hoa hoc

<span class='text_page_counter'>(1)</span><div class='page_container' data-page=1>

Bệnh Alzheimer

Bách khoa toàn thư mở Wikipedia

<b>Bệnh Alzheimer</b>
<i>Classification and external resources</i>

So sánh não ở một người lớn tuổi bình thường (trái) và một bệnh nhân
Alzheimer. Điểm khác biệt được đánh dấu.

<b>ICD-10</b> G30., F00.

<b>ICD-9</b> 331.0, 290.1

<b>OMIM</b> 104300

<b>DiseasesDB</b> 490

<b>MedlinePlus</b> 000760

<b>eMedicine</b> neuro/13

<b>MeSH</b> D000544

</div>
<span class='text_page_counter'>(2)</span><div class='page_container' data-page=2>

Auguste D.

<b>Bệnh Alzheimer</b> (<b>AD</b>, <b>SDAT</b>) hay đơn giản là <b>Alzheimer</b> là một chứng mất trí phổ biến nhất. Vào
năm 1906, lần đầu tiên bác sĩ tâm thần và thần kinh học người Đức Alois Alzheimer đã chỉ ra căn
bệnh này không thể chữa được, mang tính thối hóa và gây tử vong. Căn bệnh này được đặt theo tên
ông. Năm 1901, Alois Alzheimer trình bày trường hợp của bệnh nhân tên Auguste D, 50 tuổi, bị mất
trí.[1]_Trong_{thế kỷ 20}_{, từ "bệnh Alzheimer" thường chỉ dùng để định bệnh cho những người mất trí tuổi}
45 đến 65 ("lẫn trước khi già", "lẫn sớm"). Những người lớn tuổi hơn mà bị mất trí được coi như là

chuyện thơng thường, do tuổi cao làm "não bộ tê cứng". Trong những năm 1970 - 1985khoa học nhận
thấy người mất trí ở các lứa tuổi khác nhau lại có triệu chứng lâm sàng giống nhau.[2]_{Bệnh này}
thường xuất hiện ở người trên 65 tuổi,[2]_{tuy nhiên dạng Alzheimer sớm dù không phổ biến nhưng có}
thể xảy ra sớm hơn rất nhiều. Năm 2006 có 26,6 triệu người mắc bệnh Alzheimer trên tồn thế giới.
Dự đốn tỉ lệ mắc Alzheimer trên thế giới sẽ là 1 trên 85 vào năm 2050.

Mặc dù các ca bệnh Alzheimer có đặc điểm riêng biệt đối với mỗi cá nhân, tuy nhiên có nhiều triệu
chứng tương đồng xuất hiện sớm nhưng khi quan sát thường nhầm lẫn với các bệnh 'liên quan đến
tuổi già', hoặc biểu hiện của stress.[3]_{Trong giai đoạn đầu, triệu chứng phổ biến nhất được công nhận}
là không có khả năng để nhớ được việc vừa xảy ra. Khi nghi ngờ mắc bệnh Alzheimer, chẩn đoán
thường được thực hiện bằng cách đánh giá hành vi và kiểm tra nhận thức, có thể kèm theo chụp cắt
lớp não .[4]

Khi bệnh tiến triển, các triệu chứng bao gồm sự nhầm lẫn, khó chịu, thay đổi tâm trạng, mất khả năng
phân tích ngơn ngữ, mất trí nhớ dài hạn, suy giảm các giác quan. Dần dần, cơ thể sẽ mất đi một số
chức năng, cuối cùng dẫn đến cái chết. Bệnh Alzheimer có thể phát triển tiềm tàng trong 1 thời gian
dài trước khi xuất hiện những triệu chứng có thể phát hiện được bệnh. Thơng thường khi các triệu
chứng này bộc lộ, thì người bệnh chỉ có thể sống được khoảng 7 năm, dưới 3% bệnh nhân sống thọ
thêm 14 năm sau khi phát hiện bệnh.[3][5][6][7][8]

Hiện nay khoa học vẫn chưa hiểu rõ nguyên nhân và tiến triển của bệnh Alzheimer. Nghiên cứu cho
thấy căn bệnh này có liên quan với các mảng và đám rối trong não.[9]_{Các phương pháp điều trị hiện}
tại chỉ giúp giảm một phần nhỏ triệu chứng bệnh, chưa có phương pháp trị liệu nào có thể ngăn chặn
hoặc làm chậm tiến triển của bệnh.[10]_{Tính tới thời điểm 2008, đã có hơn 500}_{thử nghiệm lâm}

