SINH lý hô hấp BRS

SINH LÝ HƠ HẤP
Mục l
I. THỂ TÍCH VÀ DUNG TÍCH PHỔI________________________________________________4
A. Thể tích phổi (sơ đồ 4.1)_________________________________________________________4
B. Dung tích phổi (sơ đồ 4.1):_______________________________________________________5
C. Thể tích thở ra gắng sức (FEV1)____________________________________________________6

II. CƠ CHẾ THỞ/ CƠ CHẾ HƠ HẤP:_______________________________________________6
A. Các cơ hít vào__________________________________________________________________6
B. Các cơ thở ra__________________________________________________________________6
C. Độ giãn nở of the respiratory system (compliance of respiratory system)__________________7
D. Sức căng bề mặt của phế nang và sunfactant:________________________________________9
E. Mối quan hệ giữa áp suất, luồng khơng khí và sức cản________________________________10
F. Breathing cycle: Nhịp thở - mô tả về áp lực và luồng không khí (bảng 4.6)_________________11
G. Các bệnh lý ở phổi (sơ đồ 4.1)___________________________________________________12

III. SỰ TRAO ĐỔI KHÍ________________________________________________________13
A. Cơng thức Dalton về áp suất riêng phần:___________________________________________13
B. Áp suất riêng phần của O2, CO2 trong khí hít vào, trong phế nang và trong máu (Bảng 4.2)___14
C. Khí hịa tan (dissolved gases)_____________________________________________________14
D. Khuếch tán khí như O2 và CO2:___________________________________________________14
E. Hạn chế tưới máu và hạn chế khuếch tán trong trao đổi khí____________________________15

IV. VẬN CHUYỂN OXY________________________________________________________15
A. Hemoglobin__________________________________________________________________15
B. Đường cong phân ly hemoglobin – O2 (sơ đồ 4.7)____________________________________16
C. Các ảnh hưởng đến đường cong phân ly hemoglobin – oxy (sơ đồ 4.8) giải thích lắm vl nhưng
chỉ cần nhớ té cấy bảng là xong mà :3 :3_____________________________________________18
D. Nguyên nhân của hypoxemia và hypoxia (đều là giảm oxy máu :3)______________________20
E. Erythropoietin (EPO)___________________________________________________________21

V. VẬN CHUYỂN CO2_________________________________________________________22
A. Dạng của CO2 trong máu________________________________________________________22
B. Vận chuyển CO2 qua dạng HCO3- (sơ đồ 4.11)_______________________________________22


VI. VỊNG TUẦN HỒN PHỔI:__________________________________________________23
A. Huyết áp và cung lượng tim trong vịng tuần hồn phổi_______________________________23
B. Phân bố dịng chảy tại phổi______________________________________________________23
C. Điều hòa lưu lượng máu phổi – co mạch do thiếu oxy________________________________24
D. Shunt_______________________________________________________________________24

VII. V/Q DEFECTS (TỈ LỆ Ventilation (thơng khí)/ lưu lượng máu phổi) cịn defect là vẹo gì
méo biết =))._______________________________________________________________24
A. V/Q ratio: (tỉ lệ V/Q)___________________________________________________________24
B. Tỷ lệ V/Q khác nhau tùy theo từng vùng phổi (sơ đồ 4.12 và bảng 4.6)__________________25
C. Thay đổi tỉ lệ V/Q (sơ đồ 4.13)___________________________________________________25

VIII. ĐIỀU HỊA HOẠT ĐỘNG HƠ HẤP:___________________________________________26
A. Trung tâm điều khiển “thở” (thân não và vỏ não: brain stem and cerebral cortex)__________26
B. Chemoreceptors for CO2, H+, O2 (bảng 4.7) (receptor nhận cảm hóa học cho ba chất đó)_____27
C. Các loại receptor điều hịa hơ hấp khác____________________________________________28

IX. CÁC PHẢN ỨNG TÍCH HỢP CỦA HỆ HƠ HẤP (INTEGRATED RESPONSES OF RESPIRATORY
SYSTEM)__________________________________________________________________29
A. Tập thể dục (excercise) (bảng 4.8)_________________________________________________29
B. Sự thích nghi với độ cao (bảng 4.9)_______________________________________________30

REVIEW TEST_______________________________________________________________31
Y

I. THỂ TÍCH VÀ DUNG TÍCH PHỔI

4

A. Thể tích phổi (sơ đồ 4.1)

4

B. Dung tích phổi (sơ đồ 4.1):

5

C. Thể tích thở ra gắng sức (FEV1)

6

II. CƠ CHẾ THỞ/ CƠ CHẾ HƠ HẤP:

6

A. Các cơ hít vào

6

B. Các cơ thở ra

6

C. Độ giãn nở of the respiratory system (compliance of respiratory system)

7

D. Sức căng bề mặt của phế nang và sunfactant:

9

E. Mối quan hệ giữa áp suất, luồng khơng khí và sức cản

10

F. Breathing cycle: Nhịp thở - mô tả về áp lực và luồng không khí (bảng 4.6)

11

G. Các bệnh lý ở phổi (sơ đồ 4.1)

12


III. SỰ TRAO ĐỔI KHÍ

13

A. Cơng thức Dalton về áp suất riêng phần:

13

B. Áp suất riêng phần của O2, CO2 trong khí hít vào, trong phế nang và trong máu (Bảng 4.2)

14

C. Khí hịa tan (dissolved gases)

14

D. Khuếch tán khí như O2 và CO2:

14

E. Hạn chế tưới máu và hạn chế khuếch tán trong trao đổi khí

15

IV. VẬN CHUYỂN OXY

15

A. Hemoglobin

15

B. Đường cong phân ly hemoglobin – O2 (sơ đồ 4.7)

16

C. Các ảnh hưởng đến đường cong phân ly hemoglobin – oxy (sơ đồ 4.8) giải thích lắm vl nhưng
chỉ cần nhớ té cấy bảng là xong mà :3 :3
18
D. Nguyên nhân của hypoxemia và hypoxia (đều là giảm oxy máu :3)

20

E. Erythropoietin (EPO)

21

V. VẬN CHUYỂN CO2

22

A. Dạng của CO2 trong máu

22

B. Vận chuyển CO2 qua dạng HCO3- (sơ đồ 4.11)

22

VI. VỊNG TUẦN HỒN PHỔI:

23

A. Huyết áp và cung lượng tim trong vịng tuần hồn phổi

23

B. Phân bố dịng chảy tại phổi

23

C. Điều hòa lưu lượng máu phổi – co mạch do thiếu oxy

24

D. Shunt

24

VII. V/Q DEFECTS (TỈ LỆ Ventilation (thơng khí)/ lưu lượng máu phổi) cịn defect là vẹo gì
méo biết =)).
24
A. V/Q ratio: (tỉ lệ V/Q)

