Giám sát sự lưu hành và phân tích một số yếu tố ảnh hưởng đến sự lưu hành của virus cúm gia cầm type A/H5N6 tại một số chợ buôn bán gia cầm sống trên địa bàn tỉnh Bắc Ninh”

LỜI CẢM ƠN
Lời đầu tiên tôi xin chân thành cảm ơn Học viện Nông nghiệp Việt Nam,
Ban Quản lý đào tạo, Khoa Thú y đã quan tâm và tạo điều kiện thuận lợi cho tơi
trong suốt q trình học tập tại học viện.
Tơi xin được bày tỏ lịng biết ơn sâu sắc đến TS. Lại Thị Lan Hương là
người đã tận tình giúp đỡ và hướng dẫn tơi trong q trình nghiên cứu và hồn
thành khóa luận.
Đồng thời, tơi xin gửi lời cảm ơn tới các thầy, cô giáo trong bộ môn Giải
phẫu – Tổ chức, Khoa Thú y, Học viện Nơng nghiệp Việt Nam đã nhiệt tình giúp
đỡ tơi trong q trình hồn thành khóa luận.
Tơi xin chân thành cảm ơn Mr. Joshua Sealy cùng tập thể cán bộ, nhân
viên phịng Virus, Trung tâm Chẩn đốn Thú y Trung Ương; Chi cục thú y tỉnh
Bắc Ninh đã tạo điều kiện tốt nhất và giúp đỡ tôi trong suốt thời gian nghiên
cứu.
Nhân dịp này, tơi xin bày tỏ lịng biết ơn sâu sắc đến gia đình, người thân,
bạn bè, những người luôn tạo điều kiện, động viên và giúp đỡ tơi trong q trình
học tập nghiên cứu cũng như hồn thành khóa luận này.
Xin chân thành cảm ơn!
Hà Nội, ngày...tháng 12 năm 2017.
Người thực hiện đề tài

Lâm Văn Giang

i


MỤC LỤC
DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT...................................................................................................................vi
2.2. Tình hình bệnh cúm gia cầm trên thế giới......................................................................................3
2.2.1. Tình hình chung.........................................................................................................................3

(Nguồn: />Hình 2.2. Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới giai đoạn 2004 – 2017..........................5
(Nguồn: ).........................................................................................................6
Bảng 2.1. Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới giai đoạn 2004 - 2017..........................6
2.2.2. Tình hình dịch cúm H5N6 trên thế giới....................................................................................7
2.3. Tình hình bệnh cúm gia cầm ở Việt Nam........................................................................................8
2.3.1. Tình hình chung.........................................................................................................................8
2.3.2. Tình hình bệnh cúm gia cầm type A/H5N6............................................................................10
2.4. Căn bệnh.........................................................................................................................................11
2.4.1. Đặc điểm sinh học phân tử của virus cúm gia cầm................................................................11

Hình 2.3. Cấu trúc bên ngồi của virus cúm gia cầm............................................................12
(Nguồn: />Hình 2.4. Cấu trúc hệ gen của virus cúm type A....................................................................14
(Nguồn: Murphy và Webster, 1996).........................................................................................14
2.4.2. Tính thích ứng đa vật chủ của virus cúm................................................................................15
2.4.3. Cơ chế xâm nhiễm gây bệnh của virus cúm A trong tế bào vật chủ......................................15

Hình 2.5. Mơ hình cơ chế xâm nhiễm và nhân lên virus cúm A ở tế bào chủ....................16
(Nguồn: Beard, 1998)..................................................................................................................16
2.4.4. Độc lực và khả năng gây bệnh của virus cúm gia cầm...........................................................17
2.5. Triệu chứng.................................................................................................................................17
2.6. Bệnh tích.....................................................................................................................................18
2.7. Chẩn đốn bệnh.........................................................................................................................18
PHẦN III......................................................................................................................................................20
ĐỐI TƯỢNG, NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.....................................................................20
3.1. Đối tượng nghiên cứu........................................................................................................................20
PHẦN V.......................................................................................................................................................31
KẾT LUẬN...................................................................................................................................................31

ii

TÀI LIỆU THAM KHẢO................................................................................................................................32

iii


DANH MỤC BẢNG
STT

TÊN BẢNG

Trang

2.1

Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới giai đoạn 2004 - 2017

6

4.1

Tỷ lệ lưu hành của virus cúm A/H5N6 tại ba chợ trên địa bàn tỉnh

23

Bắc Ninh.
4.2

Ảnh hưởng của quy mô chăn nuôi gia cầm đến tỷ lệ lưu hành của

25

virus cúm A/H5N6
4.3

Ảnh hưởng của số lượng tiêu thụ mỗi ngày đến tỷ lệ lưu hành của

27

virus cúm A/H5N6
4.4

Ảnh hưởng của số ngày không tiêu thụ hết đến tỷ lệ lưu hành của

29

virus cúmA/H5N6
4.5

Ảnh hưởng tần suất nhập mới gia cầm tới tỷ lệ lưu hành của virus

30

cúm A/H5N6
4.6

Kết quả xác định tỷ lệ lưu hành của virus cúm A/H5N6 từ mẫu môi

31

trường tại 3 chợ thuộc tỉnh Bắc Ninh

iv


DANH MỤC HÌNH/ BIỂU ĐỒ
STT

TÊN HÌNH/ BIỂU ĐỒ

Trang

2.1

Lịch sử đại dịch cúm ở người

3

2.2

Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới giai đoạn 2004 – 2017

5

2.3

Cấu trúc bên ngoài của virus cúm gia cầm

12

2.4

Cấu trúc hệ gen của virus cúm type A

14

2.5

Mơ hình cơ chế xâm nhiễm và nhân lên virus cúm A ở tế bào chủ

16

4.1

Tỷ lệ lưu hành cúm gia cầm type A/H5N6 tại ba chợ thuộc tỉnh

24

Bắc Ninh

v


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Từ viết tắt

Dịch nghĩa

AI

Avian Influenza

BNNPTNT

Bộ Nông nghiệp và Phát triển nông thôn

cs

Cộng sự

Ct

Cycle of threshold

DNA

Acid Deoxyribo Nucleic

GP

Glycoprotein

GDP

Gross Domestic Product (Tổng thu3 nhập quốc nội)

