Brs thận tiết niệu

chapter

5

Thận và acid-base

cơ■ thể
Tổng lượng nước cơ thể - Totalbodywater(TBW)xấpxỉ60%trọng lượng cơ thể.
■

Tỉ lệ nướccao nhất ở trẻ sơ sinh và đàn ông trưởng thànhvà thấp nhất ở phụ nữ trưởng thành
và người béo.

A. Phân phối nước (Figure 5.1 and Table5.1)
1.Dịch nội bàoIntracellular fluid(ICF)
2/3 tổng dịch cơ thể.
■
■

Cation chính nội bàolàK+và Mg2+.
Anion chính nội bào làproteinvà phosphate hữu cơ(adenosinetriphosphate
[ATP],adenosinediphosphate[ADP],vàadenosinemonophosphate[AMP]).

2.Dịch ngoại bàoExtracellular fluid(ECF)
1/3 tổng dịch cơ thể.
■
■

Gồmdịch kẽ và huyết tương.Cation chính ngoại bào là Na+.
Anion chính ngoại bào làCl-và HCo-.
3

a. Huyết tương chiếm 1/4ECF = 1/12 TBW(1/4x1/3).
■

Protein chính của huyết tương là albuminvà globulins.

b. Dịch kẽ chiếm 3/4 ECF= 1/4 TBW(3/4x1/3).
■
■

Các thành phần của dịch kẽ giống huyết tương trừ việc nó có ít protein hơn
Do đó, có thể nói dịch kẽ là huyết tương siêu lọc.

3. Luật 60-40-20
■
■
■

Nướcchiếm 60% trọng lượng cơ thể.
Dịch nội bào chiếm 40% trọng lượng cơ thể.
Dịch ngoại bào chiếm 20% trọng lượng cơ thể.

B. Đo thể tíchngăn dịch cơ thể (see Table5.1)
1. Phương pháp pha lỗng
a.Một lượng đã biết của một chất có thể tích phân bố là ngăn dịch cơ thể đang được đánh giá.
■

(1)

Forexample:

Nước triti(thay hydro bằng triti) là markerchotổng nước cơ thể.
Mannitollà markercho dịch ngoại bào vì khơng thể qua màng tế bàovà do đó khơng
vào được nội bào.
(3)
Evansbluelà markercho thể tích huyết tương do nó là một thuốc nhuộm gắn với
albumin huyết thanh và do đó bị giới hạn trong huyết tương.

(2)

147


2

BRsPhysiology

Tổng nước cơ thể

Nội bào

Ngoại bào

Huyết tương

Dịch kẽ

FIGuRE 5.1 Các ngăn dịch của cơ thể.

b. Chất này có thểequilibrate.

c. Nồng độ chất này đã được đo trong huyết tương, và thể tích phân bố được tính như sau:
Thể tích=

Lượng chất
Nồng độ

Với:
Thể tích=thể tích phân bố,hay thể tích ngăn dịch cơ thể(L)
Lượng chất=lượng chất trong cơ thể (mg)
Nồng độ=Nồng độ trong huyết tương (mg/L)

d. Ví dụ
■

Một bệnh nhân được tiêm500mgmannitol.Sau2-hourequilibrationperiod, nồng độ
mannitoltronghuyết tương là3.2mg/100mL.Trong thời gianequilibration period,10%mannitolbị
bài tiết qua nước tiểu.Hỏi thể tích ngoại bào của bệnh nhân?
Thể tích =
=

Lượng chất
Nồng độ
Lượng tiêm – Lượng bài tiết

Nồng độ
500mg-50mg
=
3.2mg100mL
=14.1 l

2.Chất dùng để đo các ngăn dịch chính(seeTable5.1)
a. Tổng nước cơ thể
■

Nước Triti,D2O,và antipyrene

b. Dịch ngoại bào
■

Sulfate,inulin,và mannitol

c. Huyết tương
■

Albumin huyết tương được đánh dấu phóng xạ(RISA)vàEvansblue

d. Dịch kẽ
■

Đo gián tiếp(Ngoại bào–huyết tương)

e. Nội bào
■

Đo gián tiếp(Tổng- ngoại bào).

C. Di chuyển nước giữa các khoang
1. Các nguyên tắc cơ bản
a. Áp suất thẩm thấulà nồng độ các chất hòa tan.

b. Áp suất thẩm thấu huyết tương(Posm)được tính:
Posm=2Na++Glucose/18+BUN/2,8
Với:
Posm =áp suất thẩm thấu huyết tương (mOsm/L)
Na+=nồng độ Na+huyết tương (mEq/L)
Glucose =nồng độ glucose
huyết tương (mg/dL)
BUN =Nồng độ nito trong
ure máu (mg/dL)

c. Ở trạng thái ổn định ,áp suất thẩm thấu nội bào và ngoại bào bằng nhau.
d. Để đạt được cân bằng,nước di chuyểngiữa các khoang nội và ngoại bào.
e. Giả sử rằng các chất tan như NaCl hay mannitol không qua màng tế bào và chỉ ở trong
dịch ngoại bào.

2.Ví dụ cho sự dịch chuyển nước giữa các khoang(Figure5.2andTable5.2)
a. Truyền dịch NaCl đẳng trương—sự bù dịch đẳng trương
■

Còn gọi là sự tăng thể tích đẳng trương.
(1)
Thể tích ngoại bào tăng, nhưng áp suất thẩm thấu của
dịch ngoại bào và nội bào không đổi . Do áp suất thẩm thấu không
đổi, nước không di chuyển giữa các khoang nội và ngoại bào.
(2)
Nồng độ protein huyết tương vàhematocritgiảmdo sự thêm
dịch ngoại bào gây hịa lỗng máu.Do áp suất thẩm thấu ngoại bào khơng
đổi,hồng cầu không bị trương hay co lại.
(3)
Huyết áp động mạch tăng do thể tích ngoại bào tăng.

b. Tiêu chảy—mất dịch đẳng trương
■

Cịn gọi sự giảm thể tích đẳng trương.
(1)
Thể tích ngoại bào giảm, nhưngáp suất thẩm thấu của
dịch ngoại bào và nội bào không đổi . Do áp suất thẩm thấu không
đổi, nước không di chuyển giữa các khoang nội và ngoại bào.
(2)
Nồng độ protein huyết tương vàhematocrit tăng do mất dịch
ngoại bào gây cô đặc máu. Do áp suất thẩm thấu ngoại bào không
đổi,hồng cầu không bị trương hay co lại.
(3)
Huyết áp động mạch giảm do thể tích ngoại bào giảm.

c. Nhập quá mức NaCl—sự tăng NaCl
■ Còn gọi sự tăng thể tích ưu trương.
(1)
Áp suất thẩm thấu ngoại bào tăng do chất tan(NaCl) được thêm vào
dịch ngoại bào.
(2)
Nước dịch chuyển từ nội bào ra ngoại bào. Kết quả làm áp suất thẩm
thấu nội bào tăng lên bằng với ngoại bào.


(3)

Kết quả của sự dịch chuyển làm thể tích ngoại bào tăng và thể tích nội

bào giảm.