24

B. Tỷ lệ V/Q khác nhau tùy theo từng vùng phổi (sơ đồ 4.12 và bảng 4.6)

25

C. Thay đổi tỉ lệ V/Q (sơ đồ 4.13)

25

VIII. ĐIỀU HỊA HOẠT ĐỘNG HƠ HẤP:

26

A. Trung tâm điều khiển “thở” (thân não và vỏ não: brain stem and cerebral cortex)

26

B. Chemoreceptors for CO2, H+, O2 (bảng 4.7) (receptor nhận cảm hóa học cho ba chất đó)

27

C. Các loại receptor điều hịa hơ hấp khác

28

IX. CÁC PHẢN ỨNG TÍCH HỢP CỦA HỆ HƠ HẤP (INTEGRATED RESPONSES OF RESPIRATORY
SYSTEM)
29
A. Tập thể dục (excercise) (bảng 4.8)

29


B. Sự thích nghi với độ cao (bảng 4.9)

REVIEW TEST

I. THỂ TÍCH VÀ DUNG TÍCH PHỔI
A. Thể tích phổi (sơ đồ 4.1)

1. Tidal volume (VT): thể tích khí lưu thơng:
- Là thể tích lưu chuyển trong mỗi lần hít vào thở ra thơng thường

2. Inspiratory reserve volume (IRV: thể tích hít vào dự trữ)
- Là thể tích khí có thể được hít vào hết cỡ sau khi hít vào bình th ường
- IRV thường được sử dụng trong quá trình tập luyện thể dục.

3. Expiratory reserve volume (ERV: thể tích khí thở ra dự trữ)
- Là thể tích khi có thể được thở ra sau khi thở ra bình thường

4. Residual volume (RV: thể tích khí dự trữ/thể tích khí cặn)
- Lầ thể tích khí cịn được giữ lại trong phổi sau khi thở ra hết sức
- Không thể đo bằng phương pháp spirometry (đo phế dung)

5. Dead space (khoảng chết)
a. Anatomic dead space (khoảng chết giải phẫu):
- Là thể tích của đường dẫn khi
- Bình thường khoảng 150 mL
b. Physiologic dead space (khoảng chết sinh lý)
- Là một chức năng có thể đo được
- Được định nghĩa là thể tích phổi khơng tham gia trao đ ổi khí
- Ở phổi bình thường, khoảng chết sinh lý gần bằng khoảng chết giải phẫu

30

31


- Trong một vài bệnh lý ở phổi, khi có bất thường về tỉ lệ thơng khí/ t ưới máu
(ventilation/perfusion (V/Q)) , khoảng chết sinh lý có thể lớn hơn kho ảng ch ết gi ải phẫu.
- Được tính tốn bởi hệ thức sau:

- Nói cách khác, cơng thức trên thể hiện khoảng chết sinh lý bằng thể tích khí trao đ ổi bình
thường nhân với một số nhỏ. Con số nhỏ này thể hiện sự pha loãng của CO2 phế nang bởi
khơng khí khơng tham gia trao đổi khí của khoảng chết, do đó nó khơng đóng góp đ ến CO 2trong
khí thở ra.

6. Valentilation rate (tỉ lệ thơng khí)
a. Minute ventilation: (thơng khí phút) được biểu thị theo cơng thức sau:
Thơng khí phút = VT x số nhịp thở/phút
b. Alveolar ventilation (thơng khí phế nang) được biểu thị bởi công th ức:
VA = (VT - VD)x số nhịp thở/ phút
(thơng khí phế nang = (thể tích khí trao đổi bình thường - thể tích khoảng chết sinh lý) x s ố
nhịp thở/phút)
Ví dụ minh họa: Một người có thể tích khí trao đổi bình thường VT = 0.5 L đang thở với tần số
15 lần/phút. Áp suất riêng phần của CO2 (PCO2) là 40mmHg và áp suất riêng phần PCO2 trong
khí thở ra là 36mmHg. Tính thống khí phế nang?
VD = (VT) x (PACO2 – PECO2)/(PACO2) = 0.5 x (40-36)/40 = 0.05 L
VA = VT x VD = (0.5 - 0.05) x 15 = 6.75 L/phút

B. Dung tích phổi (sơ đồ 4.1):
1. Inspiratory capacity (dung tích khí thở ra)
- Bẳng tổng của thể tích khí trao đổi bình thường (VT) và thể tích khí hít vào dự trữ (IRV)

2. Functional residual capacity (dung tích khí dự trữ chức năng: FRC/ dung tích
cặn chức năng)
- Bằng tổng thể tích khí thở ra dự trữ ERV và thể tích khí cặn RV: FRC = ERV + RV
- Là thể tích cịn lại trong phổi sau khi thở ra hồn tồn
- Bao gồm RV, do đó khơng thể đo bằng dung phế (hay đo phế dung)


3. Vital capacity (dung tích sống VC), or forced vital capacity (dung tích s ống thở
mạnh/ dung tích sống gắng sức FVC)
- VC = VT + IRV + ERV
- Lf thể thể tích khí có thể gắng sức thở ra sau khi hít vào tối đa.

4. Total lung capacity (TCL: dung tích tồn phổi)

- Là tổng 4 thể tích: TCL = VT + IRV + ERV + RV
- Là thể tích khí trong phổi sau khi hít vào tối đa
- Chứa RV, nên khơng đo được

C. Thể tích thở ra gắng sức (FEV1)

- FEV1 là thể tích khí thở ra trong giây đầu tiên khi thở ra gắng sức.
- FEV1 thường bằng khoảng 80% dung tích sống gắng sức (FVC), được biểu thị FEV 1/FVC = 0.8
- Trong bệnh phổi tắc nghẽn, ví dụ như hen, COPD, cả FEV1 và FVC đều giảm, nhưng FEV1
giảm nhiểu hơn, do đó tỉ lệ FEV1/ FVC giảm
- Trong bệnh phổi hạn chế, cả FEV1 và FVC đều giảm, nhưng FEV1 giảm ít hơn, do đó tỉ lệ
FEV1/ FVC tăng

