Nghiên cứu tình trạng thăng bằng kiềm toan và điện giải máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn 4, 5 chưa được can thiệp điều trị tt

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ QUỐC PHÒNG

HỌC VIỆN QUÂN Y
---o0o---

NGUYỄN ĐỨC PHÁT

NGHIÊN CỨU TÌNH TRẠNG THĂNG BẰNG KIỀM - TOAN
VÀ ĐIỆN GIẢI MÁU Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN
TÍNH GIAI ĐOẠN 4, 5 CHƯA ĐƯỢC CAN THIỆP ĐIỀU TRỊ

Chuyên ngành: Nội khoa
Mã số: 9720107

TÓM TẮT LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2019


Cơng trình được hồn thành tại: Học viện Qn Y

Hướng dẫn khoa học:

PGS.TS. Hoàng Trung Vinh
PGS.TS. Phạm Văn Trân

Phản biện 1: PGS.TS. Đinh Thị Kim Dung
Phản biện 2: PGS.TS. Phạm Thiện Ngọc
Phản biện 3: PGS.TS. Nguyễn Lĩnh Toàn

Luận án sẽ được bảo vệ trước hội đòng đánh giá luận án tiến sĩ cấp
trường họp tại Học viện Quân y vào hồi:
………giờ…..ngày……tháng…năm 20….

Có thể tìm hiểu luận án tại:
- Thư viện Quốc gia
- Thư viện ….


1

ĐẶT VẤN ĐỀ
TÍNH CẤP THIẾT CỦA ĐỀ TÀI
Thận là cơ quan đóng vai trị quan trọng với chức năng bài tiết,
nội tiết, chuyển hóa đảm bảo duy trì cân bằng nội môi. Thận bài tiết
hydrogen và tái hấp thu bicarbonat (HCO 3-) từ dịch lọc cầu thận. Khi
chức năng thận suy giảm, sẽ giảm khả năng bài tiết hydrogen và tái
hấp thu HCO3-, dẫn đến rối loạn thăng bằng kiềm – toan mà biểu hiện
chủ yếu là nhiễm toan chuyển hóa (NTCH). Đa số NTCH xuất hiện
khi mức lọc cầu thận (MLCT) < 25ml/phút, tương ứng với bệnh thận
mạn (BTM) giai đoạn 4,5. Cùng với rối loạn kiềm – toan thì rối loạn
các chỉ số điện giải cũng hay gặp. Tuy vậy rối loạn kiềm – toan và
điện giải ở BTM xuất hiện còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố, mang tính
cá thể hóa. Chính vì vậy cần dựa vào xét nghiệm khí máu động mạch
và điện giải máu tĩnh mạch mới có cơ sở để điều chỉnh các rối loạn
cho phù hợp. Trên thực tế có thể khơng tương xứng giữa giai đoạn
BTM với rối loạn kiềm – toan và điện giải máu. Nhiễm toan chuyển
hóa và rối loạn điện giải ở bệnh nhân (BN) BTM không phải là vấn
đề mới song khơng bao giờ cũ theo nhiều khía cạnh. Đề tài “Nghiên

cứu tình trạng thăng bằng kiềm - toan và điện giải máu ở bệnh nhân
bệnh thận mạn tính giai đoạn 4, 5 chưa được can thiệp điều trị”
nhằm mục tiêu:
1. Xác định chỉ số khí máu động mạch và điện giải máu tĩnh
mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn 4, 5 chưa được can
thiệp điều trị tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Kiên Giang.
2. Tìm hiểu mối liên quan giữa các chỉ số khí máu động mạch,
điện giải máu tĩnh mạch với lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân
bệnh thận mạn tính giai đoạn 4, 5 chưa được can thiệp điều trị.


2

NHỮNG ĐÓNG GÓP MỚI CỦA ĐỀ TÀI
+ Nghiên cứu cho thấy ở BN BTM giai đoạn 4,5 chưa được
can thiệp điều trị xuất hiện rối loạn thăng bằng kiềm – toan, điện giải
máu, gặp tất cả các thể với các tỷ lệ khác nhau.
+ Nhiễm toan chuyển hóa, giảm Na +, tăng K+ là những biểu
hiện gặp với tỷ lệ cao hơn so với các thể rối loạn khác.
+ Đã áp dụng và xác định được nhiễm toan ống thận – Nội
dung chưa được đề cập tại các nghiên cứu trong nước. Gặp cả 4 thế
nhiễm toan ống thận trong đó rối loạn tái hấp thu HCO3- ở ống lượn
gần (typ 2) có tỷ lệ cao nhất.
+ Do có nhiều yếu tố phối hợp ảnh hưởng lên rối loạn kiềm –
toan và điện giải máu nhưng đã xác định được một số yếu tố liên
quan có ý nghĩa khi xử lý mối liên quan đơn biến. Chỉ có MLCT
tương quan có ý nghĩa với HCO 3- khi phân tích hồi quy đa biến. với
giá trị cut – off < 13,975 ml/phút/1,73m2.
CẤU TRÚC CỦA LUẬN ÁN
Nội dung chính của luận án dài 109 trang, trong đó Đặt vấn đề:

02 trang; Tổng quan: 29 trang; Đối tượng và phương pháp nghiên
cứu: 14 trang; Kết quả nghiên cứu: 26 trang; Bàn luận: 34 trang;
Những điểm hạn chế của đề tài: 01 trang; Kết luận: 02 trang; Kiến
nghị: 01 trang. Luận án có 48 bảng; 8 biểu đồ; 9 đồ thị; 1 hình. Phần
phụ lục gồm: 02 bài báo liên quan (1 bài tiếng Anh, 1 bài tiếng Việt);
164 tài liệu tham khảo (34 tài liệu tiếng Việt; 130 tài liệu tiếng Anh);
Mẫu bệnh án nghiên cứu; Danh sách bệnh nhân nghiên cứu.