(4)

Nồng độ protein huyết tương và hematocrit giảm do tăng thể tích ngoại

bào.

d. Đổ mồ hơi-mất nước
Cịn gọi là sự giảm thể tích ưu trương.
Áp suất thẩm thấu ngoại bào tăng vìmồ hơi là dịch
nhược trương(mất nhiều nước hơn muối).
(2)
Thể tích ngoại bào giảm do mất nước qua mồ hôi.Nước
đi ra từ nội bào;kết quả,áp suất thẩm thấu nội bào tăng
cho đến khi bằng với ngoại bào, và giảm thể tích nội
■

(1)

bào
(3)
Nồng độ protein huyết tương tăng do có sự giảm thể


tích ngoại bào. Mặc dù hematocritcó vẻ như sẽ
tăng,nhưng nó được giữ khơng đổivì lượng nước đi ra từ
hồng cầu,làm giảm thể tích và bù trừ cho sự giảm thể tích
ngoại bào.

e. Hội chứng tiết ADH khơng phù hợp (SIADH)—giữ nước
■

Tăng thể tích nhược trương.

(1)
(2)

Áp suất thẩm thấu ngoại bào giảm do giữ nước.
Thể tích ngoại bào tăng do giữ nước.Nước đi vào nội
bào;làm giảm áp suất thẩm thấu nội bào cho đến khi bằng
ngoại bào,và thể tích nội bào tăng.
(3)
Nồng độ protein huyết tương giảm do tăng thể tích
ngoại bào. Hematocrit không đổi do hồng cầu trương lên
bù trừ cho sự tăng thể tích ngoại bào

f. Suy thượng thận —mất NaCl
■

Giảm thể tích nhược trương.

(1)

Áp suất thẩm thấu ngoại bào giảm.Do giảm aldosteron
trong suy thượng thận,dẫn tới giảm tái hấp thu NaCl,và thận
thải nhiều NaCl hơn nước.
(2)
Thể tích ngoại bào giảm.Nước đi vào trong tế bào;kết
quả khiếnáp suất thẩm thấu nội bào giảm cho đến khi

bằng ngoại bào,và thể tích nội bào tăng.
(3)
Nồng độ protein huyết tương tăng do giảm thể tích
ngoại bào. Hematocrittăngdo giảm thể tích ngoại bào và
nước đi vào hồng cầu làm hồng cầu bị trương.
(4)
Huyết áp động mạch giảm do giảm thể tích ngoại bào.

A. Cơng thức tính độ thanh thải
■
■

cho biết thể tích huyết tương được làm sạch của một chất trên một đơn vị thời
gian..
Đơn vị độ thanh thải là ml/phút hoặc ml/24 giờ.
P

C=

UV

Với:
C=độ thanh
thải(mL/phú
tormL/24giờ
)
U=nồng độ
chất trong
nước
tiểu(mg/mL

)
V=thể tích nước tiểu/thời gian(mL/phút)
P=nồng độ trong huyết tương (mg/mL)
■

VD:Nếu nồng độ trong huyết tương[Na+]là140mEq/L,nước

tiểu[Na+]là700mEq/L,và lưu lượng nước tiểulà1mL/min,tính độ
thanh thải củaNa+?


B. Lưu lượng máu qua thận(RBF)
■ Chiếm 25% cung lượng tim.
■ Tỷ lệ thuận với sự chênh lệch áp suất giữa động và tĩnh mạch thận, và tỉ lệ nghịch với sức
cản hệ mạch thận.

■ Sự co động mạch thận dẫn tới giảm RBF, gây nên bởi kích thích hệ giao cảmvà
angiotensin II. Ở nồng độ thấp, angiotensin II ưu tiên co tiểu động mạch đi, từ đó “bảo
vệ” (tăng)mức lọc cầu thận(GFR). Nhóm ức chế men chuyểngiãn tiểu động mạch
đivà làm giảm mức lọc cầu thận; nhóm thuốc này giảm áp lực lọc và các biến chứng thần
kinh ở bệnh nhân đái tháo đường.

■ Sự giãn động mạch thận dẫn tới tăng RBF, gây nên bởi prosta-glandins E2 và
I2, bradykinin, nitric oxide, và dopamine.

■ Atrial natriuretic peptide (ANP) gây giãntiểu động mạch đến, vàco tiểu động mạch
đi ở mức độ thấp hơn; nhìn chung, ANP tăng RBF.

1.  Sự tự điều hịa RBF

■ Được hồn thành bằng cáchthay đổi sức cản hệ mạch thận.Nếu huyết áp động mạch
thay đổi, sẽ xảy ra một sự thay đổi tương ứng ở sức cản hệ mạch thận nhằm duy trì RBF.

■ RBF duy trì ổn định với huyết áp từ 80 đến 200 mm Hg
(sự tự điều hòa).

■ Các cơ chế tự điều hòa bao gồm:
a.  Cơ chế Myogenic, các tiểu động mạch đến co lại phản ứng với sự kéo căng. Do đó, tăng áp
động mạch thận gây căng giãn mạch máu, làm co mạchvà tăng sức cản nhằm duy trì lưu lượng
máu.
b.  Phản hồi ở cầu thận, tăng áp động mạch thậngây tăng lượng dịch đến macula densa.
Macula densa nhận cảm sự tăng ganhsvaf gây co các mạch đến gần đó, tăng sức cản nhằm duy
trì lưu lượng máu.
2.  Đo lưu lượng huyết tương thận (RPF) —độ thanh thải của axit para-aminohippuric
(PAH)

■ PAH được lọc và bài tiết bởi ống thận..
■ Độ thanh thải của PAH được sử dụng để đo RPF..
■ Độ thanh thải của PAH đo RPF hiệu quả(thấp hơn RPF thực 10%).(Độ thanh thải PAH không đo
được lượng huyết tương đến các vùng thận không lọc và tiết PAH, chẳng hạn như mô mỡ.)

RPF = CPAH=

[U]PAH V
[P]PAH

Với:
RPF =lưu lượng huyết tương thận (mL/phút hoặc mL/24 giờ)

CPAH=độ thanh thải PAH (mL/phút hoặc mL/24 giờ)
[U]PAH=nồng độ PAH nước tiểu(mg/mL)
V =lưu lượng nước tiểu (mL/min or mL/24 hour)
[P]PAH=nồng độ PAH huyết tương (mg/mL)

3.  Đo lưu lượng máu qua thận RBF
RPF
RBF = 1 - Hematocrit


.■ Lưu ý rằng mẫu số trong phương trình này, 1 - hematocrit, là phần thể tích máu chiếm bởi
huyết tương.

B. Mức lọc cầu thận GFR
1.  Đo GFR-Độ thanh thải inulin

■ Inulin được lọc, nhưng không được ống thận tái hấp thu hoặc bài tiết..
■ Độ thanh thải của inulin được sử dụng để đo GFR, theo công thức sau:
U
V
GFR=[ ]inulin
[ P]

inulin

where:
GFR =mức lọc cầu thận (mL/min or mL/24 hour)
[U]inulin=nồng độ inulin nước tiểu (mg/mL)
V =lưu lượng nước tiểu (mL/min or mL/24 hour)
[P]inulin=nồng độ inulin huyết tương (mg/mL)

■ VD:Inulin được truyền cho bệnh nhân để đạt được nồng độ trong huyết tương ở trạng thái ổn
định là 1 mg / mL.Một mẫu nước tiểu được thu thập trong 1 giờ có thể tích 60 mL và nồng độ
inulin là 120 mg / mL. Tính GFR bệnh nhân?

=

120 mg mL × 60 mL h

=

120 mg mL×1 mL min

=

120 mL min

1 mg

mL

1 mg

mL

2.  Ước tính GFR với nitơ urê máu (BUN) và [creatinine] huyết thanh

■ Cả BUN và [creatinine] huyết thanh đều tăng khi GFR giảm.
■ Trong tăng ure huyết trước thận (giảm thể tích tuần hồn), BUN tăng nhiều hơn creatinin huyết
thanh và tăng tỷ lệ BUN / creatinin (> 20: 1).