II. CƠ CHẾ THỞ/ CƠ CHẾ HƠ HẤP:
A. Các cơ hít vào
1. Diaphragm (cơ hồnh)
- Là cơ quan trọng nhất trong hoạt động hô hấp
- Khi cơ hoành co, các tạng trong bụng bị đẩy xuống dưới, các x ương sườn đ ược nâng lên và ra
ngồi làm tăng thể tích của khoang ngực

2. Các cơ bên ngồi và các cơ phụ:
- Khơng được sử dụng trong suốt q trình hít vào khi thở bình thường.
- Được sử dụng trong trường hợp tập thể dục gắng sức/ có suy hơ hấp


B. Các cơ thở ra
- Q trình thở ra thơng thường là quá trình bị động
- Bởi vì hệ thống thành ngực đàn hồi, nó sẽ trở lại vị trí nghỉ sau thì hít vào
- Các cơ thở ra được sử dụng trong quá trình tập thể dục gắng sức hay khi sức cản đ ường thở
tăng lên vì bệnh tật (vd HEN)

1. Abdominal muscles (các cơ bụng)
- nén khoang bụng, đẩy cơ hồnh lên và đẩy khơng khí ra khỏi phổi

2. Cơ liên sườn
- Kéo các xương sườn xuống dưới, vào trong

C. Độ giãn nở of the respiratory system(compliance of respiratory system)
- Tương tự như capacitance (điện dung?) trong hệ tim mạch
- Tính bằng cơng thức:

C = V/P

trong đó: C: độ giãn nở (ml/mmHg)
V: thể tích khí (mL)
P: áp suất khí (mmHg)
- Thể hiện tình trạng mất bù của phổi và thành ngực
- Tỉ lệ nghịch với độ đàn hồi, phụ thuộc vào số lượng mô đàn hồi
- Tỉ lệ nghịch với độ cứng
- Là độ dốc của đường cong áp suất – thể tích
- Là sự thay đổi thể tích đối với một thay đổi áp suất nhất định. Áp suấtnhắc đến ở đây có thể
là áp suất bên trong phổi hoặc áp suất transpulmonary (tức là sự chênh lệch áp suất giữa các
cấu trúc phổi)

1. Độ giãn nở của phổi (sơ đồ 4.3)
- Áp suất xuyên màng phổi là áp suất phế nang trừ áp suất màng phổi
- Khi áp lực ngoài phổi âm (tức là áp suất trong khoang màng phổi âm), ph ổi m ở r ộng và tăng
thể tích.
- Khi áp lực ngồi phổi dương, phổi co lại và giảm thể tích
- Phổi nở ra (khi hít vào) theo một đường cong khác với khi phổi xẹp lại (khi th ở ra), s ự khác

biệt này được gọi là hysteresis (độ trễ?) và dẫn đến sự cần thiết phải khắc phục sức căng bề
mặt khi phổi nở ra (khi hít vào)
- Trong phạm vi áp lực trung bình,phổi khó nở nhất


- Ở áp suất cao, phổi dễ nở nhất, do đó đường cong trở nên thẳng hơn

2. Độ giãn nở của hệ thống phổi-lồng ngực:
a. Sơ đồ 4.4 cho thấy mối quan hệ giữa áp suất và thẻ tích ch ỉ mình phổi, ch ỉ mình thành ngực
và hệ thống phổii-thành ngực
- Độ giãn nở của hệ thống phổi – thành ngực nhỏ hơn so với cả hai khi khảo sát m ột mình
b. Khi nghỉ ngơi (được định nghĩa bởi đường cong tiến dần đến 0?), thể tích phổi ở FRC (dung
tích khí dự trữ chức năng, bằng tổng ERV + RV) và áp lực trong đường thở với phổi là áp lực
trung bình (gần bằng 0). Ở trạng thái cân bằng, có một lực kéo lên phổi và một lực m ở r ộng
lên thành ngực. Tại FRC, hai lực này ngược chiều, do đó, hệ thống kết hợp phổi-thành ngực
không bị co kéo
c. Như kết quả của hai quá trình ngược nhau này, áp suất khoang màng phổi (intraplulral
pressure) âm.


- Nêu khí bị thốt vào khoang màng phổi (tràn khí màng ph ổi pneumothorax), áp l ực khoang
mang phổi sẽ trở nên cân bằng với áp lực khí quyển => làm mất đi áp lực âm thông th ường,
phổi sẽ bị co kéo và lồng ngực sẽ bị giãn nở ra theo xu hướng tự nhiên.
d. Các yếu tố thay đổii độ giãn nở:
- Một bệnh nhân bị emphysema (khí phế thũng), lung độ giãn nở sẽ tăng và xu hướng phổi co
vào giảm. Do đó, tại FRC, xu hướng phổi co vào nhỏ hơn xu hướng ngực nở ra. Vì vậy, h ệ th ống
phổi - lồng ngực sẽ đạt một ngưỡng FRC mới, cao hơn để hai quá trình ngược nhau này sẽ tr ở
nên cân bằng trở lại. Khi đó, lồng ngực của bệnh nhân trở nên có dạng hình thùng (barrelshaped), phản ánh thể tích lớn hơn.
- Ở bệnh nhân fibrosis (xơ hóa), lung độ giãn nở giảm đi và xu hướng phổi co vào tăng lên. Do
đó, tại FRC, xu hướng phổi co vào lớn hơn xu hướng ngực nở ra, vì vậy hệ thống phổi – lồng

ngực sẽ đạt một ngưỡng FRC mới thấp hơn để cân bằng.