3

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
1.1. Rối loạn thăng bằng kiềm – toan ở bệnh nhân bệnh thận mạn.
1.1.1. Điều chỉnh cân bằng kiềm – toan bởi thận
Cơ thể duy trì tình trạng cân bằng kiềm – toan ổn định dựa vào
3 cơ chế bao gồm: các chất đệm có trong dịch nội và ngoại bào, điều
chỉnh kiềm – toan bằng cơ quan hơ hấp và điều hịa bởi thận.
Con đường thứ ba cũng là con đường sau cùng bảo vệ cơ thể
khỏi rối loạn cân bằng kiềm - toan là thận. Thận đáp ứng với sự thay
đổi pH và PaCO2 máu bằng cách thay đổi bài xuất H + và HCO3tương ứng. Đáp ứng của thận thường chậm, phải mất vài ngày mới
hồn thành, nó phản ánh thời gian cần thiết để thận tăng tổng hợp và
hoạt hóa các enzym liên quan tới sản sinh NH 4+, nhưng đây là con
đường điều chỉnh rối loạn cân bằng kiềm - toan hiệu quả và bền vững
nhất của cơ thể.
Trong trường hợp nhiễm acid (giảm pH máu, tăng nồng độ H +
hoặc PaCO2) sẽ kích thích các nephron tái hấp thu bicarbonat được
cầu thận lọc, tăng sản sinh và bài xuất NH 4+, vì vậy làm thận tăng bài
xuất acid. Các HCO3-mới được tạo thành trong quá trình bài xuất acid
được tái hấp thu trở lại cơ thể làm tăng nồng độ HCO 3- trong máu.
1.1.2. Các thể rối loạn cân bằng kiềm – toan

Trong rối loạn cân bằng acicl - base, cơ chế bảo vệ của hơ
hấp và thận là thích hợp, theo đó phổi bù đắp rối loạn chuyển hóa,
thận bù đắp rối loạn hơ hấp. Cơ chế này khơng hồn toàn điều chỉnh
được rối loạn mà chỉ điều chỉnh được mức độ nào đó của biến đổi pH
máu. Để phục hồi hoàn toàn rối loạn cân bằng kiềm - toan đòi hỏi


4

phải giải quyết được nguyên nhân.
Bảng 1.1. Đặc điểm của rối loạn cân bằng kiềm - toan
Rối loạn

pH máu

Nhiễm toan
chuyển hóa

Giảm

Nhiễm kiềm
chuyển hóa

Tăng

Nhiễm toan
hơ hấp

Giảm

Nhiễm kiềm
hơ hấp
Tăng

Biến đổi
ngun phát
[HCO3-] giảm

[HCO3-] tăng

Cơ chế bảo vệ
Chất đệm trong dịch nội, ngoại
bào; tăng tần số thở (làm giảm
PaCO2)
Chất đệm trong dịch nội và ngoại
bào; giảm tần số thở (làm tăng
PaCO2)

Chất đệm trong dịch nội bào;
thận tăng bài xuất acid và tăng tái
hấp thu HCO3Chất đệm trong dịch nội bào;
[PaCO2] giảm thận giảm bài xuất acid và giảm
tái hấp thu HCO3[PaCO2] tăng

1.1.3. Cơ chế bệnh sinh nhiễm toan chuyển hóa do bệnh thận
Ở BN STMT do tổn thương các cấu trúc của thận trong đó
quan trọng nhất là cầu thận và ống thận gây ảnh hưởng trực tiếp đến
quá trình đào thải hoặc tái hấp thu các ion liên quan đến cân bằng nội
môi trong cơ thể trong đó có H +, HCO3-. Do tăng các chất có bản chất
acid như ure, creatinin, acid uric trong máu và suy giảm chức năng

đào thải H+ của thận nên cơ thể bị ứ đọng các chỉ số trên. Nồng độ
các chất có bản chất acid tăng dần theo mức độ, giai đoạn của bệnh.
Hơn thế nữa cũng do suy giảm khả năng tái hấp thu HCO 3- của tế bào
ống thận do đó nồng độ các chất bị ứ đọng trong cơ thể lại càng gia
tăng, dẫn đến mất cân bằng kiềm - toan và hậu quả là xuất hiện rối
loạn cân bằng kiềm - toan theo hướng nhiễm toan chuyển hóa. Khi
các cơ chế thích nghi, bù trừ của cơ thể trong đó quan trọng là hệ


5

thống đệm và phổi không điều chỉnh được sẽ xuất hiện NTCH trên
lâm sàng.
1.1.4. Hậu quả nhiễm toan chuyển hóa trong bệnh thận mạn
Nhiễm toan chuyển hóa mạn tính ở BN BTM gây ra những
biểu hiện tổn thương sau: Giảm mật độ xương, lỗng xương. Tăng dị
hóa protein của mơ cơ. Gia tăng cường cận giáp thứ phát. Giảm dự
trữ và hệ đệm hơ hấp. Giảm hoạt tính của Na+ - K+ - ATPase trong
hồng cầu và tế bào cơ tim theo đó có thể gây giảm khả năng co bóp
cơ tim, dẫn đến suy tim. Những biến đổi liên quan đến nội tiết như
kháng với hormon tăng trưởng và insulin, tăng triglycerid, nguy cơ
gia tăng tình trạng viêm, giảm huyết áp.
Nhiễm toan chuyển hóa gắn liền với tử vong của BN. Rất
nhiều nghiên cứu quan sát cho thấy BN BTM chưa lọc máu hoặc giai
đoạn cuối có mối liên quan giữa NTCH với sự gia tăng tỷ lệ tử vong.
1.2. Rối loạn điện giải máu ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính
1.2.1. Rối loạn Na+, Cl- ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính
Thơng thường khi MLCT > 15ml/phút thì BN vẫn cịn duy trì
nồng độ Na+ ở mức bình thường hoặc gần bình thường. Tuy vậy khi
MLCT < 15 ml/phút thì thận sẽ khơng có khả năng tăng đào thải Na +

