Nghiên cứu kết quả điều trị ngoại trú tăng huyết áp băng thuốc enalapril và nifediine tại thành phố thái nguyên

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

BỘ Y TẾ
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
------------------------------------------



VƢƠNG THỊ HỒNG HẢI





NGHIÊN CỨU KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ NGOẠI TRÚ
TĂNG HUYẾT ÁP BĂNG THUỐC
ENALAPRIL VÀ NIFEDIINE
TẠI THÀNH PHỐ THÁI NGUYÊN

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC






THÁI NGUYÊN NĂM 2007
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

BỘ Y TẾ
TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN
------------------------------------------



VƢƠNG THỊ HỒNG HẢI





NGHIÊN CỨU KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ NGOẠI TRÚ
TĂNG HUYẾT ÁP BĂNG THUỐC
ENALAPRIL VÀ NIFEDIINE
TẠI THÀNH PHỐ THÁI NGUYÊN

CHUYÊN NGÀNH : NỘI TỔNG HỢP
MÃ SỐ : 60 72 20

Hƣớng dẫn khoa học : TS Dƣơng Hồng Thái

LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC






THÁI NGUYÊN NĂM 2007
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
MỤC LỤC
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
CHƢƠNG 1: Tổng quan 3
1.1. Định nghĩa và phân loại tăng huyết áp 3
1.2. Dịch tế học bệnh tăng huyết áp 4
1.3. Cơ chế bệnh sinh của THA 5
1.4. Các yếu tố nguy cơ của bệnh THA 7
1.5. Các biến chứng thƣờng gặp của bệnh tăng huyết áp 10
1.6. Điều trị THA 10

1.7. Một số yếu tố ảnh hƣởng đến kết quả điều trị 18
1.8.Tình hình kiểm soát và ĐTB THA trên thế giới và ở Việt Nam 19
CHƢƠNG 2 : Đối tƣợng và phƣơng pháp nghiên cứu 22
2.1. Đối tƣợng nghiên cứu 22
2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu 23
2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu 23
2.4. Mô hình nghiên cứu 25
2.5. Chỉ tiêu nghiên cứu 26
2.6. Kỹ thuật thu thập số liệu 27
2.7. Phƣơng pháp khống chế sai số 30
2.8. Vật liệu nghiên cứu 31
2.9. Phân tích và xử lý số liệu 31
CHƢƠNG 3: kết quả nghiên cứu 32
3.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 32
3.2. Kết quả điều trị THA bằng Enalapril và Nifedipil 38
3.3. Đánh giá kết quả điều trị theo một số yếu tố ảnh hƣởng 43
CHƢƠNG 4: bàn luận 51
4.1.Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 51
4.2. Kết quả điều trị 55
4.3. Đánh giá kết quả điều trị theo một số yếu tố ảnh hƣởng 64
KẾT LUẬN 65
KIẾN NGHỊ 67
TÀI LIỆU THAM KHẢO, PHỤ LỤC.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên

NHỮNG CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUÂN VĂN

BMI : Chỉ số khối cơ thể (Body-Mass Index)
CT : Cholesterol toàn phần
ĐTĐ : Đái tháo đƣờng

HATT : Huyết áp tâm thu
HTTr : Huyết áp tâm trƣơng
HATB: Huyết áp trung bình
HDL: Hight Density Lipoprotein (Lipoprotein có tỷ trọng cao)
HDL-C Hight Density Lipoprotein - Cholesterol
ISH: International Society Hypertension
JNS VII: Seventh Report of the Joint National Comittee
LDL: Low Density Lipoprotein (Lipoprotein có tỷ trọng thấp )
LDL-C Low Density Lipoprotein - Cholesterol
SGOT: Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase
SGPT: Serum Glutamic Pyruvic Transaminase
TBMMN: Tai biến mạch máu não
TG: Triglycerid
THA: Tăng huyết áp
VLDL: Very low Density Lipoprotein (Lipoprotein có tỷ trọng
rất thấp )
WHO: World Health Oganization (Tổ chức y tế thế giới )








Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
LỜI CÁM ƠN

Để hoàn thành luận văn này, tôi đã nhận đƣợc sự giúp đỡ quý báu của
các tổ chức, cá nhân, đồng nghiệp và bạn bè. Tôi xin trân trọng cảm ơn :

- Ban giám hiệu, Phòng đào tạo khoa sau đại học, Bộ môn Nội trƣờng
đại học Y - Dƣợc Thái Nguyên đã cho phép và tạo điều kiện thuận lợi cho tôi
trong quá trình học tập.
- Ban chấp hành Đảng uỷ, Ban giám đốc, Khoa Thăm dò chức năng,
Khoa Xét nghiệm, đặc biệt là Khoa Khám bệnh - Bệnh viện Đa khoa Trung
Ƣơng Thái Nguyên đã cho phép và tạo điều kiện thuận lợi để tôi hoàn thành
luận văn.
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Tiến sỹ Dƣơng Hồng Thái,
trƣởng bộ môn Nội - ngƣời thầy đã thƣờng xuyên hƣớng dẫn, giúp đỡ tôi
suốt quá trình học tập và nghiên cứu đề tài này.
Tôi xin cảm ơn các giáo sƣ, tiến sỹ, các nhà khoa học trong hội đồng
đã nhiệt tình chỉ bảo giúp đỡ để tôi hoàn thành luận văn tốt nghiệp này.
Cuối cùng, tôi xin chân thành cám ơn các bạn bè, đồng nghiệp và gia
đình đã động viên giúp đỡ và tạo điều kiện tốt nhất cho tôi trong quá trình
học tập.
Xin trân trọng cảm ơn



Thái Nguyên, ngày 26 tháng 11 năm 2007
Tác giả
Vƣơng Thị Hồng Hải


Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng huyết áp là một bệnh tim mạch thƣờng gặp và đã trở thành mối
quan tâm hàng đầu của nền y học thế giới với tần suất mắc bệnh ngày càng gia

