Tài liệu Đề Cương Bệnh Học Cơ Sở cho Dược doc

Đề Cương
Bệnh Học Cơ Sở cho Dược







107- Dc 11

1
Cng Bnh Hc C S cho Dc

A1

Bi 1:VIấM I TRNG MN

I. i cng :
1. Kn : Cỏc bnh i trng món tớnh gm cỏc bnh cú tn thng viờm mn tớnh i
trng v k cú tn thng . Bnh do nhiu nguyờn nhõn gõy nờn nhng cú 1 s biu hin
lõm sng ging nhau .
L bnh ph bin trong nhõn dõn v trong quõn i .
2. Phõn loi :
- Nhúm cú tn thng viờm :
+ Viờm i trng do VR,VK, KST, nm .
+ Viờm i trng do bnh t min dch
+ Viờm loột trc i trng chy mỏu Corhn.
- Nhúm k cú tn thng viờm : IBs , lon khun rut
II. Triu trng chung :
1. Lõm sng :
* Triu trng c nng:
- Đau bụng:
+ Vị trí: xuất phát đau thờng l ở vùng hố chậu hai bên hoặc vùng hạ sờn
phải v trái (vùng đại trng gan góc, góc lách). Đau lan dọc theo khung đại trng.
+ Tính chất, cờng độ đau: thờng đau quặn từng cơn, có khi đau âm ỉ. Khi
đau thờng mót đi ngoi , đi ngoi đợc thì giảm đau.
+ Cơn đau dễ tái phát
+ Đau nhiều về đêm.
- Rối loạn tiêu hoá :
+ Chớng bụng, sôi bụng, trung tiện nhiều .
+ Chủ yếu l ỉa lỏng nhiều lần một ngy, phân có nhầy, máu.
+ Táo bón, sau bãi phân có nhầy, máu.
+ Táo lỏng xen kẽ nhau (viêm đại trng khu vực).

+ Mót rặn, ỉa gi, sau đi ngoi đau trong hậu môn.

*Triệu chứng ton thân:
Ngời bệnh mệt mỏi, ăn ngủ kém, chán ăn, đầy bụng, giảm trí nhớ, hay cáu gắt,
có thể có sốt. Nếu bị bệnh nặng thì cơ thể gầy sút hốc hác.
* Triệu chứng thực thể:
- Ân hố chậu có thể có tiếng óc ách, chớng hơi, ấn dọc khung đại trng đau.
- Có thể sờ thấy thừng xích ma nh một ống chắc, ít di động.
*XN :
- Phân : có hồng cầu , TB mủ , albumin hòa tan (+), soi amip.
- Cấy phân : tìm vi khuẩn
- Máu : Hồng cầu, huyết sắc tố, bạch cầu, máu lắng ít thay đổi.

- Soi trực trng v sinh thiết .
- Chụp khung đại trng có chuẩn bị :
107- Dc 11

2
- X quang : loại trừ u , di phình đại trng


III. Một số bệnh đại trng :

1.Viêm loét trực đại trng chảy máu :
- Đại cơng : + gặp ở châu Âu ,Bmỹ ,châu A
+ Bệnh nguyên : nhiễm trùng, tự miễn , thần kinh
+ GPBL : viêm hạt , loét , giá polyp , dạng ống
- Lâm sng :
+ ỉa lỏng, phân có mu
+ đau bụng , có thể giông lỵ

+ sốt , sút cân ,suy kiệt ,thiếu máu
+ kèm theo đau khớp ,viêm mống mắt ,viêm then ,gan ,mật
- Cận lâm sng : nội soi, sinh thiết : viêm hạt ,loét ,giá polyp
- Biến chứng : Thiếu máu
Phình đại trng ,nhiễm độc
Thủng
Ung th hoá
Nhiễm trùng ,suy kiệt .
- Điều trị :
+ Chế độ ăn:
Ăn các chất dễ tiêu giầu năng lợng.
Giảm các chất kích thích.
Không ăn các chất ôi thui, các chất có nhiều xơ.
+Thuốc : Điều trị theo nguyên nhân m lựa chọn thuốc cho phù hợp.
CCĐ : thuốc táo bón ,giãn cơ .
Mesalazine(5 ASA ):chỉ định trong tất cả các thể
Corticoid : chỉ định trong vừa v nặng.VĐT do bệnh tự
miễn thì dùng.
+ Liều dùng: 30 - 40mg/50kg/24 giờ.
+ Ví dụ: Prednisolon (viên 5mg):
Chú ý cho uống thuốc vo lúc no, không dùng khi có loét dạ dy - tá trng, đái
tháo đờng, cao huyết áp.
ƯCMD : trong nặng hoặc kháng corticoid( Cyclosporin
hnay hay đc sdụng ).
Vitamin : B1,B6, C
Thiếu máu : truyền máu, bổ sung sắt
KSinh: VĐT do nhiễm khuẩn
Klion (Flagyl) 0,25: liều 2-4mg/kg/24 giờ
Enterosepton 0,25: với liều 2mg/kg/24 giờ.
Chlorocid 0,25: với liều 20mg/kg/24 giờ

