Luận án Tiến sĩ Y học: Nghiên cứu biến đổi huyết áp 24 giờ, chỉ số Tim - Cổ chân (CAVI) ở bệnh nhân tăng huyết áp nguyên phát trước và sau điều trị

1
ĐẶT VẤN ĐỀ

Theo tổ chức Y tế thế giới (WHO), tăng huyết áp (THA) ảnh hƣởng
đến hơn một tỷ ngƣời, gây tử vong cho hơn 9,4 triệu ngƣời mỗi năm. Phát
hiện và kiểm soát THA giúp làm giảm những biến cố về tim mạch, đột quị và
suy thận [1]. Tại Việt Nam, các nghiên cứu gần đây cho thấy THA đang gia
tăng nhanh chóng. Năm 2008, theo điều tra của Viện tim mạch quốc gia tỷ lệ
ngƣời trƣởng thành độ tuổi từ 25 tuổi trở lên bị THA chiếm 25,1%, đến năm
2017 con số bệnh nhân THA là 28,7% [2],[3].
Độ cứng động mạch (ĐCĐM) là yếu tố tiên lƣợng biến cố và tử vong
do tim mạch. Mối quan hệ giữa độ ĐCĐM và THA, cũng nhƣ THA làm biến
đổi ĐCĐM đã đƣợc nhiều nghiên cứu đề cập [4],[5].
Huyết áp 24 giờ đƣợc chứng minh là yếu tố dự báo biến cố tim mạch
tốt hơn so với đánh giá huyết áp tại phịng khám, thơng qua những biến đổi về
thơng số huyết áp và ĐCĐM lƣu động (Ambulatory Arterial Stiffness Index:
AASI). Tuy nhiên, thông số huyết áp thay đổi liên tục trong 24 giờ và AASI
bị ảnh hƣởng bởi những thay đổi đó nên việc đánh giá biến đổi ĐCĐM có thể
bị ảnh hƣởng tác động này [6],[7].
Chỉ số Tim - cổ chân (Cardio-Ankle Vascular Index: CAVI) là thông số
đánh giá ĐCĐM không xâm lấn, đƣợc chứng minh không phụ thuộc vào
huyết áp tại thời điểm đo [8],[9]. Do huyết áp có thể thay đổi liên tục trong
ngày nên nghiên cứu mối liên quan giữa huyết áp 24 giờ với CAVI khơng chỉ
làm rõ những tác động ngắn hạn, mà cịn tìm mối liên quan 24 giờ của huyết
áp với ĐCĐM. Hiểu rõ mối liên quan này sẽ giúp khắc phục đƣợc những
nhƣợc điểm của đánh giá ĐCĐM thông qua phƣơng pháp đo huyết áp đơn lẻ
tại phòng khám, cũng nhƣ sự biến đổi CAVI ở bệnh nhân THA trƣớc và sau
điều trị.


2

Đã có những nghiên cứu về mối liên quan giữa huyết áp 24 giờ với
CAVI trên thế giới nhằm tìm hiểu sự biến đổi CAVI dƣới tác động của huyết
áp 24 giờ, cũng nhƣ sự vai trò của CAVI trong đánh giá sự biến đổi ĐCĐM ở
bệnh nhân THA trong q trình điều trị. Tuy nhiên, vẫn cịn đó những mối
liên quan, những tác động giữa huyết áp 24 giờ với CAVI chƣa đƣợc tìm hiểu
rõ ràng và cần tiếp tục nghiên cứu [10],[11]. Với mong muốn làm sáng tỏ hơn
mối liên quan giữa huyết áp 24 giờ với CAVI, cũng nhƣ sự biến đổi các thông
số này trƣớc và sau điều trị ở bệnh nhân THA, chúng tôi thực hiện đề tài
“Nghiên cứu biến đổi huyết áp 24 giờ, chỉ số Tim - Cổ chân (CAVI) ở bệnh
nhân tăng huyết áp nguyên phát trước và sau điều trị” với 2 mục tiêu:
1. Khảo sát huyết áp 24 giờ, chỉ số CAVI và mối liên quan giữa chỉ số
CAVI với một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân tăng huyết áp.
2. Khảo sát sự biến đổi huyết áp 24 giờ, chỉ số CAVI ở bệnh nhân tăng
huyết áp nguyên phát sau: 3 tháng, 6 tháng, 9 tháng, 12 tháng điều trị.


3
CHƢƠNG 1
TỔNG QUAN
1.1. Định nghĩa, phân loại, cơ chế bệnh sinh, tình hình tăng huyết áp trên
thế giới và ở Việt Nam
1.1.1. Định nghĩa
Theo WHO, chẩn đốn THA tại phịng khám khi có ít nhất 2 lần đo trị
số huyết áp tâm thu (HATT)  140mmHg và/hoặc huyết áp tâm trƣơng
(HATTr)  90mmHg trong ít nhất 2 lần thăm khám liên tiếp [1].
1.1.2. Phân loại
Cách phân loại tăng huyết thƣờng đƣợc sử dụng là dựa vào trị số huyết áp.
Bảng 1.1. Phân loại huyết áp theo Ủy ban phòng chống huyết áp 7
Phân loại
Bình thƣờng

HATT

HATTr

(mmHg)

(mmHg)

< 120

và

< 80

Tiền THA

120-139

và/hoặc

80-89

THA độ 1

140-159

và/hoặc

90-99

THA độ 2

 160

và/hoặc

 100

* Nguồn: theo Chobanian A.V. và cộng sự 2003 [12]

Bảng 1.2. Phân loại huyết áp theo Hội Tim mạch Việt Nam/ Phân Hội tăng
huyết áp Việt Nam năm 2015
HATT
HATTr
(mmHg)
(mmHg)
Tối ƣu
< 120
và
< 80
Huyết áp bình thƣờng
< 130
và/hoặc
< 85
Huyết áp bình thƣờng cao
130-139
và/hoặc
85-89
THA độ 1

140-159
và/hoặc
90-99
THA độ 2
160-179
và/hoặc
100-109
THA độ 3
≥180
và/hoặc
≥110
THA tâm thu đơn độc
≥140
và
< 90
Tiền THA: Kết hợp huyết áp bình thƣờng và bình thƣờng cao, nghĩa là
HATT từ 120 - 139 mmHg và/hoặc HATTr từ 80 - 89 mmHg
* Nguồn: theo Trần Văn Huy và cộng sự 2018 [13]
Phân loại


