SINH LÝ BỆNH
Q TRÌNH VIÊM
MỤC TIÊU
1.
2.
3.
4.
5.
Trình bày cơ chế và biểu hiện của rối loạn
vận mạch tại ổ viêm
Trình bày được hiện tượng bạch cầu xuyên
mạch và sự thực bào
Trình bày được tác dụng của các chất gây
hóa ứng động
Trình bày tổn thương mơ, tế bào tại ổ viêm
Trình bày mối quan hệ giữa phản ứng viêm
và cơ thể
1
ĐẠI CƯƠNG
Viêm
là quá trình bệnh lý rất phổ biến
Có vơ số yếu tố cụ thể gây viêm
Bất cứ cơ quan nào cũng có thể bị viêm.
Viêm bao gồm 4 yếu tố: sưng, nóng, đỏ
đau
Viêm vừa là phản ứng bảo vệ cơ thể chống
lại các yếu tố gây bệnh
Viêm vừa là phản ứng bệnh lý vì quá trình
viêm gây tổn thương, hoại tử, rối loạn chức
năng cơ quan.
ĐẠI CƯƠNG
Lâm sàng:
Viêm
là phản ứng có hại, viêm gây sốt, đau
Sinh lý bệnh:
Viêm
là phản ứng có lợi nhằm loại trừ yếu tố
gây bệnh, sửa chữa vết thương
Có
hại khi viêm trở thành quá mức
Hiện nay:
Viêm
là phản ứng tồn thân có biểu hiện tại chỗ
2
Q TRÌNH VIÊM
Vi khuẩn, virus,…
Vật lý, hóa học
Sinh học, cơ học
Tổn thương tế bào
Hoại tử tổ chức
Viêm
Viêm là phản ứng phức tạp / tổn thương tế bào.
Biểu hiện:
Sưng, nóng, đỏ, đau
Rối loạn chức năng
Q TRÌNH VIÊM
TỔN THƯƠNG TẾ BÀO
VIÊM CẤP
LÀNH VẾT THƯƠNG
VIÊM MẠN
LÀNH VẾT THƯƠNG
U HẠT
LÀNH VẾT THƯƠNG
3
NGUYÊN NHÂN GÂY VIÊM
NGUYÊN
NHÂN BÊN NGOÀI
NGUYÊN
NHÂN BÊN TRONG
NGUYÊN NHÂN BÊN NGỒI
Cơ
học:
→ phá hủy tế bào và mơ → chất gây viêm nội sinh
Vật
lý:
→ Thối hóa protein TB→ tổn thương enzym (nhiệt)
→Tạo các gốc oxy tự do → phá hủy 1 số enzym
oxy hóa, tổn thương ADN (tia X)
Hóa
học:
→ gây hủy hoại tế bào hoặc phong bế các enzym
Sinh
học: VR, VK, KST đơn bào, đa bào, nấm
→ đáp ứng miễn dịch (KN-KT)
4
NGUYÊN NHÂN BÊN TRONG
Thiếu
oxy tại chỗ
Hoại
tử mô
Xuất
huyết
Rối
loạn thần kinh dinh dưỡng.
Ngồi
ra viêm có thể do phản ứng kết hợp
kháng nguyên kháng thể như viêm cầu
thận.
→ Hoại tử tổ chức
VIÊM CẤP
5
VIÊM CẤP
Tác nhân gây viêm
Co mạch
Giãn mạch
– tăng tính thấm
Tế bào và protein
Ổ viêm
Tại ổ viêm:
Kích thích – điều khiển quá trình viêm
Tác động với thành phần đáp ứng miễn dịch
Q TRÌNH VIÊM
Tác nhân gây viêm
TB Mast
Histamine
Chất hóa hướng động BC
Serotonine (TC)
Leucotriene, prostaglandin
Giãn mạch
BỔ THỄ
PROTIEN
ĐƠNG MÁU
KININ
Tăng tính thấm
CHẤT HỌA
TÍNH SINH HỌC
Enzyme tiêu hủy: C3a, C5a,
Leucotriene, histamine
Ức chế (antigonist): histamine,
kinin, bổ thể, plasmin
BẢO VỆ CƠ THỂ
6
VAI TRỊ CỦA TẾ BÀO
TẾ BÀO
VAI TRỊ
BC trung tính, Đơn nhân Thực bào
BC ái toan
Kiềm chế phản ứng viêm
BC ái kiềm
Như một TB Mast
Tiểu cầu
Cầm máu
VAI TRÒ CỦA PROTEIN HUYẾT TƯƠNG
HỆ THỐNG VAI TRÒ
BỔ THỂ
Diệt khuẩn
Sản phẩm phụ của bổ thể C3a, C5a, hóa
ứng động bạch cầu
→ Tăng phản ứng viêm
Ngăn sự phát tán của tác nhân
Giữ VK và vật lạ nơi có khả năng thực bào
ĐƠNG MÁU cao
Tạo bộ khung → sửa chữa và lành vết
thương
Dãn mạch
Đau
KININ
Co thắt cơ trơn mạch máu
Tăng tính thấm mạch máu
Tăng hóa ứng động
7
QUÁ TRÌNH VIÊM
Những biến đổi chủ yếu trong viêm
1. Rối loạn tuần hồn
2. Rối loạn chuyển hố
3. Tổn thương mơ
4. Tăng sinh tế bào, quá trình lành vết
thương
RỐI LOẠN TUẦN HỒN
Rối loạn vận mạch
Hình thành dịch viêm
Bạch cầu xun mạch
Thực bào
8
RỐI LOẠN VẬN MẠCH
RỐI LOẠN VẬN MẠCH
MẠCH MÁU
BÌNH THƯỜNG
VIÊM CẤP
9
RỐI LOẠN TUẦN HOÀN
1. Rối loạn vận mạch: các biểu hiện tại chỗ viêm
Co mạch.
