Đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng và kết quả điều trị suy thận cấp ở bệnh nhân tiêu cơ vân tại bệnh viện đa khoa trung ương thái nguyên

..

BỘ GIÁO DỤC ĐÀO TẠO
ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC

LÊ HÙNG VƢƠNG

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ SUY THẬN CẤP
Ở BỆNH NHÂN TIÊU CƠ VÂN TẠI BỆNH VIỆN
ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN
Chuyên ngành: NỘI KHOA
Mã số: CK 62 72 20 40

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

NGƢỜI HƢỚNG DẪN KHOA HỌC
PGS.TS. DƢƠNG HỒNG THÁI

THÁI NGUYÊN, NĂM 2015


i

LỜI CAM ĐOAN
Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số
liệu và kết quả trong luận văn là trung thực và chưa từng được ai cơng bố

trong bất kỳ cơng trình nào khác.

Thái Ngun, 2015
Ngƣời cam đoan

Lê Hùng Vương


ii

LỜI CẢM ƠN
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo bộ phận sau
đại học, các Thầy Cô trong Bộ môn Nội Trường Đại học Y Dược, Đại học
Thái Nguyên đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong thời gian học tập và hoàn
thành đề tài này.
Đặc biệt tơi xin bày tỏ lịng biết ơn tới PGS. TS Dương Hồng Thái, Thầy
đã tận tình dạy dỗ, cung cấp cho tôi những kiến thức, phương pháp nghiên cứu và
trực tiếp hướng dẫn tôi thực hiện đề tài này
Tôi xin chân thành cảm ơn Đảng ủy, Ban Giám đốc, Các khoa, phịng,
trung tâm, tập thể khoa Hồi sức tích cực Chống độc Bệnh viện Đa khoa Trung
ương Thái Nguyên đã tạo điều kiện giúp đỡ, động viên tôi trong suốt thời gian
học tập và hồn thành đề tài này
Tơi vơ cùng biết ơn người thân trong gia đình, đồng nghiệp, bạn bè đã
luôn động viên, tạo điều kiện cho tôi trong thời gian học tập và nghiên cứu

Thái Nguyên, 2015
Tác giả luận văn

Lê Hùng Vương

iii

MỤC LỤC
Lời cam đoan

.......................................................................................................................................................................................

Lời cảm ơn ...............................................................................................................................................................................................
Danh mục chữ viết tắt
Mục lục

.............................................................................................................................................................

.........................................................................................................................................................................................................

Danh mục bảng .................................................................................................................................................................................
Danh mục sơ đồ, biểu đồ

....................................................................................................................................................

ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................................1
Chƣơng 1: TỔNG QUAN .........................................................................................3
1.1. Lịch sử và định nghĩa tiêu cơ vân cấp ..................................................................3
1.2. Nguyên nhân tiêu cơ vân ............................................................................... 3
1.3. Cơ chế bệnh sinh của tiêu cơ vân ................................................................... 5
1.4. Chẩn đoán xác định tiêu cơ vân ...................................................................... 6
1.5. Chẩn đoán phân biệt ...................................................................................... 8
1.6. Biến chứng của tiêu cơ vân ............................................................................ 9
1.7. Điều trị ......................................................................................................... 15

Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .......................21
2.1. Đối tượng ..................................................................................................... 21
2.2. Phương pháp nghiên cứu .............................................................................. 22
2.3. Các biến số và chỉ số nghiên cứu ................................................................. 22
2.4. Phương pháp thu thập số liệu ....................................................................... 24
2.5. Quy trình điều trị .......................................................................................... 29
2.6. Trang thiết bị dùng trong nghiên cứu .......................................................... 32
2.7. Phương pháp xử lý số liệu ............................................................................ 33
2.9. Sơ đồ nghiên cứu .......................................................................................... 34
Chƣơng 3: KẾT QUẢ .............................................................................................36
3.1. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân tiêu cơ vân............................................ 36
3.2. Đặc điểm cận lâm sàng lúc vào .................................................................... 40


iv

3.3. Đánh giá kết quả điều trị suy thận cấp ở bệnh nhân tiêu cơ vân .................. 44
Chƣơng 4: BÀN LUẬN ...........................................................................................50
4.1. Đặc điểm lâm sàng ....................................................................................... 50
4.2. Kết quả cận lâm sàng .................................................................................... 58
4.3. Nhận xét kết quả điều trị suy thận cấp do tiêu cơ vân .................................. 63
KẾT LUẬN .............................................................................................................. 70
1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân tiêu cơ vân ......................... 70
2. Kết quả điều trị suy thận cấp ở bệnh nhân tiêu cơ vân .................................... 71
KHUYẾN NGHỊ......................................................................................................72
TÀI LIỆU THAM KHẢO ......................................................................................73


v

CÁC CHỮ VIẾT TẮT

ALTMTT

: Áp lực tĩnh mạch trung tâm

ALT

: Alanin Amino Transferase

AST

: Aspartate Amino Transferase

BC

: Bạch cầu

BN

: Bệnh nhân

CK

: Creatine Kinase

Cr

: Creatinin

CT

: Computed tomography

HA

: Huyết áp

HATT

: Huyết áp tâm thu

HATTr

: Huyết áp tâm trương

Hb

: Hemoglobin

HC

: Hồng cầu

Hct

: Hematocrite

NC

: Nghiên cứu

PAM

: Pyridine aldoxime methyl chloride

STC

: Suy thận cấp

TC

: Tiểu cầu

TCV

: Tiêu cơ vân

TM

: Thở máy


vi

DANH MỤC BẢNG
Bảng 2.1. Bảng điểm Glasgow .................................................................................................................................. 25
Bảng 2.2. Bảng điểm APACHE II ....................................................................................................................... 35
Bảng 3.1. Phân bố nghề nghiệp của đối tượng nghiên cứu............................................... 37
Bảng 3.2. Nguyên nhân gây tiêu cơ vân .................................................................................................... 38