4
Bảng 1.3. Phân loại THA theo Hội huyết áp Châu Âu/ Hội tim mạch Châu Âu 2018
HATT
(mmHg)
< 120

và

HATTr

(mmHg)
< 80

< 130

và/hoặc

< 85

Huyết áp bình thƣờng cao

130-139

và/hoặc

85-89

THA độ 1

140-159

và/hoặc

90-99

THA độ 2

160-179

và/hoặc

100-109

THA độ 3

≥180

và/hoặc

≥110

THA tâm thu đơn độc

≥140

và

<90

Phân loại
Tối ƣu
Huyết áp bình thƣờng

THA tâm thu đơn độc đƣợc phân độ 1, 2 hoặc 3 theo các giá trị HATT trong
các phạm vi đƣợc chỉ định.
Phân loại tƣơng tự đƣợc sử dụng cho mọi lứa tuổi từ 16 tuổi.
* Nguồn: theo Bryan W. và cộng sự 2018 [14]

1.1.3. Cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp nguyên phát
Ở bệnh nhân THA chỉ có khoảng 5% có căn ngun cịn lại chiếm hơn

95% là THA nguyên phát.
Đối với THA nguyên phát, có nhiều cơ chế bệnh sinh đƣợc đề cập, bao gồm:
1.1.3.1. Cung lượng tim và sức cản ngoại vi mạch máu
Cung lƣợng tim và sức cản ngoại vi là hai yếu tố quyết định huyết áp.
Những nguyên nhân làm tăng hoạt tính giao cảm, dẫn đến tăng cung lƣợng
tim, đồng thời kích thích phản ứng co mạch làm tăng sức cản của mạch máu.
Những tác động lâu dài làm tăng cung lƣợng tim, tăng sức cản ngoại vi của
mạch máu dẫn đến THA [15].
1.1.3.2. Hệ thần kinh giao cảm
Cơ chế gây THA của thần kinh giao cảm đƣợc biết đến thông qua tác
động đến nhịp tim, mạch máu ngoại biên và thận. Sự tác động này làm tăng
nhịp tim, tăng cung lƣợng tim đồng thời tăng sức cản mạch máu và giữ nƣớc
dẫn đến THA. Nghiên cứu CARDIA chứng minh nhịp tim có mối tƣơng quan
thuận với HATTr, đồng thời là yếu tố nguy độc lập tăng nặng rủi ro bệnh
mạch vành ở ngƣời trẻ tuổi [15].


5
Sự gia tăng của Norepinephrine trong máu ở bệnh nhân THA là nguyên
nhân chính dẫn đến tăng hoạt tính giao cảm. Hệ giao cảm thận đóng vai trị
chính trong duy trì huyết áp của cơ thể, thơng qua chất trung gian hóa học lƣu
hành trong máu tác động đến thận làm tăng tiết renin từ đó kích hoạt hệ Reninangiotesin-aldosterone (RAA) làm tăng giữ muối và nƣớc làm tăng khối lƣợng
tuần hồn dẫn đến tăng áp lực máu trong lịng mạch. Mặt khác, kích thích này
làm giảm lƣu lƣợng máu đến thận dẫn đến vòng xoắn bệnh lý mà hậu quả là
huyết áp của bệnh nhân tăng lên dƣới kích thích của hệ giao cảm [16].
1.1.3.3. Hệ Renin-angiotesin-aldosterone
Hệ RAA có vai trị quan trọng trong duy trì huyết áp động mạch thông
qua cơ chế tác động thần kinh giao cảm và các tế bào cận cầu thận. Dƣới tác
động kích thích các tế bào cận cầu thận tiết ra enzym có tên là Renin. Renin
tác dụng lên một protein do gan sản xuất là angiotesin tạo ra một peptid (10

acid amin) là angiotesin I, rồi angiotesin I biến thành angiotesin II (acid amin)
có tác dụng làm co cơ trơn thành mạch làm huyết áp tăng. Đồng thời renin
kích thích thƣợng thận tiết aldosterone gây giữ muối và nƣớc làm tăng khối
lƣợng tuần hoàn dẫn đến THA [16].
1.1.3.4. Rối loạn chức năng nội mạc
Rối loạn chức năng nội mạc là nguyên nhân hay hậu quả của THA còn
đang tranh cãi, tuy nhiên có nhiều nghiên cứu chứng minh mối liên quan mật
thiết giữa rối loạn chức năng nội mạc với THA. Nội mạc mạch máu sản xuất
ra các yếu tố dãn mạch, đặc biệt là nitric oxide (NO) và các yếu tố co mạch.
NO có tác dụng dãn mạch, ức chế ngƣng tập tiểu cầu, ức chế phì đại cơ trơn
thành mạch giúp bảo vệ thành mạch, chống vữa xơ và huyết khối. Ở bệnh
nhân THA nồng độ NO giảm rõ rệt, dẫn đến rối loạn cơ chế dãn của mạch
máu [17].
Endothelin, một chất co mạch mạnh có vai trị là một trong những chất
hóa học chính tham gia vào việc duy trì trƣơng lực mạch máu. Endothelin
đƣợc tế bào nội mạc sản xuất ra có tác dụng gây co cơn trơn thành mạch,


6
đồng thời làm phì đại và phát triển tế bào này. Ở bệnh nhân THA nguyên phát
nồng độ endothelin tăng hơn so với ngƣời bình thƣờng [18].
1.1.3.5. Các chất hoạt hóa
Bradykinin là một peptid gây hạ huyết áp thơng qua cơ chế giãn mạch
toàn thân, dãn mạch thận và lợi niệu. Trong các thử nghiệm lâm sàng cho
thấy, khi tiêm bradykinin vào động mạch cánh tay sẽ làm dãn mạch, mức độ
dãn mạch phụ thuộc vào nồng độ bradykinin [19]. Năm 2013, một thử nghiệm
trên mạch vành của bò, nhằm đánh giá tác động gây dãn mạch của bradykinin.
Trong thử nghiệm, mạch vành bò đƣợc gây co thắt chủ động trƣớc thử
nghiệm, hiệu quả dãn mạch của bradykinin bị giảm khi ức chế tổng hợp nitric
oxide (NO) và tổng hợp prostaglandin [20].

1.1.4. Tình hình tăng huyết áp trên thế giới và Việt Nam
1.1.4.1. Tình hình tăng huyết áp trên thế giới
Theo báo cáo của WHO (2013), tỷ lệ THA ở ngƣời trƣởng thành 28,5%
(27,3 - 29,7%) ở nƣớc có thu nhập cao và 31,5% (30,2 - 32,9%) ở những nƣớc
có thu nhập thấp và trung bình [1].
Tại Châu Âu, theo thống kê năm 2015 có trên 150 triệu ngƣời bị THA,
tỷ lệ bệnh nhân THA ở ngƣời lớn khoảng 30% - 45% [14].
Cũng nhƣ các châu lục khác trên thế giới, tỷ lệ THA và kiểm sốt huyết
áp có sự khác biệt nhau giữa các nƣớc ở Châu Á. Tại Nhật Bản, có khoảng 43
triệu ngƣời bị THA tuy nhiên chỉ 50% bệnh nhân đƣợc điều trị, 25% trong số
đó điều trị đạt huyết áp mục tiêu là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu tại
nƣớc này [21]. Đối với Ấn Độ, theo ƣớc tính tỷ lệ THA trên 25%, trong đó
ngƣời cao tuổi (> 70 tuổi) bị THA chiếm gần 60%, tỷ lệ kiểm soát huyết áp
chỉ đạt dƣới 15% [22]. Theo điều tra năm 2013, có khoảng 26,6% ngƣời
trƣởng thành bị THA tại Trung Quốc, mặc dù nƣớc này đã có nhiều biện pháp
nhằm kiểm sốt THA tuy nhiên tỷ lệ kiểm sốt huyết áp cịn thấp, chỉ đạt 15%
[23],[24]. Tại Đông Nam Á, theo điều tra của Malaysia (2013), tỷ lệ ngƣời
trên 18 tuổi mắc THA chiếm 32,7% [25].