</div>
<span class='text_page_counter'>(3)</span><div class='page_container' data-page=3>

Vì bệnh khơng thể chữa khỏi cho nên người bệnh phải được chăm sóc bởi những người thân
trong gia đình.[12]_{Đây quả thực là những áp lực rất lớn về mặt xã hội, tâm lý, sức khỏe, kinh tế đối với}
cuộc sống của những người chăm sóc.[13][14][15]_{Ở các nước phát triển, Alzheimer là một trong những}
bệnh tốn kém nhất cho xã hội.[13][14][15]

<b>Mục lục</b>

[ẩn]

1 Đặc điểm

o 1.1 Giai đoạn trước khi mất trí nhớ

o 1.2 Giai đoạn nhẹ

o 1.3 Giai đoạn khá nặng

o 1.4 Giai đoạn nặng
2 Nguyên nhân

3 Sinh lý bệnh

o 3.1 Bệnh học thần kinh

o 3.2 Sinh hóa

o 3.3 Cơ chế bệnh

o 3.4 Di truyền
4 Phòng chống
5 Chăm sóc tại nhà
6 Dịch tễ học
7 Đọc thêm
8 Liên kết ngồi
9 Chú thích

<b>[sửa]</b>

<b>Đặc điểm</b>

Bệnh được chia thành bốn giai đoạn, với những thay đổi nhận thức và suy yếu các chức năng.

<b>[sửa]</b>

<b>Giai đoạn trước khi mất trí nhớ</b>

</div>
<span class='text_page_counter'>(4)</span><div class='page_container' data-page=4>

Một số triệu chứng thoáng qua với các chức năng điều hành não bộ về sự chú tâm, khả năng lập kế
hoạch, tính linh hoạt, và tư duy trừu tượng, hoặc suy yếu trong bộ nhớ dữ liệu (semantic memory - bộ
nhớ của ý nghĩa và mối quan hệ giữa các khái niệm) có thể thấy trong giai đoạn sớm của bệnh
Alzheimer.[19] Sự thờ ơ cũng có thể thấy ở giai đoạn này, đồng thời cũng là đặc điểm thần kinh - tâm lý

học kéo dài suốt quá trình tiến triển bệnh.[19] Giai đoạn tiền lâm sàng của bệnh còn được gọi là suy

giảm nhận thức nhẹ,[18]nhưng liệu cách gọi đó có đúng cho các giai đoạn chẩn đoán khác hay việc xác
định bước đầu tiên của bệnh Alzheimer hay khơng thì vẫn còn đang được tranh cãi.[20]

<b>[sửa]</b>

<b>Giai đoạn nhẹ</b>

Ở bệnh nhân Alzheimer, sự suy giảm ngày càng tăng về trí nhớ và khả năng học hỏi là yếu tố để chẩn
đoán xác định bệnh. Ở một phần nhỏ bệnh nhân, triệu chứng khó khăn về ngơn ngữ, khó khăn về
chức năng điều hành, nhận thức (agnosia), hoặc chức năng thực hiện các hoạt động (apraxia) biểu
hiện rõ hơn là suy giảm trí nhớ.[21] Bệnh khơng ảnh hưởng đến tất cả các chức năng ký ức đồng đều
nhau. Những kỷ niệm xưa, những điều đã được học (ngữ nghĩa, khái niệm…), và tiềm thức (trí nhớ về
cách làm một số việc, ví dụ như cách dùng dĩa để ăn) bị ảnh hưởng ở một mức độ ít hơn những sự
kiện vừa mới diễn ra.[22][23]

Những vấn đề về ngôn ngữ chủ yếu là giảm vốn từ vựng và giảm sự lưu lốt, dẫn đến suy giảm khả
năng ngơn ngữ nói và viết.[21][24]Trong giai đoạn này, người bệnh Alzheimer vẫn có khả năng giao tiếp
cơ bản.[21][24][25]. Mặc dù họ vẫn thực hiện được các chức năng vận động như viết, vẽ hoặc mặc quần áo,

nhưng một số khó khăn bắt đầu xuất hiện trong việc phối hợp cử động và lên kế hoạch, song những
biểu hiện đó thường không được để ý tới.[21] Khi bệnh tiến triển, bệnh nhân thường vẫn có thể tự làm
được nhiều việc, nhưng có thể cần giúp đỡ hoặc giám sát khi thực hiện các chức năng cần suy nghĩ.
[21]