tăng.
Theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế giới vào năm 2000, số ngƣời tăng
huyết áp chiếm khoảng 26,4% dân số toàn thế giới và dự tính sẽ tăng lên
29,2% vào năm 2025 [3]. Năm 2003 theo thống kê của Tổ chức Y tế Thế
giới/Hội THA quốc tế (WHO/ISH0) thì tăng huyết áp đứng hàng thứ tƣ trong
số sáu yếu tố nguy cơ chính (xếp theo thứ tự giảm dần là thiếu cân, tình dục
không an toàn, nguồn nƣớc sinh hoạt bẩn, tăng huyết áp, hút thuốc lá và uống
rƣợu) chi phối gánh nặng bệnh tật toàn cầu [47].
ở Việt Nam, các nghiên cứu về dịch tễ học tăng huyết áp cho thấy tỷ lệ
mắc bệnh đang có xu hƣớng tăng nhanh khi nền kinh tế ngày càng phát triển.
Theo các số liệu điều tra cho thấy năm 1960 bệnh THA chỉ chiếm 1% dân số,
thì đến năm 2002 trên cộng đồng miền Bắc đã là 16,3%, thành phố Hồ Chí
Minh năm 2004 là 20,5%, trong khi đó tỷ lệ bệnh nhân THA đƣợc điều trị chỉ
chiếm 11,49%, còn gần 90% bệnh nhân THA vẫn chƣa đƣợc điếu trị [1], [4],
[22], [23].
Tại bệnh viện Đa khoa Trung Ƣơng Thái Nguyên tỷ lệ mắc bệnh trong
những năm gần đây ngày càng gia tăng. Theo thống kê của bệnh viện từ năm
2004 đến năm 2005 tỷ lệ mắc bệnh THA so với các bệnh nội khoa là: 20,93% -
23%
Tăng huyết áp là một bệnh mãn tính, mà phần lớn không tìm thấy nguyên
nhân, bệnh tiến triển“ thầm lặng” không có triệu chứng, nhƣng gây ra nhiều
biến chứng nguy hiểm, nếu không gây chết ngƣời thì cũng để lại nhiều di
chứng nặng nề (tai biến mạch máu não, suy tim...) ảnh hƣởng đến chất lƣợng
cuộc sống và là gánh nặng cho gia đình và xã hội. Ở nƣớc ta, tỷ lệ bệnh nhân
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
2
không biết bị bệnh hoặc đã biết bị bệnh, nhƣng chƣa đƣợc điều trị hoặc điều trị
chƣa đúng vẫn còn chiếm tỷ lệ cao. Để góp phần hạn chế các biến chứng của
bệnh, giảm tỷ lệ bệnh nhân THA phải tái nhập viện, thì việc giáo dục sức khỏe
thƣờng xuyên và điều trị liên tục nhằm kiểm soát để đạt đƣợc huyết áp mục tiêu

cho bệnh nhân bị tăng huyết áp tại cộng đồng là một vấn đề rất quan trọng. Vì
vậy công tác điều trị ngoại trú đối với bệnh nhân THA là chủ yếu và vô cùng
cần thiết. Để kiểm soát có hiệu quả bệnh Tăng huyết áp ngoài việc thay đổi lối
sống, thói quen sinh hoạt…thì việc điều trị bằng thuốc đóng một vai trò rất
quan trọng. Nhằm từng bƣớc hiểu rõ tác dụng của thuốc hạ huyết áp đối với
ngƣời bệnh, để nâng cao hiệu quả trong công tác điều trị ngoại trú. Chúng tôi
đã tiến hành đề tài: “Nghiên cứu kết quả điều trị ngoại trú tăng huyết áp bằng
Enalapril và Nifedipine tại bệnh viện Đa khoa Trung ƣơng Thái Nguyên” với
mục tiêu sau:
1- Đánh giá kết quả điều trị của Enalapril và Nifedipine trên bệnh nhân
tăng huyết áp vô căn độ II.
2- Tìm hiểu một số yếu tố ảnh hƣởng đến kết quả điều trị tăng huyết áp
ngoại trú.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
3
CHƢƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Định nghĩa, phân loại bệnh Tăng huyết áp
1.1.1. Định nghĩa bệnh Tăng huyết áp
Cho đến nay, Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), hội Tăng huyết áp quốc tế
(ISH), Liên uỷ ban quốc gia về tăng huyết áp của Hoa Kỳ (JNC) đã thống nhất
đƣa ra định nghĩa về tăng huyết áp nhƣ sau: Tăng huyết áp được xác định khi
huyết áp tâm thu = 140 mmHg hoặc huyết tâm trương = 90 mmHg [29], [37],
[46].
1.1.2. Phân loại tăng huyết áp
Để phù hợp với thực tiễn hiện nay, Hội Tim Mạch học Việt nam khuyến
khích sử dụng bảng phân độ THA theo JNC-VI (1997) và WHO/ISH 2003
[29].
Bảng1.1. Phân độ tăng huyết áp (WHO/ISH 2003 và JNC-VI)
Khái niệm

HA tâm thu
(mmHg)

HA tâm trƣơng
(mmHg)
HA tối ƣu <120 <80
HA bình thƣờng 120-129 Và 80-84
HA bình thƣờng - cao 130-139 Và 85 - 89
THA
THA độ I 140 - 159 Và/ hoặc 90 - 99
THA độ II 160 - 179 Và/ hoặc 100 - 109
THAđộ III = 180 Và/ hoặc = 110
* Khi huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trƣơng nằm ở hai mức độ khác
nhau, chọn mức độ cao hơn để xếp loại.
* Tăng huyết áp tâm thu đơn độc cũng đƣợc đánh giá theo mức độ 1, 2
hay 3 theo giá trị của huyết áp tâm thu nếu huyết áp tâm trƣơng < 90 mmHg.
1.2. Dịch tễ học bệnh tăng huyết áp
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
4
Tăng huyết áp là một bệnh hay gặp nhất trong số các bệnh lý tim mạch ở
tất cả các nƣớc trên thế giới. Theo tổ chức Y tế Thế giới, tỷ lệ THA thay đổi ở
từng nƣớc qua các năm: Mỹ (2004) là 29%, ở Anh (2006) là 40%, ở Canada
(2007) là 25% và ở Ai Cập (2006) là 26,3% và năm 2003 ở Ý là 37,7%, Thuỵ
Điển là 38,4%, Phần Lan là 48,7%, còn ở Đức là 55,3% [29].
Bảng 1.2. Một số nghiên cứu về tình hình THA ở Việt Nam và trên thế giới
(2000- 2005) [1]
Tác giả, nƣớc, năm công bố
Độ tuổi (năm);
cỡ mẫu ( ngƣời)
Tỷ lệ mắc%