Ganidan 0,5: với liều 6 - 8 viên/50kg/24 giờ
Biseptol 0,25: với liều 2mg/kg/24 giờ.
Đạm
107- Dc 11

3
+ Điều trị triệu chứng :
* Chống ỉa lỏng:
- Sousnitratbismuth: 2 - 4g/24 giờ chia 2 - 3 lần uống.
- Tanalbin: 2 - 5g/24 giờ cho đến khi hết ỉa lỏng.
- Opiroic 0,5: liều 1 - 2 viên/24 giờ/ 50kg, hết ỉa lỏng thì ngừng uống thuốc.
* Chống táo bón:
- Parafin 10ml/24 giờ chia 2 lần uống trong 3 - 5 ngy.
- Magiesunfat 5 - 10g/24 giờ, trong 3 - 4 ngy
- Thụt tháo phân khi cần thiết.
* Giảm đau chống co thắt:
- Atropin 1/2mg: ngy 1 - 2 ống tiêm dới da trong 5 - 7 ngy.
- Papaverin 0,04 : dùng 4 viên/24 giờ hoặc 0,02 x 1 - 2 ống tiêm dới da.
- Seduxen 5mg x 1 - 2 viên/24 giờ uống vo tối.
- Gacdenal 0,1 x 1viên/24 giờ uống vo tối.
+ Ngoại khoa : Khi :
Chảy máu nặng ,thủng ,phình ,nhiễm độc , ung th .

2. Hội chứng ruột kích thích ( IBS) ( Viêm đại trng mãn hậu lỵ )

- Đại cơng :
+ KN : Thompson WG : IBS l rối loạn chức năng mạn tính của ruột táI đI táI
lại nhiều lần m k có tổn thơng về giảI phẫu ,tổ choc học ,sinh hoá .
+ L bệnh phổ biến ,chiếm > 20% DS ,nữ >nam, trẻ tuổi ,VN : lquan đến nhiễm
khuẩn v ký sinh trùng đẻ lại hậu quả RLCNăng .

+ Bệnh sinh : Sự tăng nhận cảm nội tạng
Stress
Các rối loạn vận đọnh bất thờng của ruột
Chế độ ăn + loại thức ăn .
- Triệu trứng :
+ Tiêu chuân Rome II (1999) :
Đau bụng or khó chịu ở bụng xảy ra trong 12 tháng liên tục or ít nhất
trong 12 tuần . Có ít nhất 2 trong 3 đạc điểm sau : Đau bụng kèm theo :
1. Bớt đi sau đại tiện
2. Kết hợp thay đổi dạng phân.
3. Kết hợp thay đổi số lần đi ngoi
Những triệu trứng giúp chuẩn đoán :
Đi ngoi >3lần /ngy or <3lần/ tuần
Phân k bình thờng . Đại tiện k bình thờng .
- Cận lâm s
ng :
+ CTM , sinh hoá : bình thờng.
+ Xquang ,nội soi ,sinh thiết ,k có tổn thơng .
+ Xét nghiệm phân k thấy VK, nấm gây bệnh .
- Điều trị :
+ Chế đọ ăn ,luyện tập : Kiêng chất kích thích gây dị ứng .
Hạn chế đờng ,bột ,chất có gas.
107- Dc 11

4
Tăng rau xanh ,hoa quả ,các chất xơ
Tập thói quen đI ngoi ,vận động , xoa bụng ,th giãn .
Nghỉ ngơi an dỡng trong đợt nặng .
+ Thuốc : - Chống đau,chống co thắt - Chống đy hơi
- Chông táo bón - Hớng thần