<b>[sửa]</b>

<b>Giai đoạn khá nặng</b>

Sự thối hóa tiến triển dẫn đến giảm khả năng tự lập, người bệnh mất dần khả năng thực hiện những
vận động sinh hoạt hàng ngày.[21]_{Khó khăn về ngôn ngữ rõ ràng hơn với những biểu hiện như không}
thể nhớ từ vựng, dẫn đến việc thường xuyên dùng sai từ thay thế (paraphasia). Khả năng đọc viết
cũng mất dần.[21][25]_{Khả năng phối hợp những chuỗi cử động phức tạp cũng giảm dần theo thời gian}
bệnh tiến triển, vì thế nên khả năng bị ngã cũng tăng lên.[21]_{Trong giai đoạn này, các vấn đề ký ức trở}
nên kém dần đi, bệnh nhân có thể khơng nhận ra những người thân.[21]_{Trí nhớ dài hạn}_{cũng bị giảm}
dần, dù trong giai đoạn trước vẫn cịn chưa bị ảnh hưởng.[21]

</div>
<span class='text_page_counter'>(5)</span><div class='page_container' data-page=5>

mình[21] và mất kiểm soát chức năng tiêu tiểu.[21] Những triệu chứng này gây stress cho người thân
hoặc người chăm sóc bệnh nhân. Điều đó có thể giảm bớt nếu thay việc chăm sóc bệnh nhân tại nhà
bằng việc chuyển bệnh nhân đến các cơ sở điều dưỡng dài hạn.[21][27]

<b>[sửa]</b>

<b>Giai đoạn nặng</b>

Trong giai đoạn cuối, bệnh nhân hoàn toàn phụ thuộc vào người chăm sóc.[21] Ngơn ngữ giảm thiểu chỉ
cịn các cụm từ đơn giản hoặc thậm chí là những từ đơn lẻ, cuối cùng dẫn đến hoàn toàn mất tiếng
nói.[21][25] Dù đã mất khả năng ngơn ngữ bằng lời nói, bệnh nhân thường có thể hiểu và đáp lại các tín
hiệu cảm xúc.[21] Mặc dù sự hung hăng còn xuất hiện, nhưng sự thờ ơ và kiệt sức hoàn toàn vẫn biểu
hiện nhiều hơn.[21] Bệnh nhân cuối cùng không thể thực hiện ngay cả những công việc đơn giản nhất
mà khơng cần trợ giúp.[21]Việc thối hóa các khối cơ và cử động dẫn đến việc người bệnh phải nằm liệt
giường và mất khả năng tự ăn uống.[21] Người bệnh Alzheimer sau đó thường sẽ chết bởi các tác nhân
bên ngoài như nhiễm trùng các vết loét do nằm lâu ngày, viêm phổi... chứ không phải do bản thân
bệnh.[21]

<b>[sửa]</b>

<b>Nguyên nhân</b>

Ảnh chụp kính hiển vi 1 đám rối đuôi tế bào thần kinh bị ảnh hưởng bởi tau protein

</div>
<span class='text_page_counter'>(6)</span><div class='page_container' data-page=6>

Năm 1991, giả thuyết amyloid cho rằng sự tích tụ của amyloid beta (Aβ) là nguyên nhân cơ bản của
bệnh.[31][32] Một cơ sở ủng hộ giả thuyết này là do vị trí của gen sản xuất protein tiền chất amyloid (APP)
nằm trên nhiễm sắc thể 21 trong khi những người mắc hội chứng Down (có 3 nhiễm sắc thể 21) tức là
có thêm 1 phiên bản của gen APP thì hầu hết đều mắc bệnh Alzheirmer ở độ tuổi trên 40.[33][34] Đồng
thời, đột biến gen APOE4, một yếu tố nguy cơ di truyền của bệnh Alzheimer, gây ra việc tích tụ quá
nhiều amyloid trong não trước khi có các biểu hiện của bệnh Alzheimer xuất hiện. Vì vậy sự tích tụ Aβ
ln có trước các biểu hiện bệnh Alzheimer trên lâm sàng.[35] Một bằng chứng nữa là ở chuột bị biến