Stein A.D, Bulgari 2000.
Nam
Nữ
18-64; 1618
847 58
771 24
Gibby RCC et al, Philipines 2000 = 30; 336 23
Welch VLL et al India 2000 = 25; 1370 31
Renata C, Czech 2000-2001 = 25; 11726 39,1
Gu D et al, China 2002 35 – 74; 15540 27,2
Shapo L et at, Albania 2003 = 25; 1120 31.8
Lim T O et al. Malaysia 2004 = 30; 21391 32,9
Glover MJ et al, United States 2005 = 20; 12000 28,6
Phạm gia Khải và CS (HN) 2000 = 16; 7610 21,4
Phạm gia Khải và CS ( Miền BắcVN) 2003 = 25; 5012 16,32
Các cuộc điều tra về dịch tễ học tại Việt Nam trong những năm gần đây
cho thấy bệnh có chiều hƣớng gia tăng: Năm 1992 tỷ lệ mắc THA trên toàn
quốc là 11,7%, năm 1999 tỷ lệ THA là 16,05%. Tại thành phố Hà Nội (2002) là
23,2%, tại cộng đồng Miền Bắc Việt Nam (2003) là 16,3%, Thành phố Hồ Chí
Minh (2004) là 20,5% [22], [23], phía Bắc Bình Định (2006) là 34,33% [28].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
5
Theo dự báo của Tổ chức Y tế Thế giới (2000) ƣớc tính tỷ lệ bệnh THA
trên thế giới năm 2000 là 26,4% (một tỷ ngƣời mắc) sẽ tăng lên 29,2% (1,5 tỷ
ngƣời mắc) vào năm 2025 [1], [3], [47].
1.3. Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp nguyên phát
Trong hơn 30 năm gần đây các nhà sinh lý và lâm sàng tim mạch đã cố
gắng nghiên cứu, tìm hiểu để giải thích cơ chế bệnh sinh của THA. Dƣới đây là
một số vấn đề về cơ chế đã đƣợc công nhận trong bệnh sinh của THA [24],
[25].

* Tăng hoạt động thần kinh giao cảm
Khi tăng hoạt tính hệ thần kinh giao cảm, sẽ làm tăng hoạt động của tim,
dẫn đến tăng tần số tim và cung lƣợng tim. Đồng thời sẽ gây ra phản xạ co thắt
toàn bộ hệ thống động mạch ngoại vi và động mạch thận làm tăng sức cản
ngoại vi dẫn đến hậu quả là THA động mạch.
* Vai trò của hệ Renin – Angiotensin – Aldosterol (RAA)
Renin là một Enzym do các tế bào tổ chức cạnh cầu thận và một số tổ
chức khác tiết ra khi có các yếu tố kích thích: Các tế bào cơ trơn trên thành mao
mạch đến của tiểu cầu thận chịu trách nhiệm nhận cảm áp lực của động mạch
tiểu cầu thận, kích thích các tế bào cạnh tiểu cầu thận tiết ra Renin để điều hoà
huyết áp, duy trì áp lực lọc ở tiểu cầu thận. Yếu tố kích thích tiết Renin là nồng
độ muối trong huyết tƣơng và kích thích thụ cảm thể  Adrenergic, khi Renin
đƣợc tiết ra, sẽ chuyển 
2
Globulin (đƣợc tổng hợp từ gan) với tên gọi là
Angiotensinogen (có 14 acid amin) thành Angiotensin I (là peptit có 10 Acid
amin) tuần hoàn trong máu lên tuần hoàn phổi, tại phổi tách khỏi chất vận
chuyển rồi cắt đi 2 Acid amin nhờ hệ Enzym chuyển ở phổi (Converting
Enzym) còn lại 8 gam Acid amin đƣợc gọi là Angiotensin II, Angiotensin II có
khả năng:
- Kích thích vỏ thƣợng thận tăng tiết Aldosterol gây tăng giữ nƣớc và
muối.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
6
- Gây co mạch gấp 100-200 lần so với Adrenalin.
Sau đó Angiotensin II bị Enzym Angiotensinase phá huỷ để tạo thành
một số hoạt chất trung gian (Angiotensin III). Từ những biểu hiện trên ta thấy
Angiotensin II lƣu hành trong hệ thống tuần hoàn và có tác dụng rộng khắp
toàn bộ hệ thống mạch vành và tăng thể tích dịch lƣu hành là cơ sở của THA
động mạch.

* Vai trò của Natri trong cơ chế bệnh sinh THA [24], [37]
Theo Braunwald (1954) vai trò của Natri trong cơ chế bệnh sinh của
THA tiên phát đƣợc giải thích nhƣ sau: Một chế độ ăn nhiều Natri (thức ăn có
2% muối, nƣớc uống có 1% muối), ở những ngƣời ăn nhiều Natri khả năng lọc
của thận tăng và cũng tăng tái hấp thu nƣớc, làm thể tích máu tăng. Màng tế
bào có sự thẩm thấu di truyền đối với Natri, ion Na ứ đọng nhiều trong các sợi
cơ trơn ở thành các tiểu động mạch còn làm tăng độ thấm của Calci qua các
màng tế bào, dẫn đến tăng khả năng làm co các mạch máu, tăng sức cản ngoại
vi gây tăng huyết áp.
* Giảm chất điều hoà huyết áp: Prostaglandin E
2
và Kallikrein ở thận có chức
năng sinh lý điều hoà huyết áp, hạ Calci máu, tăng Calci niệu. Khi các chất này
thiếu hoặc bị ức chế sẽ gây tăng huyết áp.
* Thay đổi chức năng của thụ cảm thể áp lực: Thụ cảm thể áp lực ở xoang
động mạch cảnh thông qua vòng phản xạ thần kinh điều hoà huyết áp, khi thay
đổi chức năng của thụ cảm thể áp lực xoang động mạch cảnh, vòng phản xạ
luôn đƣợc duy trì gây THA.
* Quá trình tự vữa xơ: Quá trình tự vữa xơ, làm giảm độ đàn hồi của thành
động mạch lớn gây THA, thƣờng gặp ở ngƣời già có HATT cao trong khi
HATTr vẫn ở mức bình thƣờng.

1.4. Các yếu tố nguy cơ của bệnh THA
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
7
Nguy cơ về bệnh tim mạch ở những bệnh nhân THA đƣợc xác định
không chỉ phụ thuộc vào chỉ số huyết áp mà còn phụ thuộc vào các yếu tố nguy
cơ khác nhƣ đái tháo đƣờng, rối loạn chuyển hoá lipid…việc xác định các yếu
tố nguy cơ có hay không đối với bệnh nhân THA sẽ quyết định thái độ điều trị
khác nhau.

