RLCH glucid (2)

Rối loạn chuyển hóa Glucid
PGS.TS Đỗ Hịa Bình


MC TIấU
1. Trình bày vai trò của nội tiết, thần kinh
trong điều hoà glucose máu
2. Trình bày nguyên nhân, biểu hiện và
hậu quả của hạ glucose máu.
3. Trình bày bệnh nguyên, bệnh sinh của
bệnh tiểu đờng týp I và týp II.
4. Nêu biến chứng và hậu quả của bệnh
tiểu đờng.


1.I CNG
1.1. Vai trò của glucid đối với cơ thể.
L thành phần chính của thức ăn và nguồn năng
lượng chính của cơ thể, tham gia tạo thành chất
cơ bản của tổ chức liên kết, màng tế
bào,hormon, men, vitamin, kháng nguyên,
kháng thể, vv... 
   


Ngn cung
cÊp
- Glucid thøc ăn
- Glycogen cđa gan: lỵng
glycogen dù tr của gan
có thể bổ sung và duy tri

glucose máu trong 5-6 giờ.
- Glycogen của cơ: co cơ
tạo a.lactic; về gan; tổng
hợp lại thành glucose.
- Tân tạo glucose từ sản
phẩm chuyển hoá của
protid.

Tiêu thụ
- Thoái hoá trong tế
bào cho nng lợng,
CO2, H2O.
- Tổng hợp lipid, và
một số acid amin.
- Thải qua thận nếu
glucose máu vợt quá
1,6 g/l.


1.2. Tiêu hoá, hấp thu, vận chuyển.
Khi gluxit vo trong tế bào→ photphoryl hoá
dưới tác dụng của men hexokinaza→ glucoza
-6- photphat.
Glucoza -6- photphat là một hợp chất cơ bản
trong
chuyển
hoá
của
glucoza.

PHÂN BỐ GLUCOSE TRONG CÁC DỊCH CƠ THỂ
G

Ruột

Máu

> 1,6 g/l

Thận

Ngưỡng thận
Dịch gian bào

Glycogen
Cơ

Oxi hóa
Gan

Mỡ


HẤP THỤ GLUCID
Ống Ruột

Tế bào

Máu

Niêm mạc ruột non
ATP
G

G

ADP
G6P

P
G
Phosfatase

G

Khuếch tán

Khuếch tán
Hexokinase



1.3.ĐIỀU HỒ ĐƯỜNG MÁU
    1.3.1. Vai trị của gan.
Gan tổng hợp glycogen dự trữ, tân tạo
glucoza,thoái biến glycogen để giữ cho nông độ
đường máu luôn luôn hằng định. Động vật sau
khi cắt bỏ gan thấy đường máu giảm không
phục

hồi.



Tinh bột

Gan

Cơ

Máu

Glycogen
Glycogen
G

G

CO2

G – 6P →→ CO2 + H2O
Lactat

Lactat

H2O
Glycogen
G
A.Glucuronic
(Khử độc đào thải… steroid…)

Não

G → CO2

Lactose
a.uronic
osamin

Sữa

PS tạp


1.3.2. Vai trò của hệ nội tiết :
Bao gồm 2 hệ thống đối lập nhau
-Hệ thống làm giảm đường máu : insulin.
-Hệ thống làm tăng đường máu , phức tạp
hơn, bao gồm nhiều hormon


ĐƯỜNG HUYẾT VÀ ĐIỀU HÒA ĐƯỜNG HUYẾT
Thức ăn
G
G
Ngoại
0,7-1,1 g/L
Gly
sinh (nội sinh)
Gan

MÁU

CO2

H2O

Lactat

Các mô (cơ, mỡ, TK)

Gây ↓ ĐH: insulin (TB β của tụy)
Gây ↑ ĐH: adrenalin (TTT), glucagon (TB α của tụy)
T4 = thyroxin (giáp), glucocorticoid (VTT), hormon GH = tăng
trưởng (yên), ACTH (yên).GC


Hệ thống tăng đường máu : bao gồm
nhiều hormon.
-  Adrenalin : hoạt hố men photphorylaza
ở gan và cơ do đó biến glycogen thành
glucoza, gây tăng đường máu.
-  Glucagon : do tế bào alpha tuỵ đảo tiết
ra, cơ chế tác dụng như adrenalin (song
khơng có tác dụng với men photphorylaza
ở cơ).


-  ACTH và glucococticoit: tăng tạo glycogen
từ axit lactic, protein.
-  Tác dụng tăng đường máu của STH và

thyroxin… cơ chế chưa rõ???