■ GFR giảm theo tuổi, mặc dù [creatinine] huyết thanh không đổi do khối lượng cơ
giảm.
3.  Phân số lọc cầu thận

■ là tỉ lệ huyết tương được lọc qua mao mạch cầu thận, theo phương trình sau::
GFR

Filtration fraction =

RPF

■ Bình thường là khoảng 0,20.Do đó, 20% RPF được lọc. 80% còn lại rời khỏi mao mạch cầu
thận bởi các tiểu động mạch đi và trở thành vịng tuần hồn mao mạch quanh ống thận.

■ Tăng phân số lọc làm tăng nồng độ protein của máu mao mạch quanh ống thận
dẫn đến tăng tái hấp thu ở ống lượn gần.

■ Giảm phân số lọc làm giảm nồng độ protein trong máu mao mạch quanh ống thận
và giảm tái hấp thu ở ống lượn gần.
4.  Xác định lực GFR – Starling (Hình 5.3)

■ Động lực thúc đẩy quá trình lọc cầu thận là áp suất siêu lọc thực qua các mao mạch cầu thận..
■ Q trình lọc ln được ưu tiên trong mao mạch cầu thận vì áp suất siêu lọc thực
ln tạo điều kiện thuận lợi cho sự di chuyển của chất lỏng ra khỏi mao mạch.


154

BRS Physiology

Hình 5.3 Lực Starling qua các mao mạch cầu thận. Các
mũi tên chỉ lực tác động qua thành mao mạch cầu thận.
PBS = áp suất thủy tĩnh trong bọc Bowman; PGC = áp
suất thủy tĩnh trong mao mạch cầu thận; πGC = áp suất
keo trong mao mạch cầu thận.

■ GFR có thể được biểu thị bằng phương trình Starling:
GFR=K f( PGC−PBS)−( πGC−π BS)

a.  GFR là mức lọc cầu thận.
b.  Kflà hệ số lọc của mao mạch cầu thận..

■ Hàng rào cầu thận bao gồm nội mô mao mạch, màng đáy và các khe lọc của tế bào vỏ.
■ Thông thường, các glycoprotein anion xếp thành hàng rào lọc và hạn chế việc lọc các protein
huyết tương do các protein này cũng mang điện tích âm.

■ Trong bệnh cầu thận, các anion trên hàng rào có thể bị loại bỏ, dẫn đến protein niệu.
c.  PGClà áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận, không đổi dọc theo chiều dài của các
mao quản.

■

Nó tăng lên khi giãn tiểu động mạch đến hoặc co tiểu động mạch đi .
Tăng PGC gây ra tăng áp suất siêu lọc và GFR.
d.  PBSlà áp suất thủy tĩnh trong bọc Bowman và tương tự như Pi trong mao mạch hệ
thống.
■ Nó tăng lên do co thắt niệu quản. Tăng PBS gây ra giảm áp suất siêu lọc và GFR.
e.  πGClà áp lực keo mao mạch cầu thận. Nó thường tăng dọc theo chiều dài của mao mạch
cầu thận vì lọc nước làm tăng nồng độ protein của máu mao mạch cầu thận .

■ Nó tăng lên khi tăng nồng độ protein. Tăng πGC làm giảm áp suất siêu lọc và GFR.
f.  πBSlà áp suất keo bọc Bowman. Nó thường bằng 0, và do đó bị bỏ qua, bởi vì
thường chỉ một lượng nhỏ protein được lọc.
5.  Ví dụ tính áp suất siêu lọc với phương trình Starling
■

■ Ở đầu tiểu động mạch đến của mao mạch cầu thận, PGC là 45 mm Hg, PBS là 10 mm Hg và
πGC là 27 mm Hg. Giá trị và hướng của áp suất siêu lọc thực là gì?
Áp suất lọc=( PGC− PBS)− πGC
Áp suất lọc=(45 mm Hg −10 mm Hg)− 27 mm Hg =
+8mm Hg(hướng từ mao mạch ra bao
bowman)
6.  6. Những thay đổi trong lực Starling — ảnh hưởng đến GFR và phân số lọc (Bảng 5.3)


table

5.3

Effect of Changes in Starling Forces on GFR, RPF, and Fraction Filtration
Effect on GFR

Effect on RPF

Effect on Filtration Fraction

Co TĐM đến

↓

↓

Không đổi

(e.g., giao cảm)
Co TĐM đi

(do ↓ PGC)
↑

↓

↑

(e.g., angiotensin II)
Tăng protein máu

(do ↑ PGC)
↓

Không đổi

(↑ GFR/↓ RPF)
↓

Sỏi tiết niệu

(do ↑ πGC)
↓

Không đổi

(↓ GFR/unchanged RPF)
↓

(do ↑ PBS)

(↓ GFR/unchanged RPF)

III. TÁI HẤP THU VÀ BÀI TIẾT (hình 5.4)
A. Tính tốn tốc độ tái hấp thu và bài tiết thêm
■ Tốc độ tái hấp thu hoặc bài tiết là hiệu số giữa lượng lọc qua mao mạch cầu thận và lượng
bài tiết qua nước tiểu. Nó được tính bằng các phương trình sau:
Tải lượng lọc= GFR ×[huyết tương]
Tốc độ bài tiết= V ×[nước tiểu]
Tỷ lệ tái hấp thu=tải lượng lọc–tỷ lệ bài tiết
Tỷ lệ bài tiết thêm=tỷ lệ bài tiết–tải lượng lọc

■

Nếu tải lượng lọc lớn hơn tốc độ bài tiết, thì quá trình tái hấp thu thực chất đã xảy ra.. Nếu tải
lượng lọc nhỏ hơn tốc độ bài tiết, thì quá trình bài tiết thêm thực chất đã xảy ra..
■ Ví dụ: Một phụ nữ mắc bệnh đái tháo đường không được điều trị có GFR là 120 mL / phút,
nồng độ glucose trong huyết tương là 400 mg / dL, nồng độ glucose trong nước tiểu là 2500 mg / dL
và tốc độ dòng nước tiểu là 4 mL / phút.Tốc độ tái hấp thu Glucose là bao nhiêu?

Hình 5.4 Các quá trình lọc, tái hấp thu và bài
tiết thêm. Tổng của ba quá trình là bài tiết.

156

BRS Physiology

Hình 5.5 Đường cong chuẩn độ glucose. Lọc, bài tiết và tái hấp thu glucose được thể hiện như một chức năng của
[glucose] huyết tương. Khu vực bóng mờ phân biệt “lớp phủ”. Tm =khả năng vận chuyển tối đa.

Tải lượng lọc= GFR × Plasma [ glucose]

=
=

120 mL min × 400 mg dL

=
=

4mL min × 2500mg dL

=

380 mg min

480 mg min
Bài tiết= V × Urine [ glucose]
100mg min
Tái hấp thu= 480 mg min − 100 mg min

B. Đường cong vận chuyển tối đa (Tm) đối với glucose - một chất được tái hấp thu

(Hình 5.5)
1. Lượng glucose đã lọc

■ Tăng tỷ lệ thuận với nồng độ glucose huyết tương (lượng glucose đã lọc = GFR × [P]
glucose).