1.4.1. Đái tháo đƣờng type 2
Theo thống kê của Tổ chức y tế thế giới thì tỷ lệ bệnh nhân ĐTĐ týp 2
có THA kèm theo chiếm khoảng 71% [51].
Tại Việt Nam, theo nghiên cứu của Tô Văn Hải (2005) trên 400 bệnh
nhân ĐTĐ thì có 218 bệnh nhân có kèm theo THA (chiếm tỷ lệ 54,5%) [17].
Cao Mỹ Phƣơng và cộng sự (2005) thì tỷ lệ bệnh nhân ĐTĐ có tăng huyết áp
kèm theo chiếm 55,56% [33].
Các nghiên cứu trong và ngoài nƣớc đều cho thấy tỉ lệ mắc THA ở
những bệnh nhân ĐTĐ týp 2 gần gấp đôi ở những bệnh nhân không ĐTĐ, mối
liên quan này làm gia tăng đáng kể các biến chứng tim mạch (lớn gấp 2 lần so
với bệnh nhân THA không có ĐTĐ). Do vậy khả năng xảy ra các biến chứng
về tim mạch trong vòng 10 năm ở bệnh nhân ĐTĐ týp 2 kèm theo THA là từ
20%- 30% [39], [ 41], [51].
1.4.2. Rối loạn chuyển hoá Lipid máu
Rối loạn chuyển hoá Lipid máu là nguyên nhân chính dẫn đến vữa xơ
động mạch, đó cũng là nguyên nhân gây THA và các biến chứng của nó [22].
Các nghiên cứu của nhiều tác giả trong và ngoài nƣớc về rối loạn chuyển
hoá Lipid đều cho thấy rằng: Hàm lƣợng Cholesterol ở ngƣời THA có vữa xơ
động mạch tăng nhiều hơn so với ở ngƣời có vữa xơ động mạch nhƣng không
có THA. Hàm lƣợng Cholesterol trung bình ở những ngƣời THA có vữa xơ
động mạch cũng tăng cao hơn so với ngƣời không THA có vữa xơ động
mạch…[8], [24], [44], [52].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
8
Tại Việt Nam trong những năm gần đây đã có những công trình nghiên
cứu về rối loạn chuyển hoá Lipid ở những bệnh nhân THA cho thấy:
Tô Văn Hải và CS (2005) nghiên cứu thấy tỷ lệ bệnh nhân THA có tăng
Cholesterol máu là 61,9% [17]. Hồ Lan và CS (2004) nghiên cứu 327 bệnh
nhân THA thấy tỷ lệ bệnh nhân THA có tăng Cholesterol máu là 51,37% [27].

Huỳnh Văn Minh và CS (2005) nghiên cứu 73 bệnh nhân THA thấy tỷ lệ bệnh
nhân THA có tăng Cholesterol máu là 49,32% [30].
Để hạn chế vữa xơ động mạch cần chống tăng Cholesterol máu bằng
điều trị dự phòng bằng chế độ ăn giảm mỡ động vật, tập luyện thể dục thƣờng
xuyên và dùng các thuốc giảm Cholesterol máu.
1.4.3. Yếu tố di truyền và tính gia đình
+ Ngƣời da đen có tỷ lệ tăng huyết áp cao và nặng hơn các chủng tộc
khác (chiếm tỉ lệ 30 % - 37,5% )…[24], [38].
+ Tiền sử gia đình có ngƣời thân bị bệnh ĐMV: nữ < 65 tuổi hoặc nam <
55 tuổi .
+ Ngƣời ta đã thấy tính chất gia đình của bệnh THA, bố hoặc mẹ bị bệnh
này thì trong số con cái cũng có ngƣời mắc bệnh. Bệnh nhân THA di truyền lại
cho con cái không phải bệnh THA mà chỉ truyền lại một số đặc điểm của cơ thể
thuận lợi cho bệnh THA nhƣ thể tạng, đặc điểm của hoạt động thần kinh cao
cấp)…[8], nhƣng chỉ khi có tác động của các yếu tố bên ngoài nhƣ : Những
điều kiện sinh hoạt vật chất, tinh thần, giáo dục, truyền thống...giống nhau ở
những ngƣời cùng gia đình của bệnh nhân THA mới gây ra THA [8], [9], [38].
1.4.4. Hút thuốc lá
Nicotin có trong thuốc lá kích thích hệ thần kinh giao cảm làm co mạch
ngoại vi gây THA. Theo các nhà nghiên cứu thì hút một điếu thuốc lá, HATT
có thể tăng lên tới 11 mmHg, HATTr tăng lên tới 9 mmHg và kéo dài 20-30
phút, hút nhiều có thể gây cơn THA kịch phát nguy hiểm. Nếu hút thuốc lá trên
10 điếu/ngày, liên tục trong 3 năm thì có nguy cơ THA và mắc các bệnh tim
mạch cao hơn so với ngƣời bình thƣờng [8], [9], [38].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
9
1.4.5. Ngƣời > 60 tuổi, nam và nữ giới tuổi tiền, mãn kinh
Bệnh THA thƣờng thấy ở tuổi trung niên trở đi, tuổi càng cao thì tần suất
mắc bệnh càng nhiều. Tỷ lệ bệnh nhân lớn tuổi THA trên thế giới ngày càng
gia tăng, đặc biệt ở các nƣớc phát triển và khoảng 65% bệnh nhân lớn tuổi có

THA.
Theo thống kê tại Bệnh viện Đa Khoa Trung Ƣơng Thái Nguyên năm
2005 số ngƣời có độ tuổi trên 60 bị THA chiếm tỷ lệ là: 59,01% (835/1415
ngƣời).
+ Nữ giới ở lứa tuổi tiền, mãn kinh thì bị THA nhiều hơn hẳn so với nam
giới cùng lứa tuổi [36], [45]. Theo thống kê của Viện tim mạch Việt nam thì tỷ
lệ bệnh nhân THA tuổi mạn kinh chiếm 10,12% bệnh nhân THA [21].
1.4.6. Một số yếu tố nguy cơ tác động làm cho bệnh THA nặng lên
- Chế độ và tâp quán ăn mặn: các công trình nghiên cứu đều cho thấy là
tăng Natri máu do chế độ ăn mặn gây ra THA. Ăn mặn liên quan đến THA là
kiến thức có từ lâu và đã đƣợc khoa học chứng minh, hạn chế ăn mặn sẽ góp
phần hạ huyết áp [15]. Theo Midgley J.P, thì những ngƣời > 45 tuổi bị THA,
trị số huyết áp sẽ giảm 6,3/2,2 mmHg nếu giảm lƣợng muối Natri 9mmol/
ngày [8], [9], [24].
- Stress: Có sự ảnh hƣởng lớn của yếu tố tinh thần xúc cảm, đối với nội
tạng nói riêng và sức khoẻ nói chung. Sự xuất hiện của các stress có tính tiêu
cực đối với bệnh nhân THA sẽ làm cho bệnh nặng lên, dễ xảy ra tai biến mạch
máu não và nhồi máu cơ tim [10], [11].
- Ngƣời béo: ở các nƣớc đang phát triển thì béo phì chiếm tỷ lệ hơn 20%
dân số [29], [35], [45]. Béo phì có liên quan đến nhiều bệnh lý về chuyển hoá,
tim mạch. Béo phì đƣợc xác định là yếu tố nguy cơ chính của THA, những
ngƣời cơ địa béo phì dễ bị THA, béo phì và THA liên quan chặt chẽ với nhau
[35],[51]. Theo Huỳnh Văn Minh và cộng sự (2006) cho thấy tỷ lệ bệnh nhân
THA có kèm theo béo phì chiếm tới 62,2% [28]. Dƣơng Hồng Thái và cộng sự
(2007) tỷ lệ bệnh nhân THA có kèm theo thừa cân và béo phì chiếm tới 58,7%
[34].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
10
1.5. Các biến chứng thƣờng gặp của THA
Theo nghiên cứu Framingham trên những bệnh nhân ở lứa tuổi 35 -64,