7
Nhƣ vậy, tỷ lệ THA của các nƣớc trên thế giới mặc dù có khác biệt
nhau nhƣng đều gia tăng nhanh chóng, đặc biệt số bệnh nhân điều trị và kiểm
sốt THA cịn thấp, ngay cả những nƣớc phát triển.
1.1.4.2. Tình hình tăng huyết áp tại Việt Nam
Tại Việt Nam có sự gia tăng nhanh chóng về tỷ lệ mắc THA trong
nhƣng năm qua. Theo điều tra của viện Tim mạch - bệnh viện Bạch Mai năm
2001-2002 ở các tỉnh phía Bắc, ghi nhận tỷ lệ THA trong cộng đồng chiếm
16,32%, chỉ có 11,5% trong số đó đƣợc điều trị [26].
Năm 2012, theo nghiên cứu của Phạm Thái Sơn và cộng sự, tỷ lệ THA

ở ngƣời từ 25 tuổi trở lên chiếm khoảng 25,1% và 29,6% bệnh nhân đƣợc
điều trị, nhƣng chỉ có 10,7% điều trị đạt huyết áp mục tiêu [2]. Công bố khảo
sát của WHO STEPS năm 2015 có 18,9% ngƣời trƣởng thành độ tuổi từ 18
đến 69 bị THA [27].
Cùng với sự phát triển của xã hội, mơ hình bệnh tật tại nƣớc ta cũng có
sự thay đổi giống nhƣ các nƣớc phát triển. Có sự gia tăng nhanh chóng những
bệnh mạn tính, trong đó có THA. Theo khảo sát năm 2017, tỷ lệ THA tại Việt
Nam đang gia tăng hơn so với các nghiên cứu trƣớc, chiếm khoảng 28,7% và
có 37,7% bệnh nhân điều trị chƣa đạt huyết áp mục tiêu [3].
Giữa các vùng miền, tỷ lệ THA có sự khác nhau. Theo nghiên cứu của
Trần Quốc Cƣờng và cộng sự (2020) tại thành phố Hồ Chí Minh, có 535
(chiếm 24,3%) trong tổng số 2203 ngƣời đƣợc khảo sát bị THA và chỉ có
52,1% trong số đó sử dụng thuốc điều trị [28]. Tại các tỉnh miền núi phía Bắc,
tỷ lệ THA ở ngƣời trƣởng thành trên 18 tuổi chiếm 30 % theo nghiên cứu của
Đỗ Nam Khánh và cộng sự (2020) [29].
1.2. Phƣơng pháp đo huyết áp lƣu động 24 giờ
1.2.1. Lịch sử của huyết áp lưu động 24 giờ
Huyết áp động mạch đầu tiên đƣợc đo bởi Stephan Hales vào năm 1733,
thông thƣờng việc đo huyết áp thực hiện cố định tại phòng khám và đƣợc
chứng minh là đại lƣợng thay đổi. Maurice Sokolow, qua nghiên cứu thấy
nhiều bệnh nhân mặc dù có trị số huyết áp đo tại phòng khám cao hơn những
ngƣời bình thƣờng tuy nhiên tuổi thọ của họ khơng giảm đi. Trên cơ sở này,


8
năm 1962 ông và cộng sự phát minh ra thiết bị theo dõi huyết áp lƣu động
(Ambulatory blood pressure monitoring: ABPM) cho phép đo huyết áp kể cả
hoạt động và nghỉ ngơi mà khơng cần có sự can thiệp của thầy thuốc [30].
Mặc dù theo dõi huyết áp lƣu động 24 giờ đƣợc chứng minh có nhiều
ƣu điểm hơn so với đo huyết áp tại phòng khám, tuy nhiên phƣơng pháp này

chủ yếu đƣợc dùng trong các nghiên cứu. Năm 2014, dựa trên 600 bài báo cáo
khoa học Hội THA Châu Âu chính thức đƣa ra khuyến cáo về theo dõi huyết
áp 24 giờ. Khuyến cáo này đã giúp giải quyết ba vấn đề lớn [31]:
+ Những bệnh nhân nào nên đƣợc chỉ định theo dõi huyết áp lƣu động.
+ Phƣơng pháp áp dụng và phân tích kết quả huyết áp lƣu động trong
thực hành lâm sàng.
+ Cách tổ chức theo dõi huyết áp lƣu động trong các cơ sở y tế.
1.2.2. Chỉ định và chống chỉ định đo huyết áp lưu động 24 giờ
Theo Hiệp hội tim mạch châu Âu (ESC), huyết áp lƣu động 24 giờ
đƣợc chỉ định và chống chỉ định cho [31].
1.2.2.1. Chỉ định
* Chỉ định bắt buộc
+ Xác định ―THA áo choàng trắng‖ ở bệnh nhân đang điều trị THA:
- ―THA áo choàng trắng‖ ở những ngƣời khơng bị THA.
- Hiệu ứng ―THA áo chồng trắng‖ ở ngƣời đang điều trị hoặc chƣa
đƣợc điều trị THA.
- THA kháng trị giả do hiệu ứng ―THA áo choàng trắng‖ ở những
ngƣời đang điều trị.
+ Xác định hiện tƣợng THA ẩn dấu:
- Phát hiện THA ẩn dấu ở những ngƣời chƣa đƣợc điều trị THA.
- Phát hiện THA ẩn dấu ở bệnh nhân đang điều trị thuốc hạ áp.


9
+ Xác định THA 24 giờ bất thƣờng:
- THA ban ngày.
- THA khi ngủ trƣa/hạ huyết áp sau bữa ăn.
- THA ban đêm đơn độc.
+ Đánh giá điều trị huyết áp:
- Đánh giá mức độ kiểm soát huyết áp 24 giờ.

