn, có 3 gen cấu trúc
và 6 gen điều hoà


Các protein cấu trúc và điều
hoà


Khả năng phát triển và đề

kháng
- Trên tế bào Lympho và Hela (CD4 +)
- Dễ dàng bị bất hoạt bởi các yếu tố
vật lý, hóa chất và nhiệt độ.
- Trong dung dịch, nó bị phá hủy ở
56C sau 20 phút
- Dạng đông khô bị mất hoạt tính ở
68C/2 h. - Bị bất hoạt bởi hypoclorit,
glutaraldehyd, ethanol, hydrogen
peroxid, phenol, paraformaldehyd.


Phân loại (1)
Da vo Khỏng nguyờn cu trỳc lp ngoi
Chia 2 loại HIV-1 và HIV2
HIV-1

HIV-2

Đường lây giống nhau
Lâm sàng giống nhau
+ Tồn cầu
+ Tây Phi
+ Dễ lây
+ Khơng dễ lây
+ Nhiễm-Bệnh: Ngắn
+ Nhiễm-Bệnh: Dài


Phân loại (2)

HIV-2: 8 nhúm ph t A n H
HIV-1: 3 nhóm
+ M (major – nhóm chính): Phần lớn
+ O (outlier – nhóm “ngồi rìa”): Tây phi
+ N (new – nhóm mới): Rất hiếm, 1998
Dựa vào sự khác nhau của gen mã hóa gp120:
9 phân týp ký hiệu là A, B, C, D, F, G, H, J và K.
Có thể bội nhiễm 2 phân týp, các thể tái tổ hợp
lưu hành CRF A/B, CRF A/E, v.v….


Xâm nhập và nhân lên
- Hấp phụ lên bề mặt tế bào
- Xâm nhập vào tế bào
- Nhân lên trong tế bào
- Giải phóng virus


Ba kiểu hình nhân lên của
virus
Kiểu hình 1
- Phổ biến, đa số ngời nhiễm HIV, qua 3 giai
đoạn:
+ Sơ nhiễm: 3 đến 6 tuần (giai đoạn nhiễm
virus cấp hoặc giai đoạn cửa sổ).
+ Không triệu chứng: kéo dài 2-10 năm, có
kháng thể trong máu.
+ Tiền phát và AIDS: 1,5-2 năm rồi tử vong.
Kiểu hình 2
Rất ít gặp từ nhiễm HIV mạn tính -> nhiễm

virus thầm lặng.
Kiểu hình 3
Nhiễm HIV thầm lặng, kéo dài và không có
kháng thể.


Miễn dịch (1)
Sự tạo thành các kháng thể
Các loại kháng thể hình thành:

+ Kháng thể trung hòa.
+ Kháng thể độc sát tế bào (hiện tợng ADCC:
Antibody-dependent cell-mediated
cytotoxicity).
+ Kháng thể tăng cờng. Các kháng thể loại này
làm tăng sự nhiễm HIV, do chúng kết hợp với các
kháng nguyên virus tạo thành phức hợp miễn
dịch.
Tăng globulin máu và hình thành các tự kh¸ng
thĨ.


Miễn dịch (2)
Miễn dịch tế bào
+ Hình thành các tế bào lympho Tc (độc sát tế
bào). Tc kết hợp đặc hiệu kháng nguyên của
HIV (xuất hiện trên tế bào đích) và tiêu diệt
các tế bào này và giải phóng các hạt HIV.
+ Giảm số lợng TCD4(+), do HIV đà xâm nhập
và nhân lên trong các tế bào có CD4(+).

Sự né tránh hệ thống miễn dịch của HIV
Chống lại sự đáp ứng miễn dịch bảo vệ của cơ
thể -> lẩn trốn hƯ miƠn dÞch.


Miễn dịch (3)
+ Biến dị kháng nguyên
Với kháng nguyên envelope, Ýt nhÊt 25% acid
amin cđa ph©n tư gp160 cã thĨ thay đổi ->
Hạn chế kháng thể trung hòa -> giảm tác dụng
miễn dịch.
+ Che lấp của các phân tử đờng với các đoạn
u thế miễn dịch của các gp160.
+ Các tế bào đại thực bào và monocyte bị
nhiễm HIV di chuyển tới vị trí ẩn đáp ứng
miễn dịch, nh mào tinh hoàn hay nÃo.
+ Tồn tại ở dạng provirus -> tránh đáp ứng
miễn dịch.
+ HIV đánh vào các tế bào miễn dịch, đặc
biệt là TCD4 (+) và đại thực bào, gây suy
giảm miễn dịch nghiêm trọng.


MiƠn dÞch (4)
Cơ chế giảm số lượng và chức năng tế bào
lympho TCD4:
-Tác động độc tế bào trực tiếp
-Chết tế bào theo chương trình (appotosis)
-Bị hệ miễn dịch tấn cơng.

-Khiếm khuyết trong quá trình nhân lên của tế bào
lympho T ở tuyến ức.
Hậu quả là mất tế bào lympho T, đảo ngược tỷ lệ tế
bào lympho TCD4 và TCD8 gây suy giảm đáp ứng miễn
dịch tế bào và rối loạn điều hòa sản xuất kháng thể
của tế bào lympho B.


Bệnh sinh của hiv
+ Các loại tế bào có thể bị nhiễm HIV
+ Các cơ chế gây rối loạn miễn dịch
+ Các rối loạn chính của đáp ứng miễn
dịch
+ Hậu quả của rối loạn miễn dịch
+ Bệnh lý hệ thống thần kinh
+ Bệnh lý dạ dày ruột