- Cầm đi lỏng - Vitamin

Bi 2:Viêm tuỵ cấp v mạn tính
1.Viêm tuỵ cấp :
*Đại cơng:
- L các tổn thơng phù nề ,xung huyết ,hoại tử nhu mô tuỵ,hậu quả của sự thoát
ra của các enzym tuy ngay trong tuỵ .
- Viêm tuỵ cấp có thể phục hồi hon ton đnh rằng nó có thể tái phát nhiều lần
,nguợc lại với viêm tuỵ mạn : l những tổn thơng k phục hồi ,trong VTM có nhg
đọt cấp triệu trứng lâm sng v điều trị đc xem nh của VTC.
- NNhân : ách tắc ống tuỵ , ống mật
+ Do uống ruợu : 80%
+ Nghiện rợu cấp tính rất dễ gây VTC .
+ ở ĐNA, VN nnhân chính do sỏi ống mật ,ống tuỵ ,giun sán
+ ở TÂ nnhân chính do uống rợu
- Tổn thơng giải phẫu bênh : t fù nề cấp tính , xung huyết ,xuất huyết ,hoại tử ;
80% ở thể fù nề .
- Căn nguyên ,bệnh sinh :
+ Thuyết tuỵ tự tiêu hoá đc chấp nhạn rộng rãi hơn cả : các nnhân lm
men tripsinogen đc hoạt hoá ngay ở tuỵ ,tripsin gây tiêu huỷ tổ chức đồng thời hoạt
hoá các enzym còn lại tuỵ tự tiêu hủy.
+ Thuyết tro ngợc
*Triệu trứng v chuẩn đoán :
- Hội chứng đau : + Cơ năng: đau bụng thnh cơn dữ dội ở nửa bụng trên or
thợng vị or quanh rốn thờng sau bữa ăn thịnh soạn or có rợu . Đau liên tục k
dứt ,nếu ngồi gập ngời ra trớc 2 tay bó gối ép chân vo bụng thì they giảm đau .
- Hội chứng rối loạn tiêu hoá : Nôn ,chơng bụng ,bí trung tiện l nhg triệu trứng
thờng gặp .
+ Thực thể : Tam giác tá tuỵ đau .
Dấu hiệu Mallet - Guy (+)

Dấu hiệu Mayo Robson (+)
- Hội chứng nhiễm trùng ,nhiễm đọc : mệt mỏi , bồn chồn ,lo sợ, sốt nhẹ đến sốt
cao 38-39 C. Thở nhanh nông ,da mặt đỏ or xanh tím ,da lạnh nhớp mồ hôi, thậm
chí shock.
- Tăng amylase huyết thanh trên 3lần trong 24 tiếng đầu (90% trờng hợp) so với
mức bt l chỗ dựa vững chắc cho chẩn đoán VTC ( nếu loại trừ đc bệnh của tuyến
nớc bọt ,thủng tạng rỗng , hoại tử ruột ,viêm túi mât, suy thận )
- Tăng bạch cầu
- Có thể tăng đờng huyết .
107- Dc 11

5
- Tăng AST thoáng qua
- Tăng LDH l yếu tố tiên lợng xấu .
- Tăng BUN sau khi đã truyền dịch .
- Có thể tăng Bilirubin huyết thanh
- Có thể giảm calci huyết
- Giảm albumin huyết thanh l yếu tố tiên lợng nặng.
- Các chẩn đoán hình ảnh :
+ Siêu âm : nhu mô tụy tăng (nở lớn ), nhu mô thô cục bộ ,ton diện . Khi
có hoại tử các nang nh nang nớc ,xung quanh tụy thờng có dịch.
+ Chắc chắn nhất về hình ảnh chẩn đoán viêm tụy : chụp CT Scan .
+ Ngoi ra có X quang , điện tâm đồ, soi ống mật tụy ngợc dòng ,
Sinh thiết tụy qua da

2. Thuốc điều trị :
* VTC :
- Bù nớc điện giải bằng dịch truyền đẳng trơng v aminoacid .
- Kháng sinh : Cephalosporin thế hệ 3 nên kết hợp nhóm Imidazol hoặc Quinolon
nếu nguyên nhân có sỏi (ống mật ,tụy ), giun