Bảng 3.3. Triệu chứng toàn thân của đối tượng nghiên cứu ........................................... 38
Bảng 3.4. Đặc điểm tổn thương cơ của đối tượng nghiên cứu..................................... 39
Bảng 3.5. Đặc điểm về màu sắc nước tiểu của đối tượng nghiên cứu .............. 39
Bảng 3.6. Số lượng nước tiểu của đối tượng nghiên cứu .................................................... 40
Bảng 3.7. Kết quả xét nghiệm sinh hóa máu của đối tượng nghiên cứu........ 40
Bảng 3.8. Kết quả xét nghiệm khí máu của đối tượng nghiên cứu ........................ 41
Bảng 3.9. Kết quả xét nghiệm huyết học của đối tượng nghiên cứu................... 42
Bảng 3.10. Thành phần nước tiểu của đối tượng nghiên cứu ........................................ 42
Bảng 3.11. Hình ảnh điện tâm đồ của đối tượng nghiên cứu ......................................... 43
Bảng 3.12. Tỷ lệ suy thận cấp ở 2 nhóm tiêu cơ vân ................................................................. 43
Bảng 3.13. Tỷ lệ suy thận cấp ở các nguyên nhân tiêu cơ vân .................................... 44
Bảng 3.14. Kết quả điều trị của bệnh nhân suy thận cấp ..................................................... 44
Bảng 3.15. Số lượng dịch truyền và lợi tiểu ........................................................................................... 45
Bảng 3.16. Thời gian tồn tại một số triệu chứng của hai nhóm.................................. 48
Bảng 3.17. So sánh tỉ lệ lọc máu ở 2 nhóm tiêu cơ vân ......................................................... 48
Bảng 3.18. Thời gian nằm viện của 2 nhóm tiêu cơ vân ...................................................... 49
Bảng 3.19. Thời gian nằm viện ở bệnh nhân suy thận cấp. .............................................. 49
Bảng 3.20. Thời điểm truyền dịch ở bệnh nhân tiêu cơ vân và kết quả .......... 49


vii

DANH MỤC SƠ ĐỒ, BIỂU ĐỒ
Sơ đồ 1.1: Sinh lý bệnh của suy thận cấp do tiêu cơ vân

...................................................

11

Biểu đồ 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo giới tính ................................................ 36

Biểu đồ 3.2. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tuổi............................................................... 37
Biểu đồ 3.3. Diễn biến thay đổi thể tích nước tiểu ........................................................................ 46
Biểu đồ 3.4. Diễn biến thay đổi nồng độ CK máu của bệnh nhân STC .......... 46
Biểu đồ 3.5. Diễn biến thay đổi nồng độ ure máu của bệnh nhân STC ......... 47
Biểu đồ 3.6. Diễn biến thay đổi nồng độ Cr máu ở bệnh nhân STC.................... 47


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
Tiêu cơ vân (TCV) là một hội chứng lâm sàng và sinh học, hậu quả của
tình trạng hủy hoại tế bào cơ vân làm phóng thích vào trong máu những thành
phần của tế bào như: myoglobin, CPK, AST, ALT, kali, phospho, nhân
purin…Bệnh lý này dẫn đến một loạt biến chứng đe dọa tính mạng như: suy
thận cấp, tăng kali máu, ngừng tim, sốc giảm thể tích, đơng máu rải rác trong
lịng mạch, hội chứng khoang, toan chuyển hóa…[1], [29], [61].
Tiêu cơ vân được biết từ năm 1881 bởi các nhà khoa học người Đức, đến
1941 được Bywater và Beall mô tả với tên gọi “hội chứng vùi lấp” trong
chiến tranh thế giới lần thứ II. Các tác giả đã mô tả một hội chứng xuất hiện ở
các bệnh nhân sau khi đưa ra khỏi đống đổ nát sẽ xuất hiện: sốc, suy thận cấp
và tử vong trong vòng một tuần [23], [41], [61].
Năm 1974, Grossman và sau đó nhiều tác giả đã phát hiện ra tiêu cơ vân
gặp trong cả ngoại khoa và nội khoa như: chấn thương, co giật, ngộ độc, tai
nạn rắn cắn, ong đốt… [52], [62] Triệu chứng lâm sàng của tiêu cơ vân
thường nghèo nàn và kín đáo, thường bị che lấp bởi bệnh chính đến khi suy
thận cấp (STC) mới phát hiện nên hay gặp nhiều biến chứng. Vì vậy chẩn
đốn sớm tiêu cơ vân cần đặt ra khi nghi ngờ để điều trị sớm nhằm hạn chế
các biến chứng [41]
Suy thận cấp là một trong biến chứng nặng nề của TCV, theo nhiều tác
giả trên thế giới tỷ lệ suy thận cấp do TCV chiếm từ 10 - 35%, tỷ lệ tỷ vong

của suy thận cấp do TCV chiếm từ 20 - 50% [24], [42], [67]. Cơ chế của STC
là do lắng đọng myoglobin và acid uric ở ống thận, giảm thể tích máu…suy
thận cấp là nguyên nhân chính gây tăng tỷ lệ tử vong, kéo dài thời gian nằm
viện, tăng chi phí điều trị [1]
Hiện nay có nhiều kỹ thuật điều trị suy thận cấp bằng bằng lọc ngoài
thận như: lọc màng bụng, lọc thẩm tách, lọc máu liên tục…tuy nhiên các biện