HA

Hemagglutination

HEF

Hemagglutinin Esterase Fusion

HI

Hemagglutination Inhibition

HPAI

Highly Pathogenic Avian Influenza

LPAI

Low Pathogenic Avian Influenza

M

Matrix

NA

Neuraminidase

OIE

Office International des Epizooties

PB1

Polymerase Basic Protein 1

PB2

Polymerase Basic Protein 2

PBS

Phosphate Buffered Saline

PCR

Polymerase Chain Reaction

RNA

Ribonucleic Acid

RNP

Ribonucleoprotein

Tp

Thành phố

WHO

World Health Organization

MDCK

Madin-Darby Canine Kidney

vi


PHẦN I
MỞ ĐẦU
Bệnh cúm gia cầm - Avian influenza (AI) là một bệnh nguy hiểm lây
nhiễm sang người. Theo tổ chức y tế thế giới, từ tháng 12/2003 đến tháng
4/2012 đã có 602 trường hợp mắc bệnh trong đó có 355 ca tử vong tại 15 quốc
gia. Cùng thời điểm đó, dịch bệnh bắt đầu xảy ra ở Việt Nam với 123 ca mắc
bệnh và 61 ca tử vong (WHO). Chỉ tính riêng 4 tháng đầu năm 2012 đã có 4
trường hợp nhiễm cúm A/H5N1 và 2 trường hợp đã tử vong.
Năm 2012, dịch cúm gia cầm đã bùng phát trở lại tại Việt Nam trên diện
rộng và có diễn biến phức tạp. Theo cục thú y, đến ngày 14/2 cả nước đã có 9
tỉnh có dịch với tổng số là 12.000 con và đang có nguy cơ lan rộng. Tính đến hết
tháng 5/2012 số tỉnh có dịch đã lên tới 14 với 61 xã/phường của 42 huyện/quận
với tổng số gia cầm mắc, chết và tiêu hủy là 74.811 con.
Hiện nay, bệnh cúm gia cầm đã và đang xảy ra khắp nơi, gây thiệt hại nặng
nề về kinh tế, do đó nó đang là mối quan tâm và là vấn đề đáng lo ngại của toàn
thế giới. Từ khi dịch xuất hiện đến nay đã có 75 quốc gia và vùng lãnh thổ thế
giới xuất hiện dịch khiến hàng trăm triệu gia cầm ốm chết, phải tiêu hủy và đã có
454 người tại 16 quốc gia chết vì H5N1, 6/10 ca chết vì H5N6, 534/1393 ca chết
vì H7N9.
Tháng 8 năm 2014, Cục Thú y qua giám sát chủ động đã phát hiện một số
trường hợp dương tính với cúm A/H5N6 trên lãnh thổ Việt Nam, cụ thể trên đàn
gà 80 con tại xã Chi Lăng huyện Tràng Định, tỉnh Lạng Sơn và trên đàn vịt tại
huyện Kỳ Anh, tỉnh Hà Tĩnh. Trước đó, chủng virus này đã được phát hiện ở vịt

trời và chim hoang dã tại Thuỵ Điển, Đức, Mỹ, Trung Quốc. Kết quả giải trình tự
gen của các mẫu virus cúm A/H5N6 phát hiện ở Việt Nam cho thấy có sự tương
đồng đến 99% về kiều gen với chủng virus cúm A/H5N6 gây mắc và tử vong đầu
tiên trên người tại tỉnh Tứ Xuyên, Trung Quốc vào tháng 4 năm 2014 và trên đàn

1


gia cầm ở khu vực bệnh nhân sinh sống. Từ đó đến nay, virus cúm A/H5N6 liên
tục được phát hiện tại nhiều tỉnh trên cả nước bao gồm Hải Phòng, Lạng Sơn,
Quảng Ninh và các tỉnh khác như Lào Cai, Ninh Bình, Quảng Trị, Quảng Nam,
Quảng Ngãi, Tuyên Quang ...
Chợ buôn bán gia cầm sống rất phổ biến tại nước ta, người dân có thói
quen mua gia cầm sống và giết mổ tại chợ. Gia cầm đến từ nhiều nguồn khác
nhau và có nhiều lồi gia cầm khác nhau được bán tại chợ.
Nơi bán và giết mổ cùng một chỗ, không được vệ sinh tiêu độc khử trùng
thường xuyên, người buôn bán, người mua tiếp xúc trực tiếp với gia cầm do đó
nguy cơ virus cúm gia cầm nói chung và virus cúm A/H5N6 nói riêng từ gia cầm
xâm nhập và lây nhiễm cho người là rất cao.
Nhận thấy các chợ bn bán gia cầm sống chính là một mắt xích phát tán
mầm bệnh, để có thể có các biện pháp phù hợp trong cơng tác phịng chống dịch,
chúng tơi tiến hành thực hiện đề tài:
“Giám sát sự lưu hành và phân tích một số yếu tố ảnh hưởng đến sự
lưu hành của virus cúm gia cầm type A/H5N6 tại một số chợ buôn bán gia
cầm sống trên địa bàn tỉnh Bắc Ninh”

2


PHẦN II

TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. Khái niệm bệnh cúm gia cầm
Cúm gia cầm (Avian Influenza – AI) là một bệnh truyền nhiễm cấp tính ở
gia cầm, do nhóm virus cúm type A, thuộc họ Orthomyxoviridae gây ra.
Trước đây, bệnh được gọi là bệnh dịch hạch gà (Fowl plague), nhưng từ
Hội nghị quốc tế lần thứ nhất về bệnh cúm gia cầm tại Beltsville (Mỹ) năm 1981
đã thay thế tên này bằng tên Highly Pathogenic Avian Influenza – HPAI. Tên
này dùng để chỉ các virus cúm type A có độc lực mạnh, lây lan nhanh và có tỷ lệ
tử vong cao. Tổ chức Thú y thế giới đã xếp HPAI thuộc danh mục A, là 1 trong
15 bệnh nguy hiểm ở động vật. Tại nước ta, bệnh cúm gia cầm nằm trong danh
mục các bệnh động vật trên cạn phải công bố dịch; Danh mục các bệnh truyền
lây giữa động vật và người; Danh mục bệnh động vật cấm giết mổ, chữa bệnh;
Danh mục các bệnh truyền nhiễm nguy hiểm phải áp dụng biện pháp phòng
bệnh bắt buộc bằng Vac xin cho động vật nuôi và Danh mục các bệnh truyền
nhiễm nguy hiểm phải áp dụng biện pháp giám sát định kỳ (BNNPTNT, 2016).
2.2. Tình hình bệnh cúm gia cầm trên thế giới
2.2.1. Tình hình chung
Cúm gia cầm lần đầu được phát hiện ở Italia vào năm 1878 với tên gọi là
dịch hạch gà (Fowl plague) nhưng tới năm 1901 mới xác định được yếu tố gây
bệnh là căn nguyên siêu nhỏ có khả năng qua màng lọc và tới năm 1955 xác
định được nguyên nhân chính xác gây bệnh cúm gia cầm là virus cúm type A
thông qua kháng thể bề mặt A/H7N1 và A/H7N7 gây chết nhiều ở gà và gà tây
và các loại động vật khác (Beard và cs., 1998).
Bên cạnh đó virus cúm gia cầm cịn lây lan và tạo ra các đại dịch gây tử
vong rất lớn trên người. Lịch sử các đại dịch cúm ở người xảy ra trên thế giới có
thể được mơ tả theo sơ đồ sau:

