SINH lý BỆNH DA và NIÊM mạc (SINH lý BỆNH SLIDE)

SINH LÝ BỆNH DA VÀ
NIÊM MẠC


I. SINH LÝ BỆNH TỔ CHỨC DA
1. Cấu trúc da
- Biểu bì
- Trung bì
- Hạ bì


I.2. Chức năng của da
-Ngăn cách toàn bộ mặt ngoài cơ thể với mơi trường bên ngồi
---> tham gia trong hàng rào cơ học bảo vệ cơ thể.
-Tham gia miễn dịch không đặc hiệu (tế bào thực bào) và miễn
dịch đặc hiệu (tế bào xử lý và trình diện kháng ngun).
-Tham gia điều hồ thân nhiệt thơng qua hệ thống mao mạch
dưới da, các mô mỡ...


I.3. Bệnh lý của tổ chức da
1.3.1. Da lão hóa sớm
-Các lão hóa da sớm do di truyền.
+ Các biến đổi của da khi lão hoá sớm:
da teo, mất lớp mỡ dưới da, hói tóc, bạc
tóc, teo móng tay chân, giảm hay
tăng sinh sắc tố da, dãn mao mạch da...
+ Ngồi biểu hiện ở da, bệnh cịn
biểu hiện ở nhiều cơ quan hệ thống
khác.
-Các lão hóa da sớm do tác động ngoại

I.3.2. Da trong các bệnh lý nhiễm khuẩn
* Nguyên nhân có thể là vi khuẩn, nấm, virus.
-Các kiểu tổn thương: viêm cấp tính, viêm mạn tính, phản ứng
tạo nang, phản ứng u hạt, u hạt chảy mủ, viêm mạch máu, loét,
viêm tế bào và mô mỡ dưới da.
-Xét nghiệm mô bệnh học các mẫu sinh thiết da giúp xác định
nguyên nhân gây tổn thương da (nhất là khi tìm được vi sinh vật
gây bệnh trong mơ sinh thiết). Ngồi ra, có thể dựa trên
kiểu đáp ứng của da, số lượng các typ tế bào viêm, nhưng các
thông số này thường không đặc hiệu.


* Một số dạng tổn thương:
- Thương tổn ở biểu bì: thường khơng có phản ứng viêm hay
chỉ có viêm tối thiểu do khơng có mạch máu trong tổ
chức này của da.
- Phản ứng viêm cấp tính: có thể xảy ra ở biểu bì (trong lớp
sừng và dưới lớp sừng), trong da (trung bì và hạ bì), trong
các nang lơng, tuyến, trong móng. Nguyên nhân có thể là tụ
cầu, liên cầu, nấm da, Candida, trực khuẩn giang mai, virus
cúm, trực khuẩn mủ xanh.


- Phản ứng tạo nang: lúc đầu là bọng nước kiểu chốc lở, sau
thành nang mủ, thường do độc tố của tụ cầu. Có thể
gặp nang lỗ rỗ như bọt biển sau họp chung tạo thành bọng
nước. Trong các nang này thường gặp các tế bào lympho
T và tế bào Langerhans.

- Phản ứng viêm mạn tính: thường do nhiễm virus, xoắn
khuẩn, cũng có thể là phản ứng sau một viêm cấp tính. Tế
bào viêm mạn tính thâm nhiễm trong da với số lượng khác
nhau của lympho, bạch cầu ái toan, tổ chức bào, tương bào...
chủ yếu là xung quanh các mạch máu trong da.


- Phản ứng u hạt chảy mủ: Tập trung nhiều bạch cầu
trung tính, tổ chức bào và tế bào nhiều nhân do hoà
trộn các tổ chức bào với nhau. Thường có q sản biểu bì
với các vi áp xe trong biểu bì.
- Viêm u hạt: thâm nhiễm tổ chức bào, tế bào nhiều
nhân, lympho và tương bào. Khi cơ thể bị suy giảm
miễn dịch tế bào ---> vi sinh gây bệnh có thể nhân lên
trong tổ chức bào. Khi chức năng miễn dịch tốt ---> có các u
hạt bé. U hạt có thể có hoại tử bã đậu ở trung tâm và có
thể chứa vi sinh gây bệnh.


- Viêm loét: loét là tổn thương làm mất toàn bộ biểu bì hay lớp
da nơng. Thường khi da có viêm với các u hạt kết hợp hoại
tử bã đậu hay hoại tử kiểu khác sẽ bị loét khi chất hoại tử bị
loại bỏ trên bề mặt da.
- Viêm mạch máu: mạch máu bị thương tổn nguyên phát do vi
sinh.
- Viêm mô mỡ dưới da


I.3.3. Bệnh da do phản ứng miễn dịch
* Một số dạng tổn thương:

- Phản ứng quá mẫn typ 1: IgE và IgG1 gắn trên tế bào mast,
khi gặp dị nguyên đặc hiệu sẽ hoạt hố tế bào mast --->
giải phóng các hoá chất trung gian từ các hạt nội bào ---> các
hoá chất trung gian sẽ gây mề đay, phù mạch và có thể kết
hợp với các phản ứng quá mẫn typ 3 và 4.