2. Tái hấp thu glucose
a.  Đồng vận chuyển Na+ –glucose ở ống lượn gần +tái hấp thu glucose từ dịch ống
vào máu. Có một số lượng hạn chế chất mang Na – glucose.
b.  Ở nồng độ glucose huyết tương dưới 250 mg / dL, tất cả lượng glucose đã lọc được tái hấp thu
vì có đủ chất mang; trong phạm vi này, đường biểu diễn sự tái hấp thu cũng giống như đường
biểu diễn quá trình lọc.
c.  Ở nồng độ glucose huyết tương lớn hơn 350 mg / dL, chất mang được bão hòa. Do đó, tăng
nồng độ glucose trong huyết tương trên 350 mg / dL không làm tăng tốc độ tái hấp thu. Tốc độ
tái hấp thu tại đó các chất mang được bão hòa là Tm.

3.  Bài tiết glucose
a.  Ở nồng độ huyết tương nhỏ hơn 250 mg / dL, tất cả glucose đã lọc được tái hấp thu và bài tiết
bằng không. Ngưỡng (được định nghĩa là nồng độ trong huyết tương mà tại đó glucose
lần đầu tiên xuất hiện trong nước tiểu) là khoảng 250 mg / dL.
b.  Ở nồng độ huyết tương lớn hơn 350 mg / dL, khả năng tái hấp thu bão hịa (Tm). Do đó, khi
nồng độ glucose trong huyết tương tăng lên, glucose đã lọc thêm không thể được tái hấp thu và
được bài tiết qua nước tiểu.

4.  Splay

■ là vùng của đường cong glucose giữa ngưỡng và Tm..
■ Thể hiện sự bài tiết glucose trong nước tiểu trước khi đạt bão hòa tái hấp thu (Tm).

■ Xảy ra giữa nồng độ glucose huyết tương khoảng 250 và 350 mg / dL.
■ được giải thích bởi tính khơng đồng nhất của nephron và ái lực tương đối thấp của chất mang
Na+– glucose

C. Đường cong Tm đối với PAH - một chất được bài tiết thêm(Hình 5.6)
1.  Tải trọng đã lọc của PAH

■ Cũng như với glucose, tải lượng PAH được lọc tăng tỷ lệ thuận với nồng độ PAH trong huyết
tương.

2.  Bài tiết thêm PAH
a.  Sự bài tiết PAH xảy ra từ máu mao mạch quanh ống thận vào dịch ống (nước tiểu) qua chất
mang ở ống lượn gần.
b.  Ở nồng độ PAH trong huyết tương thấp, tốc độ bài tiết thêm tăng khi nồng độ trong huyết
tương tăng.
c.  Một khi chất mang được bão hòa, nồng độ PAH trong huyết tương tăng không gây ra tăng tốc
độ bài tiết thêm (Tm).

3.  Bài tiết PAH
a.  Sự bài tiết PAH là tổng quá trình lọc qua mao mạch cầu thận cộng với sự bài tiết thêm từ máu
mao mạch quanh ống thận.

b.  Đường cong bài tiết dốc nhất ở nồng độ PAH trong huyết tương thấp (thấp hơn ở Tm). Một khi

Tm để bài tiết thêm bị vượt quá và tất cả các chất mang để bài tiết thêm đã bão hòa, đường cong
bài tiết sẽ phẳng và trở nên song song với đường cong lọc.

c.  RPF được đo bằng độ thanh thải của PAH ở nồng độ PAH trong huyết tương
thấp hơn ở Tm.

D. Mối liên quan giữa độ thanh thải các chất
1.  Các chất có độ thanh thải cao nhất

■ là những chất vừa được lọc qua mao mạch cầu thận vừa được tiết từ mao mạch quanh ống thận
vào nước tiểu (ví dụ, PAH)..

2.  Các chất có độ thanh thải thấp nhất

■ ■ là những chất khơng được lọc (ví dụ, protein) hoặc được lọc và sau đó tái hấp thụ vào máu (ví

Hình 5.6 Đường cong chuẩn độ axit para-aminohippuric
(PAH). Lọc, bài tiết và bài tiết PAH được thể hiện như
một chức năng của [PAH] huyết tương. Tm = khả năng
vận chuyển tối đa.

PAH filtration, excretion,

and secretion

dụ, Na+, glucose, axit amin, HCO3-, Cl-).

Bài tiết

Tm

Lọc

Bài tiết
thêm

Plasma [PAH]


3.Các chất có độ thanh thải bằng GFR
■ Là các marker cầu thận.
■ Là những chất được lọc tự do, nhưng khơng được tái hấp thu hoặc tiết thêm (ví dụ, inulin).
4.Mối liên quan trong độ thanh thải
■ PAH > K+ (chế độ ăn giàu K+) > inulin > urea > Na+> glucose, amino acids, and HCO3-.
E. Khuếch tán không ion
1.Acid yếu
■ có dạng HA và dạng A-.
■ Dạng HA, khơng được tích điện và hịa tan trong lipid, có thể “khuếch tán ngược” từ
nước tiểu sang máu.

■ Dạng A−, được tích điện và khơng hịa tan trong lipid, khơng thể khuếch tán ngược.
■ Ở pH nước tiểu có tính axit, dạng HA chiếm ưu thế, có sự khuếch tán ngược nhiều
hơn và có sự giảm bài tiết axit yếu.

■ Ở pH nước tiểu kiềm, dạng A− chiếm ưu thế, ít khuếch tán ngược hơn, và tăng bài tiết
axit yếu. Ví dụ, sự bài tiết của axit salicylic (một axit yếu) có thể được tăng lên bằng
cách kiềm hóa nước tiểu.

2.Base yếu
■ có dạng BH + và dạng B.
■ Dạng B, khơng được tích điện và hịa tan trong lipid, có thể “khuếch tán ngược” từ
nước tiểu sang máu.

■ Dạng BH +, được tích điện và khơng hịa tan trong lipid, không thể khuếch tán ngược trở lại.
■ Ở pH nước tiểu có tính axit, dạng BH + chiếm ưu thế, ít khuếch tán ngược trở lại và
■

tăng bài tiết bazơ yếu. Ví dụ, bài tiết morphin (một bazơ yếu) có thể được tăng lên
bằng cách axit hóa nước tiểu.
Ở pH nước tiểu kiềm, dạng B chiếm ưu thế, khuếch tán ngược nhiều hơn và giảm bài
tiết base yếu.

IV. Điều chỉnh NaCl
A. Thuật ngữ đơn nephron
■ Dịch ống thận (TF) là nước tiểu tại bất kỳ điểm nào dọc theo nephron.
■ Huyết tương (P) là huyết tương tồn thân. Nó được coi là không đổi .
1. Tỷ lệ TF/Px
■ so sánh nồng độ của một chất trong dịch ống tại bất kỳ điểm nào dọc theo ống
thận với nồng độ trong huyết tương..

a. Nếu TF / P = 1,0, thì hoặc là khơng có tái hấp thu chất hoặc tái hấp thu chất đó có
tỷ lệ bằng với tái hấp thu nước.
■ Ví dụ, nếu TF / PNa + = 1,0, [Na +] trong dịch ống giống với [Na +] trong huyết
tương.

■ Đối với bất kỳ chất nào được lọc tự do, TF / P =1,0 trong bọc Bowman (trước khi bất kỳ sự
tái hấp thu hoặc bài tiết nào diễn ra để điều chỉnh dịch ống).

b. Nếu TF / P <1,0, thì sự tái hấp thu của chất này lớn hơn sự tái hấp thu của nước
và nồng độ trong dịch ống nhỏ hơn trong huyết tương .
■ Ví dụ, nếu TF / PNa + = 0,8, thì [Na +] trong dịch ống bằng 80% [Na +] trong
huyết tương.

c. Nếu TF / P> 1,0, thì quá trình tái hấp thu của chất đó đã kém hơn sự tái hấp thu
của nước hoặc đã có sự bài tiết thêm chất đó.