- Xác định THA kháng trị.
* Chỉ định không bắt buộc
+ Đánh giá THA buổi sáng và đỉnh huyết áp sáng sớm.
+ Sàng lọc và theo dõi hội chứng ngƣng thở khi ngủ.
+ Đánh giá độ biến thiên huyết áp.
+ Đánh giá THA ở trẻ em và thanh thiếu niên.
+ Đánh giá THA trong thai kỳ.
+ Đánh giá THA ở ngƣời cao tuổi.
+ Đánh giá THA ở bệnh nhân nguy cơ cao.
+ Xác định hạ huyết áp khi đi lại.
+ Xác định THA trong bệnh Parkinson.
+ Đánh giá THA ở bệnh nhân có bệnh lý nội tiết.
1.2.2.2. Chống chỉ định
Đo huyết áp bằng huyết áp lƣu động 24 giờ đƣợc chứng minh không
gây biến cố đặc biệt, phƣơng pháp này chỉ cân nhắc trong một vài trƣờng hợp:
+ Bệnh nhân có rối loạn đơng máu nặng, do có thể gây tụ máu trên
da vùng băng quấn.
+ Bệnh nhân dị ứng với các chất cấu tạo băng quấn (dị ứng latex).
+ Cánh tay có cầu nối động tĩnh mạch (bệnh nhân có cầu tay nhân
tạo chạy thận chu kỳ).


10
1.2.3. Cách áp dụng và phân tích kết quả huyết áp lưu động 24 giờ trong
thực hành lâm sàng
1.2.3.1. Thiết bị và phần mềm
Hầu hết các thiết bị, phần mềm đo và phân tích kết quả đo huyết áp
lƣu động đều đƣợc xác nhận của các tổ chức thiết bị, trung tâm nghiên cứu
uy tín kiểm tra và chứng nhận, phổ biến nhất là giao diện theo tiêu chuẩn
của ESH [32].

Một phần mềm tiêu chuẩn phải đáp ứng những yêu cầu sau [33]:
+ Báo cáo các số liệu thiết yếu:
- Biểu đồ biểu thị tất cả các số đo huyết áp với các khoảng thời gian
ban ngày, ban đêm và khoảng huyết áp bình thƣờng.
- Các số liệu HATT trung bình, HATTr trung bình và tần số tim
trung bình.
- Tỷ lệ % giảm HATT và HATTr về ban đêm.
- Số liệu thống kê theo thời gian HATT, HATTr và tần số tim trung
bình trong 24 giờ, ban ngày (lúc thức), ban đêm (lúc ngủ) cùng với độ lệch
chuẩn và số lần đo huyết áp không bị lỗi.
- Thông báo các lần đo bị lỗi.
+ Yêu cầu không bắt buộc:
- Báo cáo kết quả do phần mềm phân tích tự động cho biết kiểu hình
huyết áp 24 giờ bình thƣờng hay bất thƣờng, số lần đo khơng bị lỗi có đủ
theo yêu cầu hay không ?
- Cung cấp đồ thị tần số tim và huyết áp trung bình.
- Báo cáo xu hƣớng huyết áp dùng để so sánh các lần theo dõi lặp đi
lặp lại.
- Có khả năng lƣu trữ dữ liệu.
+ Báo cáo dùng cho nghiên cứu:
- Có khả năng lƣu trữ và xuất dữ liệu thô cho việc kiểm tra và phân tích.


11
- Cung cấp các thông số đánh giá biến thiên (nhƣ độ lệch chuẩn của
huyết áp 24 giờ và các khoảng thời gian ban ngày, ban đêm, hệ số biến
thiên, biến thiên trung bình), các tính tốn diện tích dƣới đƣờng cong, các
thông số về quá tải huyết áp, ĐCĐM lƣu động (AASI)…
1.2.3.2. Các ngưỡng và các khái niệm cơ bản của phương pháp đo huyết áp
lưu động 24 giờ

* Các ngưỡng chẩn đoán bằng huyết áp lưu động 24 giờ
Các nghiên cứu lớn trên thế giới đã chứng minh ngƣỡng giá trị về
huyết áp của huyết áp 24 giờ thấp hơn so với đo huyết áp tại phòng khám,
trong đó PAMELA là một nghiên cứu lớn tại Italia với 4.577 ngƣời bình
thƣờng tham gia. Tất cả các đối tƣợng đều đƣợc đánh giá huyết áp trung
bình bằng 2 phƣơng pháp: huyết áp 24 giờ và đo huyết áp phòng khám [34].
Năm 2007, nghiên cứu đa quốc gia IDACO đƣợc tiến hành trên 5
quốc gia gồm: Nhật, Đan Mạch, Bỉ, Thụy Điển trong đó có 5.682 ngƣời
bình thƣờng đƣợc đánh giá huyết áp bằng huyết áp 24 giờ [35].
Bảng 1.4. Các ngƣỡng chẩn đoán tăng huyết áp bằng huyết áp 24 giờ qua các
khuyến cáo
Khuyến cáo
(Năm)

Hội Tim mạch Việt
Nam 2015

Hội huyết áp Châu Âu/
Hội tim mạch Châu Âu
2018

HATT
(mmHg)

HATTr
(mmHg)

HATT
(mmHg)

HATTr
(mmHg)

Thông số huyết áp
Ban ngày( hoặc lúc ngủ dậy)

≥ 135

≥ 85

≥ 135

≥ 85

Ban đêm ( hoặc lúc đi ngủ)

≥ 120

≥ 70

≥ 120

≥ 70

24 giờ

≥ 130

≥ 80

≥ 130

≥ 80

* Nguồn: theo Trần Văn Huy và cộng sự 2018 [13], Williams B. và cộng sự (2018)[14]

* Các khái niệm sử dụng trong phương pháp đo huyết áp lưu động 24 giờ


12
+ Khái niệm ban ngày và ban đêm
Ban ngày và ban đêm đƣợc định nghĩa chính xác nhất theo thời gian
ngủ do ngƣời đƣợc theo dõi thông báo bằng thẻ nhật ký (các khoảng thời
gian thức và ngủ).
Có thể dùng các cách cố định về thời gian ngày - đêm và ngƣợc lại
(ví dụ: Ban ngày đƣợc đặt mặc định về thời gian từ 9:00 giờ đến 21:59 giờ
và ban đêm đƣợc mặc định từ 01:00 giờ đến 06:00 giờ), trong theo dõi
huyết áp lƣu động 24 giờ khơng có khoảng tính giờ ngủ trƣa [33], [36].
+ Trũng huyết áp
Theo hƣớng dẫn của ESH ―trũng huyết áp‖ là khoảng chênh lệch
giữa trung bình huyết áp ban đêm của HATT và tâm trƣơng so với trung
bình huyết áp ban ngày [37].
Sự chênh lệch này đƣợc thể hiện bằng tỷ lệ phần trăm và đƣợc tính
theo cơng thức:
Trũng huyết áp = [(trung bình huyết áp ban ngày) - (trung bình
huyết áp ban đêm)] x 100%.
Sự chênh lệch đƣợc chia thành:
- ―Có trũng huyết áp ban đêm‖ (dipper): Xảy ra khi trạng thái giảm
huyết áp trung bình ban đêm lớn ≥ 10% và ≤ 20% so với huyết áp trung
bình ban ngày. ―Có trũng huyết áp sâu‖ khi trạng thái giảm huyết áp trung

bình ban đêm lớn hơn 20% so với huyết áp trung bình ban ngày.
- ―Khơng có trũng huyết áp ban đêm‖ (nondipper): Xảy ra khi trạng
thái giảm huyết áp trung bình ban đêm < 10% so với huyết áp trung bình
ban ngày.
+ Đỉnh huyết áp buổi sáng
Có đỉnh huyết áp buổi sáng khi HATT và HATTr tăng lên ít nhất
20/15 mmHg, tính từ huyết áp thấp nhất trong q trình ngủ đến trung bình
2 giờ đầu tiên sau khi tỉnh giấc [38],[39],[40].