Sung huyết động mạch: tạo điều kiện cho thực
bào.
Sung huyết tĩnh mạch: có nhiệm vụ dọn sạch ổ
viêm, chuẩn bị cho quá trình sửa chữa và cô lập
ổ viêm, ngăn cản lan rộng của tác nhân gây
bệnh.
Ứ máu có vai trị cơ lập ổ viêm, khiến yếu tố gây
bệnh không thể lan rộng, đồng thời tăng cường
quá trình sửa chữa.
RỐI LOẠN TUẦN HỒN
2. Hình thành dịch rỉ viêm:
Dịch rỉ viêm → xuất tiết tại ổ viêm
→ nước, các thành phần hữu hình và thành
phần hịa tan.
Cơ
chế:
- Tăng áp lực thuỷ tĩnh.
- Tăng tính thấm thành mạch.
10
RỐI LOẠN TUẦN HOÀN
3. Bạch cầu xuyên mạch: Hiện tượng hóa
hướng động
Tăng tính thấm thành
→thốt mạch, máu chảy chậm
→bạch cầu rơi khỏi dịng trục
→vách mạch, bám dính và xun mạch.
Viêm
-
cấp:
Giai đoạn đầu chủ yếu bạch cầu trung tính
(6 - 24giờ)
Tiếp theo monocyte (24 - 48 giờ)
Lymphocyte.
CÁC DẤU HIỆU
ĐÁP ỨNG VIÊM
CHẤT TRUNG GIAN HÓA HỌC
SƯNG, NÓNG, ĐỎ
(Giãn mạch, tăng thấm)
Histamine, Prostaglandins,
Leukotriene, Bradykinin, PAF
Tổn thương tổ chức
Enzym của Lysosom, sản phẩm
của BCTT, ĐTB, TB viêm khác
Đau
Sốt
Sản phẩm của bổ thể
Prostaglandins, Bradykinin, IL-1,
IL-6, TNF
11
HIỆN TƯỢNG HĨA HƯỚNG ĐỘNG
Các
chất gây hóa hướng động:
Các sản phẩm của VK là N-formil-oligopeptid.
Các sản phẩm phụ của bổ thể C3a, C5a.
Phức hợp C5, C6, C7 đã hoạt hóa.
Fibrinopeptid (thối biến từ fibrin).
Prostaglandin, Leukotrien.
Chất hóa hướng động BCAT, BCTT từ TB
mast
Vài loại độc tố từ VK có tác động ức chế hóa
hướng động như streptolysin từ liên cầu
khuẩn
RỐI LOẠN TUẦN HỒN
4. Bạch cầu thực bào:
12
HIỆN TƯỢNG THỰC BÀO
Yếu tố tăng cường
Yếu tố ức chế
- Nhiệt độ 37 – 39oC
- pH trung tính (sung
huyết ĐM)
- Huyết tương có bổ
thể, Ig (opsonin)
- Các ion Ca2+, Na+
- Cafein
- Nhiệt độ 40ºC trở lên
- pH 6.6 (sung huyết
TM)
- Tia phóng xạ mạnh
- Chất nhày dạ dày
- Thuốc ngủ, thuốc mê,
corticoid
RỐI LOẠN CHUYỂN HĨA
1. Rối loạn chuyển hóa glucid:
Nguồn năng lượng chủ yếu trong phản ứng
viêm
→ quá trình thực bào
Khi
bị viêm → sốt → tăng chuyển hóa toàn
thân
→ Tăng sử dụng glucose
→ Toan máu ↑↑
13
RỐI LOẠN CHUYỂN HĨA
2. Rối loạn chuyển hóa lipid:
Ngun nhân:
- Rối loạn chuyển hóa glucid
- Enzym chuyển hóa lipid: tế bào & VK
Tại
chỗ: acid béo, lipid, và ceton tăng cao
Màng tế bào của ổ viêm:
- Acid arachidonic → prostaglandine + leucotrien
→dãn mạch, sốt
→Rối loạn vận mạch ↑↑
→Rối loạn chuyển hóa ↑↑
RỐI LOẠN CHUYỂN HĨA
3. Rối loạn chuyển hóa protid:
Ngun nhân:
- Hoạt tính cao của enzym protease & TNF
→Polypeptide và acid amine (chưa chuyển
hóa) tăng lên và tích lại
14
RỐI LOẠN CHUYỂN HĨA
1. Rối loạn chuyển hóa glucid:
Chuyển hóa kỵ khí
Ứ đọng acid lactic → pH giảm
2. Rối loạn chuyển hóa lipid:
RLCH glucid dẫn đến RLCH lipid
Ứ đọng acid béo và thể ceton
3. Rối loạn chuyển hóa protid:
Ứ đọng acid amin và polypeptid
TỔN THƯƠNG MÔ
Tại
ổ viêm thường thấy hai dạng tổn thương:
- Tổn thương tiên phát do nguyên nhân gây
viêm tạo ra.