theo dõi trong vòng 36 năm cho thấy nhóm bệnh nhân Tăng huyết áp có nguy
cơ bị tai biến tim mạch nhiều hơn so với ngƣời bình thƣờng :
- Tai biến mạch máu não thấy gấp 3,8 lần ở nam; 2,6 lần ở nữ .
- Bệnh mạch vành gấp 2 lần ở nam; 2,2 lần ở nữ .
- Suy tim gấp 4 lần ở nam, 3 lần ở nữ .
Tăng huyết áp thƣờng gây ra biến chứng ở các cơ quan nhƣ:
* Tim:. - Cấp: Phù phổi cấp, NMCT cấp...
- Mạn: Dày thất trái, suy vành mạn, suy tim...
* Mạch não: - Cấp: Xuất huyết não, tắc mạch não, TBMN thoáng qua...
- Mạn: TBMN, TBMN thoáng qua...
* Thận: - Đái máu, đái ra protein, suy thận...
* Đáy mắt : - Phù, xuất huyết, xuất tiết, mạch co nhỏ...
* Bệnh động mạch ngoại vi
1.6. Điều trị THA
1.6.1. Phƣơng pháp điều trị không dùng thuốc(Thay đổi lối sống)
Là phƣơng pháp điều trị bắt buộc dù có kèm theo dùng thuốc hay không,
phải tiến hành trƣớc và song song với tất cả phƣơng pháp điều trị.
Trong các nghiên cứu lâm sàng cho thấy việc điều chỉnh lối sống đã làm
giảm đáng kể đƣợc HA và giảm tỷ lệ mới mắc THA. Điều chỉnh lối sống bao
gồm giảm cân ở ngƣời quá cân, hoạt động thể lực, giảm lƣợng rƣợu uống vào,
ăn nhiều trái cây tƣơi và rau quả...Hiệu quả chống THA mang lại từ điều chỉnh
lối sống hữu hiệu thay đổi tuỳ theo sự tuân thủ của từng bệnh nhân. Khi sự tuân
thủ tối ƣu, HATT sẽ giảm >10 mmHg [29].
Liệu pháp điều chỉnh lối sống không chỉ làm giảm huyết áp, mà còn giúp
làm giảm nhu cầu dùng thuốc và giảm liều thuốc hạ áp, giúp phát hiện, phòng
ngừa các yếu tố nguy cơ tim mạch của bệnh nhân.
Bảng 1.3. Điều chỉnh lối sống làm giảm huyết áp [29]
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
11
Điều chỉnh Khuyến cáo Làm giảm HA TT

Giảm cân

Duy trì trọng lƣợng cơ thể bình
thƣờng (BMI 18,5 – 24,9)
Cân nặng đƣợc giảm
5 – 10 mmHg/10 kg
Tuân thủ ăn
kiêng để giảm
huyết áp
Ăn nhiều trái cây, rau và các thực
phẩm ít chất béo, giảm mỡ bão hoà
và mỡ toàn phần
8 – 14 mmHg
Giảm muối ăn
Giảm Natri trong khẩu phần ăn
< 100 mEq/l
(2,4g Na+ hay 6g NaCl)
2 – 8 mmHg

Hoạt động thể
lực
Hoạt động thể lực đều đặn nhƣ đi
bộ nhanh (ít nhất 30 phút/ngày và
hầu hết các ngày trong tuần)
4 - 9mmHg
Hạn chế số
lƣợng rƣợu tiêu
thụ hàng ngày
Uống không quá 2 ly rƣợu nhỏ mỗi
ngày tƣơng đƣơng 30ml Ethanol

720 ml bia, 300 ml rƣợu hay 90 ml
Whisky cho nam giới. Với nữ giới
& ngƣời nhẹ cân: liều lƣợng rƣợu
cần giảm chỉ còn một nửa.
2 - 4mmHg

1.6.2. Điều trị bằng thuốc
Huyết áp động mạch phụ thuộc vào 2 yếu tố đó là: Cung lƣợng tim và
sức cản ngoại vi. Tăng huyết áp xảy ra khi có tăng cung lƣợng tim hoặc tăng
sức cản ngoại vi, hoặc tăng cả 2 yếu tố huyết động đó. Vì thế các thuốc đƣợc
dùng điều trị THA đều can thiệp vào các khâu của huyết động đã bị thay đổi
trong quá trình bệnh lý.
Việc điều trị bằng thuốc cần bắt đầu từ từ và tăng dần để đạt mức huyết
áp tối ƣu. Chọn một loại thuốc hoặc phối hợp thuốc nhằm kiểm soát huyết áp
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
12
để đạt đích huyết áp cho thấy làm giảm đáng kể các biến chứng về tim mạch và
tử vong, đồng thời hạn chế đƣợc các tai biến và độc tính của thuốc.
 Nhóm thuốc lợi tiểu
Nhóm thuốc lợi tiểu đƣợc đƣa vào điều trị THA từ năm 1958 (Freis và
Wilkins). Đã có rất nhiều nghiên cứu từ nhiều thập kỷ nay đã chứng minh
thuốc lợi tiểu là một thuốc không thể thiếu đƣợc trong điều trị bệnh THA [6].
Đặc biệt ở những bệnh nhân THA lớn tuổi việc sử dụng thuốc lợi tiểu nhƣ là
liệu pháp đầu tay [7], [29], [37], [52].
Các thuốc lợi tiểu làm giảm thể tích huyết tƣơng dẫn đến giảm cung
lƣợng tim và giảm huyết áp, làm tăng thải Natri. Một số loại thuốc lợi tiểu còn
có tác dụng gây giãn mạch nhẹ (Indapamide) do ức chế dòng Natri vào tế bào
cơ trơn thành mạch.
Các nhóm thuốc lợi tiểu gồm:
Nhóm Thiazid: Benzthiazide, Chlorothiazide, Hyđrochlorothiazide...

