SLB bai 5 SLB vi tuan hoan ths tu anh

SINH LÝ BỆNH VI TUẦN HỒN
PGS.TS Đỗ Hịa Bình


MỤC TIÊU

 
 
1. Mô tả và nêu cơ chế các RLCB của VTH.
 
2. Mô tả và nêu cơ chế, hậu quả các RLVTH cục bộ.
 
3. Mô tả, nêu cơ chế, hậu quả các hội chứng RLVTH tồn thân.
 
 
 
•
•
•
•
•

 
 
 
 
 


1. ĐẠI CƯƠNG  
2. ĐƠN VỊ VI TUẦN HOÀN

3. NHỮNG RỐI LOẠN CƠ BẢN
3.1.Rối loạn trong lòng mạch:
3.2.Rối loạn ở vách mạch
3.3.Rối loạn quanh mạch
4.  RỐI LOẠN VI TUẦN HOÀN CỤC BỘ
4.1.Sung huyết ĐM
4.2.Sung huyết TM
4.3.Ứ trệ máu
4.4.Thiếu máu tại chỗ
4.5.Huyết khối
4.6.Tắc mạch
4.7.Nhồi máu
5. RỐI LOẠN VI TUẦN HOÀN TOÀN THÂN
5.1. Hội chứng bùn máu
5.2. Hội chứng thoát huyết tương
5.3. Hội chứng đông máu lan toả trong mạch
5.4. Hội chứng sốc


1.ĐẠI CƯƠNG
*Hệ tuần hoàn gồm: TƯ (hệ thống) và Ngoại biên
(cơ quan)
* TH ngoại biên gồm các mạch máu rất nhỏ và
mao mạch, nơi máu trao đổi chất với tế bào qua
khoảng gian bào→vi tuần hoàn
* RL vi tuần hoàn gồm: cục bộ(viêm, tắc mạch... )
và toàn thân (sốc, mất nước... ) →thuộc về các
quá trình bệnh lý điển hình (viêm, sốt...)

2. ĐƠN VỊ VI TUẦN HOÀN
*Cấu trúc từ 3 loại: Mạch đến, mạch trao đổi và
mạch đi
*Sinh lý đơn vị vi tuần hoàn : Tốc độ máu, áp lực
máu, sự trao đổi (thụ động, tích cực, tính thấm
mao mạch...)
*Lưu biến học ở vi tuần hoàn
- Hematocrit, độ nhớt, tỷ trọng... →lưu thông máu ở
vi TH thuận lợi
- Bệnh lý: ứ trệ máu→nước thoát mạch→tăng độ
nhớt & hematocrit...




2. ĐƠN VỊ VI TUẦN HỒN
*Điều hồ hoạt động vi tuần hồn→số lượng
mạch (đóng,mở), áp lực máu, tốc độ và lưu
lượng máu
- Điều hoà chung: nhịp tim, cung lượng, HA...
- Điều hoà tại VTH: Thể địch (Adrenalin,
Bradykinin, Histamin...), Thần kinh.


3.NHỮNG RỐI LOẠN CƠ BẢN
3.1. Rối loạn trong lòng mạch:
 
*RL lưu biến:
- Kết tụ tế bào máu do giảm điện tích âm bề mặt,

có 3 kiểu kết tụ
- Thay đổi hematocrit: ↑hoặc ↓
- Thay đổi tốc độ, lưu lượng, áp lực
 
 




*Tích đọng máu:Là tình trạng lưu giữ một lượng
máu lớn trong VTH (hậu MM và tiểu TM)→giảm
lưu lượng máu chung, giảm HA vì 95% tổng V
máu nằm ở VTH trong đó 85% ở tiểu TM.
 
* Đơng máu nội mạch: do vón tụ TB, ứ trệ máu,
tăng độ nhớt…→gây kết tụ, tan huyết, tăng
thốt nước ở VTH
Đơng máu vi thể trong RLVTH tồn thân gây tiêu
thụ các yếu tố đơng máu→xuất huyết nội tạng
 


3.NHỮNG RỐI LOẠN CƠ BẢN
3.2.Rối loạn ở vách mạch
*Tổn thương nội mạc: Là tình trangTB nội mạc
phồng (nhẹ)gây hẹp lịng vi mạchoặc bị tổn
thương(nặng)→BC và TC dễ bám vào.
*Tăng tính thấm vách mạch: do tổnthương nội
mạc, do các chất HH trung gian, thiếu oxy…
→protein ra gian bào→phù quanh vi mạch gây

chèn ép. Nếu nặng→thoát HT, tăng hematocrit,
giảm KLTH, giảm HA.