- Giảm đau : meperidin 75-100 mgtieem bắp thịt cách quãng 3-4 h, nếu k giảm có
thể dùng Novocain 0,25%x 10-20ml tiêm tmach chem., or truyên Lidocain bằng
đờng ven, dùng paracetamol đối với đau nhẹ v vừa .
- Giảm tiêt : 1. Anticholin ( nh atropine )
2. ƯC thụ thể H2 (Cimetidin 0,8-1,2g/24h ,ranitidin, famotidin
,nizatidin, rosatidin (đang nghiên cứu)
3. ƯC bơm proton ( omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol ,
esomeprazol .)
Có thể dùng cả 3 nhóm thuốc đẻ giảm tiết ,trên LS thờng k.hợp 1+2 v
1+3
Nếu l viêm tụy hoại tử sử dụng ngay từ đầu 1 trong 2 hormon
Ortteotid(8aa- ƯC đa tuyến ngoại tiết tieu hóa ) v Somatostatin( 14aa- ƯC đa
tuyến ngoại tiết tiêu hóa đc sinh ra ở hang vị ,tá trng , đồi thị )
- Điều trị loại bỏ nguyên nhân nh sỏi mật .

* VTM :
- Đợt cấp điều trị giống nh VTC .
- Nhằm : gỉam đau ,bổ sung men tụy , điều trị các biến chứng khác .
- Chế độ ăn : Bỏ bia rợu ,thuốc lá
Giảm mỡ ,tăng đạm
- Thuốc cụ thể:
+ Giảm đau; Efferalgan codein / NSAIDs / đôi khi phảI dùng morphin .
Lidocain
Nếu do sỏi tụy dùng thêm giãn cơ trơn .
+ Khi ống tụy teo v xơ hóa biểu hiện lâm sng khi đó bnhân tiêu chảy nhiều lần
trong ngy gây sút cân nhanh ,phân có nhiều thức ăn cha tiêu thì bổ sung men tụy
: 30.000 đơn vị Lipase+ 10.000 đơn vị Amylase + 3000 đv protease/ ngy
107- Dc 11

6

Nếu thiếu insulin bổ sung insulin
- Điều trị nội khoa can thiệp .
- Điều trị ngoại khoa khi phơng pháp nội khoa v nội khoa can thiệp kém hiệu
quả.

Bi 3: Bệnh xơ gan (Cirrhosis)
I. Đại cơng.

1. Khái niệm:Xơ gan l bệnh mạn tính gây thơng tổn nặng lan toả ở các thuỳ gan.
Đặc điểm thơng tổn l mô xơ phát triển mạnh, đồng thời cấu trúc các tiểu thuỳ v
mạch máu của gan bị đảo lộn một cách không hồi phục đợc (irreversible)
2. Nguyên nhân:
- Viêm gan do virut: virut B, virut C (không A, không B)
- Nghiện rợu: uống nhiều v kéo di nhiều năm.
- Xơ gan do tăc mật,do mạch máu,do rối loạn chuyển hóa di truyền,
- Do sd thuốc v hoá chất chữa bệnh gây tổn thơng gan: oxyphenisatin (chữa táo
bón) clopromazin (chữa bệnh tâm thần), INH, Rifampycin (chữa lao), hoặc sd các
hoá chất độc hại gan nh aflatoxin, dioxin
- Sự thiếu dinh dỡng, gây tình trạng gan nhiễm mỡ, sau đó dẫn đến xơ gan.
- Ký sinh trùng: sán máng (schistosomia mansoni) sán lá nhỏ (clonorchis sinensis).
- Xơ gan căn nguyên ẩn: có một tỷ lệ không ít, xơ gan không biết nguyên nhân.
3. Phân loại:
a. Theo hình thái học: có 3 loại xơ gan:Xơ gan cục tái tạo,xơ gan cục tái tạo to,xơ
gan mật
ng ta còn phân chia thnh các loại: xơ gan phì đại, xơ gan teo, xơ gan có lách
to.
b. Phân loại theo nguyên nhân:
VD:xơ gan sau viêm gan virut B hoặc C,xơ gan do rợu,xơ gan mật: tiên phát - thứ
phát,xơ gan do hoá chất v thuốc
II. Các biểu hiện lâm sng