Lợi tiểu Quai: Bumetanide, Furosemide, Torsemide…
Lợi tiểu giữ Kali: Amiloride, Spironolactone, Triamterene...
 Nhóm thuốc chẹn bêta
Các thuốc chẹn bêta giao cảm đƣợc dùng trong điều trị THA từ năm
1964. Thuốc chẹn bêta giao cảm thƣờng đƣợc chọn là thuốc thứ hai sau lợi tiểu
trong điều trị THA và đặc biệt trong THA có kèm theo bệnh lý mạch vành [7],
[29], [36]. Hầu hết các thuốc chẹn bêta làm giảm cung lƣợng tim bằng cách
giảm co bóp và giảm nhịp tim. Ban đầu thuốc làm giảm cung lƣợng tim song
huyết áp không giảm do tăng đồng thời sức cản ngoại vi, dùng thuốc tiếp tục thì
sau vài ngày cung lƣợng tim trở lại mức cũ, lúc này sức cản ngoại vi và huyết
áp giảm.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
13
Thuốc có tác dụng ức chế sự phóng thích một phần renin qua trung gian
thần kinh giao cảm, với tác dụng lên hệ Renin- Angiotesin góp phần làm giảm
huyết áp [7], [29].
Các thuốc chẹn bêta có tác dụng bất lợi là gây ngủ gà, đau cơ chân khi
vận động, giảm trí nhớ và cũng làm cho các bệnh mạch máu ngoại vi nặng
lên…Thuốc chống chỉ định trong hen phế quản, nhịp chậm, hội chúng yếu nút
xoang…và thuốc gây tác dụng chuyển hoá bất lợi nhƣ làm suy giảm kiểm soát
glucose máu, làm cho rối loạn lipid máu nặng lên…
 Nhóm thuốc chẹn kênh Calci
Thuốc chẹn kênh Calci đƣợc Fleckenstein và cộng sự phát hiện năm
1963, đƣợc đƣa vào điều trị bệnh THA từ năm 1977.
Nhiều nghiên cứu đã đƣợc tiến hành trên các bệnh nhân có THA, đã
khẳng định các thuốc chẹn kênh Calci đều có hiệu lực làm giảm huyết áp và
làm giảm phì đại thất trái khi đƣợc sử dụng lâu dài [7],[29].
Nhóm thuốc chẹn kênh Calci: Gồm có Nifedipin, Nicardipin, Amlodipin,
Felodipin, Isradipin, Verapamil, Diltiazem...Cơ chế của thuốc là chẹn dòng ion
Calci không cho đi vào tế bào cơ trơn của các mạch máu, vì vậy gây giãn mạch

và làm hạ huyết áp. Thuốc dùng tốt cho bệnh nhân có cơn đau thắt ngực, hiệu
quả đối với bệnh nhân cao tuổi, không ảnh hƣởng đến chuyển hóa đƣờng, mỡ
trong cơ thể. Tác động trên nhịp tim và sức bóp cơ tim tùy thuộc vào từng phân
nhóm thuốc. Gần đây, một số nghiên cứu với các chất ức chế Calci nhất là với
các Dihydropyridin nhƣ Nifedipine, Amlodipin, Lacidipin in vitro và in vivo
cho thấy các thuốc đó đã can thiệp vào cả chức năng của các tế bào nội mạc
thành mạch, tham gia phục hồi chức năng thành mạch và cản trở sự hình thành
và phát triển mảng xơ vữa động mạch [7], [45].
 Nhóm thuốc ức chế men chuyển
Từ những năm 1980, các thuốc ức chế men chuyển đã đƣợc đƣa vào
trong điều trị THA. Do có hiệu quả tốt làm giảm huyết áp và giảm đáng kể tỷ lệ
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
14
tử vong ở những bệnh nhân suy tim, mà lại tƣơng đối an toàn, nên đã đƣợc đƣa
vào danh sách 7 thuốc đƣợc dùng đầu tiên trong bệnh THA của JNC VII [7],
[29], [53].
Nhóm thuốc ức chế men chuyển: Gồm có Captopril, Enalapril,
Benazepril, Lisinopril, Perindopril, Quinepril, Tradola-pril...Cơ chế của thuốc
là ức chế một Enzym có tên là men chuyển Angiotensin (Angiotensin
converting enzym, viết tắt ACE). Nhờ men chuyển Angiotensin xúc tác mà
chất sinh học Angiotensin I biến thành Angiotensin II và chính chất này gây co
thắt mạch làm tăng huyết áp. Nếu men chuyển ACE bị thuốc ức chế (làm cho
không hoạt động) sẽ không sinh ra Angiotensin II, gây ra hiện tƣợng giãn mạch
và làm hạ huyết áp.
Thuốc hữu hiệu trong 60% trƣờng hợp khi dùng đơn độc (tức là không
kết hợp với thuốc khác). Là thuốc đƣợc chọn khi bệnh nhân bị THA kèm theo
hen suyễn (chống chỉ định với chẹn beta), đái tháo đƣờng (lợi tiểu, chẹn beta).
Tác dụng phụ: làm tăng Kali huyết và gây ho khan [7], [29], [53].
 Nhóm thuốc ức chế thụ thể angiotensine
Những thuốc này chẹn thụ thể AngiotensinII týp 1 (AT1), dẫn đến giãn

mạch và hạ huyết áp. Losartan là thuốc ức chế chọn lọc trên AT1 đầu tiên,
đƣợc đƣa vào sử dụng rộng rãi tại Mỹ từ năm 1995. Các thuốc chẹn thụ thể
AT1 có tác dụng hạ áp tƣơng tự thuốc ức chế men chuyển.
So với thuốc ức chế men chuyển thì thuốc không có tác dụng tăng
Bradykinin nhƣng tác dụng hạ huyết áp tƣơng tự và không gây ho khan nhƣ
thuốc ức chế men chuyển. Nhìn chung thuốc dung nạp tốt ở bệnh nhân không
dùng đƣợc các thuốc khác. Chỉ định và chống chỉ định giống nhƣ nhóm thuốc
ức chế men chuyển.[7], [29].