- Tổn thương thứ phát do những rối loạn tại
chỗ gây nên. Phụ thuộc:
+ Cường độ của nguyên nhân
+ Mức độ phản ứng của cơ thể.
15
BIỂU HIỆN CỦA VIÊM
1. Biểu hiện tại chỗ:
Toan (pH: 6,6 – 5,5)
Sưng, đỏ, nóng, đau
Rối loạn chức năng
2. Biểu hiện toàn thân:
Sốt
Tăng bạch cầu
Tăng protein/huyết tương: fibrinogen, CRP, α1
antitrypsin,…
→Hồng cầu kết cuộn → ↑ tốc độ lắng máu (VS)
Tăng sinh tế bào quá trình làm lành vết
thương
Ngay
giai đoạn đầu đã có tăng sinh tế bào
Sự tăng sinh vượt mức hoại tử khiến ổ viêm
được sửa chữa.
Các
tế bào nhu mô được tái sinh đầy đủ →
cấu trúc và chức năng phục hồi;
Hoặc một phần nhu mô được thay thế bằng
mô xơ (sẹo)
16
VIÊM MẠN
Khái
niệm
Sau viêm cấp: do đáp ứng MD khơng thành
cơng (VK, dị vật, hóa chất, vật lý,…)
Khởi phát ngay từ đầu: VK có vỏ lipid dày
(lao, phong, giang mai,…)
Đặc
điểm
Tẩm nhuận ĐTB, lympho bào
Tạo vòng cô lập nơi bị viêm → u hạt
ĐTB → TB khổng lồ (giant cell) → thực bào
mảnh to
VIÊM VÀ PHẢN ỨNG CƠ THỂ
Cơ thể đối với phản ứng viêm
Ảnh hưởng của trạng thái thần kinh:
Quá trình phát sinh, phát triển của viêm
→ Người già phản ứng viêm yếu hơn người trẻ.
Quá trình tiết dịch rỉ viêm và thực bào
Ảnh
hưởng nội tiết:
Tuyến yên và thượng thận
Ảnh hưởng nội tiết có 2 mặt:
→Loại làm tăng phản ứng viêm
→Loại làm giảm phản ứng viêm
17
RỐI LOẠN CHUYỂN HĨA
Phản ứng viêm ảnh hưởng tới tồn thân
Viêm nặng và cấp
→ đau đớn
→ khiến bệnh nhân giảm ăn ngon, mất ngủ.
Các
sản phẩm của ổ viêm → vào máu gây
→ những biến đổi toàn thân
→ tăng bạch cầu, sốt, tăng miễn dịch
→ tăng lắng máu.
ẢNH HƯỞNG QUÁ TRÌNH VIÊM
1. Khi phản ứng viêm quá mức:
Viêm gây hoại tử tổ chức: hang lao
Dịch viêm gây chèn ép: TDMP, TDMT
BC gây tổn thương mô lành: viêm khớp
2. Khi sửa chữa tổn thương:
Co rút: bỏng
Biến dạng: valve tim
Thực bào
→ Gout: BC phóng thích enzym gây viêm cấp
→ Nhiễm bụi silic: BC phóng thích enzym gây
xơ phổi
18
Ý NGHĨA SINH HỌC
Viêm
là phản ứng có lợi
Khi phản ứng quá mức có thể gây nhiều rối
loạn
Phải theo dõi phản ứng viêm
Nâng thể trạng
Giúp loại trừ vi khuẩn, loại bỏ dị vật
Can thiệp kịp thời khi cần thiết
NGUYÊN TẮC XỬ LÝ
Không
làm giảm phản ứng viêm bằng
corticoid, chườm lạnh, chất ức chế chuyển
hoá glucid.
Để
viêm diễn biến và kết thúc tự nhiên.
Điều
trị nguyên nhân gây viêm hơn là điều trị
triệu chứng viêm.
19