(Luận văn thạc sĩ) đặc điểm bệnh lý bệnh viêm phổi màng phổi actinobacillus pleuropneumoniae trên đàn lợn thuộc thành phố hà nội và biện pháp phòng trị

HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM

NGUYỄN VĂN TUYỀN

ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ BỆNH VIÊM PHỔI- MÀNG PHỔI
ACTINOBACILLUS PLEUROPNEUMONIAE TRÊN ĐÀN LỢN
THUỘC THÀNH PHỐ HÀ NỘI VÀ BIỆN PHÁP PHÒNG TRỊ

Ngành:

Thú y

Mã số:

60 64 01 01

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS. Phạm Ngọc

Thạch

NHÀ XUẤT BẢN ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP - 2017


LỜI CAM ĐOAN
Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của riêng tôi, các kết
quả nghiên cứu được trình bày trong luận văn là trung thực, khách quan
và chưa từng dùng để bảo vệ lấy bất kỳ học vị nào.
Tôi xin cam đoan rằng mọi sự giúp đỡ cho việc thực hiện luận văn đã được
cám ơn, các thơng tin trích dẫn trong luận văn này đều được chỉ rõ nguồn gốc.

Hà Nội, ngày 25 tháng 10 năm 2017

Tác giả luận văn

Nguyễn Văn Tuyền

i


LỜI CẢM ƠN
Trong suốt thời gian học tập, nghiên cứu và hồn thành luận văn, tơi
đã nhận được sự hướng dẫn, chỉ bảo tận tình của các thầy cơ giáo, sự
giúp đỡ, động viên của bạn bè, đồng nghiệp và gia đình.
Nhân dịp hồn thành luận văn, cho phép tơi được bày tỏ lịng kính trọng và biết
ơn sâu sắc PGS.TS. Phạm Ngọc Thạch đã tận tình hướng dẫn, dành nhiều công sức,
thời gian và tạo điều kiện cho tôi trong suốt quá trình học tập và thực hiện đề tài.

Tơi xin bày tỏ lịng biết ơn chân thành tới Ban Giám đốc, Ban Quản lý đào tạo,
Bộ môn Nội chẩn - Dược, Khoa Thú y - Học viện Nông nghiệp Việt Nam đã tận tình
giúp đỡ tơi trong q trình học tập, thực hiện đề tài và hồn thành luận văn.

Xin chân thành cảm ơn gia đình, người thân, bạn bè, đồng nghiệp đã
tạo mọi điều kiện thuận lợi và giúp đỡ tơi về mọi mặt, động viên khuyến
khích tơi hồn thành luận văn./.
Hà Nội, ngày 25 tháng 10 năm 2017

Tác giả luận văn

Nguyễn Văn Tuyền

ii


MỤC LỤC
Lời cam đoan................................................................................................................................... i
Lời cảm ơn....................................................................................................................................... ii
Mục lục.............................................................................................................................................. iii
Danh mục chữ viết tắt............................................................................................................... vi
Danh mục bảng........................................................................................................................... vii
Danh mục biểu đồ..................................................................................................................... viii
Danh mục hình.............................................................................................................................. ix
Trích yếu luận văn........................................................................................................................ x
Thesis abstract........................................................................................................................... xiii
Phần 1. Mở đầu.............................................................................................................................. 1
1.1.

Đặt vấn đề........................................................................................................................ 1

1.2.

Tính cấp thiết của đề tài........................................................................................... 2

1.3.

Ý nghĩa khoa học và thực tiễn của đề tài....................................................... 2

1.4.

Mục tiêu nghiên cứu của đề tài............................................................................ 2

Phần 2. Tổng quan tài liệu nghiên cứu............................................................................. 3
2.1.

Vài nét về giải phẫu đại thể, vi thể của phổi lợn......................................... 3

2.1.1.

Cấu trúc đại thể............................................................................................................. 3

2.1.2.

Cấu trúc vi thể................................................................................................................ 3

2.1.3.

Hô hấp ở phổi................................................................................................................. 4

2.2.

Vi khuẩn A. pleuropneumoniae và bệnh viêm phổi - màng phổi ở lợn 5

2.2.1.

Vi khuẩn A. pleuropneumoniae............................................................................ 5

2.2.2.

Bệnh viêm phổi - màng phổi ở lợn do A. pleuropneumoniae...........14

2.3.

Một số nghiên cứu về máu................................................................................... 16

2.3.1.

Một số nghiên cứu ở nước ngoài..................................................................... 16

2.3.2.

Một số nghiên cứu ở Việt Nam........................................................................... 17

2.3.3.

Chức năng sinh lý của máu................................................................................. 17

2.3.4.

Rối loạn của máu....................................................................................................... 18

Phần 3. Nội dung và phương pháp nghiên cứu........................................................ 21
3.1.

Địa điểm nghiên cứu................................................................................................ 21

3.2.

Thời gian nghiên cứu.............................................................................................. 21

iii

3.3.

Đối tượng/ vật liệu nghiên cứu.......................................................................... 21

3.4.

Nội dung nghiên cứu............................................................................................... 21

3.4.1.

Nghiên cứu một số triệu chứng và những biểu hiện lâm sàng của lợn

bệnh.................................................................................................................................. 21
3.4.2.

Nghiên cứu một số chỉ tiêu sinh lý máu của lợn bệnh......................... 21

3.4.3.

Một số chỉ tiêu sinh hoá máu của lợn bệnh................................................ 22

3.4.4.

Nghiên cứu tổn thương bệnh lý của phổi lợn mắc bệnh.................... 22

3.4.5.

Thử nghiệm phác đồ điều trị bệnh................................................................... 22

3.5.

Phương pháp nghiên cứu..................................................................................... 22

3.5.1.

Nghiên cứu một số triệu chứng lâm sàng của lợn bệnh..................... 22

3.5.2.

Nghiên cứu một số chỉ tiêu sinh lý máu: Bằng máy huyết học 18 chỉ tiêu

(Hema Scren 18)......................................................................................................... 23
3.5.3.

Một số chỉ tiêu sinh hóa của máu..................................................................... 23

3.5.4.