1. Thể xơ gan tiềm tng
Có xơ gan nhng không có triệu chứng lâm sng. Phát hiện ny chỉ l sự tình
cờ phẫu thuật bụng vì một nguyên nhân khác, quan sát gan thấy có hình ảnh xơ.
2. Thể xơ gan còn bù tốt:
2.1. Lâm sng:
+ Rối loạn tiêu hoá: ăn không tiêu, đầy bụng, chớng hơi.
+ Tức nhẹ vùng hạ sờn phải.
+ Chảy máu cam không rõ nguyên nhân.
+ Nớc tiểu thờng vng xẫm.
+ Suy giảm tình dục.
Nam giới: liệt dơng, nữ giới vô kinh, vô sinh.
- Thực thể:
+ Có thể gan hơi to v chắc, lách to quá bờ sờn.
+ Có mao mạch ở lng v ngực, mẩn đỏ ở lòng bn tay.
+ Lông ở nách, ở bộ phận sinh dục tha thớt.
107- Dc 11

7
+ Móng tay khô trắng.
+ ở nam giới: tinh hon teo nhẽo, vú to.
2.2. Xét nghiệm:
- Xét nghiệm hoá sinh về gan có một số rối loạn:
+ Điện di protein: albumin giảm, gama globulin tăng. (A/G < 1)
+ Maclagan tăng trên 10 đơn vị.
+ Nghiệm pháp BSP (+).
- Siêu âm: có sự thay đổi kích thớc gan v vang âm của nhu mô gan thô, không
thuần nhất.
- Soi ổ bụng v sinh thiết: cho thấy hình ảnh gan xơ.
3. Thể xơ gan mất bù:
3.1. Lâm sng:

- Ton thân: gầy sút nhiều, chân tay khẳng khiu, huyết áp thấp.
- Cơ năng:
+ Rối loạn tiêu hoá thờng xuyên, chán ăn, ăn không tiêu, ỉa phân lỏng, sống
phân.
+ Mệt mỏi thờng xuyên, ít ngủ, giảm trí nhớ.
+ Chảy máu cam, chảy máu chân răng.
- Thực thể:
+ Da mặt xạm (do sắc tố melanin lắng đọng).
+ Nhiều đám xuất huyết ở da bn chân, bn tay, vai v ngực.
+ Phù hai chân.
+ Gan teo (hoặc to), mật độ chắc, bờ sắc trên mặt có u cục.
+ Có cổ trớng, tuần hon bng hệ bụng.
+ Lách thờng to hơn bình thờng, chắc.
3.2 Xét nghiệm:
- Các xét nghiệm hoá sinh về gan:
+ Điện di protein: albumin giảm, gamma globulin tăng cao.
+ Tỷ lệ prothrombin giảm với test kohler âm tính.
+ Nghiệm pháp BSP (+) rõ rệt.
+ Bilirubin máu, men transaminaza tăng trong các đợt tiến triến.
- Xét nghiệm máu: hồng cầu, bạch cầu. tiểu cầu thờng giảm.
Chụp v soi thực quản: có thể thấy giãn tĩnh mạch thực quản.
- Siêu âm: trên mặt gan có nhiều nốt đậm âm, có hình ảnh giãn tĩnh mạch cửa, giãn
tĩnh mạch lách.
- Soi ổ bụng: khối lợng gan có thể to, có thể teo. nhạt mu. trên mặt gan có những
hòn nhỏ đều, hoặc hòn to nhỏ không đều, dây chằng tròn xung huyết, lách to, có
dịch ổ bụng.
Các biến chứng của xơ gan:
+ Chảy máu tiêu hoá do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản
+ Cổ trớng: do tăng áp lực tĩnh mạch cửa v suy gan lm cho các đợt viêm cng
nặng v khó chữa.

+ Rối loạn não - gan dẫn đến hôn mê gan.
+ Hội chứng gan - thận: do trong xơ gan sự tuần hon nuôi dỡng thận giảm sút,
dẫn đến suy thận cùng với suy gan.
107- Dc 11

