CÁC TIẾNG TIM
BÌNH THƯỜNG VÀ BẤT
THƯỜNG
Dàn bài
T1 và các biến đổi tiếng T1
T2 và các biến đổi tiếng T2
T3
T4
Clic
Clac
Tiếng cọ màng tim
T1 và các biến đổi tiếng T1
T1 bình thường
Sinh lý: T1 được tạo bởi 2 phần:
Van 2 lá đóng trước: M1 (Mitral).
Van 3 lá đóng sau: T1 (Tricuspid).
Bình thường chúng ở gần nhau khơng nghe T1
tách đơi
T1 có tần số cao nghe rõ bằng màng, ở mỏm
tim nghe rõ hơn đáy tim.
T1 và các biến đổi tiếng T1
Thay đổi cường độ T1:
Cường độ T1 phụ thuộc vào:
Sức co bóp tim.
Độ dẻo lá van.
Độ mở rộng lá van: nhịp tim và chênh áp nhĩ thất
T1 tăng/mạnh:
Nhịp nhanh.
Chênh áp nhĩ thất (bệnh hẹp van 2 lá T1 đanh: mạnh + gọn do M1
gần T1).
PR ngắn.
T1 và các biến đổi tiếng T1
Thay đổi cường độ T1:
T1 giảm:
Suy tim nặng.
Van bị vơi hố nặng.
Hở van ĐM chủ nặng, hở van 2 lá nặng.
PR kéo dài.
Tràn dịch màng tim.
Khí phế thủng.
Béo phì, thành ngực dày.
T2 và các biến đổi tiếng T2
T2 bình thường
Thay đổi cường độ T2:
T2 tăng
T2 giảm
Sự tách đôi
T2 đơn cố định
T2 và các biến đổi tiếng T2
Bình thường, T2 được tạo bởi 2 thành phần:
Van ĐM chủ đóng trước: A2.
Van ĐM phổi đóng sau: P2.
T2 và các biến đổi tiếng T2
Thay đổi cường độ T2:
T2 tăng:
A2 tăng:
Áp lực ĐM chủ lớn (cao HA).
Chuyển vị ĐM (do ĐMC ra phía trước thành ngực)
P2 tăng: tăng áp ĐM phổi.
T2 giảm:
A2 giảm: vơi hố nặng.
P2 giảm: hẹp ĐM phổi
T2 và các biến đổi tiếng T2
T2 bình thường
Thay đổi cường độ T2:
Sự tách đôi:
T2 tách đôi sinh lý
T2 tách đôi bệnh lý
T2 tách đôi rộng, thuận
Tách đôi rộng, cố định
Tách đôi nghịch đảo
T2 đơn cố định
T2 và các biến đổi tiếng T2
Sự tách đôi : cách nhau từ 0.03s trở lên nghe được trên lâm
sàng.
T2 tách đơi sinh lý: khi hít vào T2 tách đơi, khi thở ra thì chập
lại
T2 tách đơi bệnh lý:
T2 tách đôi rộng, thuận: T2 tách đôi nghe được cả trong thì hít vào và
thở ra, nhưng khi hít vào thì tách đơi rộng hơn.
A2 bình thường nhưng P2 chạy ra sau:
RBBB (Block nhánh phải)
Hẹp van ĐM phổi
Rối loạn chức năng thất phải
P2 bình thường nhưng A2 chạy ra trước:
Hở van 2 lá
Thông liên thất (VSD).
T2 và các biến đổi tiếng T2
T2 tách đôi bệnh lý:
T2 tách đôi rộng, thuận:
Tách đôi rộng cố định:
T2 tách đơi rộng và khơng thay đổi theo thì hơ hấp.
Nguyên nhân: ASD (thông liên nhĩ): máu qua phổi
nhiều quá, bơm lâu van ĐM phổi đóng muộn.
T2 và các biến đổi tiếng T2
T2 tách đôi bệnh lý:
T2 tách đôi rộng, thuận
Tách đôi rộng cố định
Tách đôi nghịch đảo: thở ra rộng hơn
P2 đứng yên nhưng A2 chạy ra sau:
LBBB (Block nhánh trái):
Hẹp van ĐM chủ
Rối loạn chức năng thất trái (suy tim trái,
thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim)
A2 đứng yên nhưng P2 chạy ra trước:
Hội chứng WPW (Hội chứng kích thích sớm)
có đường dẫn truyền phụ nằm bên phải.