Nghiên cứu tổn thương bệnh lý ở phổi của lợn bị bệnh viêm phổi màng

phổi................................................................................................................................... 23
3.5.5.

Điều trị thử nghiệm................................................................................................... 25

Phần 4. Kết quả và thảo luận................................................................................................ 27
4.1.

Những biểu hiện lâm sàng của lợn bệnh..................................................... 27

4.2.

Thân nhiệt, tần số hô hấp, tần số mạch của lợn mắc bệnh...............29

4.3.

Một số chỉ tiêu sinh lý máu ở lợn mắc bệnh VPMP................................ 32

4.3.1.

Số lượng hồng cầu................................................................................................... 32

4.3.2.

Tỉ khối huyết cầu........................................................................................................ 34

4.3.3.

Thể tích bình qn của hồng cầu..................................................................... 34

4.3.4.

Một số chỉ tiêu về chất lượng hồng cầu....................................................... 35

4.3.5.

Sức kháng của hồng cầu....................................................................................... 37

4.4.

Một số chỉ tiêu sinh hóa máu ở lợn mắc bệnh VPMP............................ 42

4.4.1.

Protein huyết thanh.................................................................................................. 42

4.4.2.

Các tiểu phần protein huyết thanh................................................................... 42

4.4.3.

Độ dự trữ kiềm trong máu.................................................................................... 44

4.5.

Tổn thương bệnh lý ở phổi của lợn mắc bệnh viêm phổi màng phổi 46

4.5.1.

Tổn thương bệnh lý đại thể phôi...................................................................... 46

4.5.2.

Tổn thương bệnh lý vi thể phổi......................................................................... 48

iv

4.6.

Kết quả xác định mức độ mẫn cảm với một số kháng sinh của các chủng

vi khuẩn A. pleuropneumoniae phân lập được........................................ 52
4.7.

Thử nghiệm điều trị bệnh viêm phổi ở lợn.................................................. 54

Phần 5. Kết luận và kiến nghị.............................................................................................. 60
5.1.

Kết luận........................................................................................................................... 60

5.2.

Kiến nghị........................................................................................................................ 61

Tài liệu tham khảo...................................................................................................................... 62

v


DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT
Chữ viết tắt
A. pleuropneumoniae

Nghĩa tiếng Việt
: Actinobaccillus pleuroneumoniae

Apx

: Apx – Toxins

H. pleuropneumoniae

: Haemophilus pleuropneumoniae

NAD

: Nicotinamide Adenine Dinucleotide

OMPs

: Outer membrane proteins

VK

: Vi khuẩn

VPMP

: Viêm phổi màng phổi

vi


DANH MỤC BẢNG
Bảng 4.1. Những biểu hiện lâm sàng của lợn bệnh................................................ 27
Bảng 4.2. Thân nhiệt, tần số hô hấp, tần số mạch của lợn mắc bệnh viêm phổi

màng phổi.................................................................................................................. 30
Bảng 4.3. Số lượng hồng cầu, tỷ khối huyết cầu, thể tích trung bình của hồng cầu

ở lợn mắc bệnh viêm phổi màng phổi....................................................... 33
Bảng 4.4. Hàm lượng huyết sắc tố, nồng độ huyết sắc tố trung bình, lượng huyết sắc
tố trung bình trong một hồng cầu ở lợn mắc bệnh viêm phổi màng phổi 36

Bảng 4.5. Sức kháng hồng cầu ở lợn mắc bệnh viêm phổi màng phổi .......38
Bảng 4.6. Số lượng bạch cầu, công thức bạch cầu ở lợn mắc bệnh viêm phổi

màng phổi.................................................................................................................. 40
Bảng 4.7. Kết quả định lượng protein tổng số và các tiểu phần protein trong

huyết thanh lợn mắc bệnh VPMP

43

Bảng 4.8. Độ dự trữ kiềm trong máu lợn khỏe và lợn mắc bệnh VPMP......45
Bảng 4.9. Biến đổi giải phẫu vi thể phổi ở lợn mắc bệnh viêm phổi màng phổi
49
Bảng 4.10. Thân nhiệt, tần số hô hấp, tần số mạch của lợn bệnh sau 48 giờ điều trị56
Bảng 4.11. Thân nhiệt, tần số hô hấp, tần số mạch của lợn bệnh sau 72 giờ điều trị 57
Bảng 4.12. Thân nhiệt, tần số hô hấp, tần số mạch của lợn bệnh sau 86 giờ điều trị58

Bảng 4.13. Kết quả điều trị bệnh viêm phổi màng phổi........................................ 59

vii

DANH MỤC HÌNH
Hình 4.1. Sự đổi thân nhiệt, tần số hô hấp, tần số mạch của lợn bệnh so với lợn

khỏe............................................................................................................................... 31
Hình 4.2. Sự biến đổi số lượng hồng cầu, tỷ khối huyết cầu, thể tích trung bình của

hồng cầu ở lợn bệnh so với lợn khỏe........................................................ 34
Hình 4.3. Sự biến đổi hàm lượng huyết sắc tố, nồng độ huyết sắc tố trung bình,

lượng huyết sắc tố trung bình trong một hồng cầu ở lợn bệnh..37
Hình 4.4. Sức kháng hồng cầu ở lợn bệnh so với lợn khỏe.............................. 38
Hình 4.5. Sự biến đổi số lượng bạch cầu, công thức bạch cầu ở lợn bệnh so với lợn

khỏe............................................................................................................................... 41
Hình 4.6. Sự thay đổi lượng Protein tổng số và các tiểu phần Protein trong huyết

thanh lợn bệnh và lợn khỏe............................................................................. 44
Hình 4.7. Sự thay đổi độ dự trữ kiềm trong máu lợn khỏe và lợn bệnh.....45

viii


DANH MỤC HÌNH
Hình 3.1. Phương pháp lấy máu ở vịnh tĩnh mạch cổ.......................................... 22
Hình 4.2. Lợn chảy nước mũi nhiều............................................................................... 28
Hình 4.3. Hiện tượng lịng khí quản chứa tương dịch lẫn bọt khí ở phổi lợn bệnh
.............................................................................................................................................................. 46