8
+ Các nguy cơ nhiễm khuẩn: viêm phúc mạc tự phát do nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩn
huyết, lao phổi.
+ Lách to v cờng tính lách dẫn đến hạ bạch cầu, tiểu cầu, HC
+ Rối loạn về đông máu
+ Những bệnh hay đi cùng với xơ gan: loét dạ dy- hnh tá trng, thoát vị thnh
bụng (ở bệnh nhân bị cổ trớng to), sỏi mật.
+ Ung th gan trên nền xơ (coi xơ gan l một trạng thái tiền ung th).
IV. Điều trị v dự phòng
1. Điều trị
a. Chế độ ăn uống, nghỉ ngơi
- Trong đợt tiến triển, cổ trớng xuất hiện: bệnh nhân cần đợc nghỉ ngơi tuyệt
đối, nhất l nằm viện.
- Chế độ ăn: đủ chất, hợp khẩu vị bệnh nhân, đủ calo, nhiều đạm,nhiều sinh tố, hạn
chế mỡ, chỉ ăn nhạt khi có phù nề. Khi có dấu hiệu tiền hôn mê gan phải hạn chế
lợng đạm trong khẩu phần thức ăn.
b. Chế độ thuốc men:
+ Thuốc lm cải thiện chuyển hoá tế bo gan v các hocmon glucococticoit:
- Thuốc lm cải thiện chuyển hoá tế bo gan:Vitamin C, Vitamin B12, Cyanidanol
- Thuốc Glucocorticoid (chỉ dùng trong đợt tiến triển của xơ gan do viêm gan virut,
xơ gan ứ mật):
VD: Prednizolon
- Testosteron (tăng cờng chuyển hoá đạm, khi dùng phải theo dõi kiểm tra):
- Flavonoit Sylimarin (biệt dợc Carcyl, Legalon)
- Y học dân tộc: các bi thuốc: nhân trần, Actiso, tam thất, mật gấu có tác dụng

điều trị tốt đối với bệnh gan, cần đợc nghiên cứu, đánh giá đầy đủ hơn. .
+ Tiêm truyền dịch:
- truyền máu tơi cùng nhóm tuỳ mức độ mất máu.
- Đối với bệnh nhân xơ gan bị giảm nhiều protein máu, đặc biệt albumin thì nên
dùng plasma đậm đặc v dung dịch albumin 20% hoặc truyền các loại đạm tổng
hợp: alvezin, moriamin
+ Điều trị cổ trớng:
- Dùng thuốc lợi tiểu chống thải kali:
VD:sd Aldacton nếu cổ trớng giảm ít thì có thể chuyển sang dùng nhóm
thuốc lợi tiểu mạnh hơn nhng mất kali nh: Furocemid (Lasix
- Đối với trờng hợp cổ trớng dai dẳng với thuốc nh trên không có kết quả thì
phải chọc hút nớc cổ trớng nhiều lần (thậm chí rút hết nớc cổ trớng), kết hợp
truyền Albumin, Dextran tĩnh mạch.
+ Điều trị xơ gan khi có vỡ giãn tĩnh mạch thực quản gây xuất huyết tiêu hoá:
- Truyền nhỏ giọt tĩnh mạch Glanduitrin 20 - 40 đơn vị ho trong Glucoza 50%
300ml.
- Nội soi cầm máu bằng tiêm thuốc gây xơ hoá ở chỗ chảy máu (polidocanol).
2. Dự Phòng:
- Phòng viêm gan virut B v C:các biện pháp vệ sinh, tiêm phòng virut B,vô trùng
v khử khuẩn thật tốt trong tiêm chọc, châm cứu, loại bỏ nguồn máu có virut B
- Chống thói quen nghiện rợn.
107- Dc 11

9
- Chế độ ăn uống đủ chất.
- Phòng nhiễm sán lá gan nhỏ: không ăn cá sống.
- Điều trị tốt các bệnh đờng mật.
- Thận trọng khi dùng các thuốc có thể gây hại cho gan.
- Dự phòng phòng điều trị tốt các bệnh viêm gan cấp, mạn tính.

