câu hỏi thực tập sinh lý bệnh đầy đủ chi tiết

BÀI 1:
SHOCK CHẤN THƯƠNG THỰC NGHIỆM
VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH

Câu 1: Động vật nào tham gia thí nghiệm?
- Chó (8 – 10 kg) tham gia vào mơ hình shock chấn thương thực nghiệm.
- Thỏ (2 – 3 kg) tham gia thí nghiệm chứng minh cơ chế bệnh sinh của shock
chấn thương.
Câu 2: Những hóa chất đi kèm? Cơng dụng?
- Novacaine: Thuốc tê
- Strychnine: Chất độc TK và tủy, gây duỗi cứng.
- Lobeline: Kích thích trung tâm hơ hấp, đo tốc độ tuần hoàn.
- Adrenaline: Gây co mạch, tăng nhịp tim, tăng HA.
- NaCl 9‰: Thành phần tinh chất cơ.
- Citrate 7%: Chống đông máu.
Câu 3: Dụng cụ gây đau cho chó là gì? Vồ gỗ 700g
Câu 4: Sốc qua bao nhiêu giai đoạn?
Sốc qua hai giai đoạn: Sốc cương và sốc nhược (sốc không hồi phục)
- Sốc cương: Mạch tăng, HA tăng, hơ hấp tăng, thần kinh bị kích thích. Giai đoạn
này tốn nhiều năng lượng, xảy ra ngắn.
- Sốc nhược (sốc không hồi phục): Mạch giảm, HA giảm, hô hấp giảm, con vật
nằm yên, kéo dài  chuyển sang sốc không hồi phục và tử vong.
Câu 5: Mô tả quan sát khi phẫu tích chó sau thực nghiệm.
ĐM chủ bụng xẹp; TM căng phồng, ứ máu; gan lách sung huyết; TM mạc treo
ứ máu; niêm mạc mạc treo xẹp; ổ phù nề có ranh giới giữa mơ lành & mô dập
nát  rạch da thu được 20ml máu.
Câu 6: Tinh chất cơ gồm những thành phần gì?
3g cơ đùi thỏ nghiền nát hòa với 5ml nước muối sinh lý (NaCl 9‰), lọc lấy
dịch  tinh chất cơ
Câu 7: Liều chết Strychnine là liều như thế nào? 1 – 1,25 mg/kg
Câu 8: Vẽ sơ đồ sốc chấn thương.

1


BÀI 2:
RỐI LOẠN MIỄN DỊCH

Câu 1: Động vật nào tham gia thí nghiệm? Chuột lang (cobaye)
Câu 2: Kháng nguyên đơn thuần là gì? Thành phần? Là lịng trắng trứng
pha lỗng 1/20
Câu 3: Kháng ngun có tá dược là gì? Thành phần?
Kháng ngun có tá dược (Freund) gồm: Lịng trắng trứng 1/20 (1 thể tích);
Paraffine (3 thể tích); Lanoline (1 thể tích); BCG 25 mg/ml.
Câu 4: Hiệu giá kháng thể sau mũi tiêm cuối cùng cao nhất sau bao lâu?
2 tuần.
Câu 5: Liều kháng nguyên quyết định là gì? Là liều gấp 5 – 10 lần liều gây
mẫn cảm.
Câu 6: Chuột đã gây mẫn cảm sau khi tiêm kháng nguyên quyết định thì
sống hay chết? Mơ tả và giải thích cơ chế.
- Mơ tả: Di chuyển loạng choạng, khó thở, niêm mạc mũi tím, thở chậm, tiêu
tiểu khơng tự chủ, co giật và tử vong.
- Cơ chế: Ở chuột có gây miễn dịch  có IgE đặc hiệu. Khi tiêm kháng nguyên
quyết định  tạo phức hợp KN – KT  phóng thích hóa chất trung gian (tác động
lên cơ trơn gây dãn mạch  tăng tính thấm thành mạch, rối loạn đơng máu). Về
hơ hấp: Thở khó, co kéo; về tiều hóa: tăng nhu động ruột gây ói, tiêu chảy; về hệ
niệu, bàng quang gây tiêu tiểu khơng kiểm sốt.
Câu 7: Chuột không gây mẫn cảm sau khi tiêm kháng ngun quyết
định thì sống hay chết? Mơ tả và giải thích cơ chế.
Chuột khơng gây miễn dịch khi tiêm liều kháng nguyên gấp 5 – 10 lần liều gây
mẫn cảm thì do khơng có kháng thể  khơng hình thành phức hợp KN – KT 