3

Hình 2.1. Lịch sử đại dịch cúm ở người
(Nguồn: />
Từ năm 1889 – 1890 đã xảy ra 1 đợt dịch cúm làm chết khoảng 1 triệu
người trên thế giới. Nguyên nhân được xác định có thể do 2 chủng virus cúm
H3N8 hoặc H2N2 (Valleron và cs., 2010).
Năm 1918 – 1919, một đại dịch cúm (cúm Tây Ban Nha) đã nổ ra với
mức độ trầm trọng đã gây tử vong khoảng 20 – 100 triệu người trên toàn thế
giới. Các nghiên cứu sau này đã chứng minh được virus gây ra đại dịch này là
H1N1 (Taubenberger và cs., 1997).
Cúm Châu Á hay cúm Nga xảy ra trong giai đoạn 1889 - 1890 do virus
cúm type A/H2N2 gây nên, bắt đầu từ Hong Kong năm 1957. Số người tử vong
ước tính từ 1 đến 1,5 triệu người.
Cúm Hong Kong – Hong Kong Flu do virus cúm type A/H3N2, xảy ra
năm 1968. Tổn thất tử vong ước tính vào khoảng 0,75 đến 1 triệu người.
Cúm Nga – Russia flu do virus cúm type A/H1N1 xảy ra năm 1977.
Đại dịch cúm H1N1 giai đoạn 2009 – 2010 đã gây tử vong cho khoảng
hơn 100 nghìn tới gần 400 nghìn người trên thế giới.
Chủng virus cúm A/H5N1 được phát hiện lần đầu tiên gây bệnh dịch trên

4


gà tại Scotland vào năm 1959 và có thể là biến thể H5N1 đầu tiên trên thế giới.
Năm 1997 ở Hong Kong, lần đầu tiên virus cúm gia cầm H5N1 đã gây
ra ổ dịch trên gia cầm và lây sang người làm 18 người nhiễm bệnh, 6 người
chết và hàng triệu gia cầm đã bị tiêu hủy nhằm ngăn chặn dịch lây lan. Đây là
lần đầu tiên virus cúm A/H5N1 gây bệnh trên người (Wu và cs., 2008).
Từ tháng 12/2003 đến tháng 3/2004, bệnh cúm gia cầm đã liên tiếp xảy
ra với quy mô lớn ở 11 quốc gia và vùng lãnh thổ châu Á. Sự lây lan nhanh
chóng dịch cúm gia cầm xảy ra đồng thời ở một số nước đã trở thành mối quan

tâm lớn trên toàn cầu. Các chủng virus gia cầm độc lực cao đã được phân lập
và định type là chủng H5N1, ở Đài Loan là chủng H5N2 (Bùi Quang Anh
(2005); Nguyễn Tiến Dũng (2004); Phạm Sỹ Lăng (2004); Tơ Long Thành,
(2004)). Từ đó đến nay, hàng năm dịch đều xảy ra tại nhiều nước trên thế giới
với nhiều chủng virus khác nhau.
Tính đến hết tháng 12 năm 2016, dịch cúm gia cầm đã xảy ra tại 53 quốc
gia và vùng lãnh thổ tại tất cả các châu lục trong đó chủ yếu tại các quốc gia châu
Á. Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới giai đoạn 2004 – 2016 được thể hiện
theo Hình 2.2 và bảng 2.1:

Hình 2.2. Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới giai đoạn 2004 – 2017

5


(Nguồn: )

Bảng 2.1. Tình hình dịch cúm gia cầm trên thế giới giai đoạn 2004 - 2017
Năm

Số nước

2004
2005
2006
2007
2008
2009
2010
2011

2012
2013
2014
2015
2016

có dịch
10
17
57
35
27
17
18
16
15
14
19
35
47

2017

53

Chủng virus gây bệnh
H5N1, H5N2
H5N1, H7N7
H5N1, H5N2
H5N1, H7N3

H5N1, H7N7, H7N3
H5N1, H7N7
H5N1, H7N7
H5N1, H5N2
H5N1, H5N2, H7N3
H5N1, H5N2, H7N3, H7N2, H7N7
H5N1, H5N2, H5N3, H5N6, H5N8, H7N3, H7N2
H5N1, H5N2, H5N3, H5N6, H5N8, H5N9, H7N3, H7N7
H5N1, H5N2, H5N3, H5N5, H5N6, H5N8, H5N9, H7N1, H7N3,
H7N7, H7N8
H5N1, H5N2, H5N3, H5N5, H5N6, H7N9 (04/4/2017)

Từ khi dịch cúm gia cầm tái bùng phát trở lại tới nay, hàng năm vẫn có rất
nhiều quốc gia thơng báo đã xảy ra các ổ dịch cúm gia cầm.
Các quốc gia thuộc Châu Á đặc biệt là khu vực Đông Á và Đông Nam Á
như Trung Quốc, Ấn Độ, Camphuchia, Indonesia, Việt Nam... Được coi là khu
vực tồn tại lâu dài các ổ dịch do có nhiều điều kiện thuận lợi cho mầm bệnh lưu
hành như tổng đàn gia cầm lớn, phương thức chăn nuôi, buôn bán, giết mổ lạc
hậu (Phạm Thành Long, 2016).
Virus cúm liên tục biến đổi tạo ra các chủng virus mới gây bệnh trên gia
cầm. Ở giai đoạn 2003 – 2004 mới chỉ có 2 chủng virus gây bệnh là H5N1 và
H5N2 thì tới nay đã xuất hiện 10 chủng virus cúm có khả năng gây bệnh cho gia
cầm và bùng phát thành dịch. Tại một số quốc gia hiện mới chỉ phát hiện 1
chủng virus như Ấn Độ (H5N1), Nam Phi (H5N2), Mexico (H7N3) … Bên cạnh
đó tại các quốc gia khác đã phát hiện nhiều chủng virus khác nhau gây bệnh cho
gia cầm như: Trung Quốc (H5N1, H5N2, H5N3, H5N6, H5N8, H5N9), Đức