Hình 4.4. Hiện tượng giãn phế nang ở phổi lợn bệnh.......................................... 47
Hình 4.5. Hiện tượng phổi lợn bệnh bị nhục hóa.................................................... 47

Hình 4.6. Bao tim lợn bệnh viêm tích nước................................................................ 48
Hình 4.7. Màng phổi viêm dính với thành ngực ở lợn mắc bệnh VPMP.....48
Hình 4.8. Phế nang bình thường (cấu trúc rõ ràng vách phế nang mỏng, lòng phế
nang rỗng, trong sáng, biểu mô vách phế nang xếp đều đặn chặt chẽ, các

phế nang có hình đa giác, lịng phế quản khơng có dịch rỉ viêm ) X 60
......................................................................................................................................... 50

Hình 4.9. Các lơng rung bị chụi đi, rính lại với nhau thành khối, tù đầu (X 200)
.............................................................................................................................................................. 50

Hình 4.10. Hồng cầu trong lịng phế nang (X 150).................................................... 51
Hình 4.11. Mạch quản sung huyết chứa đầy hồng cầu (X 60)............................ 51
Hình 4.12. Tế bào biểu mô vách phế quản bị tổn thương (X 150) ...................52


ix


TRÍCH YẾU LUẬN VĂN
Tên tác giả: NGUYỄN VĂN TUYỀN
Tên Luận văn: Đặc điểm bệnh lý bệnh viêm phổi- màng phổi ở lợn (APP)
trên đàn lợn thuộc thành phố Hà Nội và biện pháp phòng trị.
Ngành: Thú y

Mã số: 60 64 01 01

Tên cơ sở đào tạo: Học viện Nông nghiệp Việt Nam
1. MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI
- Xác định rõ biểu hiện lâm sàng của lợn mắc bệnh.

- Xác định rõ đặc điểm bệnh lý, một số chỉ tiêu sinh lý, sinh hóa

máu của máu lợn bệnh.
- Xác định mức độ tổn thương của phổi lợn mắc bệnh (cả vi thể và đại thể).
- Đánh giá hiệu quả điều trị thử nghiệm, từ đó có cơ sở đưa ra biện

pháp khống chế bệnh.
- Ứng dụng những kết quả đã nghiên cứu được vào thực tiễn sản xuất
nhằm hạn chế tác hại của bệnh, tạo sản phẩm an toàn về bệnh, nâng cao hiệu
quả trong nuôi lợn, làm cơ sở cho những nghiên cứu tiếp theo đối với bệnh này.
2. NỘI DUNG NGHIÊN CỨU
Nghiên cứu một số triệu chứng và những biểu hiện lâm sàng của lợn bệnh

Nghiên cứu một số chỉ tiêu sinh lý máu của lợn bệnh
Một số chỉ tiêu sinh hoá máu của lợn bệnh
Nghiên cứu tổn thương bệnh lý của phổi lợn mắc bệnh
Thử nghiệm phác đồ điều trị bệnh.
3. CÁC PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU:
- Nghiên cứu một số triệu chứng lâm sàng của lợn bệnh
- Nghiên cứu một số chỉ tiêu sinh lý máu: Bằng máy huyết học 18

chỉ tiêu (Hema Scren 18)
- Một số chỉ tiêu sinh hóa của máu
- Nghiên cứu tổn thương bệnh lý ở phổi của lợn bị bệnh viêm phổi màng phổi
- Điều trị thử nghiệm.

x


KẾT QUẢ CHÍNH VÀ KẾT LUẬN

1. Lợn mắc bệnh có biểu hiện lâm sàng: sốt cao, nước mũi có màu

hồng, thở khó, thở nơng và nhanh, thở thể bụng.
2. Thân nhiệt, tần số hô hấp, tần số tim mạch ở lợn bệnh tăng ( 39.8±
0

0.09 C;

81.05 ± 0.07lần/phút; 148.02 ± 0.73 lần/phút) so với lợn khỏe mạnh bình thường.
3. Số lượng hồng cầu, tỷ khối hồng cầu, hàm lượng huyết sắc tố, nồng độ huyết
sắc tố trung bình của hồng cầu, lượng huyết sắc tố trung bình của hồng cầu ở lợn bệnh
3

3

tăng( 6.89 ± 0.76 triệu/mm ; 38,98± 0,32%; 56,57 ± 0,68%mm ;16,19 ± 0,16g%; 41,53

± 0,44%; 23,50 ± 0,46pg) so với lợn khỏe bình thường.
3

4. Số lượng bạch cầu ở lợn bệnh tăng( 19,47 ±0,22 nghìn/mm ) so

với lợn khỏe bình thường.
5. Ở lợn bệnh có cơng thức bạch cầu thay đổi so với lợn khỏe

mạnh bình thường, cụ thể:
- Bạch cầu ái toan, bạch cầu ái kiềm và lâm ba cầu ở lợn bệnh

khơng có sự thay đổi so với sinh lý bình thường.
- Trong khi đó, bạch cầu trung tính và bạch cầu đơn nhân lớn

tăng so với sinh lý bình thường.
6. Protein tổng số ở lợn bệnh giảm so với lợn khỏe mạnh bình

thường( 5,47 ± 0,20 g% so với 7,39± 0,14g%). Các tiểu phần protein của
lợn bệnh có sự thay đổi rõ so với sinh lý bình thường, cụ thể:
- Albumin và β- Globulin ở lợn bệnh giảm nhiều so với lợn khỏe

bình thường( 26,84 ± 0,21%; 13,28 ± 0,40% so với 33,69±0,15%; 17,61±0.54%).
- α- Globulin và γ- Globulin ở lợn bệnh tăng cao so với lợn khỏe mạnh
bình thường( 37,41 ± 0,19%; 21,23 ± 0,42% so với 29,44± 0,25%; 19,29± 0,28%).
7. Độ dự trữ kiềm trong máu ở lợn bệnh giảm so với lợn khỏe

mạnh bình thường( 423±2,52 mg% so với 553±2,52 mg%).
8. Bệnh tích đại thể ở phổi và tim lợn bị bệnh viêm phổi màng phổi
- Viêm phổi, khí quản chứa dịch nhầy mầu xám hoặc đỏ
- Có hiện tượng giãn phế nang
- Phổi bị nhục hóa.
- Bao tim tích nước.
9. Bệnh tích ở phổi lợn. Khi lợn bị viêm phổi màng phổi, hệ thống lông rung của
đường hô hấp bị phá hủy, trong lòng phế lang chứa nhiều hồng cầu, mạch quản bị sung

xi


huyết, tế bào biểu mô vách phế quản bị tổn thương long tróc, mạch quản
chứa tương huyết, bạch cầu xâm nhiễm.
10. Cả hai phác đồ điều trị thử nghiệm bệnh VPMP đều cho hiệu quả điều trị
cao. Nhưng trong đó phác đồ 2 có hiệu quả cao hơn và thời gian điều trị ngắn hơn
phác đồ 1. Cụ thể ở phác đồ 1 có số ngày điều trị là 4 và tỷ lệ khỏi bệnh là 88%.