2

pháp tiên lượng, dự phòng, điều trị nội khoa suy thận cấp do TCV sớm là rất
cần thiết [4], [53]. Truyền dịch sớm và đủ, gây bài niệu cưỡng bức là biện
pháp điều trị hiệu quả tiêu cơ vân, làm giảm tỷ lệ STC, giảm được các biến
chứng do tiêu cơ vân gây ra được Oris Better và cộng sự áp dụng từ năm 1988
[56]. Ở Việt Nam đã có một số nghiên cứu về TCV do nguyên nhân nội khoa,
ngoại khoa, do ngộ độc…[2], [6], [8], trong những năm gần đây chúng tôi gặp
nhiều bệnh nhân tiêu cơ vân điều trị tại khoa Hồi sức tích cực Chống độc, có
nguyên nhân nội khoa và ngoại khoa, tuy nhiên việc truyền dịch sớm và đủ,
chưa được quan tâm đúng mức. Vì vậy, để có thêm kinh nghiệm điều trị, tiên
lượng, dự phịng bệnh nhân TCV và biến chứng, chúng tơi tiến hành đề tài:
“Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và kết quả điều trị suy thận cấp ở
bệnh nhân tiêu cơ vân tại Bệnh viện Đa khoa Trung ƣơng Thái Nguyên”
với mục tiêu:
1. Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân tiêu cơ vân.
2. Đánh giá kết quả điều trị suy thận cấp ở bệnh nhân tiêu cơ vân tại
Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.


3

Chƣơng 1
TỔNG QUAN
1.1. Lịch sử và định nghĩa tiêu cơ vân cấp
1.1.1. Lịch sử
Hội chứng tiêu cơ vân (Rhabdomyolyse) được biết từ năm 1881 bởi các
nhà khoa học người Đức, đến năm 1941 được Bywaters và Beal mô tả với tên
gọi “hội chứng vùi lấp” ở một số bệnh nhân bị bị vùi đất do bom, xuất hiện
các dấu hiệu sốc, mạch nhanh, huyết áp tụt, thể tích nước tiểu ít, vơ niệu,
nước tiểu có myoglobin, bệnh nhân tử vong trong một tuần trong bệnh cảnh
sốc, suy thận cấp [23], [41], [61]. Từ đó đến nay đã có nhiều cơng trình
nghiên cứu về nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng, điều trị TCV
Từ những năm 1970 của thế kỷ XX đến nay, nhờ những tiến bộ của y
học giúp hiểu biết đầy đủ hơn về hội chứng này. Năm 1974, Robert A
Grossman đưa ra khái niệm tiêu cơ vân không do chấn thương hay gọi là TCV
do nguyên nhân nội khoa [62]. Năm 1982, Gabow nghiên cứu về nguyên
nhân, diễn biến lâm sàng, điều trị TCV [27]. Năm 1988, Oris Better nghiên
cứu về các biện pháp dự phòng và điều trị suy thận cấp do tiêu cơ vân [56].
1.1.2. Định nghĩa
Tiêu cơ vân cấp là một hội chứng lâm sàng và sinh học, bản chất là sự
giải phóng vào máu: myoglobin, các chất điện giải, các gốc axit và nhân purin
của tế bào cơ bị tổn thương dẫn đến các rối loạn điện giải, thăng bằng toan
kiềm, đông máu nội mạch rải rác và suy thận cấp [1], [41], [61].
1.2. Nguyên nhân tiêu cơ vân
1.2.1. Nguyên nhân ngoại khoa
+ Hội chứng vùi lấp
Tiêu cơ vân là hậu quả của hoại tử cơ, do thiếu máu và kèm theo suy
thận. Bệnh thường diễn biến qua 3 giai đoạn, giai đoạn đầu thường kín đáo,


4

giai đoạn sau phù lan nhanh, nước tiểu ít tụt huyết áp, sau 2-3 ngày xuất hiện
bệnh cảnh của suy thận cấp, tỷ lệ tử vong cao [11].
+ Do bỏng
Bỏng làm tăng thân nhiệt, co cơ, tổn thương cơ, tổn thương mạch máu
gây ra phá hủy cơ nặng, những trường hợp bỏng nặng như điện giật, sét đánh
tiêu cơ vân càng nặng hơn. Bỏng làm tổn thương tại chỗ, mặt khác gây rối
loạn nước điện giải nặng nề vì vậy tiêu cơ vân ở bệnh nhân bỏng rất nặng nề
và nhiều biến chứng [11]
+ Do chấn thương
Chấn thương gây tổn thương cơ trực tiếp và thiếu máu cục bộ. Mặt
khác chấn thương, nhất là có chấn thương sọ não thường làm rối loạn điều
thân nhiệt, tăng nhiệt độ càng làm cho tiêu cơ vân tiến triển [15]
1.2.2. Nguyên nhân nội khoa
+ Do thiếu máu cục bộ
Thiếu máu cục bộ có thể do nhiều nguyên nhân: mạch máu bị chèn ép,
tắc mạch, garo không đúng cách... [16]
+ Do vận cơ quá mức
Vận động thể thao quá mức như chạy đường dài mà không chuẩn bị tốt,
co giật nhiều (động kinh, thuốc gây co giật) sảng rượu, cơn hen phế quản
nặng... [14], [21], [38], [66]
+ Do mất điều hòa thân nhiệt
Tăng thân nhiệt thường kèm theo rối loạn chuyển hóa ATP trong tế bào
gây tiêu cơ vân hay gặp trong say nắng. Hội chứng tăng thân nhiệt ác tính và
tổn thương thần kinh trung ương thường gây sốt cao gây tổn thương tế bào,
toan chuyển hóa. Một số trường hợp tăng thân nhiệt ác tính sau gây tê cần
được chú ý trên lâm sàng để xử trí sớm bằng truyền lipid [34], [71], [72]