Bi 4: Viờm gan mn tớnh
I- i cg
1. Khỏi nim:VGMT l bnh gan cú tn thg viờm v hoi t t bo gan , s x húa
khụng ỏng k 6 thỏng.
2. Mt s ng.nhõn
Do virus: HBV, HCV, HDV, HGV, HEV,
-nguyờn nhõn nhim c: do ru gõy tn thg gan nng n, thuc lỏ,húa cht, sd
thuc khụng ỳng cỏch, ỳng liu,loi thuc(thuc an thn Aminazin )
- Cỏc bnh lý t min v nguyờn nhõn tim tng
II- Triu chng LS
1. LS
-Mt mi: thg l triu chng gi ý bnhan i khỏm.
- St nh, au tc vựng gan, ri lon tiờu húa, nc tiu vng.
-Gan to, mt chc: 100%
- Da, niêm mạc vng,
-> nếu có Mệt mỏi, đau tức vùng gan, gan to, chắc l có thể khẳng định đc.
2. Cận LS: sd các XN sinh hóa nh: GOT(AST), GPT(ALT), GGT, Albumin,
Prothrombin,Bilirubin
miễn dịch nh: HBV,HCV, HDV
III-Phân loại:có nhiều cách phân loại, hay sd hơn l;
1. theo nguyên nhân chia ra thnh:
-VGM do virus:HBV,HCV,HDV,
-VGM do nhiễm độc: rợu, thuốc lá, hóa chất.
-VGM tự miễn.
-VGM không rõ ng nhân.
2. Căn cứ vo tổn thơng mô học v tiến triển của bệnh, ngời ta chia viêm
gan mạn ra các loại sau ( từ nhẹ đến nặng ) : Viêm gan mạn tồn tại, viêm gan mạn
tiểu thùy v viêm gan mạn hoạt động.

IV.Điều trị viêm gan mạn
Đối với viêm gan mạn do thuốc v chất độc : không cho bệnh nhân uống rợu, hút
thuốc l hoặc giảm dần dần,lu ý trong tiếp xúc với các loại hóa chất độc hại.
chỉ cần ngừng thuốc hoặc cách ly với chất độc, nghỉ ngơi l bệnh có thể tự khỏi
107- Dc 11

10
Đối với viêm gan mạn tồn tại v viêm gan mạn tiểu thùy nếu đợc nghỉ ngơi v chế
độ dinh dỡng hợp lý thì đa số cũng thờng tiến triển đến khỏi hon ton
( trừ nguyên nhân do virut ).
Do vậy nói đến thuốc điều trị viêm gan mạn thì chủ yếu l đối với viêm gan mạn
thể tấn công
Những nhóm thuốc chính đợc sử dụng trong điều trị VGM l :
- Thuốc tác động tới tình trạng miễn dịch
+ Thuốc ức chế miễn dịch : corticoid
+ Thuốc điều biến miễn dịch : levamisol
+ Thuốc kích thích miễn dịch : Thymogen, Thymodulin ( Thymocom ).
- Thuốc kháng virut : Lamivudin, Ribavirin.
- Interferon alpha ( IFN )
- Thuốc có nguồn gốc thực vật ( thảo dợc )
-Đối với viêm gan do virut
+trg hợp VGM do virut B:
đtri khi + ALT, AST 2N (gấp 2 lần bình thg),
+ kháng nguyên nhân HBeAg(+)/(-),
+ HBV-DNA > 3.10
2
cps/ml (Đây l tiêu chuẩn chính)
+ Hệ chỉ số hoạt động mô học: HAI> 4 điểm.
Các thuốc : - các dẫn chất của Guanin: Lamivudin, Adefovir: hiệu quả đến 40-
50% nếu sd liên tục, trong đk nghiêm ngặt.

- Interferon ( IFN )
+ Chỉ định điều trị cho bệnh nhân viêm gan mạn tấn công có men
Transaminase tăng, HBV DNA thấp v thời gian mắc bệnh ngắn ( < 1,5 năm )
Những trờng hợp ny thờng cho kết quả điều trị khả quan hơn.
+ Liều v thơi gian điều trị : thấp nhất l 3 triệu UI/ ngy đến 10 triệu UI/
ngy tiêm bắp thịt hoặc tiêm dới da hng ngy hoặc 3 lần/ tuần ( cách ngy ).
Thời gian điều trị ít nhất l 4 tháng.
+ Tác dụng phụ : sốt, hội chứng giả cúm, ức chế tuỷ xơng ( nhẹ ), rụng
tóc, mọc ban, ngứa, ỉa chảy, có thể viêm tuyến giáp tự miễn ( hiếm ) Tác dụng phụ
mất nhanh sau khi ngừng thuốc. Thuốc phải bảo quản thờng xuyên ở nhiệt độ 2
8*C v giá thnh hiện nay l rất đắt.
- Lamivudin
Lamivudin l chất đồng đẳng của nucleoside, có hoạt tính kháng virut do ức
chế men sao mã ngợc, nên ức chế tổng hợp HBV DNA. Lamivudin đợc sử dụng
điều trị viêm gan mạn do HBV v điều trị ngời nhiễm HIV/ AIDS .
Thuốc hấp thu nhanh, dung nạp tốt, v rất ít tác dụng phụ. Thuốc lm lm giảm
nhanh nồng độ HBV DNA, lm mất HBeAg, men Transaminase trở về bình
107- Dc 11

