Rối loạn chuyển hóa glucid

TRƢỜNG ĐẠI HỌC DUY TÂN
KHOA Y
TỔ BỘ MÔN Y HỌC CƠ SỞ

RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA
GLUCID






Giảng viên: BS. Nguyễn Thị Như Ly
Môn giảng: Sinh lý bệnh – Miễn dịch
Đối tượng: Dược, Điều dưỡng
Thời gian: 2 giờ


MỤC TIÊU

1

Trình bày được vai trị của nội tiết,
thần kinh trong điều hịa glucose máu

2

Trình bày được ngun nhân, triệu chứng
của tăng và hạ glucose máu.

3

Giải thích được cơ chế bệnh sinh của
bệnh đái tháo đường type 1 và type 2

4

Nêu được những biến chứng và
hậu quả của bệnh đái tháo đường


NỘI DUNG

1

Đại cương

2

Điều hòa cân bằng glucose máu

3

Rối loạn chuyển hóa glucid

4

Bệnh đái tháo đường

3

ĐẠI CƢƠNG
1. Vai trò của glucid đối với cơ thể
- Nguồn năng lượng chủ yếu và trực tiếp của
cơ thể, được dự trữ dưới dạng glycogen.
- Thành phần tham gia cấu trúc của tế bào
(ARN, ADN), cấu tạo màng tế bào và các bào
quan và một số chất đặc biệt khác như:
heparine, acid hyaluronic, chondroitin,...


ĐẠI CƢƠNG
2. Tiêu hóa, hấp thu, vận chuyển
Polysaccharid

Enzym của
Ruột và tụy

monosaccharid

Glycogen
Dự trữ

TM cửa
Đến gan

Thối
hóa

ATP

G6P

Hexokinase
Glucokinase

tế bào

 Glucose máu >1,6 g/l (8,8 mmol/l)
ra nước tiểu

insulin

glucose

Đào thải


ĐIỀU HÕA CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU
1. Nguồn cung cấp
• Thức ăn
- Tất cả glucid đều được chuyển thành đường
đơn trong ống tiêu hóa và hấp thu theo thứ tự ưu
tiên sau: galactose, glucose, fructose, pentose
• Tân sinh đường : Từ lipid hay protid
• Hủy glycogen


ĐIỀU HÕA CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU
2. Nguồn tiêu thụ

• Tạo năng lượng: Thối hóa trong tế bào cho
năng lượng, CO2, H2O
• Tạo glycogen, lipid, acide amine: Tạo
glycogen dự trữ chủ yếu ở gan, tạo lipid dự
trữ ở mơ mỡ
• Thải qua thận: Khi vượt quá ngưỡng thận
8,8 mmol/l


ĐIỀU HÕA CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU
3. Vai trò điều hòa của nội tiết


ĐIỀU HÕA CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU
 Insulin
Do tế bào beta của đảo tụy tiết ra
 Cơ chế chung
- Gắn với thụ thể đặc hiệu trên màng tế bào
đích, tạo chất trung gian oligoglycopeptid vận
chuyển glucose vào tế bào.
- Hoạt hóa hexokinase
- Tăng khả năng thấm ion K và P vô cơ
- Chuyển glycogen syntherase sang dạng
hoạt động  tổng hợp glycogen, ức chế tân tạo
đường


ĐIỀU HÕA CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU
 Hệ đối kháng với insulin
- Andrenalin: tăng thối hóa glycogen

thành glucose
- Glucagon: glycogen  glucose, hoạt hóa
lipase  phân hủy mỡ
- Glucocorticoid: protid  glucose, ngăn
glucose thấm vào tế bào, tăng hoạt hóa G6P,
tăng giải phóng glucose ở gan vào máu


ĐIỀU HÕA CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU
 Hệ đối kháng với insulin
- Thyroxin: tăng hấp thu glucose ở ruột,
tăng phân hủy glycogen
- GH: hoạt hóa insulinase, ức chế enzym
hexokinase  tăng thối hóa glycogen
- Insulinase và kháng thể chống insulin:
Trực tiếp hủy insulin


ĐIỀU HÕA CÂN BẰNG GLUCOSE MÁU
4. Vai trò điều hòa của thần kinh
• Vai trị của hệ thần kinh tự động
Glucose máu tăng trong một số trường hợp hưng
phấn vỏ não và hệ giao cảm do tác dụng của
adrenalin
• Vai trị của vùng dưới đồi
Trung tâm A
Trung tâm B
- Khơng cần insulin