khơng phóng thích hóa chất trung gian  vẫn bình thường.
Câu 8: IgE, tế bào mast, BC ưa kiềm nhiều ở đâu? Hồi tràng
Câu 9: Đặc tính sinh học của hóa chất trung gian? Tác động lên cơ trơn gây
dãn mạch  tăng tính thấm thành mạch, rối loạn đông máu.
Câu 10: Mô tả biểu hiện bệnh lý ở chuột tiêm kháng nguyên đặc hiệu
khi đã có kháng thể. (giống cơ chế ở câu 6)
BÀI 3:
RỐI LOẠN CHUYỂN HĨA MUỐI NƯỚC

A – THÍ NGHIỆM 1:
1/ Kết quả thí nghiệm:
2


- Ếch A: 2ml dd nước muối ưu trương (NaCl 20%) + ngâm 30 phút trong nước lã:
Ếch sống & tăng cân
- Ếch B: 2ml dd nước muối đẳng trương (NaCl 6.5‰) + ngâm 30 phút trong
nước lã: Ếch sống và không tăng trọng lượng/tăng không đáng kể.
- Ếch C: không tiêm + 30 phút trong nước muối ưu trương (NaCl 20%):
+ Giãy giụa khi thả vào bình.
+ Chết cứng, da nhăn khô  chuyển sang màu đỏ, màng bơi sung huyết.
+ Dịch môi trường: Tủa, vàng do lớp nhầy da ếch bong ra.
2/ Giải thích cơ chế:
- Ếch A: Khi tiêm vào túi cùng bạch huyết  máu ưu trương hơn gian bào, thành
mạch là màng bán thấm  chỉ cho nước đi qua  nước qua màng cho tới khi
trung hòa nồng độ  ngâm vào nước lã, nồng độ muối thấp  nước từ mơi trường
ngồi vào gian bào  tăng cân & sống bình thường.
- Ếch B: Khi tiêm dd nước muối đẳng trương  trao đổi chất bình thường  ếch
sống & khơng tăng cân.
- Ếch C: Khi ngâm vào nước muối ưu trương  mất chất nhầy trên da  thay đổi

đặc tính sinh học da ếch  mất nước toàn bộ 3 khu vực (nội bào, gian bào, nội
mạch).
B – THÍ NGHIỆM 2: Buộc garo chân ếch
1/ Kết quả thí nghiệm:
- Sau khi thắt 24h  chi ếch to ra, liệt hoàn toàn, màng bơi & chi sung huyết.
- Khi phân tích thì dịch chảy ra, cơ mềm nhũn, thâm tím.
2/ Giải thích cơ chế:
Khi buộc garo:
- Tăng AS thủy tĩnh, máu ĐM đến nhưng máu TM không về được  gây phù
- Tăng tính thấm thành mạch, do thiếu O 2  thốt huyết tương ra gian bào.
Ngồi ra tắc mạch bạch huyết cũng gây phù.
C – THÍ NGHIỆM 3: Rút bớt huyết tương (plasmapheresè)
1/ Kết quả thí nghiệm: Mổ khám xác thấy tràn dịch màng bụng, màng phổi,
màng tim.

2/ Giải thích cơ chế:
Khi tách huyết tương & bù lại thể tích bằng NaCl đẳng trương  giảm albumin
máu từ từ. Sau 10 – 15 lần như trên  giảm AS keo rất nhiều  nước từ lịng mạch
 mơ kẽ, mơ gian bào  phù.
D – THÍ NGHIỆM 4: Viêm do áp nóng
3


1/ Kết quả thí nghiệm:
- Sau khi lăn nước nóng 70oC trong vài phút  thành bụng có màu đỏ.
- Tiêm 2ml dd xanh trypan 1% và lăn nước nóng 70 oC thêm 15 – 20 phút  ổ
viêm có màu xanh.
2/ Giải thích cơ chế:
- Dùng nước nóng 70oC  tạo phản ứng viêm. Nhiệt độ tăng  tăng tính thấm
thành mạch  dịch ra ngồi khoang kẽ  ổ viêm  phù.