để duy trì nồng độ ở mức bình thường. Khi đó nếu lượng NaCl đưa
vào cơ thể < 120 – 170 mEq/ngày thì vẫn tránh được tình trạng tăng
thể tích dịch nội bào. Khi MLCT trong khoảng 15 - 50ml/phút thì
thận vẫn cịn khả năng điều hịa NaCl ngoại trừ hội chứng thận hư.
Tuy vậy trên thực tế thận ít có thể đào thải được NaCl để đạt mức
<30 mEq/ngày. Nếu MLCT vẫn ở trong khoảng đó nhưng vì lượng
NaCl đưa vào cơ thể ở mức hạn chế thì thận vẫn có khả năng đào thải


6

NaCl ra ngồi qua đường niệu để duy trì tình trạng bình thường.
1.2.2. Rối loạn K+ ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính
Tăng kali máu thường gặp ở BN BTM có giảm MLCT hoặc do
truyền nhiều dịch muối ưu trương hoặc do dùng nhiều thuốc cản
quang. Catecholamin có tác dụng gây tăng kali thoáng qua ở dịch
ngoại bào bằng cách dịch chuyển từ nội bào ra ngoại bào. Do đó,
tăng kali máu có thể sử dụng thuốc ức chế β giao cảm sẽ làm giảm
được kali kể cả ở BN BTMT giai đoạn cuối. Khi sử dụng nhiều dung
dịch acid như HCl, NH4Cl sẽ gây tăng kali máu.
1.2.3. Rối loạn canxi, phospho ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính
Rối loạn chuyển hóa canxi, phospho, PTH là những biến đổi
đặc trưng ở BN BTMT. Mối liên quan giữa ba chỉ số trên biểu hiện
theo cả chiều thuận và nghịch, trong đó tăng nồng độ phospho dẫn
đến giảm canxi và cường cận giáp thứ phát gây tăng PTH. Rối loạn
nồng độ canxi, phospho, PTH xuất hiện sớm khi MLCT < 60
ml/phút/1.73m2. Bình thường canxi chiếm 1,5 - 2% trọng lượng cơ
thể, trong đó 99% chứa trong xương, răng. Nồng độ canxi máu/nồng
độ canxi trong xương có tỷ lệ 1/10.000. Nồng độ canxi toàn phần
trong máu là 2 - 2,5 mmol/l; Canxi ion hóa là 1 - 1,3 mmol/l. Canxi

được hấp thu qua bờ bàn chải ở ruột và vận chuyển chủ động vào
cơ thể. Vận chuyển chủ động xảy ra tại tá tràng khi lượng canxi
thấp và vận chuyển thụ động xảy ra tại hỗng tràng và hồi tràng
khi lượng canxi cao.


7

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1. Đối tượng
182 BN BTM giai đoạn 4, 5 theo phân loại KDIGO – 2013
là đối tượng nghiên cứu lấy theo mẫu thuận tiện.
2.1.1. Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân
+ Bệnh thận mạn với MLCT < 30ml/phút/1,73m2. Ước
lượng MLCT theo công thức MDRD.
+ Tuổi > 18.
+ BTMT do các nguyên nhân khác nhau đã được xác định.
+ Chưa kiềm hóa máu hoặc điều trị thay thế.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
+ Bệnh nhân đang có: Suy tim trái cấp tính, đột quỵ não, hơn
mê, viêm phổi - phế quản cấp tính, suy hơ hấp cấp.
+ Có bệnh lý mạn tính kèm theo như: Suy tim mạn tính độ 3,
4; Xơ gan, bệnh phổi - phế quản tắc nghẹn mạn tính, hen phế quản.
+ Suy thận cấp tính.
+ Khơng làm đủ các xét nghiệm theo yêu cầu của nghiên cứu.
+ Đã lọc máu hoặc sử dụng Nabica trước khi xét nghiệm phục
vụ nghiên cứu.
2.2. Phương pháp
+ Thiết kế nghiên cứu: Tiến cứu, mô tả, cắt ngang.
+ Địa điểm và thời gian: Khoa Thận - Hồi sức cấp cứu, Bệnh

viện Đa khoa tỉnh Kiên Giang; Từ tháng 10/2013 – 11/2017.
2.2.1. Nội dung nghiên cứu
+ Khai thác bệnh sử
+ Hỏi, khám triệu chứng, dấu hiệu lâm sàng.