 Nhóm thuốc chẹn thụ thể alpha
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
15
Các thuốc chẹn thụ thể alpha nhƣ Prazosin có tác dụng ngắn, chẹn hoạt
hoá thụ thể giao cảm alpha-1 ở mạch máu, gây giãn mạch và gây hạ huyết áp tƣ
thế nhiều. Những thuốc có tác dụng dài hơn nhƣ Dosazosin và Terazosini ít có
tác dụng phụ này. Thuốc có tác dụng làm giảm nhẹ lipid máu (có thể do tăng
nhạy cảm insulin nhƣng không ảnh hƣởng đến đƣờng huyết) và có tác dụng
khác là làm giảm triệu chứng phì đại tiền liệt tuyến. Tuy nhiên nghiên cứu
ALLHAT gần đây cho thấy rằng tỷ lệ suy tim xung huyết tăng gấp đôi ở bệnh
nhân điều trị thuốc nhóm này so với nhóm thuốc lợi tiểu (Furberg và cộng sự
2000). Do đó vai trò của thuốc chẹn alpha trong điều trị THA vẫn chƣa chắc
chắn.[7], [29].
 Nhóm thuốc liệt giao cảm và các thuốc ức chế thần kinh trung ƣơng
- Tác động trên đồng vận giao cảm alpha trung ƣơng: Metyl-dopa,
Clonidin, Guanabenz...Các thuốc này có tác dụng kích thích các thụ giao cảm
làm giảm huyết áp, ít ảnh hƣởng đến cung lƣợng tim và nhịp tim.
- Ức chế adrenergic ngoại biên: Reserpin, Guanethidin…có tác dụng
làm hạ huyết áp do tác động đến đầu tận cùng của sợi thần kinh giao cảm hậu
hạch làm giảm nguồn dự trữ Nor-adrenalin (chất này làm tăng huyết áp), ngoài
ra thuốc còn làm chậm nhịp tim và có tác dụng an thần [7], [29]

1.6.3. Thuốc Nifedipine và Enalapril trong điều trị tăng huyết áp
 Thuốc Nifedipine
Nifedipine là chất đầu tiên của phân nhóm Dihydropyridin thuộc nhóm
thuốc chẹn kênh Calci đƣợc đƣa vào điều trị lâm sàng từ năm 1969 [7].
Nifedipine làm giãn mạch ngoại vi, chống co thắt mạch nên làm giảm
sức cản ngoại vi, giảm sức căng thành mạch, giảm huyết áp, nhƣ vậy làm giảm
hậu gánh, giảm công và mức tiêu thụ Oxy của cơ tim.
Trong những năm gần đây thì Nifedipine là một thuốc đƣợc ƣu tiên sử
dụng hơn cả vì nó có hiệu quả không chỉ trong điều trị THA mà cả trong các
bệnh mạch vành.
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
16
Theo nghiên cứu của Taira và cộng sự (1974), khác với các thuốc chẹn
kênh Calci khác, Nifedipine có tác dụng chọn lọc trên các tế bào co cơ (ngoài
các động mạch), không có tác động đến các tế bào nút nhĩ- thất, nên không ảnh
hƣởng đến dẫn truyền trong tim, Nifedipine cải thiện đƣợc chức năng thận, làm
tăng dòng máu vào thận, độ lọc cầu thận. Thuốc không giữ nƣớc và Natri, nên
không ảnh hƣởng đến hệ RAA [7].
Khi dùng Nifedipine tác dụng nhanh có thể gây hạ huyết áp quá mức,
nhức đầu, bừng mặt, hồi hộp do tim đập nhanh... một số khuyến cáo gần đây
cho rằng khi dùng Nifedipine tác dụng nhanh có khả năng gây tai biến tim
mạch, thậm chí tử vong. Do vậy chỉ dùng Nifedipine tác dụng nhanh trong
những trƣờng hợp cơn THA cấp tính [5], [7].
Một số nghiên cứu cho thấy rằng việc dùng Nifedipine giải phóng chậm
có tác dụng tốt đối với những trƣờng hợp THA thể nhẹ và vừa. Theo nghiên
cứu của Krakoff LR (1993) trên 1.138 bệnh nhân bị tăng huyết áp nhẹ và vừa,
có huyết áp tâm trƣơng 95-110 dùng Nifedipine giải phóng chậm trong 12 tuần
cho thấy huyết giảm rõ (huyết áp tâm trƣơng giảm trung bình 13-15 mmHg), 76
% số bệnh nhân có đáp ứng với thuốc [7].
Nghiên cứu STONE (Shanghai Trial of Nifedipine in the Elderly 1996

) trên 1.632 bệnh nhân 60-79 tuổi có huyết áp > 160/ 90 mmHg, dùng
Nifedipine giải phóng chậm theo dõi trung bình 30 tháng, thấy thuốc làm giảm
cả huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trƣơng, 65% số bệnh nhân có huyết áp
<160/90mmHg, làm giảm 62% nguycơ tai biến tim mạch [7].
Công thức hoá học của Nifedipine





NH
N
M
e
00C
C00M
e

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
17
 Thuốc Enalaprinl
Enalapril là một thuốc thuộc phân nhóm II của nhóm thuốc ức chế men
chuyển, có tác dụng nhờ Enalaprilat là chất chuyển hoá của Enalapril sau khi
uống, Enalapril làm giảm huyết áp và có tác dụng tốt đến huyết động ở ngƣời
suy tim sung huyết, chủ yếu là do ức chế hệ Renin–Angiotensin–Aldosterol [5],
[7]. ở bệnh nhân THA, Enalapril làm giảm huyết áp bằng cách làm giảm sức
cản toàn bộ ngoại vi kèm theo tăng nhẹ hoặc không tăng tần số tim, lƣu lƣợng
tâm thu hoặc lƣu lƣợng tim. Thuốc gây giãn động mạch và có thể cả tĩnh mạch,
Enalapril làm giảm cả huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trƣơng khoảng 10-15%
ở cả 2 tƣ thế nằm và ngồi.

Trong các nghiên cứu SOLVD (Studies of Left Ventri-cular
Dysfunction, 1992) dùng Enalapril điều trị cho 1.508 bệnh nhân suy tim có
huyết áp >140/90 mmHg và 985 bệnh nhân có huyết áp tâm trƣơng >
90mmHg; theo dõi 40 tháng thấy Enalapril làm giảm huyết áp, đồng thời làm
giảm lần lƣợt 23,4% và 23,8% nguy cơ tai biến tim, 35 % - 43 % nguy cơ phải
và viện vì suy tim tiến triển ở 2 nhóm so với placebo [7].
Nghiên cứu của Motz và Strauer (1996) trên 15 bệnh nhân THA dùng
Enalapril trong 11-13 tháng thấy thuốc làm huyết áp trở về các trị số bình
thƣờng, đồng thời làm giảm 8 % chỉ số khối lƣợng cơ thất trái và cải thiện tuần
hoàn vành. Với hiệu quả sử dụng nhƣ vậy, nên Enalapril đƣợc khuyến cáo sử
dụng rộng rãi trong bệnh lý tim mạch cũng nhƣ trong bệnh THA [51].
Công thức hoá học của Enalapril