2. TF/Pinulin
■ được sử dụng như một marker cho sự tái hấp thu nước dọc theo nephron..
■ tăng khi nước được tái hấp thu.
■ Vì inulin được lọc tự do, nhưng không được tái hấp thu hoặc tiết ra, nồng độ của nó trong
dịch ống được xác định bởi lượng nước cịn lại trong dịch ống.

■ Phương trình sau đây cho thấy cách tính phần nước lọc đã được tái hấp thu:

■ Ví dụ, nếu 50% lượng nước lọc đã được tái hấp thu, thì TF/Pinulin = 2,0.Ví dụ
khác, nếu TF / Pinulin = 3.0, thì 67% lượng nước lọc đã được tái hấp thu (tức là
1 - 1/3).

3. Tỷ lệ [TF/P]x/[TF/P]inulin
■ hiệu chỉnh tỷ lệ TF / Px cho việc tái hấp thu nước. Tỷ lệ kép này cho thấy phần
tải lượng lọc còn lại tại bất kỳ điểm nào dọc theo nephron .

■ Ví dụ, nếu [TF / P] K+/ [TF / P] inulin = 0,3 ở cuối ống lượn gần, thì
30% K+ đã lọc vẫn cịn trong dịch ống và 70% đã được tái hấp thu
vào máu.

B. Thông tin chung về tái hấp thu Na +
■ Na+ được lọc tự do qua mao mạch cầu thận; do đó, [Na+] trong dịch lọc của bọc Bowman bằng
trong huyết tương (tức là, TF / PNa+ = 1,0).
■ Na+ được tái hấp thu dọc theo toàn bộ nephron, và rất ít được bài tiết qua nước tiểu (<1%
lượng đã lọc).

C. Tái hấp thu Na+dọc theo nephron(Figure 5.7)
1. Ống lượn gần
■ tái hấp thu 2/3 hoặc 67% Na+ và H20 đã lọc, nhiều hơn bất kỳ phần

nào khác của nephron.

■ là nơi cân bằng cầu thận.

67%

5%

Ống lượn gần
Ống lượn
xa
Đoạn dày
Nhánh lên
Quai henle

3%

25%
Ống góp

Nhánh
Xuống
Quai Henle
FIGuRE 5.7 Xử lý Na+ dọc theo nephron. Các
mũi tên chỉ sự tái hấp thu Na+. Các con số cho
biết phần trăm tải lượng Na+ đã lọc được tái
hấp thu hoặc bài tiết.

Đoạn mảnh
Nhánh lên

Quai henle

Bài tiết< 1%


160 BRS Physiology
Lòng ống

TB đầu ống lượn gần

Na

Mao mạch

+

Glucose, amino acid,
phosphate, lactate

+

Na
+

K
Na
H

+

+

Figure 5.8 Cơ chế tái hấp thu Na+
trong tế bào của đoạn đầu ống lượn
gần.

■ Quá trình này là đẳng áp.

Sự tái hấp thu Na+ và
H2O ở ống lượn gần là tỷ
lệ chính xác. Do đó, cả TF
/ PNa+ và TF / Posm =
1,0.

a.  Đoạn đầu ống lượn
gần(Figure 5.8)

■ tái hấp thu Na+ và H2O
■

■

với HCO3-, glucose, axit
amin, phosphate và
lactate.
Na+ được tái hấp thu bằng
cách đồng vận chuyển với
glucose,
axit

amin,
phosphate và lactate. Các
q trình đồng vận chuyển
này giải thích cho việc tái
hấp thu tất cả các axit
amin và glucose đã lọc.
Na+ cũng được tái hấp thu
bởi đối vận chuyển thông
qua trao đổi Na + –H +, có
liên quan trực tiếp với sự
tái hấp thu HCO3- đã lọc.

■ Thuốc ức chế

anhydrase carbonic (ví
dụ, acetazolamide) là
thuốc lợi tiểu hoạt
động ở đoạn đầu ống
lượn gần bằng cách
ức chế tái hấp thu
HCO3- đã lọc.
b.  Đoạn cuối ống lượn
gần

■ Glucose, axit amin và

■

HCO3- đã lọc được tái
hấp thu hoàn toàn ở đoạn

đầu ống lượn gần.
Ở đoạn cuối ống lượn gần,
Na + được tái hấp thu
cùng với Cl-.

c.  Cân bằng cầu thận
ở ống lượn gần

■ duy trì tỷ lệ tái hấp thu

khơng đổi (hai phần ba,
hoặc 67%) Na+ và H2O
đã lọc.
(1) Ví dụ, nếu GFR tăng
một cách tự nhiên, tải
lượng Na+ được lọc
cũng tăng lên. Nếu
không có sự thay đổi


trong tái hấp thu, sự gia tăng GFR này sẽ dẫn đến
tăng bài tiết Na+. Tuy nhiên, các chức năng cân
bằng của cầu thận sao cho sự tái hấp thu Na+ cũng
sẽ tăng lên, đảm bảo rằng tỷ lệ tái hấp thu không
đổi.
(2) Cơ chế cân bằng cầu thận dựa trên lực Starling
trong mao mạch quanh ống thận, làm thay đổi sự tái
hấp thu Na+ và H2O ở ống lượn gần (Hình 5.9).

■ Con đường tái hấp thu chất lỏng đẳng áp là từ lòng ống,

đến tế bào ống lượn gần, đến khoảng kẽ, rồi đến máu
mao mạch.

Glucose, axit amin và
HCO3- được tái hấp thu
nhiều hơn nước, do đó giá
trị TF / P của chúng giảm
xuống dưới 1,0. Trong ống
lượn gần ban đầu, Clđược tái hấp thu ít hơn
nước, do đó giá trị TF / P
của nó lớn hơn 1,0. Inulin
khơng được tái hấp thu, vì
vậy giá trị TF / P của nó
tăng đều đặn trên 1,0, khi
nước được tái hấp thu và
inulin bị “bỏ lại phía sau”

■ Lực lượng Starling trong máu mao mạch chi
phối lượng chất lỏng đẳng tích được tái hấp
thu.

3.0

πc của máu mao mạch tăng lên. Sự gia tăng này lại tạo
ra sự gia tăng tái hấp thu chất lỏng. Do đó, có sự phù
hợp giữa lọc và tái hấp thu, hay cân bằng cầu thận.

d.  Ảnh hưởng của thể tích ngoại bào lên tái
hấp thu ở ống lượn gần
(1) Sự giảm thể tích ngoại bào làm tăng tái hấp thu.

Inulin
2.0

Cl

–

TF/P

■ Tái hấp thu tăng khi tăng πcmáu mao mạch và ngược
lại.
■ Tăng GFR và phân số lọc làm cho nồng độ protein và

Sự giảm thể tích làm tăng nồng độ protein và πc ở mao
1.0
mạch quanh ống, và làm giảm Pcmao mạch
  Chapter 5    Renal and Acid–Base Physiology
Maogần
TB ống lượn
mạch
Lòn
g
ống

Glucose
Amino acids

25
50

Proximal tubule

π
c

Figure 5.9 Cơ chế
tái hấp thu đẳng
tích ở ống lượn
gần. Mũi tên hiển
thị đường đi. Tăng
πc và giảm Pc làm
tăng tốc độ tái hấp
thu.