8

+ Xét nghiệm máu: Cơng thức máu, hóa sinh. Xét nghiệm khí
máu động mạch thực hiện trên máy điện cực chọn lọc GEM Premier
3000 với các chỉ số: pH, HCO3-, BE, PaCO2, PaO2, SaO2. Xác định
khoảng trống anion (AG) theo công thức AG = [Na +] - ( [Cl-] +
[HCO3-], sau đó AG được điều chỉnh dựa vào nồng độ albumin huyết
thanh gọi là AG điều chỉnh với albumin (AGc).
+ Xét nghiệm nước tiểu: Xác định lượng nước tiểu/ngày và
hóa sinh nước tiểu trong đó có pH.
2.2.2. Các tiêu chuẩn chẩn đoán, phân loại sử dụng trong nghiên cứu
+ Chẩn đoán bệnh tăng huyết áp, đái tháo đường, viêm cầu thận
mạn, viêm thận – bể thận mạn tính, thận đa nang theo tiêu chuẩn của
Hội Tim mạch Việt Nam, Hội Nội tiết – Đái tháo đường Việt Nam và
tài liệu giáo khoa.
+ Phân độ tăng huyết áp theo JNC VI.
+ Chẩn đoán và phân độ thiếu máu theo WHO.
Bảng 2.1. Giá trị bình thường chỉ số khí máu động mạch
Chỉ số

Đơn vị

pH

Giá trị bình thường
7,38 - 7,42

PaCO2

mmHg

38 - 42

HCO3-

mmol/l

22 - 26

PaO2

mmHg

85 - 100

BE

mmol/l

(-2) - (+2)

SaO2

%

95 - 97


9

Bảng 2.2. Phân loại rối loạn cân bằng kiềm - toan
Thể rối loạn

pH

HCO3(mmol/l)
< 22

PaCO2
(mmHg)

Nhiễm toan chuyển hóa
< 7,38
Nhiễm toan hơ hấp
< 7,38
> 42
Nhiễm kiềm chuyển hóa
> 7,42
> 26
Nhiễm kiềm hơ hấp
> 7,42
< 38
Nhiễm toan – kiềm hỗn hợp khi:
Nhiễm toan chuyển hóa

> 42
Nhiễm kiềm chuyển hóa
< 38
Nhiễm toan hơ hấp
< 22
Nhiễm kiềm hô hấp
> 26
Bảng 2.3. Phân loại mức độ nhiễm toan chuyển hóa
HCO3- (mmol/l)
Mức độ
15 - <22
Nhẹ
10 - 14,9
Vừa
< 10
Nặng
Bảng 2.4. Phân loại nhiễm toan ống thận
Chỉ số
Typ 1
Typ 2
Typ 3
pH nước tiểu
> 5,5
≤ 5,5
> 5,5
HCO3 KMĐM
< 10
> 15
10 -15
(mmol/l)

Bình thường Bình thường
K+ máu tĩnh
Giảm
hoặc giảm
hoặc giảm từ
mạch
nhẹ
nhẹ đến nặng
* Xác định lượng nước tiểu của bệnh nhân:

Typ 4
≤ 5,5
> 15
Tăng

<1000ml/ngày – tiểu ít, ≥1000ml/ngày – tiểu bình thường.
2.2.3. Xử lý số liệu và đạo đức y học trong nghiên cứu
+ Sử dụng phần mềm SPSS 17.0 với các phương pháp xác
định, so sánh giá trị trung bình, tỷ lệ %.
+ Nghiên cứu không vi phạm đạo đức y học, không ngắt quãng
điều trị, người bệnh không phải chi trả bất kỳ khoản nào.


10

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1. Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu
Bảng 3.1. Nguyên nhân gây bệnh thận mạn ( n = 182)
Nguyên nhân
Tăng huyết áp

Đái tháo đường
THA kết hợp ĐTĐ
Viêm cầu thận mạn tính
Viêm thận bể thận mạn tính
Thận đa nang

Số lượng ( n)
68
16
59
21
13
5

Tỷ lệ ( %)
37,4
8,8
32,4
11,5
7,2
2,7

+ Có 4 nhóm nguyên nhân gây BTMT với các tỷ lệ khác nhau.
+ Tăng huyết áp chiếm tỷ lệ cao nhất.
+ Sau đó là tăng huyết áp kết hợp đái tháo đường typ 2.
+ Các bệnh thận bao gồm viêm cầu thận mạn tính, viêm thận bể thận mạn tính, thận đa nang chiếm tỷ lệ thấp
Bảng 3.2. Tỷ lệ bệnh nhân theo giai đoạn bệnh (n = 182)
Giai đoạn
Số lượng (n)
Tỷ lệ (%)

4
72
39,6
5
110
60,4
Giá trị trung bình MLCT
18,9 ± 9,8
(ml/phút/1,73m2)
Giá trị nhỏ nhất
5,6 ml/phút / 1,73m2
Giá trị lớn nhất
28,9 ml/phút / 1,73m2
+ Bệnh nhân có giai đoạn bệnh thận mạn chiếm tỷ lệ khác nhau.
+ Giai đoạn 5 của BTM chiếm tỷ lệ cao hơn so với giai đoạn 4.


11

3.2. Chỉ số khí máu động mạch và điện giải máu tĩnh mạch
3.2.1. Chỉ số khí máu động mạch
Bảng 3.3. Tỷ lệ bệnh nhân dựa vào chỉ số khí máu động mạch
Giảm
Bình thường
Chỉ số
Tăng ( n, %)
( n, %)
( n, %)
pH
128 ( 70,3)

32 ( 17,6)
22 ( 12,1)
PaCO2
147 ( 80,8)
23 (12,6)
12 ( 6,6)
HCO3
152 ( 83,5)
23 ( 12,6)
7 ( 3,8)
PaO2
130 ( 71,4)
46 ( 25,3)
6 ( 3,3)
SaO2 (n = 175)
78 ( 42,9)
88 ( 48,4)
9 ( 4,9)
BE (n = 181)
168 ( 92,3)
13 ( 7,1)
0
+ Các chỉ số đều phân bố ở 3 mức giảm, bình thường và
tăng, ngoại trừ BE khơng có trường hợp nào tăng.
+ Số trường hợp giảm các chỉ số chiếm tỷ lệ cao hơn so với
2 mức bình thường và tăng.
Bảng 3.4. Rối loạn kiềm toan theo Berend K
Rối loạn
Số lượng ( n)
Tỷ lệ ( %)