đổi gen để biểu hiện 1 dạng đột biến của gen APP ở người đã cho thấy có các đám rối sợi amyloid và
các bệnh lý của não tương tự trong bệnh Alzheimer như sự suy giảm khả năng học hỏi về không gian.
[36]

Một loại vắc-xin thử nghiệm đã cho thấy khả năng loại bỏ các mảng rối amyloid trong 1 giai đoạn thử
nghiệm lâm sàng sớm trên con người, nhưng nó khơng có tác động đáng kể đến việc mất trí nhớ.
[37] Các nhà nghiên cứu đã dẫn đến nghi ngờ những đoạn Aβ ngắn - tập hợp của một số đơn phân Aβ
(không phải dạng mảng) là dạng Aβ gây bệnh chủ yếu. Những đoạn ngắn này có độc tính, cịn được
gọi là phối tử có nguồn gốc amyloid khuyếch tán được (amyloid-derived diffusible ligands (ADDLs)).
Chúng liên kết với thụ thể bề mặt của nơ-ron thần kinh và thay đổi cấu trúc của khớp thần kinh (
xy-náp thần kinh), do đó ngăn cản dẫn truyền tín hiệu thần kinh.[38] Một thụ thể của Aβ có thể là protein

prion, cùng loại protein có liên quan đến bệnh bò điên và 1 bệnh tương tự ở người là bệnh

Creutzfeldt-Jakob, do đó có sự liên quan giữa các cơ chế của các bệnh thần kinh đó với cơ chế của
bệnh Alzheimer.[39]

Trong năm 2009, lý thuyết này đã được cập nhật rằng một họ hàng gần của protein amyloid beta
(khơng nhất thiết phải là chính amyloid beta) có thể là thủ phạm chính trong căn bệnh này. Lý thuyết
này cho rằng một cơ chế liên quan với amyloid - có tác dụng cắt bỏ bớt các cầu nối thần kinh trong
não bộ trong giai đoạn phát triển nhanh chóng ở trẻ con - có thể bị kích hoạt bởi q trình lão hóa sau
này, làm mất dần tế bào thần kinh ở bệnh Alzheimer.[40] N-APP, một đoạn ở phía đầu amine của
protein APP, nằm cạnh đoạn amyloid beta và được cắt bỏ khỏi APP bởi cùng 1 loại enzyme. N-APP
kích hoạt chuỗi phản ứng tự hủy bằng cách bám vào một thụ thể thần kinh gọi là thụ thể chết 6 (DR6,
hay còn gọi là TNFRSF21).[40] DR6 được biểu hiện nhiều ở những vùng não bị ảnh hưởng nhiều nhất
bởi bệnh Alzheimer, vì vậy rất có thể chuỗi phản ứng N-APP/DR6 của q trình lão hóa của não đã bị
kích hoạt để gây bệnh. Trong mơ hình này, amyloid beta đóng vai trị bổ sung, bằng cách làm giảm
chức năng xy-náp.

Một nghiên cứu vào năm 2004 đã thấy rằng sự tích tụ các mảng amyloid khơng tương quan nhiều lắm
với việc mất các nơ-ron.[41]Nghiên cứu đó hỗ trợ cho <i>giả thuyết tau</i> là các thể bất thường của protein

</div>
<span class='text_page_counter'>(7)</span><div class='page_container' data-page=7>

kinh (neurofibrillary tangles) bên trong thân tế bào thần kinh.[42] Khi điều đó xảy ra, các vi ống tế

bào (microtubule - là thành phần cấu tạo của khung xương tế bào) bị tan rã, làm hỏng hệ thống vận
chuyển của nơ ron.[43] Điều này đầu tiên sẽ làm hỏng các chức năng liên lạc hóa sinh giữa các nơ-ron
và sau đó gây chết tế bào.[44] Virus Herpes simplex loại 1 cũng được cho là là một nguyên nhân gây
bệnh ở những người mạng gen apoE nhạy cảm với virus này.[45]