D. Sức căng bề mặt của phế nang và sunfactant:
1. Sức căng bề mặt của phế nang: (sơ đồ 4.5)
- Là kết quả của lực hút giữa các phân tử chất lỏng lót phế nang ở mặt phân cách khơng khí –
chất lỏng
- Tạo ra bởi áp lực co kéo tỷ lệ thuận với sức căng bề mặt và tỉ lệ nghịch với bán kính phế nang
(định luật Laplace)
P = 2.T/r trong đó P là áp lực co kéo (dynes/cm2), T: sức căng bề mặt (dynes/cm), r: bán kính
phế nang

a. Phế nang to: có áp lực co kéo giảm và dễ dàng giữ cho nó ln nở ra
b. Phế nang nhỏ: có áp lực co kéo tăng nên khó giữ cho nó nở ra (giữ hình dáng ban đầu)
- Khi thiếu sunfactant, các phế nang nhỏ có xu hướng xẹp xuống (xẹp phổi: atelectasis)

2. Sunfactant:
- bao quanh phế nang


- Làm giảm sức căng bề mặt bởi làm phá vỡ các liên kết giữa phân tử chất lỏng trên mặt phân
cách chất lỏng-khí . Sự giảm sức căng bề mặt này bảo vệ cho các phế nang nhỏ không bị xẹp và
làm tăng độ giãn nở.
- Được tổng hợp bởi tế bào phế nang type II (alveolar cells type II) và bao gồm thành ph ần
chính là phospholipid dipanmitoylphosphatidylcholine (DPPC)
- Ở thai nhi (fetus), tổng hợp surfactant có sự thay đổi. Surfactant có thể xu ất hiện s ớm khi thai
24w và hầu như luôn xuất hiện khi thai 35w
- Bình thường, tỷ lệ lecithin:sphingomyelin lớn hơn 2:1 trong nước ối (amniotic fluid) ph ản ánh
sự trưởng thành của surfactant.
- Hội chứng suy hô hấp ở trẻ sơ sinh (neonâtl respiratory distress syndrome) có th ể xảy ra ở
trẻ sinh non vì sự thiếu hụt surfactant. Trẻ sơ sinh có biểu hiện xẹp phổi (atelectasis/ lung

collapse), khó nở lại (do giảm độ giãn nở) và giảm oxi máu (do giảm tỉ lệ V/Q)

E. Mối quan hệ giữa áp suất, luồng khơng khí và sức cản
- Tương tự như mối quan hệ giữa huyết áp, lưu lượng máu và sức cản mạch

1. Luồng khơng khí:
- Được điều khiển và tỉ lệ thuận với sự chênh lệch áp suất giữa không khí ở miệng/ mũi và ở
phế nang.
- Tỷ lệ nghịch với sức cản đường thở do đó sức cản đường thở càng lớn, thì luồng khơng khí
càng ít. Mối quan hệ tỉ lệ được thể hiện qua công thức sau

2. Sức cản của đường thở:
- Cơng thức tính (cơgn thức Poiseuille)

3. Các yếu tố làm thay đổi sức cản đường thở:
- Sức cản đường thở tạo ra chủ yếu ở “medium-size bronchi” (phế quản thùy/ phân thùy?? xem
lại phân độ)
- Đường thở nhỏ nhất (chắc tiểu phế quản) có vẻ như sẽ có sức cản lớn nhất. Tuy nhiên, vì s ự
sắp xếp song song của nó, sức cản lại không đáng kể.


a. Sự co – thắt của cơ trơn
- Làm thay đổi sức cản đường thở do thay đổi bán kính đường thở:
(1)Parasympathetic stimulation (kích thích phó giao cảm), chất kích thích, ch ất ph ản ứng ch ậm
của phản vệ (hen suyễn) làm co đường thở, giảm bán kính, tăng sức cản
(2)Sympathetic stimulation (kích thích giao cảm) và chất chủ vận giao cảm (isoprotenol) làm
giãn đường thở thông qua các thụ thể beta 2, tăng bán kính và giảm sức cản
b. Thể tích phổi:
- Làm thay đổi sức cản đường thở vì lực kéo hướng tâm do nhu mơ phổi tác động lên đ ường th ở
(1) Thể tích lớn liên quan đến sự co kéo lớn hơn trên đ ường th ở. Bệnh nhân sẽ tăng s ức c ản

đường thở (như hen), “học” cách thở ở thể tích phổi cao h ơn đ ể bù l ại s ức c ản đ ường th ở phù
hợp với bệnh cảnh.
(2) Thể tích nhỏ liên quan đến sự co kéo nhỏ, và giảm s ức cản đ ường th ở, th ậm chí đ ến m ức
sập cả đường thở?
c. Độ nhớt hoặc mật độ của khí thở vào
- Làm thay đổi sức cản đối với luồng khơng khí
- Trong suốt lặn dưới đáy biển sâu, cả mật độ không khí và sức cản đều tăng lên
- Hít thở một loại khí có tỉ trọng thấp như Heli, thì làm giảm s ức cản với luồng khơng khí


Bảng thể tích và áp suất trong q trình thở (thể tích khí th ở, áp suất khoang màng ph ổi, áp
suất phế nang)

F. Breathing cycle: Nhịp thở - mô tả về áp lực và luồng khơng khí (b ảng 4.6)
1. Khi nghỉ ngơi (trước thì hít vào)
a. Áp suất phế nang gần bằng áp suất khí quyển
- Bởi vì áp suất phổi được biểu thị tương ứng với áp su ất khơng khí, nên áp su ất ph ế nang
bằng 0.
b. Áp suất khoang màng phổi âm
- Ở FRC, hai quá trình ngược nhau ở phổi là quá trình co kéo ph ổi và giãn n ở l ồng ng ực làm cho
áp suất khoang màng phổi âm.
- Áp suất khoang màng phổi có thể được đo bằng bóng thơng th ực qu ản (balloon catheter in
esophagus)
c. Thể tích phổii chính bằng FRC

2. Trong q trình hít vào
a. Các cơ hít vào co lại và thể tích của lồng ngực tăng
- Thể tích của phổi tăng, áp suất phế nang giảm hơn áp suất khơng khí (trở nên âm hơn)

- Chênh lệch áp suất giữa phế nang và không khí tạo ra lu ồng khí đi vào ph ổi, lu ồng khí sẽ ti ếp
tục cho đến khi chênh lệch áp suất này mất đi.
b. Áp suất khoang mang phổi trở nên âm hơn nữa:
- Bởi vì thể tích phổi tăng trong suốt thì hít vào, l ực đàn h ồi c ủa ph ổi sẽ tăng. Do đó, áp su ất
khoang màng phổi sẽ trở nên âm ơn khi nghỉ ngơi.
- Sự thay đổi áp suất khoang màng phổi trong suốt q trình hít vào đ ược đo b ởi dynamic đ ộ
giãn nở của phổi
c. Thể tích phổii tăng bằng một VT:
- Tại đỉnh của thì hít vào, thể tích phổi bằng FRC + VT