13
1.2.4. Giá trị của huyết áp lưu động 24 giờ trong chẩn đoán, tiên lượng và
đánh giá kết quả điều trị
Phƣơng pháp đo huyết áp lƣu động 24 giờ có khả năng cung cấp đầy đủ
những thông số huyết áp trong ngày của bệnh nhân mà các phƣơng pháp đo
huyết áp tại phịng khám và tại nhà khơng thể đáp ứng đƣợc. Với ƣu điểm có
nhiều giá trị đo trong 24 giờ với các khoảng giá trị trung bình của huyết áp
ngày và đêm, giúp đánh giá một cách chính xác những thay đổi ngắn hạn
cũng nhƣ dài hạn huyết áp của bệnh nhân trong chẩn đoán và điều trị. Mặt
khác, huyết áp lƣu động 24 giờ có vai trị trong phân tích sự tác động của yếu
tố mơi trƣờng sống, xúc cảm…đến sự biến đổi tăng hoặc giảm huyết áp trong
ngày. Trên cơ sở dữ liệu thu đƣợc từ huyết áp 24 giờ, bác sỹ lâm sàng có thể
đánh giá tồn diện hơn về tình trạng THA, cũng nhƣ phát hiện đƣợc những
trƣờng hợp bệnh nhân có tụt huyết áp nguy hiểm trong ngày [41],[42].
Staessen J.A và cộng sự (1999), nghiên cứu mối tƣơng quan giữa huyết
áp tâm thu phòng khám và huyết áp tâm thu lƣu động 24 giờ ở bệnh nhân cao
tuổi, đƣợc chẩn đoán THA nhƣng không điều trị với các biến cố tim mạch.
Kết quả cho thấy, huyết áp lƣu động 24 giờ có mối tƣơng quan với biến cố
tim mạch chặt chẽ hơn so với huyết áp phòng khám[43].
Trong nghiên cứu Ohasama, Hara A. và cộng sự (2012) chứng minh

thông số huyết áp ban ngày của huyết áp lƣu động 24 giờ có vai trò dự báo
nguy cơ đột quỵ mạnh hơn so với thơng số huyết áp đo thu đƣợc tại phịng
khám. Mặt khác, nghiên cứu cũng cho thấy trên cùng một quần thể, những
biến động về huyết áp ban ngày và ban đêm thu đƣợc từ huyết áp lƣu động
24 giờ đều có mối liên quan chặt chẽ với những biến cố mạch não ( phát
hiện trên phim chụp cộng hƣởng từ mạch não)[44].
Với những ƣu điểm vƣợt trội so với phƣơng pháp đánh giá huyết áp
tại phòng khám và tại nhà, huyết áp lƣu động 24 giờ đƣợc khuyến cáo sử


14
dụng thƣờng quy trong chẩn đoán, tiên lƣợng và đánh giá kết quả điều trị ở
bệnh nhân THA[13],[14],[40].
1.3. Độ cứng động mạch, mối liên quan đến tăng huyết áp và các phƣơng
pháp đánh giá không xâm lấn
1.3.1. Khái niệm độ cứng động mạch
Độ cứng động mạch là thuật ngữ dùng chỉ khả năng co giãn động mạch
theo chu kỳ co bóp của tim [45].
Các thuật ngữ khác nhƣ sự co giãn, giãn nở và đàn hồi là các tính chất khác
nhau nói lên bản chất của cứng động mạch. Các thuật ngữ này mặc dù có quan hệ
chặt chẽ với nhau, tuy nhiên chúng khơng hồn tồn đồng nhất với nhau [46].
1.3.2. Độ cứng động mạch và tăng huyết áp
Tăng áp lực nội mạch hoặc THA đƣợc chứng minh gây sản xuất
collagen quá mức. Các mạch máu đàn hồi (động mạch) trở nên cứng hơn, kết
quả một quá trình liên quan với tuổi đƣợc gia tăng lên do tác động của THA.
THA có thể tác động biến đổi ĐCĐM về cả hai phƣơng diện chức năng và
cấu trúc. ĐCĐM đƣợc chứng minh có khả năng hồi phục tức thời hoặc kéo
dài trên động mạch chủ ngực cũng nhƣ các nhánh của nó, khi huyết áp của cơ
thể tăng đột ngột. Ở ngƣời trẻ THA làm tăng sức đề kháng xuôi dòng ở tiểu
động mạch, gây nên áp lực giãn mạch tăng truyền ngƣợc lại trên động mạch

đàn hồi trung tâm. Điều này làm cho màng đàn hồi đang chịu tải của động
mạch lớn bị căng ra thêm và trở nên cứng hơn. THA theo thời gian dẫn đến
tái cấu trúc mạch máu, phì đại và tăng sinh thay đổi cấu trúc làm xơ cứng
chính bản thân các động mạch này. THA ở ngƣời trẻ thƣờng biểu hiện với
HATTr cao trong các dạng tăng HATT và HATTr hoặc tăng HATTr đơn độc.
Ngƣợc lại, tăng HATT đơn độc của ngƣời già, liên quan với tăng HATT và