Một giả thuyết khác xác nhận rằng bệnh này là do sự phá hủy myelin trong não do lão hóa. Sự mất
mát myelin dẫn đến giảm khả năng dẫn truyền trong trục thần kinh (axon), vì thế mất dần các nơ ron
già cũ. Quá trình phân hủy myelin thải ra sắt cũng góp phần gây phá hủy thêm thần kinh. Quá trình
sửa chữa myelin trong cân bằng nội mơi góp phần vào sự tích tụ protein như các protein amyloid beta
và tau.[46][47][48]

Ứng kích ơxi hóa cũng là một nguyên nhân đáng kể trong việc hình thành bệnh.[49]

Các bệnh nhân AD cho thấy 70% bị giảm mất tế bào ở nhân lục (locus coeruleus), nơi sản sinh ra
hooc mơn norepinephrine (ngồi chức năng là 1 chất truyền đạt thần kinh) thường khuyếch tán ở
những chỗ giãn mạch như một chất kháng viêm nội sinh trong môi trường xung quanh nơ-ron, tế bào
thần kinh đệm và các mạch máu trong các vùng vỏ não mới và hồi hải mã.[50] Các nghiên cứu đã cho
thấy rằng norepinephrine kích thích các tế bào thần kinh đệm microglia ở chuột ngăn chặn sự sản
xuất các cytokine do tác dụng của Aβ và sự thực bào của Aβ.[50] Điều đó cho thấy sự suy giảm nhân
lục có thể là một nguyên nhân gây tăng sự tích tụ Aβ trong não bệnh nhân Alzheimer.[50]

<b>[sửa]</b>

<b>Sinh lý bệnh</b>

Hình ảnh của mơ bệnh học hiển thị mảng vỏ não của một bệnh nhân Alzheimer khi bắt đầu giai đoạn tiền lão hóa.
Hình ảnh nhuộm bạc.

<b>[sửa]</b>

<b>Bệnh học thần kinh</b>

Bệnh Alzheimer đặc trưng bởi việc mất dần nơ ron và xy-náp thần kinh trong vỏ não và một số vùng
dưới vỏ não. Sự mất mát này dẫn đến chứng teo vùng bị ảnh hưởng, bao gồm thối hóa thuỳ thái
dương và thùy đỉnh, và một phần của thùy trán và hồi đai.[30]_{. Các nghiên cứu dựa trên hình ảnh}_chụp

</div>
<span class='text_page_counter'>(8)</span><div class='page_container' data-page=8>

nhất định ở bệnh nhân khi họ tiến triển từ suy giảm trí nhớ vừa sang giai đoạn bệnh Alzheimer và khi
đem so sánh với hình ảnh của những người già bình thường.[51]

Có thể thấy cả các mảng amyloid (amyloid plaque) và đám rối sợi thần kinh (neurofibrillary tangle) ở
hình ảnh hiển vi của não bệnh nhân AD.[9] Các mảng thường dày đặc, đa số là dạng tích tụ khơng tan

được của các peptideamyloid beta và vật chất trong tế bào nằm bên ngoài và bao quanh các nơ-ron.
Các đám rối (đám rối sợi thần kinh) là sự tích tụ của các protein tau có liên quan đến vi ống

(microtubule) đã bị photphorylate hóa quá nhiều và đọng lại trong các tế bào. Mặc dù có nhiều người
già có hình thành các mảng và đám rối do q trình lão hóa, não của bệnh nhân AD thường có số

lượng các mảng và đám rối nhiều hơn ở những vùng não nhất định, ví dụ như thùy thái dương.[52]Thể

Lewy (Lewy body) cũng không hiếm gặp ở trong não bệnh nhân AD.[53]

<b>[sửa]</b>

<b>Sinh hóa</b>

Enzyme tác động lên APP (protein tiền chất của amyloid) và cắt nó ra thành các mảnh. Mảnh amyloid beta đóng
vài trị quan trọng trong việc hình thành các mảng lão hóa ở bệnh AD.