- Phải có insulin

RỐI LOẠN CHUYỂN HĨA GLUCID
1. Hạ glucose máu
• Định nghĩa
Hạ glucose máu là trạng thái mà nồng độ
glucose máu hạ thấp một cách bất thường (< 4,4
mmol/l) kèm với những dấu chứng lâm sàng đặc trưng
• Nguyên nhân
- Do giảm nguồn cung cấp (từ ruột, gan)
- Do tăng sự tiêu dùng (co cơ, run, sốt, mất
qua thận...)
- Do rối loạn điều hòa (tăng insulin chức
năng, thiểu năng các tuyến nội tiết)


RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID
1.1. Hạ glucose máu giai đoạn cịn bù
• Triệu chứng do catecholamin:
da xanh nhợt
- Mạch máu ngoại vi
- Tim
nhanh, hồi hộp, HA tăng
- Tuyến mồ hôi
vã mồ hôi
- Mắt
giãn đồng tử, mờ, hoa mắt
- Mệt mỏi
- Nhức đầu
• Khi glucose giảm dưới 0,5g/l (2,75 mmol/L) hệ

phó giao cảm sẽ tác dụng:
- Nhịp tim
chậm, ngất xỉu
- Nhu động ruột
tăng, cồn cào


RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID
1.2. Hạ glucose máu giai đoạn mất bù
- Triệu chứng trong giai đoạn này là do
thương tổn vỏ não gây ra:
+ Rối loạn cảm giác, thị giác
+ Rối loạn ngôn ngữ
+ Rối loạn vận động
- Cuối cùng là hôn mê và tử vong nhưng
nếu cấp cứu kịp thời thì các triệu chứng thần
kinh sẽ biến mất mà không để lại di chứng.


RỐI LOẠN CHUYỂN HÓA GLUCID
2. Tăng glucose máu
- Khi glucose máu >1,2 g/l (6,6 mmol/l)
• Nguyên nhân:
- Sử dụng nhiều disaccharid và
monosaccharid
- Giảm tiêu thụ: thiếu oxy (ngạt, gây mê)
- Thiếu vitamin B1
- U não  tổn tương trung tâm B
- Bệnh nội tiết

ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
1. Đái tháo đƣờng type 1
1.1. Nguyên nhân
- Di truyền:
Gen lặn, liên kết HLA


ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
1. Đái tháo đƣờng type 1
1.1. Nguyên nhân
- Môi trường:
Tuổi trẻ < 20
Virus (quai bị, rubella)
Độc tố
- Miễn dịch: Kháng thể kháng tế bào beta tụy
Tế bào lympho T kháng tế bào beta tụy


ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
1. Đái tháo đƣờng type 1
1.2. Cơ chế bệnh sinh


ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
1. Đái tháo đƣờng type 1
1.2. Cơ chế bệnh sinh


ĐÁI THÁO ĐƢỜNG

2. Đái tháo đƣờng type 2
2.1. Nguyên nhân
- Di truyền: Nhánh ngắn của NST 11, gen
trội, không liên kết HLA
- Mơi trường: Tuổi >50
Độ béo phì
Ít vận động


ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
2. Đái tháo đƣờng type 2
2.2. Cơ chế bệnh sinh


ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
2. Đái tháo đƣờng type 2
2.2. Cơ chế bệnh sinh
- Chiếm 85 – 90% các trường hợp ĐTĐ.
- Cơ bản giống type 1, nhưng khởi phát
không ồn ào, không dễ phát hiện ngay, diễn
biến chậm, hay gặp hậu quả xơ vữa mạch
máu, biến chứng về tim và não.


ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
4. Đái tháo đƣờng thai kì:
- 3-5% phụ nữ mang thai.
- Được chẩn đoán lần đầu trong thời kì mang
thai ( tuần 24-28 bằng nghiệm pháp dung nạp
glucose).

- Đa số glucose máu trở về bình thường sau
sinh.
- Yếu tố nguy cơ dẫn đến ĐTĐ type 2 nhiều
năm sau. (30-60%)


ĐÁI THÁO ĐƢỜNG
6. Biến chứng và hậu quả

Nhiễm
trùng da