6

(H5N1, H5N8, H7N7), Việt Nam (H5N1, H5N6) ... gây khó khăn cho cơng tác
chẩn đốn xác định mầm bệnh cũng như tốn kém về kinh tế cho cơng tác phịng
chống dịch.
2.2.2. Tình hình dịch cúm H5N6 trên thế giới
Chủng virus cúm type A/H5N6 đã từng được phát hiện ở vịt trời và chim
hoang dã tại Thụy Điển, Đức, Mỹ và Đài Loan tuy nhiên chưa ghi nhận các ổ
dịch trên gia cầm. Chủng virus này lần đầu được phát hiện gây bệnh trên gia
cầm vào tháng 4 năm 2014 tại Tứ Xuyên, Tây Nam, Trung Quốc, cơ quan chức
năng đã phải tiêu hủy 1.338 con gà. Cũng tại đây, lần đầu tiên một người đàn
ông 49 tuổi tử vong do nhiễm virus cúm A/H5N6.
Vào tháng 7 năm 2014, tại tỉnh Luang Phabang, Lào cũng đã phát hiện ổ
dịch cúm A/H5N6 trên đàn gia cầm 200 con của 1 hộ chăn nuôi (www.oie.int).
Tháng 9/2014, tiếp tục phát hiện các ổ dịch cúm A/H5N6 tại thành phố
Cáp Nhĩ Tân, tỉnh Hắc Long Giang, Trung Quốc với hơn 86 nghìn con ngỗng đã
bị tiêu hủy bắt buộc (www.oie.int).
Đầu năm 2015 xuất hiện 1 trường hợp bệnh nhân nam 44 tuổi, sống ở
Khu tự trị Tây Tạng, tỉnh Vân Nam – Trung Quốc có tiền sử tiếp xúc với chim
hoang dã chết. Mẫu bệnh phẩm của bệnh nhân được xét nghiệm cho kết quả
dương tính với cúm A/H5N6. Như vậy, tính tới tháng 6/2016, trên lãnh thổ
Trung Quốc đã xảy ra 35 ổ dịch cúm gia cầm H5N6 với gần 52 nghìn con mắc
bệnh, số gia cầm phải tiêu hủy lên tới 273 nghìn con và 2 trường hợp mắc bệnh
trên người trong đó có 1 trường hợp tử vong ().
Tháng 1 - 2 năm 2016, thơng qua chương trình giám sát chủ động, các nhà
khoa học Hồng Kong đã phát hiện virus H5N6 trên mẫu bệnh phẩm thu thập từ
chim hoang dã (www.oie.int). Cũng Theo Tổ chức Thú y thế giới, virus cúm
A/H5N6 là chủng virus có độc cao nhưng chưa có bằng chứng lây truyền từ
người sang người.

7

2.3. Tình hình bệnh cúm gia cầm ở Việt Nam
2.3.1. Tình hình chung
Bệnh cúm gia cầm xuất hiện lần đầu tiên ở Việt Nam vào cuối tháng
12/2003 do virus cúm gia cầm H5N1 độc lực cao (HPAI) gây ra. Kể từ khi dịch
xuất hiện, đến năm 2015 đã có 5611 ổ dịch cúm gia cầm với khoảng 60 triệu con
gia cầm mắc bệnh phải tiêu hủy bắt buộc. Nghiêm trọng hơn, virus cúm đã lây
sang người làm 127 người mắc bệnh, số bệnh nhân tử vong là 64 người (Phạm
Thành Long, 2016). Diễn biến tình hình dịch cúm gia cầm H5N1 tại Việt Nam
giai đoạn 2003 – 2008 được chia thành 6 đợt chính:
Đợt 1 từ tháng 12/2003 đến tháng 3/2004, dịch đã xảy ra ở 2574 xã, 381
huyện thuộc 57 tỉnh, thành phố. Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu huỷ là
45 triệu con chiếm khoảng 16% tổng đàn gia cầm cả nước. Trong năm 2003 có 3
ca mắc và tử vong ở người do virus cúm H5N1.
Đợt 2 từ tháng 4 đến tháng 11/2004, dịch xuất hiện ở 46 xã tại 32 huyện
thuộc 17 tỉnh. Tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu huỷ là 84 078 con. Trong
năm 2004, có 29 ca H5N1 ở người, trong đó số tử vong là 20 người.
Đợt 3 từ tháng 12/2004 đến tháng 5/2005, dịch xảy ra ở 670 xã, 182
huyện thuộc 36 tỉnh. Số gia cầm bị tiêu huỷ là 1 296 184 con bao gồm 470 495
con gà và 825 689 thủy cầm. Trong năm 2005, có 61 ca H5N1 ở người, trong đó
có 19 ca tử vong.
Đợt 4 từ tháng 10/2005 đến 01/2006 với 24 tỉnh, thành có dịch. Tổng số
gia cầm tiêu huỷ là 3 972 763 con trong đó gà 1 338 523 con, thuỷ cầm và loài
khác là 2 135 081 con.
Đợt 5 bắt đầu và kéo dài trong suốt năm 2007, đã xảy ra 269 ổ dịch tại 33
tỉnh thành trong cả nước làm ốm chết và phải tiêu hủy bắt buộc là 397 943 con.
Trong năm 2007 có 8 ca H5N1 ở người, trong đó số người chết là 5 ca.
Đợt 6, từ đầu năm 2008 dịch xảy ra rải rác tại 57 xã của 40 huyện thuộc
21 tỉnh. Tổng số gia cầm đã tiêu huỷ là 60 090 con, trong đó có 23 498 con gà,