Bệnh Alzheimer đã được xác định là một bệnh liên quan đến sự gấp cuộn protein (bệnh về protein),
do sự tích tụ các protein amyloid beta và protein tau gấp cuộn sai trong não.[54]_{Các mảng được tạo}
thành từ một loại peptide nhỏ, dài từ 39–43 axit amin, gọi là amyloid beta (hay là A-beta hoặc Aβ).
Amyloid beta là một đoạn của một loại protein lớn hơn gọi làprotein tiền chất của amyloid (APP),
một protein xuyên màng (transmembrane protein) nằm xuyên qua màng tế bào của nơ-ron. APP rất
quan trọng cho quá trình phát triển, tồn tại và sửa chữa của nơ-ron.[55][56]_{Ở bệnh Alzheimer, một quá}
trình chưa được hiểu rõ làm cho APP bị chia thành các phần nhỏ hơn bởi enzym trong quá trình phân
hủy (proteolysis).[57]_{Một trong các đoạn đó tạo ra các sợi amyloid beta, và tạo nên các cụm tích tụ bên}
ngồi nơ-ron dưới dạng dày đặc gọi là mảng lão hóa (senile plaques).[9][58]

</div>
<span class='text_page_counter'>(9)</span><div class='page_container' data-page=9>

AD còn được coi là bệnh do protein tau (tauopathy) do sự tích tụ bất thường của protein tau. Mỗi tế
bào nơ-ron đều có một bộ khung xương tế bào, một cấu trúc đỡ bên trong góp phần tạo nên cấu trúc
tế bào gọi là vi ống (microtubule). Các vi ống này hoạt động như các loại đường ống dẫn cho các chất
dinh dưỡng và phân tử từ thân tế bào đến đầu kia của trụcaxon và quay ngược trở lại. Một protein gọi
là <i>tau</i> giúp ổn định cấu trúc vi ống khi đượcphotphorylate hóa, và vì thế được gọi là protein liên hệ với
vi ống. Ở bệnh Alzheimer, tau bị thay đổi về mặt hóa học, trở nên photphorylate hóa quá nhiều; nó bắt
cặp với các sợi khác, tạo thành các đám rối sợi thần kinh và làm tan rã hệ thống vận chuyển của
nơ-ron.[59]

<b>[sửa]</b>

<b>Cơ chế bệnh</b>

Người ta vẫn chưa biết chính xác sự biến đổi trong việc sản xuất và tích tụ peptide amyloid beta đến
mức độ nào thì gây ra bệnh Alzheimer.[60] Giả thuyết về amyloid chỉ ra sự tích tụ của peptide amyloid
beta là sự kiện trọng tâm kích hoạt việc thối hóa nơ ron. Sự tích tụ của các vi sợi (fibril) amyloid,
được coi là dạng có độc tố làm ngăn cản cân bằngioncanxi trong tế bào, kích hoạt sự chết tế bào
theo chương trình (apoptosis).[61] Đồng thời, Aβ cũng tích tụ nhiều hơn trong ti thể ở tế bào của não
bệnh nhân Alzheimer, và nó cũng ức chế chức năng của một số enzym và việc sử dụng glucose trong
nơ ron.[62]

Một số q trình viêm và các cytokine có thể đóng vai trò trong bệnh học của AD. Viêm là dấu hiệu
chung của việc hủy hoại mô ở bất cứ bệnh nào, và có thể là q trình thứ cấp sau khi mô bị hủy hoại
hoặc là 1 dấu hiệu của đáp ứng miễn dịch với bệnh.[63]

Sự thay đổi trong việc phân bổ các neurotrophin (chất điều hòa sự sống, phát triển và chức năng của
nơ-ron) và trong việc biểu hiện các thụ thể của chúng ví dụ như chất neurotrophin thu được từ
não (brain derived neurotrophic factor - BDNF) cũng đã được mô tả trong bệnh Alzheimer.[64][65]

<b>[sửa]</b>

<b>Di truyền</b>

Đa số các ca bệnh Alzheimer đều là ngẫu nhiên (sporadic), nghĩa là nhìn chung họ khơng bị di truyền
mặc dù có 1 số gen là yếu tố nguy cơ của bệnh. Mặt khác, khoảng 0.1% là do di truyền gen trội và
thường bắt đầu mắc bệnh trước tuổi 65.[66]

</div>
<span class='text_page_counter'>(10)</span><div class='page_container' data-page=10>

chức năng khác của presenilin hoặc do việc thay đổi chức năng của APP và các phân đoạn của nó
chứ khơng phải do chính bản thân Aβ.