15
giảm HATTr, thƣờng biểu hiện với áp lực mạch mở rộng là dấu hiệu của tăng
ĐCĐM. ĐCĐM thƣờng thấy ở những ngƣời cao tuổi với tăng HATT là đặc
trƣng bởi đứt gãy các protein elastin, tăng sinh collagen và lắng đọng canxi
thƣờng xuyên gắn với giãn rộng động mạch chủ. Khi các động mạch lớn giãn,
căng thành và tác động mạch đập tăng, làm trầm trọng thêm thối hóa thành
động mạch, do đó bắt đầu ngay một tác động phản hồi dƣơng mà theo đó
THA dẫn đến tăng thối hóa hơn nữa [5],[47].
Benetos A. và cộng sự (2002) phát hiện ra rằng hàng năm tỷ lệ tiến
triển của vận tốc sóng mạch (PWV) trên ở bệnh nhân đƣợc điều trị THA cao
hơn so với các đối tƣợng huyết áp bình thƣờng, cho thấy tiến triển nặng lên
của ĐCĐM trên đối tƣợng THA dù đƣợc điều trị. Ngoài ra, các nhà điều tra
cịn thấy rằng huyết áp động mạch trung bình, biểu hiện sức đề kháng ngoại
vi, không tăng trong suốt 6 năm theo dõi nhƣng PWV thì tiến triển lớn gấp 3
lần và khó kiểm sốt hơn nhiều so với việc kiểm soát tốt mức THA. Dernellis
J. và cộng sự (2004), nhận thấy mối tƣơng quan giữa ĐCĐM chủ với huyết áp
và tuổi khi đánh giá sự biến ĐCĐM trên 2.512 ngƣời bình thƣờng trong vịng
4 năm. Kết quả cho thấy, biến đổi ĐCĐM chủ có mối liên quan đến THA và
tuổi của đối tƣợng nghiên cứu. Ở cả 2 nghiên cứu trên, có thể nhận thấy hậu
quả của điều trị không thƣờng xuyên hoặc không đƣợc điều trị ở bệnh nhân
THA sẽ dẫn đến tăng tốc độ ĐCĐM tăng dần theo tuổi [48],[49].
Thông thƣờng, ĐCĐM là hậu quả của THA chứ khơng phải là ngun

nhân của nó, nhƣng đã có bằng chứng rằng mối quan hệ giữa THA và ĐCĐM
theo hai chiều thuận nghịch. Năm 1999, Liao D. và cộng sự (1999) từ nghiên
cứu nguy cơ xơ vữa động mạch trong cộng đồng ở ngƣời trung niên (tuổi 45
đến 64), sử dụng siêu âm B-mode với độ phân giải cao kiểm tra động mạch
cảnh chung, thấy rằng cứ tăng 1 độ lệch chuẩn của ĐCĐM cảnh liên quan tới
tăng 15% nguy cơ mắc THA trong tƣơng lai, độc lập với các yếu tố nguy cơ


16
(YTNC) thông thƣờng và mức độ của huyết áp. Cùng vấn đề này, Dernellis J.
và cộng sự (2005) `xác nhận những phát hiện của Liao D. và cộng sự. ĐCĐM
chủ xác định bằng siêu âm tim M mode bởi kỹ thuật phân tích hồi quy đa
biến, đo đƣờng kính động mạch chủ tâm thu, tâm trƣơng và dùng các phƣơng
trình tiêu chuẩn tính chỉ số căng, giãn nở, chỉ số ĐCĐM chủ. Tiến triển từ
ngƣời huyết áp bình thƣờng đến THA có liên quan đến tuổi, giới và tỷ lệ tiến
triển này sau bốn năm theo dõi thấp nhất ở phụ nữ trẻ (3,8%), nam giới trẻ
(11,5%), cao nhất ở phụ nữ lớn tuổi (26,1%) và nam giới lớn (58,8%). Dùng
mơ hình hồi quy tuyến tính đa biến, họ phát hiện ĐCĐM chủ ở ngƣời huyết
áp bình thƣờng dự đốn THA trong tƣơng lai sau khi điều chỉnh các YTNC
bao gồm HATT, tuổi, giới tính, BMI, nhịp tim, cholesterol tồn phần, ĐTĐ,
hút thuốc lá, tiêu thụ rƣợu và hoạt động thể chất. Những kết quả phát hiện này
đƣợc ghi nhận cho các đối tƣợng trẻ, già và cho cả hai giới [49],[50].
Làm thế nào để biết ĐCĐM liên quan đến THA? Nó thật sự là YTNC
hay chỉ là dấu hiệu nguy cơ? Một YTNC thật sự bị nghi ngờ là nguyên nhân
của quá trình bệnh. Hầu hết, các nghiên cứu đánh giá ĐCĐM và THA là
nghiên cứu cắt ngang nên rất hạn chế để kết luận về nguyên nhân một cách
đáng tin cậy. Nghiên cứu cắt dọc của Dernellis J. và cộng sự đã chỉ ra ĐCĐM
tiềm ẩn nguy cơ về sau là tiền đề cho sự phát triển của THA. Những phát hiện
của Dernellis J. cũng nhƣ của Liao D. và cộng sự cùng với các nghiên cứu
trƣớc đây cung cấp hỗ trợ cho ĐCĐM và THA trong mối tƣơng tác thuận

nghịch theo hai chiều. Các nghiên cứu này sẽ kích thích những nghiên cứu
tƣơng tác của các gen, kiểu hình tức thời và các yếu tố mơi trƣờng tiền đề cho
tăng tốc lão hóa mạch máu và THA. Hơn nữa, chẩn đốn sớm ĐCĐM với các
kỹ thuật khơng xâm lấn trƣớc khi sự phát triển của THA hoặc các biến chứng


17
tim mạch có thể xác định ngƣời có nguy cơ ở vào thời điểm cần phải can thiệp
lối sống có thể đƣợc xem là điều trị hữu ích [49],[5],[50].
1.3.3. Các phương pháp đánh giá độ cứng động mạch không xâm lấn
1.3.3.1. Đánh giá độ cứng động mạch vùng
* Đo tốc độ lan truyền sóng mạch PWV (Pulse Wave Velocity)
+ Nguyên lý
Dựa trên tốc độ lan truyền sóng mạch, sóng áp lực mạch sinh ra và lan
truyền đến ngoại biên với tốc độ khác nhau tùy thuộc bản chất phân đoạn
động mạch. Động mạch có độ cứng cao, PWV lan truyền nhanh hơn so với
động mạch có độ cứng thấp.
PWV đƣợc quyết định bởi các yếu tố: Tính đàn hồi của thành động
mạch, hình thái học của động mạch và độ nhớt của máu [51],[52].
Chỉ số PWV đƣợc xác định theo phƣơng trình của của Mns-Kortewe.
PWV = √[(E.h) / (2r.ρ)]
Trong đó: E là mô đun đàn hồi của Young,
h là độ dày thành mạch
r là bán kính
ρ là tỉ trọng máu
+ Giá trị: Đánh giá đƣợc cứng động mạch một vùng hay một đoạn
động mạch.
+ Phương pháp đánh giá
PWV đƣợc tính bằng đo thời gian truyền sóng mạch giữa đầu xa - đầu
gần của đoạn động mạch và khoảng cách giữa hai điểm đo. Sóng mạch trong

từng động mạch (cảnh, đùi, quay và động mạch chày) có thể thu nhận đƣợc
thơng qua phƣơng pháp ghi không xâm nhập bằng nhiều loại cảm biến khác
nhau hoặc bằng đầu dò doppler liên tục.