P
c

Cùng với nhau, những thay đổi này trong lực
Starling trong máu mao mạch gây ra sự gia tăng tái
hấp thu ở ống gần.
(2) Sự tăng thể tích ngoại bào làm giảm sự tái hấp thu.
Sự tăng thể tích làm giảm nồng độ protein ở mao mạch
và πc, và làm tăng Pc. Cùng với nhau, những thay đổi
này trong lực Starling trong máu mao mạch gây ra giảm
tái hấp thu ở ống gần.

e.  Tỷ lệ TF / P dọc theo ống lượn gần (Hình
5.10)

■ ■ Ở phần đầu của ống lượn gần (bọc Bowman), TF / P

■

đối với các chất được lọc tự do là 1,0, vì chưa có sự tái
hấp thu hoặc bài tiết nào diễn ra..
Di chuyển dọc theo ống lượn gần, TF / P đối với Na +
và độ thẩm thấu vẫn ở mức 1,0 vì Na+ và tổng chất tan
được tái hấp thu tương ứng với nước, tức là đẳng áp.

Figure 5.10 Changes
in TF/P concentration
ratios for various
solutes along the
proximal tubule.


Lòng ống

TB đoạn dày quai henle

Mao mạch

+

Na
–
2Cl

Furosemide

Na

+

+

+

K

Cl

K

–

+

Figure 5.11 Mechanism of
iontransport in the thick
ascending limb of the loop of
Henle.

K

2.  Đoạn dày nhánh lên quai Henle(Figure 5.11)
■ tái hấp thu 25% lượng Na + đã lọc..

■ chứa chất đồng vận chuyển Na + –K + –2Cl- trong màng tế bào..
■ là vị trí tác dụng của thuốc lợi tiểu quai (furosemide, acid ethacrynic, bumetanide), ức chế chất
đồng vận chuyển Na+ – K+ – 2Cl-.

■ không thấm nước. Như vậy, NaCl được tái hấp thu mà không cần nước. Kết quả là áp suất thẩm
thấu của NaCl dịch ống thận giảm xuống thấp hơn nồng độ của chúng trong huyết tương (tức là
TF /PNa+ và TF / Posm <1,0). Do đó, giai đoạn này được gọi là giai đoạn pha loãng .

■ Dịch ống tích điện dương.Mặc dù chất đồng vận chuyển Na+ – K+ – 2Cl- có vẻ như tích điện,
một số K+ khuếch tán trở lại lòng ống, làm cho ống tích điện dương.

3.  Ống lượn xa và ống góp

■ cùng nhau tái hấp thu 8% Na + đã lọc.
a.  Đoạn đầu ống lượn xa(Figure 5.12)

■
■
■
■

tái hấp thu NaCl bằng chất đồng chuyển Na + –Cl-.
là vị trí tác dụng của thuốc lợi tiểu thiazide.
Khơng thấm nước. Do đó, sự tái hấp thu NaCl xảy ra mà khơng có nước, làm loãng dịch ống.
Gọi là giai đoạn loãngcortical.

b.  Đoạn cuối ống lượn xa và ống góp

■ Có 2 loại TB.
(1) TB chính
■ tái hấp thu Na + và H2O.
■ Bài tiết K+.
■ Aldosterone làm tăng tái hấp thu Na + và tăng tiết K +. Giống như các

hormone steroid khác, hoạt động của aldosterone mất vài giờ để có tác dụng

Lịng ống

TB đầu ống lượn xa

Mao mạch

+

+

Na
Thiazide
diuretics

Cl

Na

–

+

K
Cl

–

Figure 5.12 Mechanisms of ion

transport in the early distal tubule.

vì cần có sự tổng hợp protein mới của kênh Na+ (ENaC). Khoảng 2% tổng tái hấp thu Na+ bị
ảnh hưởng bởi aldosterone.


■ Hormone chống bài niệu (ADH) làm tăng tính thấm nước bằng cách tăng

các kênh H2O vào màng tế bào. Khi khơng có ADH, các tế bào chính hầu
như khơng thấm nước.
■ Thuốc lợi tiểu tăng K + (spironolactone, triamterene, amiloride) làm giảm
bài tiết K +.

(2) TB kẽ a
■ tiết ra H+ bởi một H+-adenosine triphosphatase (ATPase), được kích
thích bởi aldosterone.

■ tái hấp thu K + bởi một H+ - K+-ATPase.

V.

ĐIỀU HÒA K+

A. sự di chuyển K + giữa ICF và ECF (Hình 5.13 và Bảng 5.4)
■ Phần lớn K của cơ thể nằm trong nội bào.
■ Sự dịch chuyển K + ra khỏi tế bào gây tăng kali huyết.
■ Sự dịch chuyển K + vào tế bào gây ra hạ kali máu.
B. Thận điều hòa cân bằng K + (Hình 5.14)
■ K + được lọc, tái hấp thu và tiết thêm bởi nephron.
■ Cân bằng K + đạt được khi sự bài tiết K+ qua nước tiểu tương đương với lượng

K+ trong khẩu phần ăn.

■

Sự bài tiết K+ có thể rất khác nhau từ 1% đến 110% lượng lọc, tùy thuộc vào lượng K+ trong
chế độ ăn, mức aldosterone và tình trạng axit-bazơ.

1. Mao mạch cầu thận
■ Quá trình lọc diễn ra tự do qua các mao mạch cầu thận. Do đó, TF / PK  trong
bọc Bowman là 1,0.

2.2. Ống lượn gần
■ tái hấp thu 67% K+ đã lọc cùng với Na+ và H2O.
3.Đoạn dày nhánh lên quai Henle
■ tái hấp thu 20% K+ đã lọc.
■ Tái hấp thu liên quan đến chất đồng chuyển Na + –K + –2Cl- trong màng tế bào đoạn dày nhánh
lên (xem Hình 5.11)..

4.4. ống lượn xa và ống góp
■ ■ tái hấp thu hoặc tiết K+, tùy thuộc vào lượng K+ trong chế độ ăn.

ICF

l


+

FIGuRE 5.13 Internal K balance. ECF = extracellular fluid; ICF = intracellular fluid.

164

BRS Physiology

table

K

 

 

+

   Shifts of K between ECF and ICF

Nguyên nhân tăng K+ máu
Thiếu Insulin

Nguyên nhân giảm K+ máu
Insulin

Đối kháng β-Adrenergic
+
Nhiễm toan (đổi H ngoại bào cho

Đồng vận β-Adrenergic
+
Nhiễm kiềm(đổi H nội bào cho

+

nội bào)

Tăng áp suất thẩm tháu (H2O ra khỏi TB; K

+

+

Khuếch tán theo)
+

K ngoại bào)

+

Giảm áp suất thẩm thấu (H2O vào TB; K vào theo

H2O)

+

Ức chế bơm Na –K (e.g., digitalis) (khi
+

Bơm bị chặn, K không vào được TB)
Tập luyện
Phân giải TB

ECF = extracellular fluid; ICF = intracellular fluid.

a.  Tái hấp thu K +

■
liên quan đến H +, K + -ATPase trong màng tế bào của các tế bào kẽ α..
■ chỉ xảy ra ở chế độ ăn ít K + (suy giảm K+). Trong những điều kiện này, sự bài tiết K+ có thể ở
mức thấp nhất là 1% tải lượng lọc vì thận bảo tồn càng nhiều K+ càng tốt.

b.  Tiết thêm K

■

+

■
■

Ở TB chính.
Khoảng thay đổi rộng.
phụ thuộc vào các yếu tố như K+ trong chế độ ăn, nồng độ aldosterone, tình trạng axit-bazơ, và
tốc độ dịng nước tiểu.