Đa số các ca Alzheimer không biểu hiện di truyền trội và được gọi là AD ngẫu nhiên. Tuy nhiên một số
thay đổi gen có thể là yếu tố nguy cơ. Yếu tố nguy cơ được biết rõ nhất là sự di truyền allele ε4 của
gen apolipoprotein E (APOE).[70][71] Khoảng 40 đến 80% bệnh nhân có ít nhất 1 allele apoE4.[71] Allele
APOE4 làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 3 lần ở thể dị hợp và 15 lần ở thể đồng hợp về allele này.
[66] Các nhà di truyền học thống nhất rằng có rất nhiều gen khác là yếu tố nguy cơ hoặc có tác dụng

ngăn ngừa sự phát triển của bệnh Alzheimer dạng phát bệnh muộn.[67] Có khoảng 400 gen đã được
kiểm tra xem có liên quan đến dạng AD ngẫu nhiên - phát bệnh muộn hay khơng,[67] đa số đều có kết
quả là khơng liên quan.[66]

<b>[sửa]</b>

<b>Phịng chống</b>

Hoạt động trí tuệ như chơi cờ hoặc tương tác xã hội thường xuyên có liên quan đến giảm nguy cơ AD trong
nghiên cứu dịch tễ, mặc dù khơng có mối quan hệ nhân quả được tìm thấy.

Các nghiên cứu dịch tễ đưa ra kết luận rằng các hoạt động như đánh cờ hoặc những mối tương tác
xã hội có khả năng làm giảm nguy cơ mắc bệnh, mặc dù khơng tìm thấy được mối quan hệ nhân quả
nào.[72]

Hiện nay không có bất kỳ một bằng chứng dứt khốt nào hỗ trợ đặc biệt hiệu quả cho các biện pháp
ngăn chặn hoặc trì hỗn sự khởi đầu của bệnh, tuy nhiên các nghiên cứu dịch tễ học đã đề xuất mối
quan hệ giữa các yếu tố nhất định, chẳng hạn mối liên hệ giữa chế độ ăn uống, nguy cơ tim mạch,
các sản phẩm dược phẩm, sản phẩm công nghệ thông tin, với khả năng số bệnh nhân ngày một tăng.
[73]

</div>
<span class='text_page_counter'>(11)</span><div class='page_container' data-page=11>

quả, bánh mì, lúa mì và ngũ cốc khác, dầu ô liu, cá, và rượu vang đỏ có thể làm giảm rủi ro mắc bệnh
Alzheimer.[78]

Việc sử dụng vitamin khơng tìm thấy bằng chứng đủ hiệu quả để khuyến cáo trong việc phòng ngừa
và chữa trị bệnh: như vitamin C[79], E[79][80], hoặc axit folic , có hoặc khơng có vitamin B12[81]. Thử nghiệm
kiểm tra acid folic (B9) và vitamin B khác không cho thấy bất kỳ liên kết quan trọng với suy giảm nhận
thức.[82]

Những người tham gia vào các hoạt động trí tuệ như đọc sách, chơi trị chơi hội đồng, hồn thành câu
đố ô chữ, chơi nhạc cụ, hoặc tương tác xã hội thường xuyên cho thấy giảm nguy cơ mắc bệnh
Alzheimer.[83][84] Điều này tương thích với các lý thuyết dự trữ nhận thức, trong đó nêu rằng một số kinh

nghiệm đời sống cho kết quả hoạt động thần kinh hiệu quả hơn việc cung cấp dự trữ một nhận thức
cá nhân trong sự trì hỗn việc khởi đầu của những biểu hiện mất trí nhớ .

<b>[sửa]</b>

<b>Chăm sóc tại nhà</b>

Bệnh Alzheimer không thể chữa trị được và dần dần nó sẽ làm cho người bệnh khơng có khả năng
đáp ứng những nhu cầu riêng của họ, cho nên việc chăm sóc phải được quản lý chặt chẽ trong quá
trình của bệnh.

Trong giai đoạn đầu và giữa, sửa đổi mơi trường sống và lối sống có thể tăng tính an tồn cho bệnh
nhân và giảm gánh nặng cho người chăm sóc. Bệnh nhân có thể khơng có khả năng tự ăn uống , do
đó, yêu cầu thực phẩm được cắt thành từng miếng nhỏ hoặc nghiền. Khi nuốt sẽ rất khó khăn, cho
nên phải sử dụng các ống dẫn thức ăn. Trong trường hợp này, hiệu quả y tế và đạo đức của việc nuôi
bệnh là một yếu tố quan trọng của những người chăm sóc và các thành viên trong gia đình.