- Phản ứng quá mẫn typ 4:
- Tế bào Langerhans ở biểu bì tóm bắt và xử lý kháng ngun
---> kháng nguyên đã xử lý kết hợp với phân tử MHC lớp II --->
trình diện cho tế bào TCD4.
-Tế bào sừng chế tiết IL1 là một đồng tín hiệu bắt buộc phải
có để hoạt hố các tế bào T đặc hiệu.
-Hậu quả: chàm da do tiếp xúc (viêm da, phù nề và tạo nang
nước).


- Phản ứng quá mẫn typ 3: lắng đọng phức hợp miễn dịch -->
thâm nhiễm các bạch cầu hạt ---> viêm mạch.
- Phản ứng tự miễn: do các kháng thể chống bào tương, chống
tế bào tạo melanin.


1.3.4. Bệnh da ác tính
- Có thể gặp các u của tế bào đáy, tế bào biểu bì, tế bào
lympho B, tế bào melanin (melanoma), các tế bào đệm.


II. SINH LÝ BỆNH NIÊM MẠC
1.

Chức năng niêm mạc

- Niêm mạc có nhiều chức năng.
- Trong bài này chỉ tập trung chủ yếu về hệ thống miễn
dịch của niêm mạc và vai trị của nó trong chức năng miễn
dịch của niêm mạc, dung thứ và viêm.


2.
1.

Điều hòa đáp ứng miễn dịch của niêm mạc
Vai trò của tế bào T và cytokin

* Tế bào TCD4 (Th) trong niêm mạc sẽ trưởng thành khi có
kháng nguyên lạ kích thích.
- Các tế bào tiền thân của Th (pTh - precursor Th) trước tiên
sẽ sản xuất IL2 (khi được kháng nguyên kích thích) và phát
triển thành các tế bào Th0 (sản xuất nhiều loại cytokin kể cả
IFN và IL4).
- Trong mơi trường có nhiều cytokin sẽ giúp các Th0 biệt hoá
thành Th1 hay Th2.


* Cytokin điều hồ sản xuất IgA:
- Thí nghiệm: thêm dịch nổi trong mơi trường ni cấy các tế
bào có tua và tế bào T vào các mẫu nuôi cấy tế bào B của mảng
Peyer hay của lách ---> tăng sản xuất IgA. Sau đó, đã chứng
minh được hoạt chất có trong dịch nổi là IL5.

- In vitro: IL6 cũng có tác dụng như IL5, cùng với cơ chế như
của IL5 trong tăng cường sản xuất IgA.
- IL10 cũng được chứng minh là có vai trị quan trọng trong việc
làm tăng tổng hợp IgA ở người.
---> Nhận xét: có thể nói rằng các cytokin của Th2 như IL5, 6
và 10 đều có vai trị quan trọng trong cảm ứng đáp ứng IgA.


* Cảm ứng và điều hoà các LyTc của niêm mạc
Tại niêm mạc, các nhiễm trùng liên bào (với virus đường
tiêu hố hay đường hơ hấp) ---> tạo ra các kháng nguyên
peptid virus đã xử lý ---> cảm ứng các tế bào tiền thân LyTc
thành các LyTc (TCD8) và các tế bào nhớ.
Các tế bào TCD8 này có tác dụng gây độc hay tác dụng gây tan
các virus để loại bỏ các liên bào nhiễm virus.


II.2.2. Vai trị của các liên bào
Ngồi vai trị vận chuyển các IgA (dạng dimer) từ các tế bào chế
tiết vào dịch nhầy niêm mạc, các liên bào còn sản xuất nhiều
cytokin (IL1, 6 và 8), các receptor với cytokin, các phân tử dính
(ICAM -1 và LFA -3) tham gia vào các đáp ứng miễn dịch tại
niêm mạc.


3.

Bệnh lý niêm mạc

1.

Viêm niêm mạc

- Viêm niêm mạc đường tiêu hóa: miệng, dạ dày,
ruột…
- Viêm niêm mạc đường hơ hấp: tai mũi họng
- Viêm niêm mạc mắt
- Viêm niêm mạc đường sinh dục-tiết niệu


II.3.2. Thiếu hụt IgA
- Thiếu

khi IgA dưới 5 mg% trong huyết thanh à thiếu

IgA niêm mạc.
- Nhiễm trùng ở niêm mạc và nhiều tổ chức khác của cơ thể
- Tăng các bệnh tự miễn do sản xuất nhiều tự kháng thể