Khơng rối loạn
42
23,1
Có rối loạn
140
76,9
Nhiễm toan chuyển hóa
111
79,3
Nhiễm toan hơ hấp
5
3,6
Nhiềm kiềm chuyển hóa
2
1,4
Nhiễm kiềm hơ hấp
19
13,6
Nhiễm toan - kiềm hỗn
3
2,1
hợp
+ Nhiễm toan chuyển hóa đơn thuận chiếm tỷ lệ cao nhất.
+ Nhiễm kiềm chuyển hóa gặp với tỷ lệ thấp nhất
Bảng 3.5. Tỷ lệ bệnh nhận dựa vào mức HCO3- và AG
Chỉ số
HCO3(mmol/l)

Mức độ
15- < 22

(nhẹ)
10-14,9 (vừa)

Số lượng (n)

Tỷ lệ (%)

108

71,1

40

26,3


12

< 10 (nặng)
4
2,6
≤ 20 ( BT)
122
67
> 20 ( tăng)
60
33
+ Nhiễm toan chuyển hóa mức độ nhẹ chiếm tỷ lệ cao nhất.

(n=152)

AG (mmol/l)

+ Nhiễm toan chuyển hóa mức độ nặng chiếm tỷ lệ thấp
nhất.
+ Bệnh nhân tăng AG ( > 20 mmol/l) gặp 1/3 số trường hợp
(bằng một nửa so với mức AG bình thường).

Thể 1

Thể 2

Thể 3

Thể 4

Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ bệnh nhân dựa vào thể nhiễm toan ống thận
(n = 152)
+ Bệnh nhân có nhiễm toan ống thận phân bố ở cả 4 typ
với tỷ lệ khác nhau.
+ Typ 2 chiếm tỷ lệ cao nhất, typ 1 chiếm tỷ lệ thấp nhất.


13

3.2.2. Điện giải máu tĩnh mạch ở BN
Bảng 3.6. Tỷ lệ bệnh nhân dựa vào nồng độ các chỉ số điện giải
Giảm

Chỉ số điện giải

Bình thường

Tăng

( n, %)
( n , %)
( n, %)
Na+
68 ( 37,4%)
113 ( 62,1%)
1 ( 0,5%)
K+
21 ( 11,5%)
106 ( 58,2%) 55 ( 30,2%)
Cl60 ( 33,0%)
100 ( 54,9%) 22 ( 12,2%)
++
Ca ( n = 64)
27 ( 42,2%)
36 ( 56,3%)
1 ( 1,6%)
+ Các chỉ số điện giải phân bố ở 3 mức giảm, bình thường

và tăng với các tỷ lệ khác nhau.
+ Các chỉ số điện giải ở mức bình thường chiếm tỷ lệ cao
hơn so với mức giảm và tăng.
3.3. Liên quan giữa khí máu động mạch, điện giải máu với một số
thông số
Bảng 3.7. Liên quan giữa biểu hiện NTCH với giai đoạn BTM
Giai đoạn BTM

4 ( n = 72)
5 ( n = 110)
Tổng cộng

Không NTCH
n
%
38
52,8
30
68

27,3
37,4

NTCH
n
34

%
47,2

80

72,7

114

62,6

p
< 0,01
OR=
12,096
182

Tỷ lệ nhiễm toan chuyển hóa ở giai đoạn 5 của bệnh thận
mạn cao hơn có ý nghĩa so với giai đoạn 4 với p < 0,01; OR =
12,096.


14

Bảng 3.8. Tương quan giữa một số chỉ số KMĐM với MLCT
Chỉ số khí máu
pH
HCO3( mmol/l)
BE ( mmol/l)
AG ( mmol/l)

r
0,231

p
< 0,05

Phương trình
pH= 0,0028x MLCT + 7,3038

0,291

< 0,05

HCO3- = 0,2202 x MLCT + 15,006

0,325
-0,221

< 0,05
< 0,05

BE= 0,229 x MLCT – 10,448
AG = -0,1948x MLCT + 20,725

+ pH tương quan thuận có ý nghĩa với MLCT (r = 0,23; p <
0,05).
+ HCO3- tương quan thuận có ý nghĩa với MLCT (r = 0,29; p <
0,05)
+ BE tương quan thuận có ý nghĩa với MLCT (r = 0,325; p <
0,05).
+ AG tương quan nghịch có ý nghĩa với MLCT(r = -0,22, p <
0,05)
Bảng 3.9. Liên quan hồi quy đa biến giữa NTCH với một số thơng
số
Thơng số
Tuổi ( năm)
Giới tính
Ngun nhân gây BTM
Biểu hiện phù
Biểu hiện THA

Hb ( g/l)
MLCT

OR
0,72
0,8
1,00
0,79
0,15
1,26
9,75

P
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
>0,05
<0,001

( ml/phút/1,73m2)
Dựa vào kết quả phân tích hồi quy đa biến nhận thấy biểu
hiện NTCH chỉ liên quan có ý nghĩa với mức lọc cầu thận.