Khi bệnh tiến triển, các vấn đề y tế khác nhau có thể xuất hiện, chẳng hạn như bệnh răng miệng, loét
áp lực, suy dinh dưỡng, các vấn đề vệ sinh, da, hơ hấp, hoặc nhiễm trùng mắt. Chăm sóc cẩn thận có
thể ngăn chặn chúng.

<b>[sửa]</b>

<b>Dịch tễ học</b>

Phân bố số người mắc bệnh Alzheimer và các chứng mất trí nhớ khác tính
theo mẫu mỗi 100,000 người vào năm 2002.

  no data
<b>Tỷ lệ người mắc bệnh</b>

<b>sau 65 tuổi</b>
<b>Tuổi</b> <b>Số ca nhiễm bệnh</b>

<b>trong 1000 người/năm</b>

<b>65–69</b> 3

<b>70–74</b> 6

<b>75–79</b> 9

<b>80–84</b> 23

<b>85–89</b> 40

</div>
<span class='text_page_counter'>(12)</span><div class='page_container' data-page=12>

  ≤ 50

  50-70

  70-90

  90-110

  110-130

  130-150

  150-170

  170-190

  190-210

  210-230

  230-250

  ≥ 250

Hai biện pháp chính được sử dụng trong nghiên cứu dịch tễ học: tỷ lệ mắc và tỷ lệ nhiễm. Tỷ lệ mắc là
số trường hợp người có nguy cơ nhiễm bệnh mới trên một đơn vị thời gian (thường đơn vị xét trong
1000 người trong 1 năm) , trong khi tỷ lệ nhiễm là tổng số các trường hợp mắc bệnh ở bất kỳ thời
điểm nào.

Về tỷ lệ mắc, nghiên cứu theo chiều dọc (các nghiên cứu mà một dân số nhiễm bệnh được theo sau
trong những năm qua) cung cấp tỉ lệ từ 10 đến 15 người trong 1000 người trong 1 năm , có nghĩa là
một nửa số trường hợp mất trí mới phát hiện mỗi năm là mắc bệnh Alzheimer. Tiến độ tuổi là một yếu
tố nguy cơ chính cho tỷ lệ mắc bệnh : mỗi 5 năm sau tuổi 65, các nguy cơ nhiễm bệnh khoảng gấp
đôi, tăng từ 3 đến 69 người trong 1000 trong 1 năm. Ngồi ra cịn có sự khác biệt giới tính ở các mức
tỷ lệ, phụ nữ có nguy cơ phát triển AD cao hơn nam.

</div>
<span class='text_page_counter'>(13)</span><div class='page_container' data-page=13>

<b>[sửa]</b>

<b>Đọc thêm</b>

 <i>Alzheimer's Disease: Unraveling the Mystery</i>. US Department of Health and Human Services,

National Institute on Aging, NIH. 2008.

 <i>Can Alzheimer's Disease Be Prevented?</i>. US Department of Health and Human Services,

National Institute on Aging, NIH. 2009.

 <i>Caring for a Person with Alzheimer's Disease: Your Easy-to-Use Guide from the National </i>

<i>Institute on Aging</i>. US Department of Health and Human Services, National Institute on Aging,

NIH. 2009.

 Cummings JL, Frank JC, Cherry D, Kohatsu ND, Kemp B, Hewett L, Mittman B (2002).
"Guidelines for managing Alzheimer's disease: Part I. Assessment". <i>American Family </i>
<i>Physician</i><b>65</b> (11): 2263–2272. PMID12074525.

 Cummings JL, Frank JC, Cherry D, Kohatsu ND, Kemp B, Hewett L, Mittman B (2002).
"Guidelines for managing Alzheimer's disease: Part II. Treatment". <i>American Family </i>
<i>Physician</i><b>65</b> (12): 2525–2534. PMID12086242.

</div>

<!--links-->
<a href=' /><a href=' /><a href=' /><a href=' /><a href=' /><a href=' /><a href=' /><a href=' /><a href=' /><a href=' /><a href=' />

<a href=' /><a href=' /><a href=' /><a href=' /><a href=' /><a href=' />

<a href=' /><a href=' /><a href=' /><a href=' /><a href=' /><a href=' /><a href=' /><a href=' /><a href=' /><a href=' /><a href=' /><a href=' /><a href=' />