CƠ CHẾ ĐIỀU HÒA ĐƯỜNG HUYẾT CỦA ADRENALIN VÀ GLUCAGON

Adr (gan, cơ)
Glucagon (gan)
+

-

Insulin

Adenyl Cyclase
ATP
Protein Kinase I

AMPv
Prot.Kinase A

Phosforylase Kinase I

P Phosforylase
Kinase A

Phosforylase I

Phosforylase A

Glycogen

G 1P

G 6P
Glucose

Màng TB gan
Máu

Glucose


1.3.3 .Vai trị của hệ thần kinh :
Kích thích giây phó giao cảm thấy đường máu
giảm ( do tăng tiết insulin ),trái lại kich thich dây
giao cảm thấy đường máu tăng (do tăng tiết
catêcholamin ). Khi xúc cảm mạnh thấy đường
máu tăng và tiết sinh đường niệu .


2. RỐI LOẠN CHUYỂN HỐ GLUCID .
2.1. Rèi lo¹n glucose máu.
2.1.1. Giảm glucose máu: Khi nồng độ
glucose máu dới 0,8 g/l.
- Nguyên nhân:
+ Cung cấp thiếu: khẩu phần hàng ngày thiếu
về lợng (đói)
+ Rối loạn khả năng hấp thu glucid: Thiếu
enzym tiêu glucid của tụy và ruột. Giảm diện
tích hấp thu của ruột( cắt đoạn ruột, tắc

ruột, viêm ruột)...


+ Rối loạn khả năng dự trữ: Gan giảm khả
năng dự trữ glucid trong các bệnh lý của
gan glucose máu giảm vì khối nhu mô
giảm & giảm khả năng tân tạo glucid từ
các sản phẩm khác cũng làm giảm lợng
glucose máu.
+ Tăng mức tiêu thụ: tiêu thụ glucid tăng (co
cơ, run do chèng rÐt), sèt kÐo dµi...


+ Rối loạn điều hoà của hệ thần kinh- nội
tiết: Cờng phó giao cảm, ức chế giao cảm.
Giảm tiết các nội tiết tố có tác dụng làm
tăng glucose máu, hoặc tăng tiết insulin.
+ Thận giảm khả năng tái hấp thu glucose
(tức hạ thấp ngỡng hấp thu glucose): do rối
loạn quá trình phosphoryl hoá ở tế bào
ống thận (bệnh bẩm sinh).


- Biểu hiện và hậu quả:
+ Thiếu G6P trong tế bào, kích thích gây cảm giác đói
(nồng độ dới 0,8 g/l).
+ Ruột tăng co bóp (cồn cào), dạ dày tăng tiết dịch, khi nồng
độ dới 0,7 g/l (do hệ phó giáo cảm bị kích thích)
+ Run tay chân, tim nhanh, và mồ hôi, mắt hoa, rà rời chân
tay, có thể xỉu (khi nồng độ dới 0,6 g/l): do các trung tâm

ở nÃo thiếu glucose, và hệ giao cảm bị kích thích.
+ Khi glucose máu giảm nặng (dới 0,5 g/l), mọi tế bào thiếu
năng lợng, các chức phận bị rối loạn nhất là tế bào nÃo,
tim... , ngời bệnh bị sây sẩm và có thể bị hôn mê. Trờng
hợp giảm glucose máu nặng và đột ngột có thể t vong.


2.1.2. Tăng glucose máu
. Khi lợng glucose máu > 1,2 g/l.
- Nguyên nhân: Thờng ngợc với tình trạng giảm
glucose máu ở trên.
+ Xảy ra trong và sau bữa ăn
+ Giảm tiêu thụ
+Thiếu vitamin B1: B1 là coenzym của nhiều enzym
giữ vai trò khử carboxyl, oxy hoá acid pyruvic và
acid alpha cetoglutaric. Thiếu vitamin B1 làm cho
2 acid trên không vào đợc chu trình Krebs, gây
ứ trệ acid pyruvic.



+ Hng phấn thần kinh, nhất là hệ giao cảm
(khi tức giận, hồi hộp, lo lắng, sợ hÃi).
+ Bệnh nội tiết: các bệnh gây giảm tiết
insulin, tăng tiết các hormon đối lập, tăng
hoạt tính insulinase, có kháng thể chống
insulin. Điển hình nhất là bệnh tiểu đ
ờng.

2.2. Bệnh tiểu đờng (đái tháo đ
ờng).

Bệnh tiểu đờng đợc y văn mô tả từ thế kỷ
XI với 4 triệu chứng chính:
ã Ăn nhiều.
ã Uống nhiều.
ã Đái nhiều.
ã Gầy nhiều.
Thêm triệu chứng nớc tiểu ngọt
ã Nguyên nhân gây bệnh: rất phức tạp
gọi bệnh tiểu đờng là hội chứng tiểu đ
ờng.