3. Thì thở ra:
a. Áp suất phế nang trở nên cao hơn áp suất khơng khí
- Áp suất phế nang trở nên cao hơn bởi vì khí phế nang bị nén bởi áp lực đàn hồi của phổi
- Do đó, áp suất phế nang bây giờ cao hơn áp suất khí quy ển, s ự chênh l ệch áp su ất b ị đ ảo
ngược và dịng khí sẽ đi ra khỏi phổi.
b. Áp suất khoang màng phổi trở về giá trị như khi nghỉ trong thì thở ra bình th ường
- Tuy nhiên, trong thì thở ra gắng sức, thực tế áp suất khoang màng ph ổi tr ở nên d ương h ơn.
Áp suất dương này gây nén đường thở (tác dụng ép lên đ ường th ở) => làm cho thì th ỏ ra khó
khăn hơn.
- Trong bệnh cảnh COPD, sức cản đường thở tăng, bệnh nhân “học” cách th ở chậm h ơn v ới
“pursed lips” (mím mơi) để ngăn chặn tình trạng đường thở có th ể b ị x ẹp trong thì th ở ra g ắng
sức
c. Thể tích phổi quay trở lại bằng FRC = RV + EVR

G. Các bệnh lý ở phổi (sơ đồ 4.1)
1. Asthma (Hen):
- Là bệnh phổi tắc nghẽn, trong đó thì thở ra trở nên khó khăn
- Đặc trưng bởi giảm FVC, FEV1 và giảm tỉ lệ FEV1/FVC
- Khơng khí khơng được thở ra như bình thường nên làm khí cặn tích t ụ ở ph ổi, dẫn đ ến làm
tăng FRC

2. COPD:
- Là sự kết hợp giữa viêm phế quản mãn tính và khí phế thũng
- Là bệnh phổi tắc nghẽn với sự tăng độ giãn nở, trong đó thì thở ra trở nên khó khăn.
- Đặc trưng bởi giảm FVC, giảm FEV1 và giảm tỉ lệ FEV1/FVC


- Khơng khí khơng được thở ra như bình thường, làm tích t ụ khí c ặn, tăng FRC và l ồng ng ực
hình thùng.
a. “Pink puffers” (chủ yếu là khí phế thũng) có tình tr ạng gi ảm oxy máu nh ẹ vì b ệnh c ảnh này
vẫn duy trì thơng khí phế nang, cịn PCO2 bình thường
b. “Blue bloater”’ (chủ yếu do viêm phế quản) bị giảm oxy nghiêm tr ọng kèm tím tái, vì nó
khơng duy trì được thơng khí phế nang, PCO 2 tăng. Bệnh nhân cịn có thể suy thất P, phù tồn
thân.

3. Fibrosis (xơ hóa):
- Là bệnh phổi hạn chế có giảm lung độ giãn nở, trong đó thì hít vào trở nên khó khăn.
- Được đặc trưng bởi sự giảm tất cả các thể tích phổi. Bởi vì FEV 1giảm ít hơn FVC, do đó, tỉ lệ
FEV1/FVC có thể bình thường hoặc tăng

III. SỰ TRAO ĐỔI KHÍ
A. Cơng thức Dalton về áp suất riêng phần:
- Có thể được tính tốn theo cơng thức:
Áp suất riêng phần = Tổng áp suất x Nồng độ phần trăm khí
1. Trong khí hít vào khơ, áp suất riêng phần của O 2 có thể dưdợc tính tốn theo công thức. Giả
sử áp suất tổng là áp suất khí quyển và nồng độ riêng phần của O2 là 0.21
PO2 = 760mmHg x 0.21 = 160 mmHg
2. Trong khí quản, khơng khí được làm ẩm đến 37 độ C, cơng thức được tính tốn lại do áp
suất H2O đo được là 47mmHg. Vì thế áp suất tổng bằng 760mmHg – 47 mmHg = 713 mmHg.
Khi đó áp suất riêng phần của O2 là 713mmHg x 0.21 = 150 mmHg

B. Áp suất riêng phần của O2, CO2 trong khí hít vào, trong phế nang và trong
máu (Bảng 4.2)
- Hệ tuần hoàn sẽ bỏ qua khoảng 2% cung l ượng tim không đ ến ph ổi (shunt sinh lý). K ết qu ả
là, máu ở tĩnh mạnh hòa lẫn với máu động mạch làm cho PO 2 ở động mạch (t nghĩ là đm chủ/
các đm nuôi cơ thể ấy) thấp hơn một chút so với PO2 ở phế nang.


C. Khí hịa tan (dissolved gases)
Lượng khí có thể hịa tan trong dung môi (vd máu) t ỷ l ệ thu ận v ới áp su ất riêng ph ần c ủa nó.
Đơn vị của nồng độ khí hịa tan được tính là mL khí/ 100 mL máu
-

Cơng thức sau sử dụng O2 trong máu là một ví dụ để tính độ hịa tan:
Nồng độ O2 hịa tan = PO2 x độ hòa tan của O2 trong máu
= 100 mmHg x 0.003 mL O2/ 100mL máu/ mmHg = 0.3 mLO2/ 100mL máu

D. Khuếch tán khí như O2 và CO2:
- Tỉ lệ khuếch tán của oxy và carbondioxy phụ thuộc vào chêch l ệch áp su ất riêng ph ần hai bên
màng tế bào và vị trí phù hợp có thể xảy ra khuếch tán
- Ví dụ, sự khuếch tán oxy từ khí phế nang đến mao mạch phổi phụ thu ộc vào chênh l ệch áp
suất riêng phần của oxy giữa khí phế nang và mao mạch phổi. Thơng th ường, máu trong mao
mạch cân bằng với khí trong phế nang. Khi áp suất riêng phần c ủa oxy tr ở nên cân b ằng (b ảng
4.2), sẽ không xảy ra sự khuếch tán oxy nữa.
- Khí khuếch tán qua phế nang – mao mạch phổi xảy ra theo công thức Fick:

- DL hay khả năng khuếch tán của phổi, tương đương với khả năng thẩm thấu của phế nang –
mao mạch phổi và tỉ lệ thuận với hệ số khuếch tán của khí và diện tích bể mặt, t ỉ lệ nghịch với
độ dày của thành mao mạch. DL được đo bằng CO.
1. DL tăng trong khi tập thể dục vì nhiều mao mạch giãn => làm tăng bề mặt cho khu ếch tán

2. DL giảm trong emphysema (khí phế thũng) (do giảm bề mặt tiếp xúc), giảm trong xơ hóa
phổi và giảm trong phù phổi (pulmonary edema) (vì làm tăng độ dày bề mặt tiếp xúc)


E. Hạn chế tưới máu và hạn chế khuếch tán trong trao đổi khí
1. Hạn chế tưới máu:
-

Được minh họa bởi N2O và O2 ở điều kiện bình thường.