18
Thời gian truyền sóng mạch đƣợc tính là thời gian trễ giữa sóng mạch
đầu gần và đầu xa, xác định bởi phƣơng pháp đo: từ chân sóng này đến chân
của sóng khác kế tiếp nhau (foot-to-foot). Chân sóng mạch là điểm HATTr tối
thiểu hoặc nét bắt đầu hƣớng lên của áp lực tâm thu sóng mạch. Khoảng cách
giữa hai điểm ghi đo trên bề mặt cơ thể bằng thƣớc dây. Khoảng này khơng là
khoảng cách đúng của sóng mạch đi mà chỉ là một ƣớc lƣợng. Cách này có thể
tăng ở ngƣời béo phì và thấp ở bệnh nhân có động mạch quanh co, gấp khúc.
Chỉ số PWV có thể đƣợc đo tại các vị trí khác nhau [51]:
- Giá trị PWV cảnh-quay: từ động mạch cảnh đến động mạch quay.
- Giá trị PWV đùi-chày: từ động mạch đùi chung đến động mạch chày.
- Giá trị PWV cảnh- đùi: từ động mạch cảnh đến động mạch đùi chung.
- Giá trị PWV cánh tay-mắt cá chân: từ động mạch cánh tay đến động
mạch chày.

Hình 1.1. Phƣơng pháp tính vận tốc lan truyền sóng mạch (PWV)
* Nguồn: theo Rhee M-Y. và cộng sự (2008)[51].

* Đánh giá độ cứng động mạch tại chỗ
+ Nguyên lý


19
Đƣợc đánh giá dựa trên sự co giãn, giãn nở của thành động mạch thông
qua sự biến đổi về dung tích động mạch xảy ra do sự biến đổi về áp lực trong

lòng mạch gây ra sự giãn nở của mạch máu [51].
Đánh giá độ c ĐCĐM ứng động mạch tại chỗ thơng qua các tính chất
và cơng thức sau:
- Độ giãn nở mạch máu, đƣợc tính theo cơng thức:
D = ΔA / (A × PP) = (Ds2 -Dd2) / Dd2 × PP
= (2ΔD × Dd + ΔD2) / Dd2 × PP
Trong đó:
ΔA: Khác biệt diện tích cắt ngang tâm thu và tâm trƣơng động mạch.
PP: là áp lực máu.
Ds và Dd: Đƣờng kính động mạch tối đa, tối thiểu theo áp lực.
ΔD: Thơng số khác biệt đƣờng kính tâm thu và tâm trƣơng.
Dd: Đƣờng kính động mạch cuối tâm trƣơng.
Co giãn động mạch đƣợc tính theo cơng thức:
C (cm2/ mmHg hoặc m2/Pa) = ΔA / PP
= π (Ds2-Dd 2) / PP = π (2.ΔD × Dd + ΔD2) / 4PP.


20

Hình 1.2. Mơ hình tính độ giãn nở mạch máu
* Nguồn: theo Laurent S. và cộng sự (2007)[52].

Đánh giá ĐCĐM tại chỗ thông qua chỉ số mô đun đàn hồi:
Mô đun đàn hồi Young là một chỉ số đánh giá ĐCĐM, dựa trên nguyên
tắc đo độ căng thành động mạch. Đƣợc tính tốn dựa vào thay đổi đƣờng kính
lịng động mạch và độ dày thành động mạch thể hiện nhƣ sau:
Mô đun đàn hồi (E )= (ΔP x D) / (ΔD × h)
Trong đó:
h: Độ dày thành động mạch.
P: Áp lực máu trong lịng mạch.

D: Đƣờng kính động mạch.
Mơ đun đàn hồi Young là chỉ số nói lên tỷ số sức ép trên sức căng
thành động mạch, đo độ cứng nội tại thành động mạch có liên quan chặt chẽ
với huyết áp tại thời đo.
+ Đặc điểm


21
Phƣơng pháp đánh giá ĐCĐM tại chỗ thông qua độ giãn nở và độ đàn
hồi mạch máu, liên quan chặt chẽ với huyết áp tại thời điểm đo, do biểu thức
về độ giãn nở và co giãn động mạch là hàm số của huyết áp động mạch.
Để đánh giá sự độc lập giữa huyết áp và ĐCĐM tại thời điểm đo, ngƣời
ta dùng chỉ số ĐCĐM beta (β). Chỉ số beta đƣợc chứng minh độc lập với
huyết áp tại thời điểm đo, đƣợc xây dựng dựa trên sự chuyển đổi logarit giữa
tỷ lệ HATT và HATTr [51]:
β= [ln (SBP/DBP) × D]/ ΔD; với SBP là HATT và DBP là HATTr.
Tuy nhiên, chỉ số tính tốn phức tạp do đó ít đƣợc sử dụng trong thực
tiễn lâm sàng.
1.3.4.2. Đánh giá độ cứng động mạch hệ thống
Đánh giá ĐCĐM hệ thống thông qua:
* Co giãn động mạch hệ thống
+ Nguyên lý
Co giãn động mạch hệ thống là mối quan hệ giữa sự biến đổi về thể tích
với mỗi đơn vị biến đổi áp lực mạch.
“Phương pháp diện tích” là một phƣơng thức dùng để đo co giãn
động mạch.
Cơng thức tính:
Co Giãn động mạch hệ thống = Ad / [R × (Ps-Pd)]
Trong đó: Ad: Là phần diện tích dƣới đƣờng cong giảm HATTr (từ cuối
tâm thu đến kết thúc kỳ tâm trƣơng).

R: Tổng trở kháng ngoại vi.
Ps: Huyết áp cuối tâm thu.
Pd: Huyết áp cuối tâm trƣơng.


22

Hình 1.3. Co giãn hệ thống
* Nguồn: theo Rhee M-Y. và cộng sự (2008) [51]

Co giãn hệ thống còn đƣợc tính theo phƣơng pháp đơn giản hơn, tỷ số
này đƣợc tính dựa trên thể tích tống máu và áp lực mạch đập:
Co giãn hệ thống = SV/ ΔP
Trong đó:
SV: Thể tích tống máu
ΔP: Hiệu áp lực mạch đập
Tuy nhiên, phƣơng pháp này có tính chính xác khơng cao do ƣớc tính
thể tích tống máu thƣờng khó khăn, khơng chính xác, do đó phƣơng pháp này
có giá trị thấp trong nghiên cứu và thực tiễn [51].
+ Phương pháp đánh giá
Đƣợc đánh giá thơng qua số đo vận tốc dịng máu trong động mạch chủ
(thu đƣợc bằng một tốc kế đặt tại hõm ức) và áp lực đo bằng áp kế tại động
mạch cảnh chung phải.
Ngoài ra co giãn động mạch hệ thống đƣợc tính theo các phƣơng
pháp khác nhƣ: Theo sức chứa động mạch lớn và theo dao động mạch nhỏ
thông qua sự phân tích sóng mạch và mơ hình Windkessel bổ sung (phân