5

+ Do nhiễm trùng
Hay gặp do các vi khuẩn: uốn ván, tụ cầu, leptospira…mặt khác các vi
khuẩn như uốn ván tiết ra ngoại độc tố hướng thần kinh gây ra tình trạng co giật
[59], [63]
+ Do rối loạn chuyển hóa
Tiêu cơ vân do tăng natri máu, giảm natri máu, giảm kali máu, giảm
phospho máu, nhiễm toan xeton, hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu...[29]
+ Do ngộ độc [35], [64], [65].
Ngộ độc cấp ngày càng gia tăng, tiêu cơ vân do ngộ độc cấp thường
gặp trong các trường hợp
- Các thuốc hướng thần: barbiturat, diazepam...thuốc gây nghiện:
heroin, ecstasy...[3], [17], [44]
- Ngộ độc rượu cấp, các thuốc gây co giật (strychnin, thuốc trầm cảm 3
vòng, isoniazid...) thuốc clofibrat, statin, suxamethonium [19], [28], [30]
- Các hóa chất bảo vệ thực vật: thuốc trừ sâu phospho hữu cơ, thuốc
trừ sâu neirestoxin, thuốc diệt chuột trung quốc…[3], [35]
- Các chất độc có nguồn gốc động vật, thực vật: ong độc đốt, rắn độc
cắn, nấm độc...[20], [31]
+ Do di truyền
Hiếm gặp: thiếu một số enzym chuyển hóa gluxit, lipit, một số bệnh cơ.
1.3. Cơ chế bệnh sinh của tiêu cơ vân
Tế bào cơ vân bị hủy hoại thông qua một số cơ chế sau [1], [61], [70].
- Do chấn thương trực tiếp
- Do thiếu máu cục bộ cấp tính
- Do bị nhiễm độc
Các cơ chế này có thể riêng rẽ hay phối hợp tùy theo nguyên nhân


6

1.4. Chẩn đoán xác định tiêu cơ vân
Chẩn đoán tiêu cơ vân dựa vào triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm, tuy
nhiên các triệu chứng lâm sàng của tiêu cơ vân thường kín đáo hay thay đổi, ít
đặc hiệu chỉ có tính chất gợi ý [1], [10], [15], [24]
1.4.1. Triệu chứng lâm sàng
- Tại cơ: đau cứng cơ, yếu cơ và co cơ, các cơ bị tổn thương sưng nề
kèm theo yếu cơ và mất chức năng cơ...các triệu chứng này khó phát hiện, địi
hỏi phải khám tồn thân tỉ mỉ mới phát hiện được, trong trường hợp bệnh
nhân hôn mê, ngộ độc thuốc an thần việc đánh giá rất khó khăn và khơng rõ
ràng. Có thể kèm theo các biến đổi trên da như bọng nước, thay đổi màu sắc
do thiếu máu cục bộ. Theo Gabow có tới 50% các trường hợp tiêu cơ vân ở
các cơ lớn như đùi, vai, cơ lưng
- Nước tiểu: thay đổi màu sắc là triệu chứng có giá trị hướng tới chẩn
đốn. Nước tiểu có màu nâu đỏ rồi chuyển sang màu đen thẫm giống như màu
cocacola là dấu hiệu điển hình (chứng tỏ có myoglobin trong nước tiểu).
Trong trường hợp bệnh nhân vơ niệu hồn tồn thì khơng có triệu chứng này,
lượng nước tiểu giảm do giảm khối lượng tuần hoàn và ứ dịch ở trong các cơ
bị tổn thương [29]
- Dấu hiệu toàn thân: mệt, sốt, nhịp tim nhanh
1.4.2. Xét nghiệm
+ Myoglobin niệu
Sự có mặt của myoglobin niệu giúp chẩn đốn tiêu cơ vân. Bình thường
myoglobin có rất ít trong máu (0,8mg%), thời gian bán hủy ngắn (6 giờ), dễ
lọc qua cầu thận dưới dạng tự do và được tái hấp thu ở tế bào nội mơ ống
thận. Vì vậy nhiều bệnh nhân bị tiêu cơ vân cấp nhưng xét nghiệm khơng có
myoglobin niệu. Khi nồng độ myoglobin máu > 1,5mg% thì được đào thải
một nửa qua nước tiểu, khi nồng độ > 100mg% thì nước tiểu sẫm màu

7

Xét nghiệm myoglobin niệu bằng giấy thử phản ứng với orthotoluidin
chỉ phát hiện được 40-56% các trường hợp có tiêu cơ vân và độ đặc hiệu bị
hạn chế vì nó cũng phản ứng với phần globin của hemoglobin khi nước tiểu
có hồng cầu hoặc có tan máu [40], [57],
Các kỹ thuật khác phát hiện myoglobin niệu như điện di trên
gelamidon, sắc ký trên cột, quang phổ hấp phụ nguyên tử có thể phân biệt
hemoglobin và myoglobin nên cho kết quả chính xác [33], [40], [57],
+ Các enzym trong huyết thanh
Nồng độ CK, ALT, AST, LDH trong huyết thanh tăng cao là hậu quả
của sự phá hủy tế bào cơ vân, giải phóng các enzym này vào trong máu [48]
- CK huyết thanh: định lượng CK huyết thanh tăng cao trong máu là
dấu hiệu đặc trưng nhất của tiêu cơ vân, được coi là “tiêu chuẩn vàng” để
chẩn đoán, xét nghiệm này có ưu điểm là cho kết quả nhanh và đáng tin cậy
Bình thường, CK máu < 200 U/l/370C trong đó CK-MB< 24 U/l/370C
- Năm 1982, Gabow [27] đã đưa ra tiêu chuẩn: định lượng CK huyết
thanh tăng từ 5 lần trở lên so với mức bình thường, trong đó CK-MB < 5% là
đủ tiêu chuẩn chẩn đoán tiêu cơ vân và tiêu chuẩn này hiện nay được nhiều
tác giả công nhận
- Theo nghiên cứu của tác giả Esmael [24] thấy rằng: khi nồng độ enzym CK
> 5000 U/l/370C trong các trường hợp tiêu cơ vân là yếu tố nguy cơ cao gây
ra các biến chứng: rối loạn nước điện giải, toan chuyển hố, đơng máu rải rác
trong lịng mạch và suy thận cấp
- Enzym CK cũng tăng khi hoại tử tế bào não và cơ tim, nhưng trong
tiêu cơ vân thì enzym CK tăng rất cao, đến mức có thể loại trừ các nguyên
nhân khác (nhồi máu cơ tim, nhồi máu não...)
- Các enzym khác trong huyết thanh như AST, ALT, LDH cũng tăng
nhưng không đặc hiệu [57]