Ăn ít
K+

67%

+

Variable

Dietary K
Aldosterone
Acid–base
Flow rate

20%

+

Figure 5.14 K handling along the nephron.
Arrows indicate reabsorption of secretion
+

of K . Numbers indicate the percentage of
+

the filtered load of K that is reabsorbed,

Excretion 1%–110%

secreted, or excreted.


  Chapter 5    Renal and Acid–Base Physiology
Lịng ống

TB chính ống lượn xa

(Aldosterone) Na+

Blood

Na
K

K
(Flow rate) K

H

(Dietary K )

+

+

+

+
+

165

+

K+ (Acid–base)

+

Figure 5.15 Mechanism of K secretion in the principal cell of the distal tubule.

(1) Cơ chế tiết K + ống lượn xa (Hình 5.15)

(a) Tại màng đáy, K+ được bơm Na+-K+ vận chuyển tích cực vào tế bào. Như ở tất cả các
tế bào, cơ chế này duy trì nồng độ K+ nội bào cao.

(b) Tại màng tế bào, K+ được tiết thụ động vào lòng ống qua các kênh K+. Mức độ bài tiết

thụ động này được xác định bởi các lực hóa học và điện trên K + qua màng tế bào .
■
Các tác dộng làm tăng nồng độ K+ nội bào hoặc giảm nồng độ K+ lòng ống
sẽ làm tăng tiết K+ bằng cách tăng động lực.

■

lực.

Tác động làm giảm nồng độ K+ nội bào sẽ làm giảm tiết K+ do giảm động

(2) Các yếu tố làm thay đổi sự bài tiết K + ở xa (xem Hình 5.15 và Bảng 5.5)

■

Sự bài tiết K+ ở ống lượn xa của các tế bào chính được tăng lên khi tăng lực điện hóa
đối với K+ qua màng tế bào. Sự tiết ra giảm khi giảm lực điện hóa.

(a) K + trong chế độ ăn uống
■

Chế độ ăn nhiều K+ làm tăng bài tiết K+ và chế độ ăn ít K+ làm giảm bài
tiết K+.

■

Trong chế độ ăn nhiều K +, K+ nội bào tăng lên do đó động lực tiết K+
cũng tăng.
■
Trong chế độ ăn ít K +, K+ nội bào giảm do đó động lực tiết K+ giảm.
Ngồi ra, các tế bào kẽ α được kích thích để tái hấp thu K+ bởi H+, K+-ATPase.

table

 

Tăng tiết K+
+

 

+

   Changes in Distal K Secretion

Giảm tiết K+
+

High-K diet

Low-K diet

Tăng aldosteron

Hạ aldosteron

Kiềm

Toan

Lợi tiểu Thiazide
Lợi tiểu quai

Lợi tiểu giữ K+

Luminal anions


(b) Aldosterone
■
tăng tiết K +.
■ Cơ chế liên quan đến việc tăng Na+ xâm nhập vào tế bào qua màng tế bào và tăng
bơm Na+ ra khỏi tế bào bởi bơm Na+-K+. Sự kích thích của bơm Na+ – K+ đồng thời
làm tăng hấp thu K+ vào tế bào chính, làm tăng nồng độ K+ nội bào và là động lực
tiết K+. Aldosterone cũng làm tăng số lượng kênh K+ của màng tế bào.
■
Cường aldosteron làm tăng tiết K và gây hạ kali máu.

■

Hạ aldosteron làm giảm bài tiết K+ và gây tăng kali huyết.

(c) Acid–base

.

■ H+ và K+ trao đổi qua màng TB
■ Nhiễm toan giảm tiết K +. Máu chứa H+ dư thừa; do đó, H+ vào tế bào qua
■

màng đáy và K+ rời khỏi tế bào. Kết quả là nồng độ K+ nội bào và động lực
tiết K+ giảm.
Nhiễm kiềm tăng tiết K +. Máu chứa quá ít H+, do đó, H+ rời khỏi tế bào qua
màng đáy và K+ đi vào tế bào. Kết quả là nồng độ K+ nội bào và động lực tiết
K+ tăng lên.

(d) Thiazide và thuốc lợi tiểu quai
■
tăng tiết K +.
■ Các thuốc lợi tiểu làm tăng lưu lượng dòng chảy qua ống lượn xa và ống góp (ví dụ,

thuốc lợi tiểu thiazide, thuốc lợi tiểu quai) làm loãng nồng độ K+, làm tăng động lực
tiết K+. Ngoài ra, do tăng tiết K+, các thuốc lợi tiểu này gây hạ kali máu .

(e) Thuốc lợi tiểu giữ K +
■
giảm tiết K +. Nếu sử dụng đơn độc, chúng gây tăng kali máu.
■ Spironolactone là chất đối kháng với aldosterone; triamterene và amiloride tác động
■

trực tiếp lên các tế bào chính.
Tác dụng quan trọng nhất của thuốc lợi tiểu giữ K+ là kết hợp với thuốc lợi tiểu

thiazide hoặc thuốc lợi tiểu quai để bù đắp (giảm) tổn thất K+ qua đường tiểu.

(f) Anions trong ống thận
■ Các anion dư thừa (ví dụ, HCO3-) trong lòng ống gây ra sự gia tăng bài tiết K+ bằng
cách tăng tính âm của lịng ống và tăng động lực tiết K.

VI. Điều hòa uREA, PHosPHATE, CAlCIuM, ANd
MAGNEsIuM
A. urea
■ Urê được tái hấp thu và bài tiết trong nephron bằng cách khuếch tán, đơn giản hoặc được
thuận hóa, tùy thuộc vào đoạn của nephron.
Năm mươi phần trăm urê đã lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần bằng cách khuếch tán đơn
giản.

■

■ ■ Urê được tiết vào đoạn mỏng đi xuống của quai Henle bằng cách khuếch tán đơn giản (từ
nồng độ cao của urê trong dịch kẽ).

■ Ống lượn xa, ống góp vỏ não và ống góp ngồi tuỷ khơng thấm urê; do đó, khơng có urê
được tái hấp thu bởi các phân đoạn này.

■ ADH kích thích một chất vận chuyển khuếch tán thuận hóa cho urê (uT1)
trong các ống dẫn đệm của ống thận vùng tủy. Sự tái hấp thu urê từ các ống
góp bên trong tuỷ góp phần tái chế urê ở phần tuỷ và bổ sung urê vào
gradient thẩm thấu vùng vỏ

■

sự bài tiết urê thay đổi theo tốc độ dòng nước tiểu. Ở mức độ tái hấp thu nước

cao (tốc độ dòng nước tiểu thấp), sự tái hấp thu urê lớn hơn và giảm bài tiết urê. Ở
mức độ tái hấp thu nước thấp (tốc độ dòng nước tiểu cao), có ít sự tái hấp thu urê và
tăng bài tiết urê.

B. Phosphate
■ 85% lượng photphat đã lọc được tái hấp thu ở ống lượn gần nhờ đồng vận
chuyển Na + - photphat. Bởi vì các đoạn xa của nephron không tái hấp thu phosphat,
15% tải lượng lọc được bài tiết qua nước tiểu.


■

Hormone tuyến cận giáp (PTH) ức chế sự tái hấp thu phosphate ở ống lượn gần
bằng cách kích hoạt adenylate cyclase, tạo ra AMP vòng (cAMP), và ức chế sự vận
chuyển Na+-phosphate. Do đó, PTH gây ra phosphat niệu và tăng cAMP niệu.
■ Phosphate là chất đệm nước tiểu cho H+; sự bài tiết H2PO4- được gọi là axit chuẩn độ .