- Tiêm 2ml dd xanh trypan 1% và lăn nước nóng 70 oC thêm 15 – 20 phút  tăng
tính thấm thành mạch  rối loạn chuyển hóa  phóng thích hóa chất trung gian 
dãn mạch  thốt albumin ra ngồi (do trypan gắn lên albumin)  giảm AS keo,
tăng AS thủy tĩnh  ổ viêm có màu xanh, phù.
* Bốn nguyên nhân gây PHÙ: 1/ Tắc mạch bạch huyết; 2/ Tăng AS thủy tĩnh;
3/ Giảm AS keo; 4/ Phản ứng viêm.
BÀI 4:
RỐI LOẠN HÔ HẤP

Câu 1: Hãy mơ tả những gì quan sát được khi cho thỏ ngửi NH 3
(có/khơng có phong bế TK). Giải thích cơ chế?
- Mơ tả: Khi cho thỏ ngửi NH3 mà khơng phong bế TK thì thỏ ngưng thở ngay lập
tức sau đó trở về bình thường, nếu phong bế TK thì vẫn thở bình thường.
- Cơ chế:

Sau khi phong bế TK niêm mạc mũi  bộ phận nhận cảm không nhận được NH3
là chất độc đối với cơ thể  não khơng nhận được tín hiệu để xử lý  cơ quan hơ
hấp vẫn đáp ứng hơ hấp bình thường  yếu tố TK ảnh hưởng đến giai đoạn thơng
khí của q trình hơ hấp (khơng nhận biết được chất độc).
Câu 2: Bốn giai đoạn của q trình hơ hấp?

Câu 3: Hãy mơ tả những gì quan sát được sau khi gây ngạt thực nghiệm
ở thỏ. Giải thích cơ chế?
4


- Mô tả quan sát: Ban đầu tăng HA, tăng tần số & biên độ hô hấp, giãy giụa  hạ
HA, giảm hơ hấp, tăng hít vào, con vật nằm yên  giãy giụa, cố hít vào, tiêu tiểu
mất tự chủ, niêm mạc tím, hạ HA/bằng 0  thở ngáp cá  chết.
- Cơ chế:

Câu 4: Thí nghiệm núi cao thực nghiệm (3 con chuột). Lý giải mục đích
trên? Tại sao càng lên cao, mỗi con lại có biểu hiện khác nhau ở từng độ
cao? Ý nghĩa?
- Mục đích thí nghiệm: Chứng minh sự thay đổi thành phần khơng khí thở ảnh
hưởng
q
trình
hơ
hấp.
(càng lên cao  AS khí quyển càng giảm, O2 riêng phần càng giảm  hiệu số
khuếch tán O2 giảm)
- Sự khác nhau ở mỗi con chuột ở từng độ cao:
(O2kk giảm do lên cao  kích thích trung tâm hô hấp  tăng tần số & biên độ hô
hấp (GĐ hưng phấn).
O2kk tiếp tục giảm  ức chế trung tâm hô hấp  giảm tần số & biên độ hô hấp
(GĐ ức chế).
Khi CO2máu quá cao  tổn thương trung tâm hô hấp  ngưng thở (GĐ suy sụp toàn
thân)  chết ).

Càng tiêu thụ nhiều O2 trong môi trường thiếu O2  giai đoạn ức chế và suy
sụp toàn thân diễn ra càng nhanh  chết càng nhanh.

Chuột A tiêm 0.2ml caffein 7%  tăng tiêu thụ O2  chết trước. Chuột B
không tiêm  chết sau chuột A. Chuột C tiêm 0.4ml dd urethane 4%  giảm tiêu
thụ O2  chết sau cùng.
- Ý nghĩa: Áp suất khơng khí thở ảnh hưởng đến giai đoạn khuếch tán của q
trình hơ hấp.
Câu 5: Q trình diễn biến, cơ chế biểu hiện, ý nghĩa của thí nghiệm
phù phổi cấp.

- Diễn biến q trình:
+ HA & hơ hấp tăng lúc đầu (có bù trừ), sau đó giảm.
+ Ran phổi xuất hiện ở đáy phổi, sau đó vang lên trên.
5


+ Sùi bọt hồng, giãy giụa  chết.
+ Khi mổ thấy: Phổi ứ nước, tổn thương ở phần thấp của phổi.
- Cơ chế biểu hiện:
AgNO3 là chất oxh mạnh + mao mạch phổi mỏng, nhiều  AgNO3 bào mòn
mao mạch  mao mạch tổn thương  tăng tính thấm thành mạch  thoát dịch
vào phế nang  dày màng khuếch tán  khó thở  thiếu O2  kích thích trung tâm
hô hấp  thở nhanh. Về sau O2máu thiếu nhiều + CO2máu cao  ức chế trung tâm hô
hấp  thở chậm  ngưng thở  tử vong.
- Ý nghĩa: Phù phổi cấp làm rối loạn giai đoạn khuếch tán cảu q trình hơ hấp.
BÀI 5:
RỐI LOẠN TIÊU HĨA GAN MẬT