8

1.4.3. Giải phẫu bệnh
Sinh thiết cơ và quan sát dưới kính hiển vi điện tử thấy có thối hóa,
hoại tử, lắng đọng canxi...nhưng tổn thương kín đáo, khơng đồng đều giữa các
cơ và thời gian cho kết quả chậm nên chỉ thực hiện để chẩn đoán 1 số bệnh về cơ
1.4.4. Các phương tiện cận lâm sàng khác
Siêu âm, chụp cộng hưởng từ cơ để đánh giá mức độ tổn thương cơ là
phương tiện chẩn đoán hiện đại cũng được đưa vào sử dụng, tuy nhiên nhiều
khi không cần thiết
Chẩn đốn xác định tiêu cơ vân
- Lâm sàng: có tính chất gợi ý
- Xét nghiệm: có giá trị chẩn đốn khi CK trong huyết thanh tăng 
1000 U/l/370C, trong đó CK-MB <5% [1], [10], [27]
1.5. Chẩn đoán phân biệt
Chẩn đoán phân biệt với các trường hợp có tăng CK huyết thanh
1.5.1. Bệnh lý về cơ: Viêm đa cơ
1.5.2. Tai biến mạch máu não
- Tiền sử: tăng huyết áp, bệnh tim mạch
- Lâm sàng: có triệu chứng thần kinh khu trú (đột quỵ liêt nửa người...)
- Xác định: chụp CT-Scaner sọ não có hình ảnh tổn thương [1], [41]
1.5.3. Nhồi máu cơ tim
- Tiền sử: tăng huyết áp, bệnh mạch vành..
- Lâm sàng: đau thắt ngực kéo dài
- Điện tim: cớ ST chênh > 1mm ở nhiều chuyển đạo
- Xét nghiệm: CK-MB > 5%, Troponin
- Siêu âm doppler tim, chụp mạch vành [47], [60]

9

1.6. Biến chứng của tiêu cơ vân
1.6.1. Suy thận cấp
Là tình trạng chức năng thận bị giảm sút nhanh chóng do nhiều ngun
nhân cấp tính gây nên. Bệnh nhân có thiểu niệu, vô niệu, nitơ phi protein máu
tăng dần, rối loạn nước điện giải và thăng bằng kiềm toan. Tỷ lệ tử vong cao,
tuy nhiên nếu chẩn đoán và điều trị kịp thời và chính xác thì chức năng thận
có thể phục hồi hoàn toàn [4], [5], [9] [29]
Tiêu chuẩn chẩn đốn suy thận cấp có nhiều thay đổi, từ năm 1996 trở
lại đây các tác giả thống nhất lấy tiêu chuẩn creatinin máu lớn hơn 1,5mg%
(>130 µmol/l) ở người trước đó có chức năng thận bình thường là tiêu chuẩn
chẩn đoán suy thận cấp. Ngày nay suy thận cấp được được chẩn đốn sớm
hơn ngay từ khi có thay đổi xét nghiệm mà có thể chưa có triệu chứng lâm
sàng [10], [41]
Suy thận cấp là biến chứng nặng nề và nguy hiểm nhất của tiêu cơ vân.
Theo nhiều tác giả trên thế giới, tỷ lệ suy thận cấp do TCV chiếm từ 10 - 35%
[24], [41], [67]. Theo Vũ Văn Đính, Nguyễn Gia Bình thì có 5 - 33% số bệnh
nhân tiêu cơ vân nguyên nhân nội khoa có biến chứng STC [2], [4]
Theo nghiên cứu của Esmael cho thấy ở bệnh nhân bị TCV: khi nồng
độ enzym CK > 5000 U/l/370C thì có nguy cơ cao STC [24].
Ngồi ra theo một số tác giả trong hội chứng tiêu cơ vân cịn có các yếu
tố nguy cơ gây suy thận cấp sau đây [24], [25], [41], [61]:
- Nồng độ kali, phospho, axit uric và myoglobin huyết thanh tăng.
- pH niệu < 6.
- Độ thanh thải myoglobin thấp.
- Có dấu hiệu mất nước khi nhập viện, được chẩn đoán và điều trị muộn.


