HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM

CHƯƠNG 3
HỘI CHỨNG KÍCH THÍCH SỚM

TS. LÊ CƠNG TẤN
BM NỘI – ĐHYK PHẠM NGỌC THẠCH
THÁNG 7 - 2019


MỤC TIÊU
1.Nắm được cơ chế dẫn truyền qua các đường dẫn
truyền phụ gây nên hội chứng kích thích sớm.
2.Hiểu và giải thích được sự thay đổi các sóng điện tâm
đồ trong hội chứng kích thích sớm.
3.Nắm chắc và áp dụng các tiêu chuẩn chẩn đốn hội
chứng kích thích sớm trên điện tâm đồ trong thực hành
lâm sàng.


1. ĐẠI CƯƠNG
1.1.ĐỊNH NGHĨA: Hội chứng kích thích sớm là bất thường
bẩm sinh của tim, có thể xuất hiện trong những năm đầu
sau sinh hoặc đôi khi xuất hiện muộn. Nguyên nhân là do
có một hoặc nhiều đường dẫn truyền phụ đi tắt:
+ Từ nhĩ xuống thất (bó Kent)
+ Từ nhĩ xuống bộ nối (bó James)
+ Từ bộ nối xuống thất (bó Mahaim)
→ Làm cho xung động kích thích từ nhĩ xuống có
một bộ phận đến tâm thất sớm hơn, trong khi đường dẫn
truyền chính thống vẫn bình thường, nên có một phần tâm
thất khử cực sớm hơn so với bình thường.

1. ĐẠI CƯƠNG
1.2. PHÔI HỌC
Trong tim nguyên thủy, cơ nhĩ và cơ thất vốn vẫn
nối liền nhau. Đến tháng thứ hai sinh ra vòng sợi xơ
mọc ngang đan xen vào giữa những sợi cơ để hình
thành vách ngăn nhĩ thất. Vách ngăn này sẽ cắt đứt
toàn bộ các sợi cơ làm cho khơng cịn mối liên hệ trực
tiếp giữa các sợi cơ của tâm nhĩ và tâm thất.
Nếu có những sợi cơ khơng bị cắt đứt, thì những
sợi cơ này sẽ tạo thành những cầu nối nhĩ thất gọi là
đường phụ (accessory pathway) hoặc đường tắt
(bypass).


1. ĐẠI CƯƠNG
1.2. PHƠI HỌC
Các đường dẫn truyền phụ:
+ Bó Kent: nối trực tiếp cơ nhĩ với cơ thất.
+ Bó James: từ nhĩ đi vòng qua gờ nút nhĩ thất
đến phần dưới của nút nhĩ thất hoặc phần đầu của bó
His.
+ Bó Mahaim: nối phần dưới nút nhĩ thất hoặc
phần trên bó His với tâm thất, thường là vùng vách
liên thất.


Các đường dẫn truyền nhĩ thất
trong hội chứng kích thích sớm

K: bó Kent; J: bó James;M: sợi Mahaim


1. ĐẠI CƯƠNG
1.3. PHÂN LOẠI
Hội chứng kích thích sớm bao gồm:
+ HC W-P-W (Wolff-Parkinson-White)
+ HC Lown-Ganong-Levine
+ HC kích thích sớm do sợi Mahaim
1.4. CƠ CHẾ GÂY BIẾN ĐỔI ECG
ECG trong block nhánh và hội chứng kích thích
sớm đều gây ra hình ảnh QRS giãn rộng, nhưng:
+ Block nhánh: gây biến đổi phần cuối của QRS.
+ HC kích thích sớm: gây biến đổi phần đầu của QRS.


2. HC WPW (Wolff-Parkinson-White)
2.1. SINH LÝ BỆNH
Năm 1943, các nhà khoa học đã chứng minh
trong hội chứng WPW có những bó dẫn truyền bất
thường (bó Kent) nối từ nhĩ xuống thất và không đi
qua hệ thống nút nhĩ-thất (nút AV).
Xung động từ nhĩ xuống thất qua bó Kent
sớm hơn và gây khử cực thất sớm hơn khi qua nút
AV. Khi đó, thất sẽ được khử cực từ cả hai xung
động: một qua nút AV và một qua đường phụ (bó
Kent).


2. HC W-P-W (Wolff-Parkinson-White)

2.1. SINH LÝ BỆNH
Những khảo sát điện sinh lý cho thấy bó Kent
có thể định vị ở bất cứ nơi nào trong rãnh nhĩ thất
hay trong vách liên thất. Thường gặp nhất là:
- Thành bên tim trái (50%)
- Sau vách liên thất (30%)
- Trước vách liên thất bên phải (10%)
- Thành bên tim phải (10%)
Khoảng 13% những người có kích thích sớm
có nhiều hơn một đường phụ.


2. HC W-P-W (Wolff-Parkinson-White)
2.2. ĐIỆN TÂM ĐỒ
ECG trong hội chứng WPW có 2 đặc điểm
chính:
+ Khoảng PR ngắn (<0,12 giây) do xung động dẫn
truyền qua đường phụ nhanh hơn.
+ Phức bộ QRS là sự kết hợp giữa:
- Khử cực thất sớm hơn bình thường (sóng
delta): do xung động từ nhĩ xuống thất qua đường
phụ.
- Và khử cực thất bình thường (QRS): do
xung động qua nút AV.


2. HC W-P-W (Wolff-Parkinson-White)
ECG trong WPW.
1 khử cực nhĩ tạo
sóng P trên ECG.

2 khử cực thất qua
đường phụ tạo sóng
delta.
3 khử cực thất theo
đường nút AV.