Trong khi đó, phác đồ 2 có số ngày điều trị là 3 ngày và tỷ lệ khỏi bệnh là 100%.

xii


THESIS ABSTRACT
Student's name: NGUYEN VAN TUYEN
Thesis title: Diagnosis of pig pneumonia (APP) in pigs in Hanoi city and
preventive measures
Major: Veterinary

Code: 60 64 01 01

Name of training institution: Vietnam National University of Agriculture
1. RESEARCH OBJECTIVES
- Clear clinical manifestation of infected pigs.
- Identify pathological characteristics, some physiological and

biochemical parameters of pig blood.
- Determine the severity of lung lesions (both micro and whole).
- Evaluate the effectiveness of the experimental treatment, which

are grounds for taking measures to control the disease.
- Applying the results of the research into production practices in order to
limit the harms of the disease, to create disease-safe products and raise the
efficiency in raising pigs as a basis for further studies on this disease.
2. RESEARCH CONTEXT

Study some symptoms and clinical manifestations of pigs
Study on some physiological parameters of blood of pigs

Some blood biochemical indicators of sick pigs
Study of pathological lesions of pig lung disease
Experimental treatment regimen.
3. RESEARCH METHODS:
- Investigate some clinical symptoms of sick pigs
- Research on some physiological parameters of blood: By

Hematology 18 indicators (Hema Scren 18)
- Some biochemical indicators of blood
- Investigation of pathological lesions in the lungs of pleuritic pigs.
- Experimental treatment.

MAJOR FINDINGS AND CONCLUSIONS
1. Pigs infected with clinical manifestations: high fever, pinky nose, shortness of

xiii


breath, shallow and rapid breathing, abdominal breathing.
2. Body temperature, respiratory frequency, cardiovascular disease

in pigs increased (39.8 ± 0.090C; 81.05 ± 0.07 times / minute,
148.02 ± 0.73 times / min) compared to normal healthy pigs.
3. The number of red blood cells, erythrocyte mass, hemoglobin

concentration, mean hemoglobin concentration, mean hemoglobin
concentration in pigs increased (6.89 ± 0.76 million / mm3; 38.98 ±
0.32%; 56.57 ± 0.68% mm3; 16.19 ± 0.16g%; 41.53 ± 0.44%; 23.50 ±

0.46pg) compared to normal healthy pigs.

4. The number of white blood cells in sick pigs increased (19.47 ±

0.22 thousand / mm 3) compared to healthy pigs.
5. In pigs with leukocytes vary from normal healthy pigs, specifically:
- Eosinophilia, leukocytosis and trichomoniasis in sick pigs did not

change compared to normal physiology.
- Meanwhile, neutrophils and mononuclear leukocytes increased

significantly compared with normal physiology.
6. Total protein in diseased pigs was lower than normal healthy pigs

(5.47 ± 0.20 g% vs. 7.39 ± 0.14 g%). The protein components of pigs
disease have a clear change compared to normal physiology, specifically:
- Albumin and β- Globulin in pigs were significantly lower than those of
healthy pigs (26.84 ± 0.21%, 13.28 ± 0.40% versus 33.69 ± 0.15%, 17.61 ± 0.54%).
- α- Globulin and γ- Globulin in pigs increased significantly compared to
healthy pigs (37.41 ± 0.19%, 21.23 ± 0.42% compared to 29.44 ± 0.25%; , 29 ± 0.28%).

7. Alkalinity reserve was lower in healthy pigs compared to healthy

pigs (423 ± 2.52 mg vs 553 ± 2.52 mg%).
8. General lesions in the lungs and heart of pigs with pleural inflammation
- Pneumonia, trachea containing gray or red mucus
- Isolation of the alveoli
- Lungs are incarnated.
- Pericardium contains water.
9. Liver lesions in pig lungs. When pigs have pneumonia, the

system of hairs of the respiratory tract is destroyed, in the lobe contains

many red blood cells, congestive blood vessels, bronchial epithelial cells
damage, the longitudinal contains blood, white blood cells.

xiv


10. Both treatment protocols for VPMP are highly effective. But in that
regimen 2 is more effective and shorter treatment time than the first regimen. In the
first regimen, the number of treatment days is 4 and the recovery rate is 88%. At the
same time, treatment 2 had a treatment period of 3 days and a cure rate of 100%.

xv


PHẦN 1. MỞ ĐẦU
1.1. TÍNH CẤP THIẾT CỦA ĐỀ TÀI
Để đưa chăn ni trở thành ngành sản xuất hàng hóa đáp ứng nhu cầu
thịt, sữa, trứng, nhất là thịt lợn xuất khẩu. Trong những năm gần đây Nhà Nước,
Bộ Nông nghiệp và Phát triển nông thôn đã cho nhập các giống gia súc, gia cầm
có năng suất và chất lượng cao từ các nước có nền chăn ni pháp triển.