10

Cơ chế suy thận cấp trong tiêu cơ vân:
Rất phức tạp, có nhiều nghiên cứu trên lâm sàng và thực nghiệm để tìm
hiểu cơ chế bệnh sinh của suy thận cấp do tiêu cơ vân. Các tác giả nhận thấy:
- Suy thận cấp do tiêu cơ vân là sự kết hợp giữa suy thận cấp chức năng
và thực tổn. Quá trình tắc và hoại tử ống thận gây ra tình trạng STC thực tổn.
Cịn giảm thể tích tuần hồn cấp tính gây suy thận cấp chức năng do làm giảm
lưu lượng máu tới thận [32], [41].
- Các nguyên nhân chấn thương và nội khoa làm tiêu cơ vân dẫn đến
suy thận cấp đều gây tổn thương thận giống nhau [41].
Nghiên cứu thực nghiệm trên thỏ hoặc chuột gây tiêu cơ vân cho thấy
suy thận cấp do tiêu cơ vân do các cơ chế sau:
- Giảm tưới máu và co mạch thận: giảm thể tích máu do dịch bị tích luỹ
ở vùng cơ bị tổn thương gây giảm thể tích tuần hồn cấp tính làm giảm tưới
máu thận và gây các rối loạn vận mạch trong thận (tăng tình trạng co mạch
thận ở cả tiểu động mạch đến và đi) [29], [41].
- Tắc và hoại tử ống thận: hiện tượng tăng quá mức myoglobin và axit
uric trong huyết thanh gây lắng đọng và làm tắc ống thận. Hoại tử ống thận do
quá tải myoglobin trong lysosom của tế bào nội mô ống thận làm giảm ATP
trong tế dẫn đến hoại tử tế bào ống thận [29], [41].
* Các yếu tố thuận lợi cho quá trình tắc và hoại tử ống thận là [61]
- Giảm lưu lượng lọc máu ở cầu thận do giảm thể tích máu dẫn đến
giảm đào thải myoglobin, axit uric và các chất gây độc khác qua thận.
- Nồng độ myoglobin và axit uric máu tăng cao do tình trạng tiêu huỷ
cơ vân nặng nề, kèm theo độ thanh thải myoglobin thấp càng làm trầm trọng
hơn tổn thương tại thận.


11

- Sự hình thành các trụ niệu có thể góp phần gây hoại tử ống thận.
- Myoglobin có thể gây độc trực tiếp hoặc gián tiếp thông qua
ferrihemate. Ferrihemate là sản phẩm giáng hố của myoglobin khi có mặt
axit uric và pH niệu giảm, có khả năng gây độc và kết tủa trong các ống thận
gây tắc ống thận [70].
Dưới đây là sơ đồ mô tả cơ chế sinh lý bệnh của suy thận cấp do TCV.

Mất dịch

Giảm tƣới máu ruột

Co thắt mạch thận

Viêm tấy
Nội độc tố

Giảm áp lực lọc cầu thận
Tăng tái hấp thu nƣớc ở ống thận
Axit uric
Myoglobin

Hình thành trụ ống
thận

Axit niệu

Giải phóng sắt

Thiếu máu cục bộ
ống thận

Sản sinh gốc tự do
o

Sơ đồ 1.1: Sinh lý bệnh của suy thận cấp do tiêu cơ vân [61]


12

1.6.2. Giảm thể tích tuần hồn
Do tế bào cơ vân bị huỷ hoại làm tổn thương bơm Na +-K+-ATPase nên
một lượng lớn Na+ bị ứ đọng trong tế bào, kéo theo một lượng dịch lớn đi vào
trong cơ bị tổn thương và ứ trệ ở đó dẫn đến thể tích tuần hồn có thể bị suy
giảm đáng kể, gây sốc giảm thể tích, giảm lưu lượng lọc cầu thận dẫn đến suy
thận cấp. Mặt khác chức năng co bóp của cơ tim cũng giảm do toan chuyển
hóa, tăng kali máu, giảm calci máu và cịn có thể phối hợp với các nguyên
nhân khác nữa trong bệnh cảnh của sốc chấn thương.
Cho nên, trong giai đoạn đầu của quá trình điều trị tiêu cơ vân, nhu cầu
truyền dịch là rất cao, có thể vượt q 10 lít/ ngày, nhằm mục đích đảm bảo
đủ thể tích tuần hồn, duy trì cung lượng tim và thể tích nước tiểu. Các tác giả
Khan, Laurent cho rằng tổng lượng nước tiểu cần được duy trì ở mức 300
ml/h cho đến khi hết myoglobin niệu [41], [45]. Vì vậy, cần thiết phải theo
dõi huyết động dựa vào áp lực tĩnh mạch trung tâm (ALTMTT) hoặc áp lực
mao mạch phổi bít để đánh giá tình trạng thể tích tuần hồn, tránh hiện tượng
truyền q nhiều dịch gây phù phổi cấp, phù não.
1.6.3. Rối loạn điện giải
+ Tăng kali máu.
Q trình tiêu huỷ cơ vân làm giải phóng một lượng lớn kali vào trong
máu, làm cho kali máu tăng cao. Nếu khơng được điều trị kịp thời có thể gây
rối loạn nhịp tim, ngừng tim (đặc biệt khi kali máu tăng cao >6 mmol/ lít) đe

dọa đến tính mạng bệnh nhân. Biến chứng này thường xảy ra trong hồn cảnh
suy thận cấp do tiêu cơ vân có thiểu niệu, vô niệu [41], [68].
Khi bị tổn thương màng tế bào, tính thấm của màng tế bào bị rối loạn,
các dòng chảy của ion bị đảo lộn, hậu quả là natri chạy vào trong tế bào kéo
theo nước và Clo, làm mất nước khu vực ngoài tế bào, nếu nặng gây sốc. Kali
trong tế bào ra ngoài là một nguy cơ tăng phospho và giảm calci máu (do