C. Calcium (Ca2+)
■ 60% Ca2 + huyết tương được lọc qua mao mạch cầu thận.
■ Cùng nhau, ống lượn gần và phần dày đoạn lên quai henle tái hấp thu hơn 90% Ca2+ đã lọc
bằng các quá trình thụ động cùng với tái hấp thu Na+.

■

thuốc lợi tiểu quai (ví dụ, furosemide) gây tăng bài tiết Ca2+ qua nước tiểu. Vì tái
hấp thu Ca2+ liên kết với tái hấp thu Na+ ở quai Henle, ức chế tái hấp thu Na+ bằng
thuốc lợi tiểu quai cũng ức chế tái hấp thu Ca2+. Nếu thể tích được bù, thuốc lợi tiểu
quai có thể được sử dụng trong điều trị tăng calci huyết.

■

Cùng với nhau, ống lượn xa và ống góp tái hấp thu 8% Ca2 đã lọc bằng một quá trình tích
cực.

1.PTH làm tăng tái hấp thu Ca2 + bằng cách hoạt hóa adenylate cyclase ở ống lượn
xa.

2. Thuốc lợi tiểu thiazid làm tăng tái hấp thu Ca2 + ở đoạn đầu ống lượn xa và

do đó làm giảm bài tiết Ca2+. Vì lý do này, thiazide được sử dụng trong điều
trị tăng canxi niệu vô căn.

d. Magnesium (Mg2+)
■ được tái hấp thu ở ống lượn gần, đoạn lên dày của quai Henle và ống lượn xa.
Ở phần dày đoạn lên quai henle, Mg2+ và Ca2+ cạnh tranh để tái hấp thu; do đó, tăng calci huyết làm
tăng thải trừ Mg2+ (do ức chế tái hấp thu Mg2+). Tương tự như vậy, tăng magnesi huyết gây tăng bài tiết
Ca2 + (do ức chế tái hấp thu Ca2+).

VII. Cơ đặc và hịa loãng nước tiểu
A. Điều chỉnh áp suất thẩm thấu huyết tương
■ được thực hiện bằng cách thay đổi lượng nước bài tiết theo lượng chất tan được bài tiết
(tức là bằng cách thay đổi độ thẩm thấu nước tiểu).

1.Với tình trạng thiếu nước(Figure 5.16)
2.Với tình trạng thừa nước(Figure 5.17)
B. Tạo nước tiểu cơ đặc (Figure 5.18)
■ cịn được gọi là nước tiểu ưu trương, trong đó độ thẩm thấu của nước tiểu> độ thẩm thấu
của máu.

■ được tạo ra khi nồng độ ADH trong tuần hồn cao (ví dụ: thiếu nước, suy giảm thể tích,

SIADH).

1.Gradient thẩm thấu mao mạch vùng vỏ—ADH cao
■ là độ phân giải độ thẩm thấu từ vỏ (300 mOsm / L) đến nhú (1200 mOsm / L) và
được tạo chủ yếu bởi NaCl và urê..

■ được thiết lập bằng cách nhân nồng độ ngược dòng và tái chế urê..
■ được duy trì bằng cách trao đổi ngược dòng trong vasa recta.


168

BRS Physiology

Mất nước

Tăng P thẩm thấu huyết tương

Kích thích các thụ thể thẩm thấu ở vùng dưới đồi trước

Tăng tiết ADH từ thùy sau tuyến yên

Tăng tính thấm nước của ống lượn xa và ống góp

Tăng tái hấp thu nước

Tăng P thẩm thấu nước tiểu
Và giảm thể tích
Nước tiểu

Giảm P thẩm thấu huyết tương về mức bình thường
Figure 5.16 Responses to water deprivation. ADH = antidiuretic hormone.

a.  Nhân nồng độ ngược dòng ở quai Henle

■ phụ thuộc vào sự tái hấp thu NaCl ở nhánh dày lên và dòng ngược dòng ở nhánh xuống và
nhánh lên của quai Henle..

■ được tăng cường bởi ADH, kích thích tái hấp thu NaCl ở nhánh dày lên. Do đó, sự hiện diện của
ADH làm tăng gradient thẩm thấu vỏ-nhú thận.

b.  Sự tái chế urê từ các ống góp bên trong tủy vào dịch kẽ tủy cũng được tăng
cường bởi ADH (bằng cách kích thích chất vận chuyển UT1).
c.  Vasa recta là các mao mạch cung cấp vịng lặp của Henle. Chúng duy trì gradient vỏ-nhú
thận bằng cách đóng vai trị như các chất trao đổi thẩm thấu. Máu vasa recta cân bằng
thẩm thấu với dịch kẽ của tủy và nhú.

2.  Ống lượn gần—high ADH

■ Độ thẩm thấu của dịch lọc cầu thận giống với độ thẩm thấu của huyết tương (300 mOsm / L).
■ ■ Hai phần ba lượng H2O đã lọc được tái hấp thu đẳng trương (với Na, Cl-, HCO3-, glucose,
axit amin, v.v.) trong ống lượn gần.

■ TF/Posm= 1.0 trong suốt ống lượn gần vì H2O được tái hấp thu một cách đẳng trương với chất
tan.

3.  Đoạn dày nhánh lên quai henle—high ADH

■ được gọi là phân đoạn pha loãng.
■ tái hấp thu NaCl bởi chất đồng chuyển Na + –K + –2Cl-.

  Chapter 5    Renal and Acid–Base Physiology

169


Nhận nước

Giảm P thẩm thấu huyết tương

Ức chế các thụ thể áp suất thẩm thấu ở vùng dưới đồi trước

Giảm tiết ADH từ thùy sau tuyến yên

Giảm tính thấm nước của ống lượn xa và ống góp

Giảm tái hấp thu nước

Giảm P thẩm thấu và
Tăng thể tích
Nước tiểu

Tăng P thẩm thấu huyết tương về bình thường
Figure 5.17 Responses to water intake. ADH = antidiuretic hormone.

■ không thấm với H2O. Do đó, H2O khơng được tái hấp thu cùng với NaCl, và dịch ống trở nên
loãng.

■ Chất lỏng rời khỏi đoạn dày nhánh lên có độ thẩm thấu là 100 mOsm / L và TF / Posm <1,0 là
kết quả của q trình pha lỗng.

4.  đầu ống lượn xa—high ADH

■ Gọi là đoạn loãng vỏ.
■ Giống như nhánh dày lên, ống lượn xa sớm tái hấp thu NaCl nhưng không thấm nước. Do đó,
chất lỏng trong ống thận được pha lỗng hơn nữa.

5.  cuối ống lượn xa—high ADH
■ ADH làm tăng tính thấm H2O của các tế bào chính của cuối ống lượn xa .

■ H2O được tái hấp thu từ ống thận cho đến khi độ thẩm thấu của dịch ống xa bằng với độ thẩm
thấu của dịch kẽ xung quanh trong vỏ thận (300 mOsm / L).

■ TF/Posm= 1.0 ở cuối ống lượn xa vì sự cân bằng thẩm thấu xảy ra khi có ADH.
6.  ống góp—high ADH

■ Giống như ở cuối ống lượn xa, ADH làm tăng tính thấm H2O của các tế bào chính của ống góp.
■ Khi chất lỏng hình ống chảy qua các ống góp, nó sẽ đi qua gradient vỏ-nhú thận (các vùng có độ
thẩm thấu ngày càng cao), trước đây được thiết lập bằng cách nhân ngược dòng và tái chế urê.