Bảng 1.4.Tính chất dƣợc lý của Nifedipine và Enalapril [5], [7]
C
COOC
2
H
5

CH
2
CH
2

H
N
C C N
H H
O
COOH CH
3
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
18
Tính chất Nifedipine Enalapril
Đƣờng dùng Uống Uống
Sự hấp thu 90% 60%
Gắn với Protein huyết thanh 92 - 98% 50% - 60%
Sinh khả dụng 45%-68% 40%
Nồng độ đỉnh 2 - 3h 3 - 4h
Thời gian bán huỷ 6h - 11h 11h
Thời gian tác dụng 12 giờ 18 - 24h
1.7. Một số yếu tố ảnh hƣởng đến kết quả điều trị THA
Để điều trị THA có hiệu quả, ngoài các lý do nhƣ sử dụng thuốc không
đúng phác đồ hoặc một số trƣờng hợp THA kháng trị thì trong quá trình điều trị
có một số yếu tố ảnh hƣởng đến kết quả điều trị nhƣ [29], [31], [32].
1.7.1. Tuổi, giới
Giới tính và tuổi tác không ảnh hƣởng đến tính đáp ứng với nhiều loại
thuốc, nhƣng giới tính và tuổi tác lại có ảnh hƣởng đến việc tuân thủ điều trị.
Đặc biệt, ở ngƣời có tuổi thì sự hấp thu và thải trừ thuốc trong cơ thể không
nhƣ ngƣời trẻ tuổi, nên ngƣời lớn tuổi dễ bị các tác dụng phụ do thuốc gây ra,
và ở một số bệnh nhân lớn tuổi do trí nhớ bị giảm sút nên việc quên uống
thuốc dễ xảy ra.
1.7.2. Lối sống của ngƣời bệnh
Lối sống của ngƣời bệnh có ảnh hƣởng không nhỏ đến kết quả điều trị,

việc thay đổi lối sống đối với tất cả ngƣời bệnh là vấn đề chính yếu để ngăn
ngừa THA và là một phần không thể bỏ qua trong điều trị THA. Sự kết hợp
giữa việc dùng thuốc với tăng cƣờng hoạt động thể lực, chế độ ăn uống thích
hợp, bỏ thói quen hút thuốc lá, uống rƣợu mạnh làm gia tăng hiệu quả của
thuốc hạ áp và giảm nguy cơ tim mạch, giúp cho việc điều trị có hiệu quả tốt
hơn. Việc thay đổi lối sống bao gồm giảm cân ở ngƣời quá cân, hoạt động thể
lực, giảm lƣợng rƣợu uống vào, ăn nhiều trái cây tƣơi và rau quả, giảm hàm
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
19
lƣợng chất béo bão hoà, giảm thức ăn chứa Natri và tăng cƣờng thức ăn chứa
Kali, Calci, Magiê...Hiệu quả chống THA đạt đƣợc từ việc điều chỉnh lối sống
phụ thuộc vào sự tuân thủ của ngƣời bệnh. Khi đạt đƣợc sự tuân thủ tối ƣu
trong việc thay đổi lối sống thì HATT giảm >10 mmHg [31], [47].
1.7.3. Trình độ văn hoá và sự tuân thủ của ngƣời bệnh
Đối với bệnh nhân THA, tuân thủ điều trị là điều kiện cần thiết và quyết
định hiệu quả điều trị. Tuy nhiên, việc tuân thủ lại phụ thuộc vào nhiều yếu tố
nhƣ trình độ học vấn, hiểu biết về bệnh tật của ngƣời bệnh. Các nhà nghiên cứu
trên thế giới cũng nhƣ ở Việt nam đã hoàn thành nhiều công trình khảo sát
đánh giá về sự tuân thủ điều trị ở bệnh nhân THA cho thấy rằng khi bệnh nhân
đƣợc giải thích cặn kẽ, nhận thức đƣợc lợi ích của việc dùng thuốc cũng nhƣ
tác hại khi không đƣợc điều trị thì tỷ lệ tuân thủ điều trị tăng lên rõ rệt. Sự tuân
thủ của bệnh nhân là yếu tố quan trọng trong suốt quá trình kiểm soát bệnh.
1.8. Tình hình kiểm soát, điều trị bệnh Tăng huyết áp trên thế giới và ở
Việt Nam
1.8.1. Tình hình kiểm soát, điều trị bệnh Tăng huyết áp trên thế giới
Tăng huyết áp là một yếu tố nguy cơ cao đối với bệnh tim mạch ở các
nƣớc trên thế giới. Nhiều thử nghiệm lớn trên thế giới về điều trị THA đã cho
thấy tác dụng của điều trị làm giảm đáng kể tỷ lệ bệnh lý, biến chứng và tử
vong về tim mạch. Tuy vậy, mặc dù hiện nay đang có rất nhiều các loại thuốc
hạ áp hữu hiệu và những khuyến nghị, hƣớng dẫn điều trị của Hội Tăng huyết

áp châu Âu, TCYTTG…nhƣng tỷ lệ kiểm soát huyết áp vẫn còn thấp.
Một khảo sát của TCYTTG về đánh giá khả năng kiểm soát và điều trị
cho thấy: Trong số 167 nƣớc đƣợc khảo sát, có 61% chƣa có khuyến cáo quốc
gia về điều trị THA, 45% chƣa có sự huấn luyện điều trị THA cho cán bộ y tế,
25% không cung cấp đủ thuốc điều trị THA, 8% không đủ phƣơng tiện tối
thiểu và 12% không đủ thuốc điều trị THA trong chăm sóc sức khoẻ ban đầu
[29].
Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên
20
Ở Mỹ, tỷ lệ bệnh nhân THA chiếm khoảng 24,5% dân số, tỷ lệ bệnh
nhân THA đƣợc điều trị đạt 75% và 34% bệnh nhân THA đƣợc kiểm soát..Tại
Trung Quốc, tỷ lệ bệnh nhân THA đƣợc điều trị là 28,8% và chỉ có 8,1% bệnh
nhân THA đƣợc kiểm soát [46].
Bảng 1.5. Một số nghiên cứu về thực trạng hiểu biết, kiểm soát THA trên
thế giới và ở Việt nam [3]
Tác giả, năm công bố
Tỷ lệ nhận
biết
%
Tỷ lệ điều
trị
%
Tỷ lệ
kiểm
soát
%
Gu D et al, China -2002 44,7 28,2 8,1
Welch Vl et al, India -2002 75 59 28
Renata C, Czech- 2004 67,2 49,3 17
Lim TO et al, Malaysia -2004 33 23 6

Gibby MJ et al,Philipines 2000 42 47 17
Glover MJ et al, United States 2005 63,4 45,3 29,3
Nguyễn Minh Tâm,Tiền Giang 2001 14,9 13,9 0
Phạm Gia Khải- 2002 Không đề
cập
11,5 19,1
Đào Duy An, Kon Tum- 2004 64,6 47,8 38,9
Nguyễn Mạnh Phan, TP Hồ Chí
Minh- 2005
72,1 55 19,7


1.8.2. Tình hình kiểm soát, điều trị bệnh Tăng huyết áp tại Việt Nam