13

chạy vào trong tế bào) càng làm nguy cơ này tăng lên và đây là một yếu tố
tiên lượng sống còn của bệnh nhân ngay trong những giờ đầu tiên.
Để ngăn ngừa biến chứng tăng kali máu, các tác giả thống nhất cần phải
làm xét nghiệm kali huyết thanh thường xuyên và theo dõi điện tâm đồ liên
tục bằng máy theo dõi tại giường cho bệnh nhân để kịp thời phát hiện và xử
trí các trường hợp tăng kali máu [18].
+ Rối loạn canxi máu.
Các rối loạn canxi máu thường gặp là hạ canxi và tăng canxi máu,
những thay đổi này làm phức tạp thêm tình trạng tiêu cơ vân và làm tăng nguy
cơ đối với tim.
* Hạ canxi máu: [41]
Thường gặp trong giai đoạn đầu của TCV. Có nhiều yếu tố gây nên:
- Ứ đọng canxi trong cơ bị tổn thương.
- Giảm sản xuất 1,25-dihydrocanxiferol.
- Giảm đáp ứng của xương đối với nồng độ hormon cận giáp.
* Tăng canxi máu:
Hay gặp trong giai đoạn muộn của tiêu cơ vân: có thể xảy ra ở bất kỳ
thời điểm nào trong giai đoạn phục hồi của suy thận cấp [46].
Các nguyên nhân gây tăng canxi máu bao gồm:
- Giải phóng canxi đã tích tụ trong cơ bị tổn thương từ trước đó.

- Tăng sản xuất 1,25-dihydrocanxiferol khi thận đang phục hồi.
+ Tăng phospho máu.
Tăng phospho máu cũng là hậu quả của quá trình tiêu huỷ cơ vân. Theo
kết quả nghiên cứu của Micheal M. Ward (1988) thì nồng độ phospho máu
càng tăng chứng tỏ tổn thương cơ vân càng ở mức độ trầm trọng, nguy cơ dẫn
đến suy thận cấp càng tăng cao. Bên cạnh đó, sự tăng nồng độ phospho trong
máu có thể làm cho tình trạng giảm canxi máu nặng nề hơn do phospho tăng
làm giảm sản xuất 1,25 - dihydrocalciferon [51].


14

1.6.4. Toan chuyển hoá
* Nguyên nhân gây toan máu do chuyển hố:
Chuyển hố yếm khí do thiếu oxy vì tình trạng thiếu máu cục bộ làm
giải phóng axit lactic và các axit hữu cơ khác trong khi thận không đào thải
được các gốc axit hữu cơ không bay hơi.
* Hậu quả tình trạng toan máu:
Làm cho tiên lượng tiêu cơ vân nặng nề thêm:
- Gây tăng kali máu cao đến mức nguy hiểm, do vận chuyển kali từ
trong tế bào ra ngoài tế bào (nồng độ kali máu đã tăng cao khi có tiêu hủy tế
bào cơ vân).
- Tình trạng toan chuyển hố máu kéo dài nếu khơng được xử lý đúng
mức sẽ dẫn đến tổn thương các cơ quan như gan, thận, tuần hồn, rối loạn
đơng máu… tăng nguy cơ tử vong.
Tăng kali máu và toan chuyển hoá là 2 nguyên nhân chính gây tử vong
sớm ở bệnh nhân tiêu cơ vân có suy thận cấp.
1.6.5. Đơng máu rải rác trong lịng mạch (DIC)
Rối loạn đơng máu có thể do giải phóng thromboplastin từ tổ chức cơ
bị tổn thương gây hoạt hố q trình đơng máu và cơ đặc máu, thường gặp

trong 5 ngày đầu của tiêu cơ vân [41], [44]
Đơng máu rải rác trong lịng mạch là biến chứng nặng nề nhất của các
rối loạn đông máu gặp trong TCV, làm cho tiên lượng bệnh trở nên rất xấu.
1.6.6. Hội chứng khoang
Là sự tăng thể tích các thành phần trong một khoang kín, do chảy máu,
do phù nề. Cơ tổn thương sưng nề và bị bao quanh bởi lớp cân cơ làm áp lực
trong bao cơ tăng dần, đầu tiên là chèn ép tĩnh mạch, sau đó ứ máu ở ngoại vi
tăng tính thấm thành mạch, áp lực khoang tăng cao chèn ép động mạch và


15

thần kinh dẫn đến thiếu máu cục bộ, gây thiếu máu và hoại tử tổ chức [41].
Điều này tạo thành vòng xoắn bệnh lý làm cho tổn thương cơ và thần kinh
thêm nặng nề. Vùng cơ bị tổn thương sưng nề và co cứng dữ dội. Bệnh nhân
có hội chứng khoang thường có cảm giác đau như bóp chặt, sưng nề căng cứng,
đau tăng khi cử động, ngọn chi thường tím sưng nề, giảm hoặc mất mạch, vận
động giảm, muộn thì mất cảm giác. Áp lực khoang tăng đến 20 mmHg là đe dọa
Tuy vậy, việc phát hiện hội chứng khoang và theo dõi áp lực trong
khoang dễ bị bỏ qua ở những trường hợp nặng. Để phát hiện và xử trí kịp thời
các biến chứng của hội chứng khoang cần theo dõi sát, lưu ý ở những bệnh
nhân nặng (hoặc hôn mê) các dấu hiệu của hội chứng khoang như mất mạch
đầu chi như mạch quay, mạch trụ, mạch mu chân…để phát hiện kịp thời hội
chứng khoang và tiến hành phẫu thuật bao cân cơ để giải phóng áp lực trong
khoang khi vượt quá 30 mmHg [16], [41].
1.7. Điều trị
* Mục tiêu điều trị:
- Điều trị tác nhân gây ra tiêu cơ vân.
- Điều trị triệu chứng và các biến chứng của tiêu cơ vân.
Cả 2 mục tiêu này cần tiến hành đồng thời và càng sớm càng tốt.