8


36 592 con thuỷ cầm. Năm 2008 có 6 ca mắc cúm H5N1 ở người và 5 trong số 6
ca đã tử vong.
Năm 2009, dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở 68 xã của 34 huyện thuộc 17 tỉnh
với tổng số gia cầm mắc bệnh, chết và tiêu hủy trên 127 000 con. Năm 2009 có 5
ca mắc H5N1 ở người và tỷ lệ tử vong là 100%.
Năm 2010, dịch cúm gia cầm đã xảy ra ở 46 xã của 24 tỉnh làm 42.614 con
gia cầm mắc bệnh, chết và phải tiêu hủy bắt buộc. Trong năm 2010, có 7 ca mắc
H5N1 ở người và có 2 ca tử vong.
Trong năm 2011 có 82 xã, 43 huyện thuộc 22 tỉnh có dịch. Tổng số gia cầm
mắc bệnh 110 311 con, số tiêu hủy là 151 356 con (Nguyễn Ngọc Tiến, 2013).
Năm 2012 đã xảy ra 296 ổ dịch ở 112 huyện, 32 tỉnh làm ốm chết và
phải tiêu hủy 616.109 con trong đó có 117 946 con gà, 479 859 vịt và 18 304
ngan (Nguyễn Ngọc Tiến, 2013). Trong năm này có 4 ca mắc bệnh trên người
và có 2 ca tử vong.
Năm 2013 đã xảy ra 104 ổ dịch cúm gia cầm tại 64 huyện, 31 tỉnh. Số
gia cầm ốm chết phải tiêu hủy bắt buộc là 141 687 con. Ngoài việc xảy ra trên
đàn gia cầm, trong năm 2013 còn phát hiện ổ dịch cúm gia cầm A/H5N1 trên
chim yến tại Ninh Thuận làm ốm chết và tiêu hủy hơn 4 000 con và trên chim
cút tại Tiền Giang với hơn 30 000 con chim cút phải tiêu hủy. Trong năm này
có 2 ca mắc bệnh và tử vong 1 người.
Trong năm 2014 đã xảy ra 181 ổ dịch tại 96 huyện, 33 tỉnh trong cả nước,
số gia cầm phải tiêu hủy là 212 780 con. Trong năm này có 2 ca mắc bệnh ở
người và đều đã tử vong (Cục Thú y, 2014).
Năm 2015 cả nước xảy ra 19 ổ dịch nhỏ lẻ tại 17 huyện, 12 tỉnh thành
trong cả nước với số gia cầm phải tiêu hủy là 58 128 con (Cục Thú y, 2015).
Trong năm 2016, dịch xảy ra tại 07 xã, phường của 06 huyện, thị xã thuộc
03 tỉnh, thành phố (Nghệ An, thành phố Cần Thơ và Cà Mau). Số gia cầm mắc

bệnh là 4 767 con (gà 1 517 con, chiếm 31,8% tổng số mắc bệnh, vịt 2 720 con,

9


chiếm 57,1% và ngan 530 con, chiếm 11,1%); trong đó số tiêu huỷ là 6.182 con,
bao gồm cả gia cầm khỏe mạnh trong cùng đàn mắc bệnh (gà chiếm 35% trong
tổng số chết, vịt chiếm 55,3% và ngan chiếm 9,7%).
So với năm 2015, tình hình dịch bệnh Cúm gia cầm A/H5N1 đã giảm cả
về diện dịch và mức độ dịch, cụ thể: số xã có dịch giảm 2,57 lần, số huyện có
dịch giảm 2,83 lần, số tỉnh có dịch giảm 3,67 lần, số gia cầm chết và tiêu huỷ
giảm 2,6 lần (Cục thú y, 2016).
2.3.2. Tình hình bệnh cúm gia cầm type A/H5N6
Tháng 8/2014, phát hiện ổ dịch cúm gia cầm A/H5N6 đầu tiên ở nước ta
trên đàn gà 80 con của 1 hộ chăn nuôi tại xã Chi Lăng, huyện Tràng Ðịnh, tỉnh
Lạng Sơn. Sau đó các ổ dịch cúm H5N6 liên tục được phát hiện tại các tỉnh khác
trong cả nước. Ðến cuối tháng 12/2014, cả nước đã xảy ra 7 ổ dịch cúm A/H5N6
tại 6 xã, 6 huyện của 6 tỉnh là Lạng Sơn, Hà Tĩnh, Lào Cai, Quảng Trị, Quảng
Ngãi và Quảng Nam làm 17 188 con gia cầm mắc bệnh phải tiêu hủy bắt buộc.
Ngoài ra trong quá trình giám sát chủ động, virus cúm A/H5N6 cũng được phát
hiện tại các tỉnh Phú Thọ, Bắc Giang, Quảng Trị, Thừa Thiên Huế, Quảng Nam
(Cục Thú y, 2014).
Năm 2015, dịch cúm gia cầm H5N6 đã xảy ra tại 23 xã, 18 huyện của 12
tỉnh trong cả nước là Đắk Nông, Hà Nam, Lai Châu, Lào Cai, Nam Định, Nghệ
An, Quảng Ngãi, Quảng Ninh, Hải Phòng, Sơn La, Lạng Sơn và Tuyên Quang
làm ốm chết và phải tiêu hủy bắt buộc 34 624 con gia cầm các loại trong đó có
17 509 con gà, 7 052 thủy cầm và 10 063 con chim cút (Cục Thú y, 2015).
Trong năm 2016, dịch xảy ra tại 07 xã, phường của 06 huyện, thị xã thuộc
05 tỉnh, thành phố (Tuyên Quang, Lạng Sơn, Nghệ An, Quảng Ngãi, Kon Tum).
Số gia cầm mắc bệnh là 5 189 con (gà 4 655 con, chiếm 89,70% tổng số mắc

bệnh và vịt, ngan là 534 con, chiếm 10,30%); số gia cầm tiêu huỷ là 13 550 con,
bao gồm cả gia cầm khỏe mạnh trong cùng đàn mắc bệnh (gà chiếm 91,90%
trong tổng số chết, vịt chiếm 8,10%).