2. HC W-P-W (Wolff-Parkinson-White)
Sóng Delta tuy đến tâm thất sớm nhưng lan truyền
chậm theo cơ chế trực tiếp từ sợi cơ đến sợi cơ (cell to
cell) nên không khử cực được toàn bộ tâm thất.
Dẫn truyền qua đường phụ càng nhanh (hay qua nút
AV càng chậm) thì lượng cơ tim được khử cực từ đường
phụ càng lớn → sóng delta càng lớn, càng nổi trội và QRS
càng dãn rộng.


2. HC W-P-W (Wolff-Parkinson-White)
-SAN: khử cực
nút xoang.
-RA: khử cực nhĩ
phải
-LA: khử cực nhĩ
trái
-H: khử cực bó His
-VN: khử cực thất
bình thường.

ECG trong trường hợp khơng có đường phụ hay đường phụ bị đóng.

2. HC W-P-W (Wolff-Parkinson-White)

ECG trong trường hợp đường phụ mở (VP: Xung động qua
đường phụ khử cực sớm thất (Vùng xanh ở thất là vùng được khử
cực sớm từ xung động qua đường phụ. Mũi tên chỉ sóng delta)


2. HC W-P-W (Wolff-Parkinson-White)

ECG trong trường hợp đường phụ mở và có nút AV
dẫn truyền chậm. Thất đuợc khử cực bằng đường phụ
nhiều hơn. Sóng delta rõ, phức bộ QRS rộng.


2. HC W-P-W (Wolff-Parkinson-White)
+ Khi một người có ECG theo các tiêu chuẩn trên và
khơng có biểu hiện bệnh thì gọi là ECG dạng WPW (WPW
pattern) hay WPW không triệu chứng.
+ Khi bệnh nhân vừa có ECG dạng WPW vừa có
các rối loạn nhịp đặc trưng thì gọi là hội chứng WPW
(WPW syndrome).


2. HC W-P-W (Wolff-Parkinson-White)
Trong HC WPW: có hai dạng QRS:
•Type A: do đường phụ ở bên trái, sóng R cao ở chuyển
đạo V1-V3 (sóng delta dương hay đi lên)

2. HC W-P-W (Wolff-Parkinson-White)
HC WPW
type A:
- Nhịp xoang với
một khoảng PR
rất ngắn (<120
mili giây).
- QRS rộng với
sóng delta.

Sóng R chiếm ưu thế ở V1 
Sóng R cao và sóng T đảo ở V1 - V3 giống phì đại thất phải.
Sóng delta âm ở aVL mơ phỏng sóng Q của nhồi máu thành bên được gọi là "giả nhồi máu". 


2. HC W-P-W (Wolff-Parkinson-White)
HC WPW
type A:
- Nhịp xoang với
một khoảng PR
rất ngắn (<120
mili giây).
- QRS rộng với
sóng delta.

Sóng R chiếm ưu thế ở chuyển đạo V1 và vùng trước tim phải
Sóng T đảo ngược mơ phỏng phì đại thất phải.


2. HC W-P-W (Wolff-Parkinson-White)

•Type B: do đường phụ ở bên phải, dạng QS ở chuyển
đạo V1-V3 (sóng delta âm hay đi xuống)
-Nhịp xoang
với PR ngắn
(< 120 ms).
-QRS rộng với
sóng delta.
-Sóng S trội ở
V1.

Sóng R cao và sóng T đảo ngược ở các chuyển đạo dưới và V4 - 6
(tương tự phì đại thất trái). 


2. HC W-P-W (Wolff-Parkinson-White)
HC WPW Type B:
-Nhịp xoang với
PR ngắn (<120
ms).
-QRS rộng với
sóng delta.
-Dang QS ở V1.

Sóng delta âm trong DIII và aVF mơ phỏng sóng Q của nhồi máu cơ
tim thành dưới (giả nhồi máu).


3. HC Lown-Ganong-Levine
Hội chứng Lown-Ganong-Lewine (LGL),
còn được gọi là hội chứng PR ngắn để chỉ

khoảng PR trên ECG ngắn, sau đó là phức bộ
QRS bình thường (khơng có sóng delta)
Đa số tác giả thấy rằng PR ngắn do xung
động kích thích đi qua nút nhĩ thất với thời gian
ngắn hơn bình thường, thể hiện bằng sự rút ngắn
của đoạn AH (nhĩ – His)
Nguyên nhân có thể do đường tắt ngay trong
nút hoặc do bó James.


3. HC Lown-Ganong-Levine
Biểu hiện điện tim đồ:
+ Khoảng PR ngắn <0,12 giây.
+ Phức bộ QRS bình thường hoặc rộng hơn bình thường nhưng
khơng có sóng delta.
Lâm sàng có thể nghe tiếng T1 vang và khơng có bệnh tim
thực thể.


4. HC KÍCH THÍCH SỚM DO BĨ MAHAIM
Bó Mahaim là đường dẫn truyền phụ ít gặp hơn cả.
Trên điện tim đồ thấy:
+ Khoảng PR bình thường.
+ Phức bộ QRS có sóng delta (như trong HC WPW).
Nếu có block nhĩ thất, khoảng PR cũng có thể dài
hơn bình thường.
Tùy theo vị trí bó Mahaim đi vào phía bên trái hay
phía bên phải của vách liên thất mà hình ảnh QRS trên
điện tâm đồ giống như trong HC WPW có bó Kent ở bên
trái hay bên phải với QRS dương hoặc âm ở V1.

Bó Mahaim cũng có thể gây ra loạn nhịp nhanh trên
thất do vòng vào lại.