- Trong hạn chế tưới máu, khí cân bằng sớm dọc theo chi ều dài c ủa mao mạch ph ổi. Áp su ất
riêng phần của khí trong động mạch phổi trở nên bằng với áp suất riêng phần c ủa khi trong
khí phế nang.
- Do đó, trong q trình hạn chế trao đổi tưới máu, s ự khuếch tán c ủa khí có th ể tăng ch ỉ khi
lưu lượng máu chảy qua tăng

2. Hạn chế khuếch tán
- Được minh họa bằng CO và O2 trong quá trình tập luyện vất vả (strenous exercise)
- Cũng được minh họa bằng trạng thái bệnh lý. Trong xơ hóa ph ổi, s ự khu ếch tán c ủa O 2 bị hạn
chế vì màng phế nang tăng độ dày thành. Trong khí phế thũng, s ự khu ếch tán c ủa oxy cũng
giảm gì diện tích bề mặt dành cho việc khuếch tán khí giảm
- Trong hạn chế khuếch tán, khí khơng cân bằng khi máu ở đi ểm cu ối mao m ạch ph ổi. S ự
chênh lệch áp suất riêng phần của khí giữa khí phế nang và máu mao m ạch đ ược duy trì. S ự
khuếch tán tiếp tục kéo dài vì chênh lệch áp suất riêng phần vẫn được giữ vững.

IV. VẬN CHUYỂN OXY
- O2 được vận chuyển trong máu dưới hai dạng: dạng hòa tan và d ạng liên k ết v ới hemoglobin
(quan trọng nhất)
- Hemoglobin, với nồng độ bình thường của nó trong máu, có thể làm tăng kh ả năng O 2 vận
chuyển lên tới 70 lần.

A. Hemoglobin
1. Tính chất – globular protein có 4 tiểu đơn vị:
- Mỗi tiểu đơn vị bao gồm một nhân hem, là Fe 2+ liên kết với porphyrin
- Fe2+ là nơi liên kết với O2
- Mỗi tiểu đơn vị có một chuỗi polypeptide. Hemoglobin bao gồm hai chu ỗi α và hai chu ỗi β. Do
đó hemoglobin cịn được gọi là α2β2

2. Fetal hemoglobin (HbF):
- Trong HbF, chuỗi β bị thay thể bởi chuỗi γ , do đó HbF được gọi là α2γ2


- Ái lực với oxy trong HbF cao hơn so với với Hb bình th ường do 2.3-DPG liên k ết ít v ới v ới
chuỗi γ hơn chuỗi β
- Bởi vì ái lực với oxy trong HbF cao h ơn so với trong Hb bình th ường ở ng ười l ớn, nên oxy t ừ
mẹ đến thai nhi dễ dàng hơn

3. Methemoglobin:
- Sắt trong này là Fe3+
- Không liên kết với oxy

4. Hemoglobin S (HbS)
- Gây ra bệnh hồng cầu hình liềm
- Tiểu đơn vị α bình thường nhưng tiểu đơn vị β bất thường, làm cho hemoglobin S có dạng

- Ở dạng deoxygenate (dạng khơng liên kết với oxy), deoxyhemoglobin làm bi ến d ạng h ồng
cầu thành hình liềm

5. Khả năng gắn O2 của hemoglobin
- Là lượng tối đa O2 có thể gắn với hemoglobin

- Gây ra sự giới hạn O2 có thể vận chuyển trong máu
- Được đo ở độ bão hòa oxy 100%
- Được biểu thị bằng đơn vị mL O2/ g hemoglobin

6. Hàm lượng oxy trong máu
- bao gồm tổng hàm lượng oxy vận chuyển trong máu, gồm cả O2 liên kết và O2 hòa tan.
- Phụ thuộc vào nồng độ hemoglobin, khả năng gắn của O 2 vào hemoglobin và PO2, P50 của
hemoglobin.
- Được tính theo cơng thức:
Tổng lượng oxy = (nồng độ hemoglobin x khả năng gắn oxy-hem x % hem gắn v ới oxy) + oxy
tan

B. Đường cong phân ly hemoglobin – O2 (sơ đồ 4.7)
1. Hemoglobin kết hợp nhanh và chắc chắn với oxy tạo thành dạng oxyhemoglobin
2. Đường cong phân ly hemoglobin-oxy đ ồ thị về đ ộ bão hòa ph ần trăm hemoglobin g ắn v ới
oxy theo PO2
a. Tại áp suất riêng phần của oxy là 100mmHg (trong máu động mạch)
- Hemoglobin bão hòa 100%, oxy đ ược gắn với cả 4 chu ỗi hem trên t ất c ả các phân t ử
hemoglobin
b. Tại áp suất riêng phần của oxy là 40mmHg ( vd trong mãu tĩnh mạch):


- Hemoglobin bão hịa 75%, điều đó có nghĩa là, trung bình có ¾ chu ỗi hem trong m ỗi phân t ử
hemoglobin được gắn với oxy

c. Tại áp suất riêng phần của oxy là 25 mmHg
- Hemoglobin bão hòa 50%
- Áp suất của oxy PO2 tại độ bão hòa 50% gọi là P 50. 50% có nghĩa là, trung bình có 2/4 chuỗi
hem trong mỗi phân tử hemoglobin được gắn với oxy.
3. Hình dạng của đường cong là kết quả của sự thay đổi ái l ực của hemoglobin v ới m ỗi phân t ử

oxy liên kết với chuỗi hem (hợptác tích cực)
- Liên kết oxy đầu tiên làm tăng ái lực của phân tử oxy thứ hai, ..
- Ái lực của 4 liên kết oxy là cao nhất
- Sự thay đổi này tạo điều kiện thuận lợi cho vi ệc tạo liên kết oxy trong ph ổi (ph ần ph ẳng c ủa
đường cong), và sự giải phóng oxy vào các mơ.
a. Tại phổi:
- Phế nang có áp suất riêng phần oxy là 100mmHg
- Mao mạch phổi được “động mạch hóa” bởi sự khuếch tán oxy t ừ khs ph ế nang vào máu, do đó
áp suất riêng phần oxy ở mao mạch phổi đạt đến 100mmHg.
- Tại áp suất riêng phần này, ái lực của hemoglobin và oxy là r ất cao t ạo đi ều ki ện cho quá
trình khuếch tán. Vì sự gắn chặt chẽ của oxy, nồng đ ộ oxy tự do thấp và áp suất riêng ph ần c ủa
oxy thấp, do đó vẫn giữ được sự chênh lệch áp suất riêng phần (dẫn đ ến quá trình khu ếch
tán)