10


So với năm 2015, tình hình dịch bệnh Cúm gia cầm A/H5N6 đã có dấu
hiệu giảm dần, cụ thể: số xã có dịch giảm 3 lần, số huyện có dịch giảm 2,83 lần,
số tỉnh có dịch giảm 2,2 lần và số gia cầm chết và tiêu huỷ giảm 2,13 lần.
2.4. Căn bệnh
Cúm gia cầm (Avian Influenza – AI) là một bệnh truyền nhiễm cấp tính ở
gia cầm, do nhóm virus cúm typ A, thuộc họ Orthomyxoviridae gây ra. Đây là
nhóm virus có biên độ vật chủ rộng, được phân chia thành nhiều subtype khác
nhau dựa trên hai kháng nguyên bề mặt capsid của hạt virus là HA và NA (De
Wit, 2008). Nhóm virus cúm A có 16 subtype HA (từ H1 đến H16) và 9 subtype
NA (từ N1 đến N9). Sự tổ hợp giữa các subtype HA và NA sẽ tạo ra nhiều
subtype khác nhau. Mặt khác, virus cúm A có đặc tính quan trọng là dễ dàng đột
biến trong gen/hệ gen (đặc biệt ở gen NA và HA) hoặc trao đổi các gen với
nhau, trong quá trình xâm nhiễm và tồn tại lây truyền giữa các loài vật chủ, dẫn
đến việc tạo nên nhiều subtype có độc tính và khả năng gây bệnh khác nhau
(Nguyễn Bá Hiên và cs., 2014).
Họ Orthomyxoviridae đã được phát hiện bao gồm 4 nhóm virus, đó là
nhóm virus cúm A (Influenza A), nhóm virus cúm B (Influenza B), nhóm virus
cúm C (Influenza C) và nhóm Thogotovirrus. Các nhóm virus khác nhau bởi các
kháng nguyên bề mạt capsid, ở virus cúm A và B là Hemagglutinin (HA), ở
virus cúm C là Hemagglutinin Esterase Fusion (HEF) và ở Thogotovirrus là
Glycoprotein (GP) (Ito và cs., 1998; Murphy và Webster, 1996).
2.4.1. Đặc điểm sinh học phân tử của virus cúm gia cầm
Hình thái và cấu trúc của virus cúm gia cầm type A qua kính hiển vi điện

tử cho thấy virus có dạng hình khối trịn, hình trứng hoặc dạng khối dài, đường
kính khoảng 80 – 120 nm. Virus có vỏ bọc ngồi, phân tử lượng của hạt virus
khoảng 250 triệu Da.
Vỏ virus có chức năng bao bọc và bảo vệ vật chất di truyền RNA của
virus, bản chất cấu tạo là màng lipit kép có nguồn gốc từ màng tế bào nhiễm

11


được đặc hiệu hóa gắn vào các protein màng của virus. Trên bề mặt có khoảng
500 “gai mấu” nhơ ra và phân bố dày đặc, mỗi gai mấu dài khoảng 10 – 14 nm
có đường glycoprotein gồm: HA, NA, M1 (matrix) và các dấu ấn khác của virus
(Bender và cs., 1999; Zhao và cs., 2008). Có sự phân bố khơng đồng đều giữa
các phân tử NA và HA (tỷ lệ khoảng 1NA/4HA), đây là 2 loại protein kháng
nguyên có vai trị quan trọng trong q trình xâm nhiễm của virus ở tế bào cảm
nhiễm (Murphy and Webster, 1996; Uiprasertkul và cs., 2007).

Hình 2.3. Cấu trúc bên ngồi của virus cúm gia cầm
(Nguồn: />
Hệ gen của virus cúm A là RNA sợi đơn âm – Negative-sense singlestranded RNA virus ((-)ssRNA), gồm 8 phân đoạn riêng biệt (HA, NA, M, NS, NP,
PA, PB1 và PB2) nối với nhau thành 1 sợi duy nhất bên trong vỏ capsid, mã hóa
cho 11 protein tương ứng của virus (Ito và cs., 1998; Conenello và cs., 2007).
Phân đoạn 1 (gen PB2) có kích thước 2431bp, mã hóa tổng hợp protein
enzyme PB2, là tiểu đơn vị thành phần trong phức hợp enzyme polymerasa của
virus, chịu trách nhiệm khởi đầu phiên mã RNA virus. Protein PB2 có khối lượng
phân tử theo tính tốn khoảng 84 103 Da (trên thực tế là 87 103 Da) (Murphy và
Webster, 1996). Tính thích nghi nhiệt độ cơ thể lồi vật chủ được cho là có liên
quan đến vị trí amino acid 627 ở protein PB2 (ở virus cúm gia cầm vị trí này là Glu
- thích ứng nhiệt độ cơ thể gia cầm khoảng 400C, cịn ở virus thích nghi trên người

12


là Lys - thích ứng nhiệt độ cơ thể người khoảng 370C) (Subbarao và cs., 1998).
Phân đoạn 2 (gen PB1) cũng có kích thước 2431bp, mã hóa tổng hợp
enzyme PB1- tiểu đơn vị xúc tác của phức hợp enzyme promerase trong quá
trình tổng hợp RNA virus, chịu trách nhiệm gắn mũ RNA (Murphy và Webster,
1996). Gần đây, đã có phát hiện thêm 1 protein (PB1-F2) được mã hóa bởi 1
khung đọc mở khác nhau của PB1, có vai trị gây ra hiện tượng apoptosis (hiện
tượng tế bào chết theo chương trình) (Tumpey và cs., 2002).
Phân đoạn 3 (gen PA) kích thước 2233bp, là phân đoạn gen bảo tồn cao,
mã hóa tổng hợp protein enzyme PA có khối lượng phân tử theo tính tốn
khoảng 83 000 Da (trên thực tế là 96 103Da). PA là một tiểu đơn vị của
polymerase chịu trách nhiệm kéo dài sự phiên mã RNA trong quá trình tổng hợp
RNA của virus (Luong và Palese, 1992).
Phân đoạn 4 (gen HA) có độ dài thay đổi theo từng chủng virus cúm A.
Đây là gen chịu trách nhiệm mã hóa tổng hợp protein HA, gồm hai tiểu phần là
HA1 và HA2. Vùng nối giữa HA1 và HA2 gồm một số amino acid mang tính kiềm
được mã hóa bởi một chuỗi oligonucleotide, đó là điểm cắt cắt của enzyme
protease, đây là vùng quyết định độc lực của virus (Gambotto và cs., 2008).
Protein HA có khối lượng phân tử khoảng 63 103 Da (nếu khơng được oxy hóa)
và 77 103 Da (nếu được oxy hóa, trong đó HA 1 là 48 103 Da và HA2 là 29 103
Da) (Keawcharoen và cs., 2005; Luong và Palese, 1992).
Phân đoạn 5 (gen NA), là một gen kháng nguyên của virus, có chiều dài
thay đổi theo từng chủng virus cúm A (ở A/H6N2 là 1 413bp, ở A/H5N1 thay
đổi khoảng từ 1 350 – 1 410bp) (Lê Thanh Hịa, 2004). Đây là gen mã hóa tổng
hợp protein NA - kháng nguyên bề mặt capsid của virus, có khối lượng phân tử
khoảng 50 103 Daton
Phân đoạn 6 (gen NP) kích thước khoảng 1 556bp, mã hóa tổng hợp
nucleoprotein (NP) - thành phần của phức hệ phiên mã, chịu trách nhiệm vận

chuyển RNA giữa nhân và bào tương tế bào chủ.