1.7.1. Điều trị tác nhân gây tiêu cơ vân
- Tuỳ theo từng tác nhân gây tiêu cơ vân mà có phương pháp điều trị
thích hợp, điều trị tác nhân gây tiêu cơ vân tốt sẽ làm ngừng quá trình tiêu huỷ
cơ vân và tránh được các biến chứng do TCV cấp gây ra [10], [11], [45]
- Trong hầu hết các trường hợp, điều trị tác nhân gây TCV đòi hỏi cần
phải có thời gian và trong thời gian đó bệnh nhân có thể bị đe doạ tính mạng
bởi các biến chứng của tiêu cơ vân cấp [13], [70]. Vì vậy, song song với quá
trình điều trị tác nhân dẫn đến TCV cần phải tiến hành sớm và đầy đủ những
biện pháp điều trị dự phịng các biến chứng của nó để đảm bảo tính mạng
bệnh nhân và hạn chế tác hại của các biến chứng.


16

1.7.2. Điều trị dự phòng các biến chứng
+ Đảm bảo đủ thể tích tuần hồn.
Do thể tích tuần hồn giảm trong hầu hết các trường hợp nên việc bù
dịch để đảm bảo đủ thể tích tuần hồn cần tiến hành tích cực, càng sớm càng
tốt. Cần dùng một lượng dịch lớn để duy trì thể dịch bình thường và lưu lượng
nước tiểu.
Các tác giả đều thống nhất bắt đầu bằng truyền dung dịch muối đẳng
trương (natriclorua 9‰) và tốc độ truyền dịch có thể lên tới 2- 3 lít/giờ trong
những giờ đầu tiên nếu bệnh nhân có biểu hiện rối loạn huyết động, sau đó
truyền chậm lại 300 - 500 ml/giờ khi huyết động ổn định, huyết áp tâm thu lên
trên 90 mmHg. Những giờ sau, phối hợp manitol và bicacbonat vừa giúp
kiểm soát toan chuyển hoá và tăng kali máu. Tuy nhiên một số tác giả cho
rằng đa số các trường hợp chỉ cần truyền các dung dịch đẳng trương sẵn có
như glucose 5%, natri clorua 9‰ và natribicacbonat 14‰ [1], [11], [56], [61]
Cần kiểm soát lượng dịch vào - ra chặt chẽ, theo dõi thể tích nước tiểu,
cân nặng bệnh nhân hàng ngày, theo dõi áp lực mao mạch phổi bít hoặc áp lực

tĩnh mạch trung tâm để đánh giá chính xác tình trạng thể tích tuần hồn. Theo
dõi sát các dấu hiệu lâm sàng như khó thở, phù, ran ẩm ở phổi và sự xuất hiện
các triệu chứng của suy thận cấp để tránh các biến chứng do truyền quá nhanh
và quá nhiều dịch gây phù phổi cấp, phù não [13], 41].
Mục tiêu của việc bù dịch là làm ổn định tình trạng sốc do giảm thể
tích, duy trì được lượng nước tiểu  200 ml/giờ. Việc truyền nhiều dịch kết
hợp với thuốc lợi niệu còn làm tăng lưu lượng lọc cầu thận dẫn đến tăng đào
thải myoglobin, axit uric, kali và các gốc axit, phòng tránh nguy cơ suy thận
cấp do tiêu cơ vân. Đây là mục đích chính của q trình điều trị nhằm hạn chế
các biến chứng của tiêu cơ vân [6], [26], [41].


17

+ Thuốc lợi tiểu [10].
Việc truyền nhiều dịch và dùng thuốc lợi tiểu có vai trị quan trọng
trong việc điều trị tiêu cơ vân vì có tác dụng tạo ra dịng nước tiểu lớn, pha
lỗng các chất gây độc với thận và làm rửa trôi các mảnh vỡ tế bào,
myoglobin tránh hình thành trụ.
Chỉ định thuốc lợi tiểu khi bệnh nhân đã được bù đủ dịch (huyết áp tâm
thu > 90 mmHg, áp lực tĩnh mạch trung tâm từ 8 - 12 cmH2O) mà thể tích
nước tiểu < 200 ml/h [41].
Thường sử dụng 2 nhóm thuốc chính:
* Nhóm lợi tiểu quai: hay dùng furosemid.
Có tác dụng làm tăng lưu lượng dịch lọc ở ống thận và làm giảm lắng
đọng myoglobin, đồng thời cịn làm giảm toan hố nước tiểu và tăng thải
canxi [61]. Ngồi ra cịn có tác dụng làm giãn mạch thận, làm giảm nhu cầu
oxy của ty thể. Các thuốc lợi tiểu cịn có thể chuyển thể STC thể vơ niệu sang
thể cịn nước tiểu. Nhưng có ý kiến cho rằng furosemid có thể gây toan hố
nước tiểu và kiềm chuyển hoá máu.

Liều dùng: bắt đầu với liều 20- 40 mg, sau 1 giờ bệnh nhân chưa đáp
ứng thì tăng liều 40- 80 mg/lần, nếu vẫn chưa có kết quả thì tăng lên 100- 200
mg/lần, tối đa 1000 mg/ngày. Nếu vẫn khơng đạt kết quả thì khơng tiếp tục
dùng mà phải chuyển điều trị bằng phương pháp khác như lọc máu cho bệnh
nhân [41], [47].
* Nhóm lợi tiểu thẩm thấu [18]
Manitol có thể làm có thể làm giảm tối đa sự trương lên của các tế bào
nội mô và tế bào ống thận, thu dọn các gốc tự do, nhờ đó làm giảm tổn
thương tế bào ống thận sau thiếu máu. Ngồi ra, cịn có tác dụng làm tăng tốc
độ dòng chảy, làm giảm tắc nghẽn ống thận do các chất đọng lại [41].
Tuy nhiên, manitol có thể làm nặng nề thêm tình trạng giảm thể tích
nếu chưa bù đầy đủ thể tích tuần hồn, hoặc có nguy cơ làm tăng gánh thể