Trong các vật ni thì lợn mang lại hiệu quả kinh kế khá cao,
chính vì vậy trong những năm qua, ngành chăn ni lợn nước ta
nói riêng đã đạt nhiều thành tựu mới, xu thế chun mơn hóa sản
xuất, chăn ni trong trang trại tập trung ngày càng phổ biến.
Tuy nhiên, trong chăn ni muốn thu được lợi nhuận cao thì
ngồi các vấn đề về con giống, công tác dinh dưỡng thì cơng tác thú y
là vấn đề cấp bách, quyết định đến thành công trong chăn nuôi.
Việc áp dụng các tiến bộ khoa học kỹ thuật vào thực tiễn sản xuất đã giúp
chúng ta xử lý và khống chế bệnh dịch. Mặt khác khi mức sống của người dân tăng

lên thì nhu cầu về sử dụng thực phẩm sạch đang là vấn đề mà xã hội quan tâm, do
đó mà nghành chăn ni nói chung và nhất là chăn ni lợn nói riêng làm sao phải
tạo ra nhiều số lượng nhưng phải có chất lượng sản phẩm tốt, việc đó địi hỏi phải
có những biện pháp hợp lý để đáp ứng với nhu cầu của xã hội.
Trong những bệnh truyền nhiễm ở lợn thì bệnh viêm phổi màng phổi là bệnh
gây thiệt hại kinh tế rất lớn cho ngành chăn ni lợn. Bởi vì bệnh lây lan nhanh tác
động kéo dài đối với cơ thể lợn. Bệnh tồn tại rất lâu trong cơ thể lợn cũng như
ngồi mơi trường bên ngồi mơi trường bên ngồi làm việc phịng trị rất khó khăn,
khi lợn bị nhiễm bệnh, chi phí điều trị lớn, thời gian và liệu trình điều trị kéo dài.

Cho tới nay ở Việt nam, đã có nhiều cơng trình nghiên cứu về bệnh
viêm phổi màng phổi ở lợn, tuy nhiên những nghiên cứu này mới chỉ tập
trung vào tình hình dịch tễ, và phác đồ phịng trị bệnh cịn việc làm rõ các
đặc điểm bệnh lý của lợn mắc bệnh cịn rất ít tác giả đề cập đến.
Xuất phát từ thực tiễn sản xuất, nhằm mục đích làm rõ đặc điểm
bệnh lý, từ đó có cơ sở xây dựng biện pháp phịng và điều trị bệnh một
cách có hiệu quả, chúng tôi đặt vấn đề nghiên cứu đề tài: Đặc điểm bệnh
lý bệnh viêm phổi- màng phổi Actinobaccillus pleuroneumoniae trên đàn
lợn thuộc thành phố Hà Nội và biện pháp phòng trị.

1


1.2. MỤC TIÊU CỦA ĐỀ TÀI
Bệnh viêm phổi màng phổi đã và đang tồi tại trên khắp các
tỉnh thành trong cả nước, đặc biệt là những nơi chăn nuôi tập trung
có điều kiện chăn ni cịn thấp kém.
Lợn bị mắc bệnh, tuy tỷ lệ chết không cao nhưng thiệt hại thì vơ cùng
lớn, lợn tiêu tốn thức ăn nhiều, chậm lớn, chi phí điều trị cao, thời gian ni
kéo dài. Do vậy, gây thiệt hại rất lớn về kinh tế cho ngành chăn nuôi lợn.

Cho nên việc nghiên cứu đặc điểm bệnh lý bệnh viêm phổi ở
lợn do Actinobacillus pleuropneumoniae để từ đó đưa ra biện pháp
khống chế bệnh là rất cần thiết và đáp ứng với nhu cầu sản xuất.
1.3. MỤC ĐÍCH NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI
- Xác định rõ biểu hiện lâm sàng của lợn mắc bệnh.
- Xác định rõ đặc điểm bệnh lý, một số chỉ tiêu sinh lý, sinh

hóa máu của máu lợn bệnh.
- Xác định mức độ tổn thương của phổi lợn mắc bệnh (cả vi thể và đại thể).
- Đánh giá hiệu quả điều trị thử nghiệm, từ đó có cơ sở đưa ra

biện pháp khống chế bệnh.
- Ứng dụng những kết quả đã nghiên cứu được vào thực tiễn sản xuất nhằm
hạn chế tác hại của bệnh, tạo sản phẩm an toàn về bệnh, nâng cao hiệu quả trong
nuôi lợn, làm cơ sở cho những nghiên cứu tiếp theo đối với bệnh này.

1.4. Ý NGHĨA KHOA HỌC VÀ THỰC TIỄN ĐÈ TÀI
Đây là cơng trình nghiên cứu tương đối đầy đủ về:

Đặc điểm bệnh lý, các biến đổi lâm sàng, một số biến đổi về
sinh lý, sinh hóa máu, cũng như giải phẫu bệnh lý của phổi lợn mắc
bệnh, đặc biệt là xây dựng phác đồ điều trị thử nghiệm. Từ đó, có
cơ sở đưa ra biện pháp phịng trị bệnh có hiệu quả cao.

2


PHẦN 2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU NGHIÊN CỨU
2.1. VÀI NÉT VỀ GIẢI PHẪU ĐẠI THỂ, VI THỂ CỦA PHỔI LỢN

2.1.1. Cấu trúc đại thể
Phổi lợn có một nhánh phế quản tách ở đoạn khí quản để phân vào
cho thùy đỉnh ở phía trên bên phải trước khi phân hai phế quản gốc. Lá
phổi trái phân làm ba thùy: thùy đỉnh, thùy tim và thùy hoành. Lá phổi
phải phân làm bốn thùy: thùy đỉnh, thùy tim, thùy hoành và một thùy phụ.
* Vị trí: Có hai lá phổi phải và trái nằm trong xoang ngực ngăn cách nhau
ở giữa bởi tung cách mạc (màng trung thất - mediastinum). Trong

tung cách mạc có tim, các mạch máu lớn và thực quản.
* Màu sắc: Phổi nhẵn, bóng vì có màng phổi (pleura) bọc.
Màu sắc thay đổi tùy theo tuổi. Phổi bào thai có màu đỏ nâu, phổi
súc vật non màu hồng, phổi súc vật già có màu hơi xanh và trên
mặt phổi có nhiều chấm đen do sắc tố đọng lại làm cho phổi xạm lại
và ranh giới của các tiểu thùy phổi hình đa giác hiện lên rõ rệt hơn.
* Hình thái ngồi: Mỗi lá phổi có ba mặt (mặt ngồi, mặt
trong và mặt sau hay đáy) và đỉnh ở trên.
- Mặt ngoài hay mặt sườn (facies costalis). Mặt ngoài của phổi lỗi áp sát
vào thành trong của lồng ngực. Giữa các lớp xương cơ của lồng ngực và mặt
ngoài phổi chỉ có màng phổi. Mặt ngồi có các vết ấn lõm của các xương sườn.
- Mặt trung hay mặt trung thất (facies mediastinalis). Có rốn phổi nằm