Câu 1: Các bước thực nghiệm thí nghiệm 1 (3 đoạn ruột)?
Chó được gây mê, cố định trên bàn mổ  mổ bụng tìm đoạn hổng tràng có hệ
thống mạc trao phong phú, nguyên vẹn  dùng chỉ chắc phân chia thành 3 đoạn
ruột liên tiếp dài bằng nhau, đánh dấu.
Tiêm vào các đoạn ruột:
- Đoạn 1: 10ml dd NaCl 9‰ 70oC
- Đoạn 2: 10ml dd NaCl nhiệt độ thường.
- Đoạn 3: 10ml dd AgNO3 1%.
Đóng thành bụng, sau 45 phút mổ bụng.
Câu 2: Mô tả kết quả thực nghiệm?
- Đoạn 1: Niêm mạc ruột dày, căng, viêm, đỏ, phù nề. Thu được 15ml dịch
hồng, có nhầy.

- Đoạn 2: Niêm mạc ruột xẹp, hồng, mịn. Thu được 1ml dịch trong hơi vàng.
- Đoạn 3: Niêm mạc ruột mỏng, căng, sung huyết. Thu được 15ml dịch trắng
đục như sữa, có nhầy.
Câu 3: Thời gian thực nghiệm? 45 phút
Câu 4: Cơ chế xảy ra?
- Đoạn 1: Do nhiệt độ cao (70 oC)  kích ứng phản ứng viêm  tăng tính thấm
thành mạch  thốt dịch ra lịng ruột, do sức tiết > sức hấp thu  dịch ruột tăng
thêm 5ml  căng ruột
- Đoạn 2: Chỉ thu được 1ml dịch do quá trình bài tiết và hấp thu  xẹp ruột.
- Đoạn 3: AgNO3 là chất oxh mạnh  bào mòn niêm mạc ruột gây loét, sung
huyết. Đồng thời tăng tính thấm thành mạch gây phản ứng viêm  phù nề, do
sức tiết > sức hấp thu  dịch ruột tăng thêm 5ml  căng ruột.
Câu 5: Cơ chế viêm ruột cấp?
6


Khi có phản ứng viêm xảy ra  tăng tính thấm thành mạch  giải phóng hóa
chất trung gian (histamin)  gây tăng nhu động ruột, dãn mạch  tiêu chảy.
(Viêm ruột cấp do bất kì nguyên nhân nào cũng làm tăng sức tiết & giảm hấp
thu  ứ đọng dịch  tiêu chảy)
Câu 5*: Cơ chế viêm ruột cấp có gây tăng nhu động ruột, vậy chó khi
thực nghiệm có tăng nhu động ruột khơng? Tại sao?
Chó khi tham gia thực nghiệm đã được gây mê, hơn nữa các đoạn ruột được
thắt rất chặt làm thay đổi yếu tố nội tại ở ruột. Hai yếu tố này làm ruột chó
khơng có nhu động.
Câu 6: Tại sao đoạn ruột 3 có dịch trắng sữa?
Do xảy ra phản ứng: AgNO3 + NaCl → NaNO3 + AgCl ↓ (trắng sữa)

Câu 7: Tính chất sinh học của adrenaline?
Adrenaline là chất cường giao cảm; gây co mạch, tăng sức cản ngoại biên, tim

đập nhanh, tăng nhịp tim  tăng huyết áp.
Câu 8: Tính chất sinh học của dịch lọc phân?
Thành phần dịch lọc phân gồm: Nước, vi khuẩn, độc tố, acid amin bị oxy hóa
bởi vi khuẩn  histamin, thyramin, shatol, H2S. Trong đó histamin là hóa chất
trung gian  gây dãn mạch, giảm sức cản ngoại biên, tim đập chậm  hạ huyết
áp.
Câu 9: Tại sao khi tiêm adrenaline vào TM mạc treo thì huyết áp tăng
chậm và ít?
Adrenalin sau khi tiêm vào TM mạc treo thì sẽ TM cửa gan vào gan. Tại gan,
adrenalin bị biến đổi:

 Sản phẩm tạo thành không còn khả năng thay đổi HA như adrenalin  HA
tăng chậm và ít
Câu 10: Tại sao khi tiêm dịch lọc phân vào TM mạc treo thì huyết áp
giảm chậm và ít?
Histamin trong dịch lọc phân khi tiêm vào TM mạc treo sẽ theo TM cửa gan về
gan. Tại gan, histamin sẽ bị biến đổi  mất hoạt tính  HA giảm chậm và ít.
7


BÀI 6:
RỐI LOẠN TIẾT NIỆU
SHOCK CHẢY MÁU VÀ TRUYỀN MÁU KHÁC LỒI

A – THỰC NGHIỆM THÌ 2:
1/ Kết quả thực nghiệm:
- Khi tiêm 10ml dd glucose 5%: Mạch, HA, hô hấp, lượng nước tiểu bình thường
như chưa tiêm.
- Khi tiêm 10ml dd glucose 30%: Mạch, HA, hơ hấp bình thường nhưng số giọt
nước tiểu tăng lên.

2/ Giải thích cơ chế:
- Khi tiêm 10ml dd glucose 5%:
+
+
+
+
+

Thể tích máu của chó thực nghiệm = P/14 = 12/14 = 0.86 (chó nặng 12kg)
Lượng đường bình thường có trong máu = 1 g/l
Lượng đường nạp vào = (5 x 10)/100 = 0.5 (g/l)
Lượng đường còn lại ở nội mạch = 0.5/4 = 0.125 (g/l)
Tổng lượng đường trong máu = 1+ 0.125/0.86 = 1.15 (g/l)

 Thấp hơn ngưỡng hấp thu của thận (1.7 g/l)  tái hấp thu hồn tồn  lượng
nước tiểu khơng tăng.
- Khi tiêm 10ml dd glucose 30%:
+
+
+
+
+

Thể tích máu của chó thực nghiệm = P/14 = 12/14 = 0.86 (chó nặng 12kg)
Lượng đường bình thường có trong máu = 1 g/l
Lượng đường nạp vào = (30 x 10)/100 = 3 (g/l)
Lượng đường còn lại ở nội mạch = 3/4 = 0.75 (g/l)
Tổng lượng đường trong máu = 1+ 0.75/0.86 = 1.87 (g/l)

 Cao hơn ngưỡng hấp thu của thận (1.7 g/l)  chỉ tái hấp thu một phần  nồng

độ đường trong lòng ống thận cao hơn tế bào ống thận  nước của tế bào ống
thận ra ngồi lịng ống  đa niệu thẩm thấu  số giọt nước tiểu tăng.
B – THỰC NGHIỆM THÌ 3:
1/ Kết quả thực nghiệm:
- Khi tiêm 2ml dd adrenalin loãng 1/100,000: Mạch, HA, hô hấp tăng nhẹ; lượng
nước tiểu giảm nhẹ.
- Khi tiêm 2ml dd adrenalin đặc 1/10,000: Mạch, HA, hô hấp tăng mạnh; lượng
nước tiểu giảm mạnh, sau đó trở về bình thường.
2/ Giải thích cơ chế:
Bản chất của adrenalin là chất gây co mạch, tăng nhịp tim, tăng sức cản ngoại
biên  tăng HA; đồng thời lượng máu đến thận ít do co mạch  giảm lọc ở cầu
thận  lượng nước tiểu giảm. Nồng độ adrenalin càng đặc thì mạch, HA và hô
hấp càng tăng; ngược lại lượng nước tiểu sẽ càng giảm.
8


C – THỰC NGHIỆM THÌ 4:
1/ Kết quả thực nghiệm:
- Khi rút 10% thể tích máu: Mạch tăng; HA, hơ hấp bình thường; lượng nước tiểu
giảm nhẹ.
- Khi rút thêm 30% thể tích máu: Mạch nhanh, nhỏ khó bắt; HA, hơ hấp giảm
mạnh; khơng có nước tiểu.
- Khi truyền trả: Các chỉ số dần trở về bình thường như trước khi rút máu.
2/ Giải thích cơ chế:
- Khi rút 10% thể tích máu: Mạch, HA, hơ hấp ban đầu giảm sau đó tăng bù; do
máu đến thận ít hơn  lọc ít hơn  lượng nước tiểu giảm.
- Khi rút thêm 30% thể tích máu + 10% của lần đầu = 40% thể tích máu 
shock mất máu giảm thể tích  phóng thích hóa chất trung gian  dãn mạch 
tiết adrenalin làm tăng nhịp tim, HA. Nhưng khi kéo dài  máu thiếu O2  ức chế
trung tâm hô hấp  giảm hô hấp  hạ HA. Đồng thời ở thận tiết ra hệ renin –