15

Độ nhạy: 61,76%
Độ đặc hiệu: 68,42%

Độ đặc hiệu

Cut – off MLCT= 13,975
(ml/phút/1,73m2)
Khoảng tin cậy 95%

Độ nhạy
Đồ thị 3.1.Giá trị cut – off của mức lọc cầu thận xác định có
NTCH
Diện tích dưới đường cong ROC = 0,663 với điểm cắt
MLCT 13,975 (ml/phút/1,73m2) xác định có NTCH với độ nhậy
61,76% và độ đặc hiệu 68,42%. Đây là mối liên quan mức độ
trung bình.
Bảng 3.10. Tương quan giữa điện giải máu tĩnh mạch với HCO3( n = 182 )
Chỉ số điện
giải máu
Na+ ( mmol/l)
K+ ( mmol/l)
Cl- ( mmol/l)
Ca++ ( n = 64)

r

p

Phương trình

0,192
- 0,26
- 0,047

< 0,05
< 0,05
> 0,05

Na+ = 0,159 x HCO3- - 3,6351
K+ = - 1,1932 x HCO3- + 23,444

0,25

< 0,05

Ca++ = 3,8962 x HCO3- + 10,624

( mmol/l)
+ Na+, Ca++ tương quan thuận có ý nghĩa với HCO3- .
+ K+ tương quan nghịch có ý nghĩa với HCO3-.
+ Cl- tương quan khơng có ý nghĩa với HCO3-.


16

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN
4.1. Chỉ số khí máu động mạch và điện giải máu tĩnh mạch ở
bệnh nhân bệnh thận mạn tính
Kết quả phân tích các chỉ số KMĐM nhận thấy hầu hết các chỉ
số như pH, HCO3-, PaCO2, PaO2 và BE đều giảm, gặp với tỷ lệ cao
ngoài trừ SaO2 với mức bình thường có tỷ lệ cao nhất. Giảm BE
chiếm tỷ lệ cao nhất lên đến

92,3% sau đó là giảm HCO3-

( 835,%). Giảm giá trị tuyệt đối của pH gặp ở 70,3% trường hợp.
Giảm các chỉ số KMĐM chiếm tỷ lệ cao nhất sau đó là tỷ lệ các chỉ
số ở mức bình thường. Tăng các chỉ số gặp với tỷ lệ thấp nhất. Nếu
tính chung có 76,9% trường hợp biểu hiện rối loạn thăng bằng kiềm
toan thuộc các thể khác nhau trong đó hầu hết ( 97,9%) là rối loạn
thăng bằng kiềm toan thể đơn độc, chỉ có 3 trường hợp tương ứng
2,1% rối loạn thể hỗn hợp. Trong số BN có rối loạn thăng bằng kiềm
toan thì NTCH chiếm tỷ lệ cao nhất, tương ứng 61% so với toàn bộ
BN và 79,3% so với những trường hợp có rối loạn thăng bằng kiềm
toan.
Bệnh nhân nghiên cứu cũng gặp các thể rối loạn thăng bằng
kiềm toan trong đó NTCH gặp với tỷ lệ cao nhất sau đó là NKHH
(10,5%), tiếp theo là NTHH - 2,8%. Nhiễm toan chuyền hóa phối
hợp với NTHH - 1,6%. Nhiễm kiềm chuyền hóa đơn độc gặp với tỷ
lệ thấp nhất. Khi xác định NTCH, nhiều tác giả chỉ cần dựa vào duy
nhất chỉ số HCO3- để chẩn đốn, theo đó nếu HCO 3- < 22mmol/l là
xác định có NTCH. Khi đó cần phải điều trị bằng kiềm hóa máu
đường uống hoặc tiêm truyền tĩnh mạch. Tổ chức Thận học quốc tế
của Hoa Kỳ cũng lựa chọn tiêu chuẩn như vậy. Ortega LM - 2012
cho rằng khi MLCT < 20ml/phút sẽ xuất hiện giảm nồng độ HCO 3-


17

của huyết tương.
Bảng 4.1. Tỷ lệ nhiểm toan chuyễn hóa ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính
của một số tác giả
Tác giả

Nghiên cứu của chúng
tôi - 2019
Vũ Thị Thu Hương2014

Đối tượng
BTM GĐ 4-5 chưa
điều trị thay thế và
kiềm hóa máu
BTM các giai đoạn
chưa điều trị thay
thế

Kraut JA - 2016

BTM GĐ 3,4

Harambat J - 2017

BTM GĐ 3,4,5

Kovesdy CP - 2012

BTM các giai đoạn

Costa de Oliveira 2015

BTM GĐ cuối điều
trị bằng TNTCK

Sajgure AD - 2017

Liborio AB - 2013
Sternlicht H - 2013

BTM GĐ cuối điều
trị bằng TNTCK
BTM GĐ cuối điều
trị bằng TNTCK
BTM GĐ 3,4

Tỷ lệ và đặc điểm
NTCH
79,3% trong đó HCO315- 22 mmol/l chiếm
71,1%.
42,1% đạt tiêu chẩn
NTCH . Có 60,3%
HCO3- < 22mmol/l.
GĐ 3: 2,3 - 13%
GĐ 4: 19 -37%
GĐ 3: 43%
GĐ: 60%
GĐ 5: 45%
GĐ 1: 1,1%
GĐ 2: 2,7%
GĐ 3a: 27,9%
GĐ 3b: 19,2%
GĐ 4: 9,4%
GĐ 5: 1,4%
94,7% trong đó 10,3%
với HCO3- <15mmol/l;
84,2%: 15 -21,9 mmol/l.