- Đồ thị cũng gần như bằng phẳng trong khoảng áp suất riêng phần c ủa oxy t ừ 60-100mmHg.
Do đó, con người có thể chịu đựng những s ự thay đ ổii áp suất khơng khí (hay áp su ất oxy) mà
không ảnh hưởng đến khả năng vận chuyển oxy của hemoglobin
b. Tại các mô
- Oxy khuếch tán từ máu động mạch vào tế bào
- Sự chênh lệch gradient để oxy có thể khuếch tán được gi ữ v ững bởi vì t ế bào s ử d ụng oxy cho
q trình hơ hấp hiếu khí nên giữ cho PO2 trong tế bào thấp
- Ái lực thấp hơn của hemoglobin với oxy trong phần đường cong này t ạo đi ều ki ện cho vi ệc
giải phóng oxy vào mô

C. Các ảnh hưởng đến đường cong phân ly hemoglobin – oxy (sơ đồ 4.8)
giải thích lắm vl nhưng chỉ cần nhớ té cấy bảng là xong mà :3 :3

1. Đường cong chuyển dịch sang phải: (dễ phân ly oxy ra hơn)
- Xảy ra khi ái lực của hemoglobin với oxy giảm

- P50 tăng, tạo điều kiện cho việc vận chuyển oxy từ máu động mạch đến mô
- Tại bất kì mức độ PO2 nào, khi phần trăm bão hịa của hemoglobin, hàm l ượng oxy trong máu
giảm


a. Tăng PCO2 hay giảm pH
- Là đường cong dịch chuyển sang phải, giảm ái lực c ủa hemoglobin v ới oxy vào t ạod di ều ki ện
cho oxy vận chuyển đến mô (hiệu ứng Borh)
- VD: trong quá trình tập thể dục, mơ t ạo ra nhi ều CO 2, nó làm cho pH ở mơ giả, vì vậy theo
hiệu ứng Bohr, sẽ kích thích O2 được vận chuyển đến các cơ đang hoạt động.
b. Tăng nhiệt độ (vd trong tập luyện)
c. Tăng nồng độ 2,3-DPG:
- Làm đường cong dịch chuyển sang phải nhờ việc nó liên kết chu ỗi beta c ủa deoxyhemoglobin
và làm giảm ái lực của hemoglobin với oxy
- Sự thích nghi với việc giảm ơxy mãn tính (ví dụ sống ở vùng cao) bao g ồm s ự tăng t ổng h ợp
2,3-DPG, để nó liên kết với hemoglobin và tạo điều kiện cho oxy vận chuyển đ ến mô.

2. Đường cong dịch chuyển qua trái (khó phân ly oxy ra)
- xảy ra khi ái lực của hemoglobin với oxy tăng
- P50 giảm, làm cho việc vận chuyển oxy từ máu động mạch đến mơ trở nên khó khăn h ơn
-Tại bất kì mức độ PO2 nào, khi phần trăm bão hòa của hemoglobin, hàm l ượng oxy trong máu
tăng
a. Các yếu tố:
- Ngược lại với các yếu tố làm đường cong dịch chuyến sang phải
- Bao gồm sự giảm áp suất riêng phần CO2, tăng pH, giảm nhiệt độ và giảm nồng độ 2,3 – DPG
b. HbF
- Không gắn với 2,3 – DPG mạnh mẽ như hemoglobin thường. Gi ảm gắn 2,3-DPG làm tăng ái l ực
cảu HbF với oxy, giảm P50, và làm đường cong dịch chuyển qua trái
c. Ngộ độc CO (sơ đồ 4.9)

- CO cạnh tranh với oxy tại vị trí liên kết v ới hemoglobin, đ ồng th ời ái l ực c ủa CO v ới
hemoglobin cao gấp 200 lần ái lực của oxy với hemoglobin
- CO chiếm vị trí liên kết của oxy ở hemoglobin, do đó làm giản nồng đ ộ oxy trong máu.
- Ngoài ra, sự kết hợp CO-hemoglobin làm tăng ái l ực các vị trí còn l ại v ới oxy, nên làm đ ường
cong dịch chuyển sang trái

D. Nguyên nhân của hypoxemia và hypoxia (đều là giảm oxy máu :3)
1. Hypoxemia
- Là sự giảm oxy máu động mạch
- Gây ra bởi sử giảm nồng độ oxy khí phế nang PAO2, khuếch tán khó khăn, tỉ lệ V/Q defect
(giảm), shunt phải -trái

- Chênh lệch A-a: A-a gradient, có thể đ ược s ử dụng so sánh nguyên nhân gi ảm oxy máu trong
hypoxemia, được tính tốn theo cơng thức


(chú thích, alveolar là phế nang, inspired là hít vào, ratio là đ ường kính =)) r ứa là đ ủ hi ểu CT chí)
- Gradient A-a bình thường nằm trong khoảng từ 0-10mmHg. Khi O 2 bình thường cân bằng giữa
khí phế nang và động mạch, PAO2 gần bằng PaO2
- A-a gradient tăng trên 10 mmHg khi oxy không cân bằng gi ữa khí ph ế nang và máu đ ộng m ạch
(vd khuếch tán khó khăn, V/Q defect, shunt phải – trái) và khi đó P AO2 lớn hơn.

2. Hypoxia
- Là sự giảm oxy vận chuyển đến mô
- Được tạo ra bởi sự giảm dòng máu, hypoxemia, giảm n ồng độ hemoglobin, ng ộ đ ộc CO và ng ộ
độc cyanide

Nguyên nhân

Cơ chế

Giảm cung lượng tim

Giảm lượng mãu

Hypoxemia

Giảm áp suất oxy máu động mạch nên làm
giảm độ bão hòa của hemoglobin

Thiếu máu (anemia)

Giảm nồng độ hemoglobin làm giảm hàm
lượng oxy trong mãu

Ngộ độc CO

Giảm hàm lượng oxy trong máu

Ngộ độc cyanide

Giảm oxy được sử dụng tại mô

- Oxy vận chuyển được mô tả theo công thức dưới đây:
oxy vận chuyển = lưu lượng tim x hàm lượng oxy trong máu
- Hàm lượng oxy trong máu phụ thuộc vào nồng độ hemoglobin, khả năng liên k ết oxy c ủa
hemoglobin, và áp suất riêng phần oxy