23
tích ký đồ mạch tâm trƣơng). Tại phƣơng pháp này, cảm biến trƣơng lực

mạch đặt ở vị trí động mạch quay và một cảm biến dao động đặt ở động
mạch quay của cánh tay cịn lại. Phân tích ký đồ mạch dựa trên hai chức
năng dung chứa và sự dao động. Sử dụng ký đồ mạch lƣợng giá hoạt động
(dung chứa) động mạch lớn và dao động của động mạch nhỏ, đại diện cho
nguồn sơ cấp của sóng phản xạ hay sự dao động trong hệ động mạch. Tuy
nhiên, tính chính xác của co giãn lấy từ mơ hình Windkessel bổ sung cần
đƣợc đánh giá nhiều hơn. Phƣơng pháp này gặp hạn chế do sự khác biệt
trong co giãn động mạch cánh tay và động mạch chân, xuất phát từ ảnh
hƣởng mạnh đặc tính tuần hồn vùng [46].
1.3.3.3. Phân tích ký đồ sóng mạch
Thơng qua phân tích dạng sóng mạch động mạch trung tâm (động mạch
chủ, động mạch cảnh chung) có thể cung cấp thơng tin về ĐCĐM hệ thống.
Các dạng sóng mạch trung tâm chịu ảnh hƣởng khơng chỉ bởi độ cứng cục bộ
(trung tâm) mà còn bởi các tính chất đàn hồi của tồn bộ mạng động mạch
[53],[52].
Sóng áp lực động mạch bao gồm: sóng phát sinh từ tống máu thất trái và
sóng dội lại từ ngoại biên. ĐCĐM tăng khi PWV trong động mạch chủ dội về
gốc động mạch chủ sớm trong kỳ tâm thu muộn khi tâm thất vẫn cịn tống máu,
kết hợp sóng dội với sóng phát sinh từ thì tống máu làm gia tăng HATT trung
tâm. Tăng HATT trung tâm và áp lực máu làm tăng sức căng thành động mạch,
tiến triển của xơ vữa động mạch và phì đại thất trái do tăng hậu gánh.
Chỉ số gia tăng (AIx) thƣờng dùng và đơn giản để đo tác động của phản
hồi sóng và đƣợc tính theo cơng thức:
AIx (%) = (ΔP / PP) × 100
Trong đó:
ΔP: Là huyết áp gia tăng
PP: Là áp lực máu.


24

Hình 1.4. Chỉ số AIx
* Nguồn: theo Rhee M-Y. và cộng sự (2008) [51]

Đỉnh tâm thu thứ hai là vai của sóng mạch và đỉnh đầu tiên là điểm tối
đa của áp lực tâm thu trung tâm. Để xác định tác động của sóng phản hồi trên
tâm thất trái và động mạch vành, AIx nên tính từ sóng áp lực của động mạch
trung tâm tức là động mạch chủ lên hay mạch cảnh [51],[52],[46].
1.3.3.4. Đánh giá độ cứng động mạch thông qua chỉ số: Độ cứng động mạch
lưu động (Ambulatory Arterial Stiffness Index: AASI) và Tim - cổ chân
(Cardio - Ankle Vascular Index: CAVI)
* Chỉ số độ cứng động mạch lưu động (Ambulatory Arterial Stiffness Index: AASI)
Huyết áp lƣu động 24 giờ đƣợc phát triển và khuyến cáo sử dụng từ
năm của thập kỷ 70. Ban đầu, thiết bị có kích thƣớc lớn, nặng và cồng kềnh,
nhƣng ngày nay các thiết bị này rất nhẹ, thuận tiện khi đeo. Hệ thống đeo
sử dụng phƣơng pháp đo dao động để tính toán mức huyết áp. Phƣơng pháp
này giúp loại yếu tố nhiễu của ngƣời đo và cung cấp tổng thể thông tin về
chỉ số huyết áp, nhịp tim trong suốt cả ngày thơng qua số lƣợng các lần đo.
Ngồi giá trị cung cấp thông số huyết áp, huyết áp 24 giờ cịn cung cấp
thêm thơng số quan trọng đó là chỉ số ĐCĐM lƣu động AASI (AASI:
Ambulatory arterial stiffness index).
+ Nguyên lý


25
AASI đƣợc tính tốn dựa trên phép tính độ dốc hồi qui của HATTr
trên HATT, các giá trị này thu đƣợc thông qua các phép đo mặc định của
huyết áp 24 giờ trong 24 giờ [51].
Cơng thức tính AASI:
AASI = 1 - (hệ số góc hồi quy của HATTr/ HATT)

Trong đó:
HATTr: Huyết áp tâm trƣơng.
HATT : Huyết áp tâm thu
+ Vai trò của AASI trong đánh giá ĐCĐM
Đánh giá ĐCĐM bằng AASI đƣợc khuyến cáo trong lâm sàng do tính
thực tiễn cao. Nó thực hiện một cách thƣờng qui ở bệnh nhân THA thông qua
đánh giá huyết áp 24 giờ [54]. AASI có thể bị ảnh hƣởng và phụ thuộc vào
tính chất cơ học của các tiểu động mạch nhỏ. Khi huyết áp thay đổi trong 24
giờ, AASI có thể bị thay đổi ở các thời điểm biến đổi huyết áp khác nhau, đây
chính là hạn chế khi đánh giá cứng động mạch bằng AASI. Các nghiên cứu đã
chứng minh AASI là yếu tố dự báo mạnh về tỷ lệ tử vong do tim mạch và đột
quị hơn so với phƣơng pháp đánh giá áp lực xung [55].
Các nghiên cứu gần đây cũng chứng minh AASI dự báo tốt những biến
cố trên thận, tim, albumin niệu, phì đại thất trái và bất thƣờng động mạch
cảnh ở bệnh nhân THA không đƣợc điều trị [56].
Ở bệnh nhân THA, AASI đƣợc chứng minh tăng theo tuổi và cao hơn
về đêm. Ngoài ra AASI có mối liên quan đến giới, AASI bệnh nhân nam và
nữ có sự khác biệt ở cùng nhóm độ tuổi [57]. Ở những bệnh nhân tăng
huyết áp ban đêm, khi khảo sát có sự gia tăng trong máu những hoạt chất làm
tổn thƣơng nội mơ kích thích tăng huyết áp ban đêm nhƣ sICAM-1, yếu tố
Willebran và khả năng tăng đơng (chất ức chế hoạt hóa D-dimer và
plasminogen) [58]. Những biến đổi này ủng hộ giả thuyết tăng huyết áp về đêm
dẫn đến tăng xơ hóa mạch máu, giảm độ mềm mại của mạch máu, tăng ĐCĐM.
Trong nghiên cứu Dublin, AASI đƣợc chứng minh là một yếu tố dự báo
mạnh hơn so với phƣơng pháp đánh giá cứng động mạch bằng sóng xung đối