3.NHỮNG RỐI LOẠN CƠ BẢN
3.3. Rối loạn quanh mạch:có thể gặp
- Phù, chèn ép... mạch gây biến dạng mạch VTH
- Ứ đọng dịch bạch huyết
- Kích thích khử hạt TB Mast→gp hoạt chất trung
gian
- Thiểu dưỡng, thối hóa tổ chức xq vùng, kích thích
mơ xơ tại chỗ
 
 


4.RỐI LOẠN VI TUẦN HỒN CỤC BỘ

 4.1.Sung huyết ĐM
-Là tình trạng giãn rộng nhóm mạch đến của VTH
làm tăng LL máu đến mô.
-Phân loại:
+ Sinh lý:sung huyết tuyến tụy khi tiêu hóa(chức
năng), đỏ mặt khi giận dữ-xấu hổ, đỏ da khi tiếp
xúc nhiệt (phản ứng)
+ Bệnh lý: tấy đỏ trong viêm, đỏ mặt khi sốt…

 4.1.Sung huyết ĐM
- Cơ chế: TK giãn mạch bị kích thích, do cơ chế thể
dịch(các chất có hoạt tính, các chất chuyển
hóa..).
- Biểu hiện và hậu quả:tiểu ĐM giãn (đỏ), mở các
MM nghỉ,tăng LL máu-HA→tăng ALTT, tăng
thoát mạch (sưng, phù), V cơ quan to ra (đau),
tăng chuyển hóa & tạo nhiệt tại chỗ(nóng).


4.2.Sung huyết TM
-Là tình trạng máu dồn ứ ở VTH do cản trở ở
nhóm mạch đi.
-Phân loại:
+ Do cản trở bên trong TM(tắc TM, huyết khối)
+ Do chèn ép bên ngồi TM(garo)
+ Dịng máu qnh đặc trong VTH (do thốt dịch
trong sốc, mất nước..)


4.2.Sung huyết TM
- Cơ chế BS:
+Máu chảy chậm trong VTH gây tích đọng trong
nhóm mạch đi trong khi nhóm mạch đến vẫn
tiếp tục nhận máu gây tăng ALTT làm giãn tiểu
TM
+Oxy bị tận dụng và tích đọng CO2: máu chuyển
màu tím đỏ, thốt HT, máu cơ đặc.
+Thiểu dưỡng cơ quan xuất hiện nếu SHT nặng

-Hậu quả:SHT kéo dài gây phồng giãn TM, thối
hóa tổ chức và xơ hóa(xơ gan, xơ phổi...)


-Là tình trạng máu tích ở nhóm mạch đi, chảy
rât chậm hay ngừng chảy.
-Phân loại:
+Do hậu quả kéo dài của SHT (suy tim gđ muộn)
+Do ứ trệ nguyên phát:HC vón tụ làm máu bị cơ
đặc, cản trở dịng máu làm BC&TC bám hoặc gặp
trong dập nát cơ...
-Hậu quả:Màu tím tái xẫm ở nơi ứ, tăng V nhưng
giảm Tºgây thối hóa, hoại tử TB, mô xơ xuất
hiện
 


4.4.Thiếu máu tại chỗ
-Là tình trạng giảm lượng máu ni dưỡng ở VTH
do các mạch đến cung cấp không đủ(ngược với
SHĐ).
-Phân loại:
+NN từ trong động mạch:Xơ vữa,viêm tắc ĐM…
+NN từ ngoài ĐM:chèn ép, garo…


4.4.Thiếu máu tại chỗ
-Bệnh sinh&hậu quả:
+Phản ứng của VTH:Đóng phần lớn MM khiến mô
nhợt nhạt, giảm V, giảm Tº→thiếu oxy, thiểu

dưỡng.
+HQ:tùy CQ, nếu là tim và não→nguy hiểm