13


Phân đoạn 7 (gen M) có kích thước 1 027bp mã hóa cho protein đệm
(matrix protein - M) của virus. Có khoảng 3 000 phân tử MP trên bề mặt
capsid của virus. Protein M1 là protein nền, là thành phần chính của virus có
chức năng bao bọc RNA tạo nên phức hợp RNP và tham gia vào quá trình
"nảy chồi" của virus. Protein M2 là chuỗi polypeptide bé, có khối lượng phân
tử là 11 103 Da, là protein chuyển màng – kênh ion cần thiết cho khả năng lây
nhiễm của virus, chịu trách nhiệm “cởi áo” virus, trình diện hệ gen ở bào
tương tế bào chủ trong quá trình xâm nhiễm trên vật chủ (Luong và Palese,
1993; Murphy và Webster, 1996; Basler, 2007).
Phân đoạn 8 (gen NS), là gen mã hóa protein khơng cấu trúc (nonstructural protein), có độ dài ổn định nhất trong hệ gen mã của virus cúm A, kích
thước khoảng 890bp, mã hóa tổng hợp hai protein là NS1 và NS2, có vai trị bảo
vệ hệ gen của virus.

Hình 2.4. Cấu trúc hệ gen của virus cúm type A
(Nguồn: Murphy và Webster, 1996)

Như vậy, virus cúm A có hệ gen được cấu trúc từ 8 phân đoạn riêng biệt
và khơng có gen mã hóa enzyme sửa chữa RNA, tạo điều kiện thuận lợi cho sự

14


xuất hiện các đột biến điểm trong các phân đoạn gen/hệ gen qua quá trình sao
chép nhân lên của virus, hoặc trao đổi các phân đoạn gen giữa các chủng virus
cúm đồng nhiễm trên cùng một tế bào, rất có thể dẫn đến thay đổi tính kháng

nguyên tạo nên chủng virus cúm A mới (Suarez và Schultz-Cherry, 2000).
2.4.2. Tính thích ứng đa vật chủ của virus cúm
Vật chủ tự nhiên của tất cả các chủng virus cúm A là chim hoang dã (chủ
yếu là vịt trời), đây là nguyên nhân lan truyền virus trong tự nhiên rất khó kiểm
sốt. Virus cúm A có khả năng gia tăng biên độ vật chủ của chúng trong quá
trình lây truyền ở tự nhiên (De Wit, 2008). Đặc điểm thích ứng vật chủ này là
điều kiện thuận lợi để virus cúm A trao đổi, tái tổ hợp các phân đoạn gen, đặc biệt
là các phân đoạn gen kháng nguyên (gen “độc” HA và NA) giữa các chủng tạo ra
các chủng virus cúm mới có khả năng thích ứng xâm nhiễm ở các lồi vật chủ
mới đặc biệt khi chúng vượt qua được “rào cản lồi” dễ dàng thích ứng lây nhiễm
gây bệnh từ gia cầm sang người và giữa người với người (Webster và cs., 2002).
2.4.3. Cơ chế xâm nhiễm gây bệnh của virus cúm A trong tế bào vật chủ
Theo Murphy và Webster (1996), virus cúm A/H5N1 kí sinh nội bào bắt
buộc, quá trình xâm nhiễm và nhân lên của virus xảy ra chủ yếu ở các tế bào
biểu mô đường hô hấp, đường tiêu hóa của cơ thể nhiễm có những nét đặc trưng
như sau:
Quá trình xâm nhiễm của virus cúm A được mở đầu bằng sự kết hợp của
HA và thụ thể thích ứng của nó trên bề mặt các tế bào này và cuối cùng là giải
phóng hệ gen của virus vào trong bào tương của tế bào nhiễm.
Quá trình nhân lên của RNA virus cúm A chỉ xảy ra trong nhân của tế bào,
đây là đặc điểm khác biệt so với các virus khác (quá trình này xảy ra trong
nguyên sinh chất) và cuối cùng là giải phóng các hạt virus ra khỏi tế bào nhiễm
nhờ vai trò của enzyme neuraminidae. Thời gian một chu trình xâm nhiễm và
giải phóng các hạt virus mới của virus cúm chỉ khoảng vài giờ (trung bình 6h).
Sự tạo thành các hạt virus mới không phá tan tế bào nhiễm, nhưng các tế bào

15


này bị rối loạn hệ thống tổng hợp các đại phân tử và rơi vào quá trình chết theo

chương trình (apoptosis) làm tổn thương mô của cơ thể vật chủ (Beard, 1998).
Sau khi được giải phóng vào trong bào tương tế bào, hệ gen của virus sử
dụng bộ máy sinh học của tế bào tổng hợp các protein của virus và các RNA vận
chuyển, RNA phụ thuộc (RNA-transcription, RNA-dependent). Phức hợp
protein – RNA của virus được vận chuyển vào trong nhân tế bào (Beard, 1998).

Hình 2.5. Mơ hình cơ chế xâm nhiễm và nhân lên virus cúm A ở tế bào chủ
(Nguồn: Beard, 1998)

Trong nhân tế bào các RNA hệ gen của virus tổng hợp các sợi dương từ
khuôn là sợi âm của hệ gen virus, từ các sợi dương này chúng tổng hợp nên RNA
hệ gen của virus mới nhờ RNA-poymerase. Các sợi này khơng được Adenine hóa
(gắn thêm các Adenine – gắn mũ) ở đầu 5’- và 3’-, chúng kết hợp với nucleoprotein
(NP) tạo thành phức hợp ribonucleoprotein (RNP) hoàn chỉnh và được vận chuyển
ra bào tương tế bào. Đồng thời, các RNA thông tin của virus cũng sao chép nhờ hệ
thống enzyme ở từng phân đoạn gen của virus và được enzyme PB2 gắn thêm 10 –
20 nucleotide Adenin ở đầu 5’-, sau đó được vận chuyển ra bào tương và dịch mã
tại lưới nộ bào có hạt để tổng hợp nên các protein của virus.