E. Erythropoietin (EPO)

- Là một yếu tố tăng trưởng, được tổng hợp ở thận đ ể đáp ứng với hypoxia (với s ự giảm oxy
máu)
- Giảm oxy vận chuyển đến thận làm tăng sản xuất hypoxia-inducible factor 1α
- Hypoxia-inducible 1α gây ra sự tổng hợp mRNA cho EPO, thúc đ ẩy s ự phát tri ển t ự nhiên c ủa
tế bào hồng cầu

V. VẬN CHUYỂN CO2
A. Dạng của CO2 trong máu
- CO2 đwọc tạo ra trong mô và vận chuyển đến phổi qua đường tĩnh mạch theo ba cách:
1. CO2 hòa tan (lượng nhỏ), tự do trong máu
2. Carbaminohemoglobin (lượng nhỏ), dạng liên kết với hemoglobin.
2. HCO3- (từ quá trình hydrat hóa CO2 trong hồng cầu), đây là dạng vận chuy ển chính, chi ếm
đến 90%


B. Vận chuyển CO2 qua dạng HCO3- (sơ đồ 4.11)

1. CO2 được ra trong mô và khuếch tán tự do vào huyết tương tĩnh mạch và vào h ồng cầu.
2. Trong hồng cầu, CO2 kết hợp với H2O tạo ra H2CO3 nhờ xúc tác của enzym carbonic
anhydrase. H2CO3 phân li thành H+ và HCO3-.
3. HCO3- đi ra khỏi hồng cầu bằng vận chuyển ngược chiều với Cl - (sự dịch chuyển Cl-) và được
vận chuyển theo huyết tương đến phổi. Đây là hình thức vận chuyển chính của CO2 đ ến phôỉ
4. H+ được đệm bên trong hồng cầu bởi deoxyhemoglobin. Bởi vì deoxyhemoglobin là m ột h ệ
đệm cho H+ tốt hơn là oxyhemoglobin. Và điều thuận lợi là hemoglobin đã đ ược kh ử oxy theo
quá trình máu đến mao mạch -> tĩnh mạch.
5. Tại phổi, tất cả các quá trình xảy ra ngược lại. HCO3 - đi vào hồng cầu ngược chiều với Cl-.
HCO3- tái kết hớp với H+ tạo H2CO3 rồi phân ly thành CO2 và H2O. Do đó, CO2 ban đầu đ ược
tạo ra ở mơ, đã được thải ra ngồi.

VI. VỊNG TUẦN HỒN PHỔI:
A. Huyết áp và cung lượng tim trong vịng tuần hồn phổi
1. Huyết áp
- Thấp hơn nhiều so với vòng tuần hồn hệ thống
- Ví dụ, huyết áp động mạch là 15 mmHg (so sánh v ới huy ết áp đ ộng m ạch vịng tu ần hồn l ớn
là 100mmHg)

2. Lực cản:
- Cũng thấp hơn nhiều so với vòng tuần hoàn hệ thống

3. Cung lượng tim của tâm thất phải:
- Là lưu lượng máu phổi
- Bằng với cung lượng tim của tâm thất trái.


- Mặc dù huyết áp trong tuần hoàn phổi tahấp, chúng vẫn đ ủ đ ể bơm cung l ượng tim do l ực
cản của tuần hoàn phổi cũng thấp tương ứng.

B. Phân bố dòng chảy tại phổi
- Khi một người nằm ngửa, lưu lượng máu gần như đồng đều khắp phổi
- Khi một người đứng, lưu lượng máu được phân bổ không đều do ảnh h ưởng của trọng l ực.
Lưu lượng máu thấp nhất ở đỉnh phổi (vùng 1) và cao nhất ở đáy phổi (vùng 3)

1. Zone 1 (đỉnh phổi) – Nơi lưu lượng máu thấp nhất
- Áp suất phế nang > áp suất động mạch > áp suất tĩnh mạch
- Áp suất phế nang cao có thể nén các mao mạch và làm giảm l ưu l ượng máu trong vùng 1.
Trường hợp này có thê xảy ra nếu huyết áp động mạch giảm do xuất huyết hoặc n ếu áp l ực
phế nang tăng lên vì thơng khí áp lực dương

2. Zone 2 – lưu lượng máu trung bình:
- Áp suất động mạch > áp suất phế nang > áp suất tĩnh mạch
- Đi xuôgns phần dưới của phối, áp suất động mạch ngày căng tăng vì s ự ảnh h ưởng c ủa tr ọng
lực lên áp lực động mạch
- Áp suất động mạch tăng hơn áp suất phế nang ở zone 2, và l ưu l ượng máu đ ược thúc đ ẩy b ởi
sự khác biệt giữa áp lực động mạch và áp lực phế nang.

3. Zone 3 – lưu lượng máu cao nhất
- Áp suất động mạch > áp suất tĩnh mạch > áp suất phế nang
- Di chuyển xuống đáy phổi, áp suất động mạch cao nhất do ảnh hưởng của trọng lực, và áp lực
tĩnh mạch tăng dần đến vượt áp suất phế nang.
- Trong vùng 3, lưu lượng máu được thúc đẩy bởi s ự khác bi ệt gi ữa áp l ực đ ộng – tĩnh m ạch ở
hầu hết các giường mạch

C. Điều hòa lưu lượng máu phổi – co mạch do thiếu oxy
- Tại phổi, thiếu oxy gây ra co mạch (vasôcnsstrictions)
- Đáp ứng này xảy ra ngược với phản ứng tại các cơ quan khác. Thông th ường khi thi ếu máu c ơ
quan sẽ gây ra giãn mạch (vasodilation)
- Về mặt sinh lý, đây là ảnh hưởng quan trọng bởi vì s ự co m ạch c ục b ộ chuy ển h ướng máu xa
các vùng thơng khí kém, thiếu oxy của phổi và đến vùng thơng khí tốt.
- Sức cản mạch máu phổi của thai nhi rất cao vì co mạch toàn thân do thi ếu oxy (generalized
hypoxic vasoconstriction), kết quả là máu đến ph ổi thai nhi r ất ít. Trong nh ịp th ở đ ầu tiên, ph ế
nang của trẻ được cung cấp oxy, sức cản mao mạch phổi giảm xuống, và dòng máu đ ến ph ổi
tăng và trở nên bằng với cung lượng tim (khi trưởng thành)