T2 và các biến đổi tiếng T2
T2 bình thường
Thay đổi cường độ T2:
Sự tách đôi:
T2 đơn cố định
T2 và các biến đổi tiếng T2
T2 đơn cố định
Không nghe P2:
người lớn tuổi có tăng đường kính trước sau của lồng
ngực
bệnh tim bẩm sinh: không lổ van ĐMP, hẹp ĐMP nặng,
chuyển vị đại động mạch.
Không nghe A2: vôi hóa van động mạch chủ trong
hẹp van ĐMC, khơng lổ van ĐMC.
A2 và P2 luôn xảy ra đồng thời: phức hợp
Eisenmenger.
Dàn bài
T1 và các biến đổi tiếng T1
T2 và các biến đổi tiếng T2
T3
T4
Clic
Clac
T3-NGỰA PHI ĐẦU TÂM TRƯƠNG
Cơ chế: đầu tâm trương, thời gian máu về
nhanh, máu từ nhĩ về thất va chạm vào các cấu
trúc ở tâm thất gây ra tiếng T3.
Cách phát hiện
T3 có TS thấp nghe bằng chng
Phân biệt tiếng T2 tách đôi: nghe chuông, nhấn
mạnh, T3 giảm, T2 rõ hơn.
T3-NGỰA PHI ĐẦU TÂM TRƯƠNG
T3 nghe được trong trường hợp:
T3 sinh lý ở trẻ em và người trẻ tuổi <30 tuổi.
Trạng thái làm tăng lượng máu qua van 2 lá:
Tim tăng động do: sốt cao, cường giáp, thiếu máu, có
thai.
Hở van 2 lá nặng.
Cịn ống ĐM, thơng liên thất.
Suy thất trái nặng.
Dàn bài
T1 và các biến đổi tiếng T1
T2 và các biến đổi tiếng T2
T3
T4
Clic
Clac
T4-NGỰA PHI TIỀN TÂM THU
Cơ chế: cuối tâm trương, nhĩ co để đẩy 30% máu còn
lại xuống thất gây T4.
T4 nghe được trong các trường hợp:
Người lớn tuổi bình thường có thể có T4, T4 ở người trẻ là
trường hợp bệnh lý.
Bệnh làm tăng bề dày thành tâm thất: cao HA, hẹp van ĐM
chủ, bệnh cơ tim phì đại.
Có thể gặp trong thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim, suy
tim.
T4 cần phân biệt với T1 tách đôi, nghe bằng chuông.
Dàn bài
T1 và các biến đổi tiếng T1
T2 và các biến đổi tiếng T2
T3
T4
Clic
Clac
TIẾNG CLIC (CLICK)
Có 2 loại tiếng click:
Click giữa tâm thu:
Gặp trong bệnh sa van 2 lá, do tăng sinh nhầy
Tần số cao, gọn, sắc và nghe bằng màng, nghe giữa tâm
thu kèm âm thổi cuối tâm thu.
Clic đầu tâm thu (clic tống máu)
TIẾNG CLIC (CLICK)
Click giữa tâm thu
Clic đầu tâm thu (clic tống máu)
Gặp trong:
Bên trái: hẹp van ĐM chủ bẩm sinh như van ĐM chủ 2 mảnh, các
trường hợp giãn gốc ĐM chủ nguyên phát, cao HA, hở van ĐM
chủ.
Bên phải: hẹp van ĐM phổi, giãn gốc ĐM phổi do tăng áp phổi.
Nhận biết
Có TS cao nghe bằng màng.
Vị trí
Click đầu tâm thu của ĐM chủ nghe ở van ĐM chủ (dọc bờ trái ức,
mỏm tim).
Click Đm phổi chỉ nghe ở van ĐM phổi.
Dàn bài
T1 và các biến đổi tiếng T1
T2 và các biến đổi tiếng T2
T3
T4
Clic
Clac
Clac (clack) mở van 2 lá
Cơ chế: trong hẹp van 2 lá, ở đầu tâm trương,
van 2 lá mở, dừng đột ngột, lá trước phình gối
tạo tiếng clac mở van 2 lá.
Nhận biết: xuất hiện đầu tâm trương, gần T2,
cao, gọn, sắc như tiếng búng móng tay, nghe rõ
bằng màng, ở mỏm tim hoặc trong mỏm tim 1
chút.
TIẾNG CỌ MÀNG TIM
Tiếng cọ màng tim là triệu chứng thực thể phổ
biến và quan trọng nhất trong viêm màng ngồi
tim.
Tiếng cọ thường có ba thành phần:
Thành phần tâm thu do tâm thu thất
Thành phần tâm trương sớm trong giai đoạn sớm của
đổ đầy thất
Thành phần tiền tâm thu cùng lúc với nhĩ thu.