angiotensin – aldosteron  co mạch mạnh  máu tới thận ít  khơng lọc ở cầu
thận  khơng có nước tiểu.
- Khi truyền trả thì cơ thể đủ dịch  các chỉ số về bình thường.
D – THỰC NGHIỆM THÌ 5:
1/ Kết quả thực nghiệm:
Khi truyền 40ml máu thỏ vào chó  mạch nhanh, nhỏ khó bắt; hơ hấp nhanh,
nơng; HA bằng 0; lượng nước tiểu giảm mạnh rồi bằng 0. Chó bị run cơ, gồng
cứng rồi chết.
2/ Giải thích cơ chế:
Do sự kết cặp kháng nguyên trên tế bào máu thỏ và kháng thể trong huyết
tương chó, gây ra hiện tượng tán huyết và phóng thích hóa chất trung gian.
- Hóa chất trung gian làm tăng tính thấm thành mạch  nhiều phân tử trong
mạch máu thoát ra khỏi mạch  nước tiểu đổi màu.
- Tán huyết nhiều giải phóng Hb và K + trên màng tế bào (mặt trong) vào mạch
máu. Hb nhiều làm cho nước tiểu có màu đỏ (xá xị), K + nhiều gây ngưng tim 
chó tử vong.

* Tại sao không được truyền glucose ưu trương (20 – 30%) khi HA ở mức
50 – 60 mmHg? Khi HA hạ tới 50 – 60 mmHg  máu thiếu O2. Nếu truyền
glucose 20 – 30%  hô hấp yếm khí
 tạo acid lactic  toan chuyển hóa  BN hôn mê.

9


BÀI 8:
HUYẾT ĐỒ

HẰNG SỐ HUYẾT HỌC VIỆT NAM
Hồng cầu: Nam: 4,200,000 ± 300,000/mm3

Nữ: 3,800,000 ± 300,000/mm3
HCT:
Nam: 37 – 48%
Nữ: 37 – 44%
Hb:
Nam: 14.7 ± 1g/dl
Nữ: 13.3 ± 1g/dl
Reticulocyte (hồng cầu mạng): 1 ± 0.5%
Chỉ tiêu đánh giá hồng cầu:
MCV = (HCT / HC) x 10
= 80 – 105 f (đẳng
bào)
> 105 fl: HC to; < 80 fl: HC nhỏ
MCH = (Hb / HC) x 10
= 27 – 32 pg
(đẳng sắc)
> 32 pg: ưu sắc; < 27 pg: nhược sắc
MCHC = (Hb / HCT) x 100 = 30 – 35 g/dl
(đẳng sắc)
> 35 g/dl: ưu sắc; < 30 g/dl: nhược sắc
CSCN = BC đũa/BC múi = %BC non/%BC già =
0.08 – 0.1
> 0,1: chuyển phải, tủy đáp ứng tốt
< 0.08: chuyển trái, tủy đáp ứng xấu

Bạch cầu:
5000
3
9000/mm
BCTT:

66% (60
70%)
BC đũa:
3% (2
5%)
BC múi:
63% (60
67%)
BC ái toan:
8% (6
10%)
BC ái kiềm:
1% (0
1%)
Lymphocyte: 22% (18
26%)
Monocyte:
3% (2
5%)
Tiểu
cầu:
150,000
3
400,000/mm

PHÂN TÍCH HUYẾT ĐỒ
HUYẾT ĐỒ 1

Bước 1:
MCV = 93fl (đẳng bào)

MCH = 32.44pg (đẳng sắc)
MCHC = 34.87% (đẳng sắc)
CSCN = 0.08 (BT)
Bước 2:
Hồng cầu có số lượng BT, tủy đáp ứng sản
xuất bình thường.
- Bạch cầu như hồng cầu.
- Tiểu cầu có số lượng bình thường.
Bước 3: Các dịng TB máu đều bình thường.
Bước 4: Huyết đồ bình thường.
10

–
–
–
–
–
–
–
–
–


HUYẾT ĐỒ 2

Bước 1:
MCV = 89.6fl (đẳng bào)
MCH = 29.3pg (đẳng sắc)
MCHC = 32.7% (đẳng sắc)
CSCN = 0 (chuyển phải)