16


Các phân tử NA và HA của virus sau khi tổng hợp được vận chuyển gắn lên
mặt ngoài của màng tế bào nhiễm nhờ nộ máy Golgi, goi là hiện tượng “nảy chồi”
của virus. NP sau khi tổng hợp được vận chuyển trở lại nhân lên tế bào để kết hợp
với RNA thành RNP của virus. Sau cùng, các RNP của virus được hợp nhất cùng
các “nảy chồi”, tạo thành các “chồi” virus gắn chặt vào màng tế bào chủ bởi liên
kết giữa HA với thụ thể chứa sialic acid. Các NA phân cắt các liên kết này và giải
phòng các hạt virus trưởng thành tiếp tục xâm nhiễm các tế bào khác.
2.4.4. Độc lực và khả năng gây bệnh của virus cúm gia cầm

Trong thực tế người ta chia virus cúm ra làm 2 loại: Loại virus độc lực
thấp – Low Pathogenic Avian Influenza (LPAI) và loại có độc lực cao – High
Pathogenic Avian Influenza (HPAI).
LPAI là loại virus khi phát triển trong cơ thể nhiễm, có thể gây bệnh cúm
nhẹ khơng có triệu chứng lâm sàng điển hình và không gây chết. Đây là loại
virus lây nhiễm rộng rãi và tạo nên các chủng virus có độc lực cao đồng nhiễm
trên cùng một tế bào và trở thành một lọai virus HPAL nguy hiểm.
HPAI là loại virus cúm A có khả năng gây tổn thương nhiều cơ quan nội
tạng trong cơ thể nhiễm, trên gia cầm chúng thường gây chết 100% số gia cầm
trong vòng 48 – 72 h sau nhiễm. Virus loại HPAI phát triển tốt trên tế bào xơ
phơi gà, tế bào thận chó (MDCK) khơng có trypsin. Các vụ dịch lớn đều do
virus HPAI gây ra, thường là virus có kháng nguyên H5 và H7.
Virus cúm A có tính thích ứng lây nhiễm cao với biểu mơ đường hơ hấp
và cũng có thể tác động gây tổn thương nhiều cơ quan khác trong cơ thể của
động vật cảm nhiễm, do đó cịn được gọi là virus hướng đa phủ tạng. Khả năng
gây bệnh của virus cúm A phụ thuộc vào độc lực vào độc lực và tính thích nghi
vật chủ của từng chủng virus (De Wit, 2008).
2.5. Triệu chứng
Biểu hiện lâm sàng của bệnh diễn biến rất đa dạng và phức tạp, nó phụ
thuộc vào nhiều yếu tố như độc lực, số lượng virus, loài nhiễm bệnh, mật độ

17


chăn ni, tiểu khí hậu chuồng ni, chế độ dinh dưỡng, tình trạng miễn dịch
của vật chủ trước khi nhiễm virus … (Nguyễn Tiến Dũng, 2004).
Triệu chứng điển hình là gia cầm chết đột ngột, chết nhiều với tỷ lệ chết
từ 20 - 100%. Con vật sốt cao, ủ rũ, bỏ ăn uống, giảm đẻ, suy yếu và đứng tụm
lại thành từng đám, lông xù, xơ xác, chảy nước mũi, dịch mũi nhày màu xám,
khó thở, vươn cổ để thở, thở khò khè, hắt hơi, chảy nước mắt, viêm kết mạc mắt,

nhắm mắt, sưng phù đầu, mào tích sưng phù, màu tím sẫm. Con vật có triệu
chứng thần kinh như co giật, mất thăng bằng, vận động xoay tròn.
2.6. Bệnh tích
2.6.1. Bệnh tích đại thể
Bệnh tích thường gặp là mào, tích sưng to, tím tái phù quanh mí mắt. Xuất
huyết dưới da ống chân hoặc kẽ ngón chân thành vệt đỏ rất rõ. Xuất huyết điểm
trên bề mặt niên mạc và tương mạc nội tạng. Xuất huyết hầu hết toàn bộ đường
tiêu hóa, đặc biệt thấy rõ ở dạ dày tuyến và manh tràng. Túi Fabricius xung
huyết và xuất huyết (Lê Văn Năm, 2004; Alexander, 1993).
2.6.2. Bệnh tích vi thể
Bệnh tích vi thể chủ yếu là xung huyết, xuất huyết, thâm nhiễm bạch cầu
đơn nhân ở não và một số cơ quan khác. Mạch quản của cơ quan như mào, tích,
gan, lách, phổi, thận, cơ tìm, cơ vân, não... bị giãn rộng và thâm nhiễm tế bào
(Beard, 1998).
2.7. Chẩn đoán bệnh
2.7.1. Chẩn đoán dựa vào dịch tễ học
Căn cứ vào các yếu tố dịch tễ học như bệnh lây lan nhanh, gia cầm mọi
lứa tuổi, nhiều loại gia cầm mắc bệnh, tỷ lệ chết lên tới 100% số gia cầm mắc
bệnh, những vùng có ổ dịch cũ, những nơi gia cầm chưa được tiêm phòng
vacxin cúm hoặc tiêm phòng chưa đủ thời gian đáp ứng miễn dịch, hoặc đã tiêm
phòng nhưng hiệu giá kháng thể bảo hộ chỉ đạt mức thấp.
2.7.2. Chẩn đốn dựa vào triệu chứng và bệnh tích

18


Căn cứ vào các triệu chứng lâm sàng và bệnh tích để chẩn đốn. Lưu ý
các đặc điểm chính như gia cầm bệnh chảy nhiều nước mắt, viêm xoang mũi,
mào tích tím tái, phù đầu và mí mắt, có triệu chứng thần kinh, da chân vùng
không lông xuất huyết.

Căn cứ những bệnh tích điển hình như phổi, gan, thận, lách sưng to.
Xuất huyết mỡ vành tim, ruột viêm cata, xuất huyết. Xuất huyết dạ dày cơ, dạ
dày tuyến giống bệnh Newcastle. Túi fabricius xuất huyết điểm, lỗ huyệt xuất
huyết … (Alexander, 1993; Baigent và Mc Cauley, 2001).
2.7.3. Chẩn đốn phịng thí nghiệm
Chẩn đốn virus học: ni cấy, phân lập virus trên trứng gà có phơi ấp
9 – 10 ngày tuổi hoặc trên môi trường tế bào xơ phôi gà hoặc tế bào thận chó
MDCK. Giám định virus trong dịch ni cấy bằng các phản ứng HA, HI.
Chẩn đoán virus bằng kỹ thuật Realtime RT-PCR: cho phép xác định virus
với lượng rất nhỏ. Khẳng định chắc chắn subtype H5 và N1, N6 căn cứ vào
primer và probe được thiết kế đặc hiệu.
Chẩn đoán huyết thanh học: dùng phản ứng HI để phát hiện và xác định
hiệu giá kháng thể trong huyết thanh gia cầm chưa tiêm phịng.
Ngồi ra có thể dùng phản ứng ELISA để phát hiện kháng thể.

19