ở gần phía trên hơn phía dưới, có các thành phần của phế quản gốc đi vào
phổi. Trong rốn phổi có phế quản gốc, động mạch phổi và tĩnh mạch phổi.
- Đỉnh (apex pulmonis) là phần phổi thò lên trên lỗ trước của cửa

vào lồng ngực, giới hạn bởi xương sườn I và mỏm khí quản xương ức.

2.1.2. Cấu trúc vi thể
Phổi được cấu tạo bởi cây phế quản, các mạch quản (động mạch và tĩnh
mạch phổi, động mạch và tĩnh mạch phế quản, các bạch mạch) các sợi thần kinh

của đám rốn phổi và các tổ chức liên kết ở xung quanh các thành phần trên.

Cây phế quản: mỗi phế quản gốc sau khi vào phổi sẽ phân chia nhỏ dần.

Toàn bộ các nhánh phân chia phế quản gốc gọi là cây phế quản.
Mỗi phế quản gốc sau khi vào rốn phổi sẽ tiếp tục đi trong phổi theo

3


hướng một trục (gọi là thân chính). Từ thân chính sẽ tách ra các phế quản thùy
theo kiểu phân nhánh bên. Các phế quản thùy dẫn khí vào một đơn vị phổi nhất
định gọi là thùy phổi. Từ các phế quản thùy chia ra các phế quản phân thùy. Các
phế quản phân thùy lại chia thành các phế quản dưới phân thùy. Các phế quản
này lại chia nhiều lần nữa và sau cùng chia thành các phế quản trên tiểu thùy.
Mỗi phế quản trên tiểu thùy dẫn khí cho một đơn vị phổi, thể tích khoảng
1cm gọi là tiểu thùy. Xung quanh các tiểu thùy là một lớp tổ chức liên kết có các
tĩnh mạch đi trong. Các tiểu thùy hiện lên bề mặt của phổi thành các hình đa
giác. Mỗi phế quản trên tiểu thùy khi đi vào tiểu thùy thì gọi là phế quản trong
tiểu thùy. Các phế quản trong tiểu thùy lại chia nhiều nhánh gọi là tiểu phế quản.
Các nhánh tiểu phế quản lại chia thành tiểu phế quản tận. Mỗi tiểu phế quản tận
phình ra thành một ống phế nang. ống phế nang lại chia thành chùm phế nang.

Thành phế nang chỉ là một lớp nội mạc giáp ngay với lớp nội
mạc của mao mạch. Do đó chính ở nội mạc xảy ra dự trao đổi giữa
CO2 của máu và O2 của khơng khí.
2.1.3. Hơ hấp ở phổi
Phổi khơng có cấu tạo cơ nên tự nó khơng thể co dán, mà co dãn một
cách thụ động nhờ các cơ hơ hấp gồm cơ hồnh và các cơ gian sườn. Các cơ
này đóng vai trị động lực chính cho q trình hơ hấp, làm cho lồng ngực mở

rộng hay thu hẹp, dẫn đến làm biến đổi áp lực xoang màng ngực, kéo theo vận
động của phổi. Khi lồng ngực mở rông phổi nở ra theo, áp lực trong phổi giảm
do đó khơng khí đi vào phổi gây động tác hít vào; khi lồng ngực thu hẹp, phổi
xẹp xuống đẩy khơng khí thốt ra ngồi, gây động tác thở ra.
+ Động tác hít vào: hít vào là kết quả mở rộng dung tích của

xoang ngực theo chiều dài và chiều ngang, do tác dụng của cơ
hoành và cơ ngang sườn ngoài.
+ Động tác thở ra: làm cho lồng ngực bị thu hẹp theo cả ba

chiều không gian, phổi bị ép xẹp, áp lực trong phổi tăng, đẩy khơng
khí thốt ra ngồi gây động tác thở ra.
* .Trao đổi khí trong hơ hấp
Q trình trao đổi khí trong hơ hấp gồm 3 bước.
- Trao đổi khí giữa phế bào và máu mao mạch xung quanh nó. Chất khí
khuyếch tán từ nơi có áp suất riêng phần cao đến nơi có áp suất riêng phần thấp.
Do sự chênh lệch về phân áp O2 trong phế bào sẽ khuyếch tán qua màng phế bào

4


và thành mao mạch và máu, cịn CO2 thì ngược lại. Khuyếch tán từ máu
sang phế bào. Quá trình khuyếch tán này tiến hành tương đối chậm.
- Vận chuyển O2 từ phế bào đến tổ chức và CO 2 từ tổ chức đến phế bào.
O2 từ máu có phân áp cao sẽ khuyếch tán vào tổ chức nơi có phân áp O 2 thấp.
Ngược lại, CO2 từ tổ chức có phân áp cao sẽ khuyếch tán sang máu.
- Trao đổi khí giữa máu động mạch và tổ chức. Sự kết hợp và vận chuyển
khí O2, CO2 do sự chênh lệch phân áp giữa máu và các mô bào, tổ chức.

* Rối loạn hô hấp

Bộ máy hô hấp là cơ quan chủ yếu làm nhiệm vụ trao đổi khí giữa cơ
thể với mơi trường bên ngồi. Nhờ sự trao đổi đó mà cơ thể có thể hấp thu
được oxy từ mơi trường bên ngồi và đào thải khí cacbonic ra khỏi cơ thể.