Bước 2:
- Hồng cầu: Giảm số lượng, đẳng sắc, đẳng bào;
tủy giảm đáp ứng sinh HC  thiếu máu đẳng sắc,
đẳng bào, giảm sản xuất HC.
- Bạch cầu: Giảm số lượng, tủy giảm sản xuất BC
hạt  BC ở tủy giảm, BCTT ngoại biên giảm.
- Tiểu cầu: Số lượng giảm rất nhiều.
Bước 3: Bệnh lý xảy ra ở cả 3 dòng TB máu, cả 3
dịng đều có số lượng giảm nhiều ở ngoại biên, tủy
giảm đáp ứng sản xuất.
Bước 4: Theo dõi bệnh suy tủy xương. Cần làm tủy
đồ.
HUYẾT ĐỒ 3

Bước 1:
MCV = 103fl (đẳng bào)
MCH = 31.8pg (đẳng sắc)
MCHC = 30.9% (đẳng sắc)
CSCN = 0.1 (BT)
Bước 2:
Hồng cầu: Giảm số lượng; HC đẳng
sắc, đẳng bào; Hb giảm; HCT giảm; tủy tăng
sản xuất HC rất mạnh.
Bạch cầu: Tăng ít, chủ yếu tăng BCTT;
tủy tăng sản xuất BCTT (ít)  tăng BCTT
ngoại biên, tăng BC ở tủy
Tiểu cầu: Bình thường.
Bước 3:
11

Bệnh lý liên quan dịng HC là chính: Tủy đáp ứng
sinh HC rất mạnh; HC ngoại vi to nhỏ không đều, biến
dạng, đa màu sắc; thiếu máu đẳng sắc, đẳng bào.
- Chỉ số BC tăng nhẹ, TC bình thường
 Khơng có sự chèn ép giữa các dịng tế bào máu.
Bước 4: Kết hợp lâm sàng  thiếu máu tán huyết. Cần làm xét nghiệm: Sắt
huyết thanh, Bilirubin huyết.
HUYẾT ĐỒ 4

Bước 1:
MCV = 74fl (HC nhỏ)
MCH = 20.9pg (nhược sắc)
MCHC = 28.2% (nhược sắc)
CSCN = 0.098 (BT)
Bước 2:
- Hồng cầu: Giảm số lượng; HC nhược sắc,
nhỏ; sản xuất HC ở tủy tăng ít
- Bạch cầu: Số lượng bình thường; BCTT, đũa,
múi tăng; BC lympho giảm; tủy sản xuất BC hạt
bình thường.
- Tiểu cầu: Bình thường.
Bước 3:
- Bệnh lý ở dịng HC là chính: Tủy tăng đáp
ứng sinh HC mạnh, HC ngoại biên nhỏ nhược
sắc, nhiều HC biến dạng. Số lượng BC bình
thường nhưng tăng BCTT, TC bình thường.
 Khơng có sự chèn ép giữa các dòng TB máu.
Bước 4: Kết hợp lâm sàng  thiếu máu thiếu
sắt hoặc bệnh Thalassemie (dạng α vì BN đã

20 tuổi). Cần làm xét nghiệm: Sắt huyết thanh,
điện di Hb (tìm dạng Thalassemie), tủy đồ.
HUYẾT ĐỒ 5

Bước 1:
MCV = 102.4fl (BT)
MCH = 32.1pg (BT)
MCHC = 31.4% (BT)
CSCN = 0.13 (chuyển phải)
12


Bước 2:
- Hồng cầu: Số lượng bình thường; HC đẳng sắc, đẳng bào.
- Bạch cầu: Số lượng tăng nhiều, BCTT tăng nhiều; BC đũa, múi tăng; khơng có
BC ái toan/kiềm, BC lympho và mono giảm; tủy tăng sản xuất BC dòng hạt
- Tiểu cầu: Tăng nhẹ.
Bước 3:
- Bệnh lý xảy ra chủ yếu ở dòng BC: số lượng BC ngoại vi tăng, tăng sản xuất BC
dịng hạt. Khơng có sự chèn ép ở các dòng TB máu khác.
Bước 4: Kết hợp lâm sàng  nhiễm trùng đường mật. Làm lại huyết đồ nếu cần.