62,8% với HCO3- :
20,18 ± 4,93 mmol/l
90% có HCO3<22mmol/l
GĐ 3: 5%
GĐ 4: 33%

Trong số BN nghiên cứu là các đối tượng BTM giai đoạn 4,5


18

thì bên cạnh NTCH gặp với tỷ lệ cao nhất còn thấy xuất hiện một số
thể rối loạn thăng bằng kiềm toan khác với các tỷ lệ khác nhau. Mặc
dù đã có một số tiêu chuẩn loại trừ các yếu tố ảnh hưởng đến chỉ số
nghiên cứu ví dụ như các bệnh cấp tính, BN suy tim, suy hơ hấp, các
bệnh hơ hấp cấp và mạn tính song vẫn xuất hiện một số trường hợp
nhiễm kiềm hoặc NTHH, NKCH. Khi giảm MLCT sẽ xuất hiện tình
trạng giảm đào thải ion H+ và tái hấp thu HCO3- tại ống thận. Ngay
lập tức cơ thể sẽ huy động cơ quan hô hấp để tham gia điều chỉnh
lượng H2CO3 và PaCO2 trong máu bằng cách tăng hoặc giảm thơng
khí, nhờ đó mà làm tăng hiệu quả của hệ đệm bicarbonat. Nếu H +
trong dịch ngoại bào tăng lên thì thơng khí sẽ tăng dẫn đến giảm
lượng PaCO2 . Ngược lại nếu giảm H+ sẽ làm giảm thơng khí và dẫn
đến tăng lượng PaCO2. Tuy vậy khi vai trò của phổi trong điều chỉnh
thăng bằng kiềm toan bị khiếm khuyết, suy giảm sẽ gây ra các biểu
hiện rối loạn thơng khí. Kết hợp cùng với một số biểu hiện bệnh lý
khác sẽ xuất hiện nhiễm kiềm hoặc NTHH. Trong số trường hợp BN
không phải NTCH thì gặp NKHH - 13,6%; NTHH - 3,6%; nhiễm
toan kiềm hỗn hợp - 2,1% và NKCH - 1,4%.
Kết quả phân tích các chỉ số điện giải máu ở BN nghiên cứu

cho thấy cả 4 chỉ số Na+ , K+, Cl-, Ca2+ đều biến đổi ở các mức độ
khác nhau, bao gồm 3 tình trạng tăng, bình thường hoặc giảm, theo
đó tỷ lệ bình thường của cả 4 chỉ số là cao nhất, còn giảm Na + , Cl-,
Ca2+ gặp với tỷ lệ cao hơn so với mức tăng các chỉ số tương ứng.
Ngược lại tăng kali máu gặp với tỷ lệ cao hơn so với giảm kali. Sự
biến đổi đa dạng trên đây phụ thuộc vào nhiều yếu tố và có tính cá


19

thể hóa nhiều hơn là theo quy luật của lý thuyết về cơ chế bệnh sinh
của bệnh thận. Kết quả nghiên cứu cũng tương tự như quan sát của
một số tác giả. Ở BN ĐTĐ có BTM đều xuất hiện 2 trạng thái tăng
hoặc giảm Na+ , K+ với các tỷ lệ khác nhau song đại đa số trường hợp
cả hai chỉ số trên đều ở mức bình thường. Biểu hiện NTCH sẽ gây ức
chế q trình canxi hóa, làm gia tăng thoát canxi từ xương, tăng hủy
xương, giảm hoạt tính của các tế bào tạo xương, hậu quả là ức chế
quá trình hình thành chất nền của xương.
4.2. Liên quan giữa khí máu động mạch, điện giải máu với một số
thơng số.
Nếu theo tư duy logic thì thơng thường sẽ cho thấy BTM càng
ở giai đoạn nặng sẽ càng gia tăng nguy cơ gây giảm nồng độ HCO 3và tăng tỷ lệ NTCH. Do đó có thể BTMT giai đoạn 5 sẽ có nồng độ
HCO3- thấp hơn, tỷ lệ NTCH cao hơn so với bệnh thận giai đoạn 4 .
Kết quả xử lý số liệu cho thấy tỷ lệ BN giảm HCO 3- đạt mức xác định
có NTCH ở giai đoạn 4 và 5 là tương đương nhau song khi so sánh tỷ
lệ có NTCH giữa 2 giai đoạn nhận thấy ở giai đoạn 5 tỷ lệ đó cao hơn
rõ rệt. Như vậy có thể nói BTMT giai đoạn 5 có biểu hiện NTCH cao
hơn có ý nghĩa so với giai đoạn 4. Kết quả quan sát của các tác giả về
mối liên quan tương tự cũng rất khác nhau. Harambat J. và cộng sự 2017 nhận thấy tỷ lệ NTCH ở bệnh thận giai đoạn 3,4,5 cũng không
xuất hiện theo chiều thuận, nghĩa là khi giai đoạn nặng thì tỷ lệ

NTCH sẽ khơng cao hơn, tương ứng 43%; 60% và 45%. Đa số các
tác giả chỉ phân tích mối liên quan giữa biểu hiện NTCH với MLCT
bởi vì đây mới là thông số ảnh hưởng quyết định đến sự xuất hiện


20

hoặc mức độ của NTCH. Mặc dù phân chia giai đoạn BTM thì cũng
dựa vào MLCT, tuy vậy MLCT trong từng giai đoạn của đối tượng
nghiên cứu lại dao động trong phạm vi rộng. Bệnh nhân lại có tính cá
thể hóa cao do đó có thể chưa tìm thấy mối liên quan phù hợp với tư
duy hoặc theo lý thuyết. Kết quả xử lý số liệu cho thấy các chỉ số
KMĐM bao gồm pH, HCO 3- , BE tương quan thuận có ý nghĩa với
MLCT, theo đó khi MLCT giảm thì giá trị của pH, HCO 3- và BE cũng
giảm theo. Như vậy ở những đối tượng BTM giai đoạn 4,5 thì 3 chỉ
số KMĐM có giá trị gồm pH, HCO3- và BE tương quan thuận có ý
nghĩa. Kết quả này cũng hoàn toàn phù hợp với lý thuyết cơ bản. Kết
quả xử lý số liệu cho thấy nồng độ Na+, Ca2+ tương quan thuận với
HCO3- , còn K+ tương quan nghịch, Cl- tương quan khơng có ý nghĩa.
Nồng độ K+ tương quan nghịch với pH của KMĐM. Đây cũng là
những kết quả có ý nghĩa. Vũ Thị Thu Hương năm 2014 cũng xác
định được cả MLCT và HCO 3- ở BN BTM tương quan nghịch với K +
máu. Ở BN ĐTĐ có BTM khi có NTCH thì tỷ lệ giảm Na + , tăng K+
máu cao hơn so với những trường hợp tăng hoặc giảm chỉ số tương
ứng. Đây cũng là mối tương quan thuận và nghịch của HCO 3- với
Na+ và K+ trong máu. Khi HCO3- càng giảm thì nồng độ canxi máu
cũng giảm theo làm gia tăng q trình mất xương, dẫn đến lỗng
xương ở BN BTM. Bệnh thận mạn tính thường có NTCH kéo theo đa
số có giảm Na+.