Vai trị của hệ hơ hấp vơ cùng quan trọng với sự sống: Hệ
thống ngừng hoạt động quá 5 phút là cơ thể đã có thể bị hủy diệt.
- Rối loạn q trình thơng khí do các bệnh ở bộ máy

hô hấp Do tổn thương lồng ngực, bệnh liệt cơ hô hấp

Trở ngại đường hô hấp trên do đường hô hấp bị viêm phù, u
sẹo, dị vật bị chèn ép ở đường hơ hấp trên. Khí quản, phế quản bị
viêm, gây sưng phù niêm mạc lịng khí quản phế quản, làm cho tiết
diện lịng khí quản, phế quản bị hẹp lại. Hoặc trong trường hợp hen
suyễn viêm mãn tính khí quản dày xuất tiết dịch rỉ viêm làm hẹp, đặc
bít các khí quản, các ngun nhân cản trở khơng khí gây khó thở.
Trở ngại đường hơ hấp dưới: Chủ yếu là viêm phổi, phế nang và các vi
phế quản bị tổn thương dịch rỉ viêm và dịch phù xuất làm đông đặc các phế
nang và vi phế quản, không khí khơng lọt vào dược phế nang, khơng tiếp xúc
được với mao mạch. Trong bệnh suyễn lợn, rối loạn hô hấp gây khó thở chủ
yếu là do các cơ trơn ở phế quản và vi phế quản bị co thắt, kết hợp với xuất tiết
dịch làm cản trở thơng khí gây thiếu O 2 trường diễn. Mặt khác rối loạn đường
hơ hấp dưới cịn ảnh hưởng đến q trình khuếch tán O2 và CO2.

2.2. VI KHUẨN A. PLEUROPNEUMONIAE VÀ BỆNH VIÊM PHỔI MÀNG PHỔI Ở LỢN
2.2.1. Vi khuẩn A. pleuropneumoniae
* Hình thái, kích thước và đặc tính ni cấy
Vi khuẩn Actinobacillus pleuropneumoniae thuộc họ Pasteurellae, thuộc
giống Actinobacillus, trước đây còn có tên là Haemophilus parahaemolyticus

5


hay Haemophilus pleuropneumoniae đã được xác định là nguyên nhân chính
gây nên bệnh viêm phổi - màng phổi truyền nhiễm ở lợn. Pijoan (1991) đã mô tả
A. pleuropneumoniae là vi khuẩn có dạng cầu trực khuẩn nhỏ, bắt màu gram
âm, kích thước khoảng 0,3-0,5 x 0,6-1,4 µm. Vi khuẩn khơng di động, khơng sinh
nha bào, có khả năng hình thành giáp mơ, tuy nhiên một số chủng khơng có
giáp mơ cũng đã được quan sát thấy. Dưới kính hiển vi điện tử phát hiện vi
khuẩn có nhung mao với kích thước 0,5-2 x 60-450 nm. Loại có vỏ (capsule) là
polysaccharide được tìm thấy ở hầu hết các serotype của vi khuẩn A.
pleuropneumoniae, cịn loại khơng có vỏ thì ít tìm thấy hơn (Perry et al., 1990).

Moller and Kilian (1990) cho biết A. pleuropneumoniae là một loại vi
khuẩn khó phân lập trên các môi trường thông thường và thường phụ thuộc
vào yếu tố V. Do vậy, khi nuôi cấy A. pleuropneumoniae cần các môi trường
giàu dinh dưỡng. Trên môi trường thạch máu vi khuẩn không phát triển trên
môi trường thạch máu thơng thường mà chỉ có thể mọc trên thạch máu đã
được bổ sung NAD hoặc có cấy kèm vi khuẩn Sta. aureus. Sau 24 giờ nuôi
cấy, vi khuẩn phát triển thành khuẩn lạc mọc xung quanh đường cấy Sta.
aureus với kích thước 0,5-1 mm và hình thành một vùng dung huyết β. Vùng
dung huyết này thường được quan sát rõ hơn trên mơi trường thạch có bổ
sung 5-7 % máu cừu. Ngồi ra, vi khuẩn A. pleuropneumoniae cịn gây một
vùng dung huyết tăng cường trong vùng dung huyết bán phần, xung quanh
đường cấy Sta. aureus có độc tố dung huyết β gọi là hiện tượng CAMP
(Kilian, 1976). Hiện tượng CAMP này liên quan tới sự có mặt của 3 loại độc
tố của A. pleuropneumoniae bao gồm ApxI, ApxII và ApxIII.

Trên môi trường TSA: Trong thành phần của môi trường này
được bổ sung Yearst Extract (YE) và huyết thanh ngựa. Sau 24 - 48

giờ nuôi cấy, vi khuẩn tạo thành khuẩn lạc nhỏ, màu trắng trong,
dưới ánh sáng đèn điện có màu xám xanh.
Trên môi trường thạch chocolate: Sau 24 giờ nuôi cấy, vi khuẩn tạo
thành khuẩn lạc nhầy, màu trắng xám. Vi khuẩn A. pleuropneumoniae thuộc
biotype 1 có thể phân biệt được với H. parasuis bởi khả năng gây dung
huyết trên thạch máu khi có Sta. aureus cấy kèm (Kilian et al.,, 1978).
* Đặc tính sinh hóa
Vi khuẩn A. pleuropneumoniae lên men đường glucose, xylose, mannitol,
mannose và không lên men đường arabinose, lactose, raffinose, sorbitol. Dương
tính với phản ứng urease, oxidase, CAMP, O.N.P.G; âm tính với phản ứng sinh

6


Indol và không mọc trên thạch MacConkey (Moller et al., 1996; Trịnh
Quang Hiệp và cs., 2004; Cù Hữu Phú và cs., 2005; Đặng Xuân Bình
và cs., 2007; Nguyễn Thị Thu Hằng, 2010).
* Cấu trúc kháng nguyên
Vi khuẩn A. pleuropneumoniae từ lâu đã được nhiều nghiên cứu xác định
là nguyên nhân chính gây nên bệnh viêm phổi - màng phổi ở lợn và được chia
thành 2 biotype chính dựa trên nhu cầu cần sử dụng NAD (Nicotinamide
Adenine Dinucleotide) hay còn gọi là yếu tố V cho quá trình sinh trưởng của vi
khuẩn (Pohl et al., 1983). Biotype 1 cần có NAD, cịn biotype 2 thì khơng địi hỏi
NAD trong q trình ni cấy, song vẫn cần có các pyridine nucleotid đặc hiệu
hoặc các chất tiền thân của pyridine nucleotid cho quá trình tổng hợp NAD.
Biotype 1 có độc lực cao hơn biotype 2 (Pohl et al., 1983). Biotype có 12
serotype khác nhau dựa trên sự khác nhau của capsule polysaccharide (CPS)
và của lipopolysaccharide (LPS) thành tế bào (Perry và cs, 1990). Ở biotype 2 có
serotype 2; 4; 7 và 9 có chung nhóm quyết định kháng nguyên như biotype 1.
Trong những năm gần đây, serotype 13 và 14 thuộc biotype 2 được phát hiện và