13


HUYẾT ĐỒ 6

Bước 1:
MCV = 90.6fl (BT)
MCH = 32pg (BT)

MCHC = 35.3% (BT)
CSCN = 0.15 (chuyển phải)
Bước 2:
- Hồng cầu: Số lượng bình thường, HC đẳng sắc,
đẳng bào.
- Bạch cầu: Số lượng giảm nhẹ, BCTT giảm, BC múi
giảm, xuất hiện hậu tủy bào, khơng có BC ái toan;
tủy tăng nhẹ sản xuất BC dịng hạt
- Tiểu cầu: Số lượng bình thường.
Bước 3:
- Bệnh lý diễn ra ở dòng BC: Xuất hiện hậu tủy bào
 tủy đang sản xuất BCTT nhưng BC ngoại biên
giảm. Khơng có sự chèn ép giữa các dòng TB máu
khác.
Bước 4: Kết hợp lầm sàng  viêm phổi nặng. Làm
lại huyết đồ nếu cần.
HUYẾT ĐỒ 7

Bước 1:
MCV = 105fl (đẳng bào)
MCH = 34.7pg (đẳng sắc)
MCHC = 33% (đẳng sắc)
CSCN = 0.2 (chuyển phải)
Bước 2:
- Hồng cầu: Số lượng bình thường; HC đẳng sắc,
đẳng bào.
- Bạch cầu: Số lượng tăng nhiều, chủ yếu tăng
BCTT; xuất hiện bất thường các BC non dòng tủy;
tủy tăng sản xuất mạnh BC ở tủy.
- Tiểu cầu: Số lượng bình thường.

Bước 3:

14


- Bệnh lý ở dịng BC là chính: BC ngoại vi tăng, tăng sản xuất BC ở tủy. Chưa nghĩ
đến bệnh BC mạn tình vì chưa xuất hiện nguyên tủy bào ở ngoại vi, dịng HC và
TC bình thường.
Bước 4: Kết hợp lâm sàng  viêm phổi nặng giả bệnh BC. Cần làm xét nghiệm:
Tủy đồ, đo phosphatase kiềm BC (tăng trong giả bệnh BC).

HUYẾT ĐỒ 8

Bước 1:
MCV = 95.4fl (đẳng bào)
MCH = 30.45pg (đẳng sắc)
MCHC = 31% (đẳng sắc)
CSCN khơng tính được vì có ngun tủy bào ngoại
vi.
Bước 2:
- Hồng cầu: Số lượng giảm; HC đẳng sắc, đẳng bào
 thiếu máu đẳng sắc, đẳng bào; tủy giảm sinh HC.
- Bạch cầu: Số lượng tăng rất nhiều; xuất hiện các
BC non dòng tủy bất thường ở ngoại vi, nhất là
nguyên tủy bào. Các BC non phân bố đều ở các giai
đoạn  khơng có khoảng trống bạch huyết trên
biểu đồ.
- Tiểu cầu: Số lượng giảm nhiều.
15

Bước 3:
- Có sự q sản BC dịng tủy do số lượng quá nhiều, xuất hiện NTB ở ngoại vi 
chèn ép dòng HC gây thiếu máu đẳng sắc, đẳng bào và TC.
Bước 4: Kết hợp lâm sàng  bệnh BC dịng tủy mạn tính thể tăng BC. Cần làm
tủy đồ.
HUYẾT ĐỒ 9

Bước 1:
MCV = 93fl (đẳng bào)
MCH = 31.6pg (đẳng sắc)
MCHC = 33.9% (đẳng sắc)
CSCN khơng tính được vì có nguyên tủy bào
ngoại vi.
Bước 2:
- Hồng cầu: Số lượng giảm; HC đẳng sắc đẳng
bào  thiếu máu đẳng sắc, đẳng bào; tủy giảm
sản xuất HC.
- Bạch cầu: Số lượng tăng rất nhiều; xuất hiện
các BC non dòng tủy bất thường ở ngoại vi,
nhất là nguyên tủy bào. Các BC non chủ yếu là
NTB (TB đầu dòng), các TC trung gian rất ít  có
khoảng trống bạch huyết trên biểu đồ  tăng
sinh BC dòng tủy.
- Tiểu cầu: Số lượng giảm rất nhiều.
Bước 3:
- Có sự q sản BC dịng tủy do số lượng quá
nhiều, xuất hiện NTB ở ngoại vi  chèn ép dòng
HC gây thiếu máu đẳng sắc, đẳng bào và TC.
Bước 4: Kết hợp lâm sàng  bệnh BC dịng tủy cấp tính thể giảm BC. Cần làm

tủy đồ.

16