21

NHỮNG ĐIỂM HẠN CHẾ CỦA ĐỀ TÀI
+ Mặc dù đã có tiêu chuẩn loại trừ cũng như kết quả tương tự
một số nghiên cứu đã được nêu trong y văn song những trường hợp
có biểu hiện rối loạn kiềm – toan gặp với tỷ lệ thấp như NTHH,
NKCH hoặc NKHH rất khó xác định được nguyên nhân gây ra. Ở
BN BTM có rất nhiều yếu tố, nguy cơ đan xen nên việc xác định
ngun nhân là rất khó khăn, đơi khi là không thể.
+ Trong nghiên cứu giảm Na+ chiếm tỷ lệ cao, tuy vậy chưa
loại trừ được nguyên nhân kết hợp gây ra trong đó có thể do giảm
ADH ( Đái tháo nhạt do thận), dùng lợi tiểu hoặc mất nước do nôn
nhiều.
+ Số lượng đối tượng giữa các nhóm ngun nhân cũng như
giữa các nhóm tuổi khơng tương đương có thể ảnh hưởng đến kết quả
về mối liên quan giữa biểu hiện rối loạn thăng bằng kiềm – toan, điện
giải máu tĩnh mạch với các yếu tố này.
+ Do bệnh thận mạn rất khó xác định được thời gian xuất hiện
bệnh, vì vậy khơng thể phân tích được mối liên quan giữa rối loạn
thăng bằng kiềm – toan, điện giải máu tĩnh mạch với các triệu chứng
lâm sàng thể hiện phản ứng, khả năng thích nghi, bù trừ khác nhau
của người bệnh cũng như thời gian phát hiện bệnh, khó xác định các
rối loạn kiềm – toan là nguyên phát hay thứ phát.


22

KẾT LUẬN
1. Biến đổi một số chỉ số khí máu động mạch và điện giải máu

tĩnh mạch ở bệnh nhận bệnh thận mạn giai đoạn 4,5 chưa kiềm
hóa máu hoặc điều trị thay thế
1.1. Biến đổi một số chỉ số khí máu động mạch
+ Biểu hiện rối loạn thăng bằng kiềm – toan gặp với các thể
khác nhau, trong đó cao nhất biểu hiện nhiễm toan chuyển hóa
(76,9%). Nhiễm kiềm chuyển hóa gặp với tỷ lệ thấp nhất (1,7%). Đa
số rối loạn thể đơn độc.
+ Trong số trường hợp giảm HCO 3- thì đa số thuộc mức độ nhẹ
(71,1%).
+ Tăng khoảng trống anion (> 20mmol/l) gặp ở 1/3 các trường
hợp (33%)
+ Gặp tất cả 4 thể nhiễm toan ống thận với các tỷ lệ khác nhau
trong đó cao nhất là typ 2 (48,7%), thấp nhất là typ1 (2,6%).
1.2. Biến đổi chỉ số điện giải máu tĩnh mạch
+ Các chỉ số Na+, K+, Cl-, Ca++ biểu hiện ở 3 trạng thái : giảm,
bình thường và tăng với các tỷ lệ khác nhau.
+ Giảm Na+, Cl-, Ca++ đều có tỷ lệ cao hơn so với mức tăng,
còn tỷ lệ tăng K+ lại cao hơn so với mức giảm.
2. Liên quan giữa chỉ số khí máu động mạch, điện giải máu tĩnh
mạch với một số thơng số
2.1.

Liên quan giữa chỉ số khí máu động mạch với một số thông số
+ HCO3-, pH, BE tương quan thuận; khoảng trống anion

tương quan nghịch có ý nghĩa với mức lọc cầu thận.
+ Bệnh thận mạn giai đoạn 5 làm gia tăng tỷ lệ nhiễm toan
chuyển hóa lên 12,096 lần so với giai đoạn 4.

23

+ Giá trị điểm cắt mức lọc cầu thận biểu hiện nhiễm toan
chuyển hóa là 13,975ml/phút/1,73m2. Diện tích dưới đường cong
ROC = 0,663 với độ nhạy 61,76%, độ đặc hiệu 68,42%.
+ Nồng độ HCO3- và biểu hiện nhiễm toan chuyển hóa liên
quan khơng có ý nghĩa với tuổi, giới, ngun nhân thiếu máu, số
lượng nước tiểu/ngày.
2.2. Liên quan giữa điện giải máu tĩnh mạch với một số thông số
+ Nồng độ Na+ và Ca++ tương quan thuận, nồng độ K + tương
quan nghịch với HCO3- .
+ Các chỉ số Na+, K+, Cl-, Ca++ liên quan chưa có ý nghĩa với
lượng nước tiểu/ngày và giai đoạn BTM.