được mơ tả có kháng ngun khác với biotype 1 (Nielsen et al., 1997). Blackall et
al.(2002) đã phát hiện ra serotype 15 thuộc biotype ở 9 chủng vi khuẩn phân lập
được tại Australia.

* Các yếu tố độc lực
Nhiều nghiên cứu đã cho thấy độc lực ở các serotype khác nhau của
vi khuẩn A. pleuropneumoniae phần lớn được quyết định bởi các ngoại độc
tố mà chúng sản sinh ra (Devenish et al., 1990; Frey and Bosse, 1993; Frey,
1995a). Polysaccharide vỏ, lipopolysaccharide, protein màng, protein thu
nhận sắt, yếu tố bám dính, ngoại độc tố và một vài loại enzym có liên quan
cũng đóng vai trị quan trọng đối với độc lực của vi khuẩn A.
pleuropneumoniae (Frey, 1995a). Hiểu biết về thành phần và cấu trúc kháng
nguyên chủ yếu liên quan đến độc tính, độc lực của vi khuẩn sẽ cung cấp
các thông tin quan trọng, là cơ sở khoa học cho việc phát triển kỹ thuật chẩn
đoán huyết thanh đặc hiệu cũng như chế tạo vaccine phòng bệnh.
- Vai trò của ngoại độc tố (Exotoxin): Nhiều nghiên cứu đã cho thấy mức độ
độc lực khác nhau của các serotype vi khuẩn A. pleuropneumoniae phần lớn có liên
quan đến ngoại độc tố (Apx) sản sinh từ vi khuẩn và đóng vai trị chính trong q
trình gây bệnh cho lợn (Devenish et al., 1990; Frey, 1995b). Các nhà khoa học đã xác
định độc lực của vi khuẩn A.pleuropneumoniae có liên quan đến

7


bốn loại protein độc tố. Các độc tố này được xếp vào nhóm RTX-toxin
và đặt tên là độc tố Apx, bao gồm ApxI, ApxII, ApxIII (Frey and Bosse,
1993) và Apx IV (Rycroft et al., 1991b; Cho and Chae, 2001). Tính độc
của mỗi loại độc tố này có thể thay đổi và phụ thuộc vào các serotype
khác nhau của vi khuẩn A. pleuropneumoniae (Frey, 1995a).
+ ApxI là một protein có trọng lượng phân tử từ 105 -110 kDa, có độc lực

cao, gây dung huyết và có hoạt tính gây độc tế bào mạnh hướng đại thực bào
phế nang và bạch cầu trung tính. Trước kia, ApxI được đặt tên là haemolysin I
(HlyI) hay cytolysin I (ClyI) (Frey and Nicolet, 1988; Kamp et al., 1991). ApxI được
tiết ra bởi A. pleuropneumoniae serotype 1; 5; 9; 10 và 11 thuộc biotype 1 (Frey,
Nicolet, 1990; Kamp et al., 1994 ) và serotype 14 của biotype 2 (Rayamajhi et al.,
2005). Operon mã hóa cho ApxI được xác định là gen apxI và gồm 4 gen được
sắp xếp theo thứ tự là apxIC, apxIA, apxIB, và apxID (Gygi et al., 1992; Jansen et
al., 1993), trong đó C là gen hoạt hóa, A là gen quy định cấu trúc độc

tố và B cùng D là hai gen mã hóa cho các protein kết hợp với màng liên quan
2+

đến sự tiết độc tố qua cả hai màng. Ion Can xi (Ca ) cần thiết cho các hoạt động
sinh học của độc tố dung huyết A. pleuropneumoniae (Devenish and Rosendal,
1991). Phân tích protein của độc tố ApxI cho thấy 56% tương đồng với HlyA-độc tố
làm dung huyết của vi khuẩn E. coli (Femlee et al., 1985). Các chủng sản sinh ra
ApxI thường có độc lực cao, điều này cho thấy độc tố có liên quan đến độc lực của
A. pleuropneumoniae (Frey and Nicolet, 1990; Kamp et al., 1991).

+ ApxII là độc tố làm tan huyết, gây dung giải tế bào ở mức độ

trung bình và có trọng lượng phân tử khoảng 103 -105 kDa (Frey and
Nicolet, 1988) Trước đây ApxII được gọi là HlyII, ClyII hay CytII (Frey
and Nicolet, 1990; Kamp et al.,1991; Frey et al., 1992). Tất cả các
serotype của A. pleuropneumoniae đều tiết ApxII, ngoại trừ serotype
10 và 14 (Kamp et al., 1991; Kamp et al., 1994; Rayamajhi et al., 2005).
Operon mã hóa ApxII chỉ chứa các gen apxIICA và thiếu các gen bài tiết
tương ứng. Sự tiết ApxII phụ thuộc vào gen apxIBD và gen này được tìm thấy ở
tất cả các serotype của A. pleuropneumoniae, ngoại trừ serotype 3 (Frey, 1995a).
+ ApxIII là độc tố không làm tan huyết, nhưng lại là độc tố dung giải

tế bào mạnh với trọng lượng phân tử 120 kDa (Kamp et al., 1991). Trước kia
ApxIII được đặt tên là cytolysin III (ClyIII), độc tố viêm màng phổi pleurotoxin (Ptx), hay độc tố chống đại thực bào - macrophage toxin (Mat)
(Kamp et al., 1991; Rycroft et al., 1991a; Macdonald and Rycroft, 1992; Jansen

8