11
thờng. Những trờng hợp có sự đột biến gen Polymerase của HBV ( gọi l đột biến
YMDD ), tiếp tục điều trị băng Lamivudin thấy vẫn có tác dụng.
Liều dùng : viên 100 mg, uống 1 viên/ngy, uống hng ngy, kéo di ít nhất 1
năm. đã có nghiên cứu cho thấy điều trị di hơn ( hai, ba năm ) tác dụng tốt hơn.
Có bệnh nhân đã điều trị 4 năm thuốc vãn dung nạp tốt.
- Thuốc nguồn gốc thực vật :
Hiện nay có nhiều loại thuốc có nguồn gốc thực vật đang đợc ứng dụng điều trị
viêm gan cấp v mạn do HBV Tuy nhiên, để chứng minh các thuốc ny có tác
dụng điều trị viêm gan mạn do HBV cần đợc nghiên cứu một cách nghiêm túc, với
số lợng bệnh nhân lớn hơn, Một số thuốc đã đợc các tác giả Trung Quốc v Việt

nam sử dụng l :
+ Phyllantus ( Phyllantin ), đợc chiết xuất từ cây Diệp hạ châu đắng hay l
cây chó đẻ răng ca ( tên khoa học : Phyllantus amarus schum ).
+ Haima : đợc chiết xuất từ cây c gai leo ( Solanum hainanese ).
- Điều trị kết hợp thuốc :
+ Corticoid trong 6 tuần (Prednisolon : 60 mg/ngy x 2 tuần, sau giảm
xuống 40 mg/ ngy x 2 tuần tiếp v 20 mg/ ngy x 2 tuần cuối ), tiếp theo dùng
IFN ( liều lợng v cách dùng nh trên ) : Hiệu quả của IFN tang lên.
+ IFN + lamivudin ( liều lợng v cách dùng mỗi thuốc nh trên )
+ IFN ( nh trên ) + thuốc kích thích miễn dịch ( Thymocom, Thymomodulin
) 80 mg x 1 2 viên/ ngy x 6 12 tháng.
+ Trg hợp VGM do HDV :
IFN liều cao : 9 triệu UI/ ngy x 3 lần/ tuần. Hiệu quả kém hơn v dễ tái phát
khi ngừng thuốc.
+Trg hợp VGM do HCV:
IFN có hiệu quả tốt hơn, liều 2 5 triệu UI/ ngy x 3 lần/ tuần x 6 tháng.
IFN + Thuốc kháng virut ( Ribavirin, viên 200 mg x 5 - 6 viên/ ngy x 1 năm ).

Đối với viêm gan mạn tự miễn :
- corticoid liệu pháp : Prednisolon 20 mg/ ngy, tăng lên cho tới liều tác dụng,
sau đó giảm đến liều duy trì, kéo di 6 - 12 tháng. Khi ngừng thuốc lại tái phát v
không ngăn đợc xơ gan.
- Corticoid + Azathioprine ( 50 mg/ ngy ).


Bi 2: Bnh viờm loột dd-tỏ trng
Bnh sinh:hin cha rừ,trong nhng nm gn õy,ng ta ó tỡm ra VK Helico
Bacter- Pylori (HP) trong dd v ta trng.l nguyờn nhõn chớnh gõy ra bnh loột
dd- tỏ trng, tuy nhiờn dn n bnh cũn nhiu nguyờn nhõn: yu t TK, thiờn
tai, cỏc thuc Non-steroid.

- Cỏc yu t tn cụng: Pepsin, HCl, HP, NSAIDS, ru, thuc lỏ.
- Cỏc yu t bo v: Mucin, lp nhy, NaHCO
3
.
->Loột l s vt tri ca yu t tn cụng so vi yu t bo v.
107- Dược 11

12
I- Triệu chứng
1.LS
* Cơ năng:
-đau khu trú ở vùng thượng vị,đau âm ỉ nhưng cũng có cơn trội lên, đau theo giờ
nhất định trong ngày.
- Rối loạn tiêu hóa: + Ợ hơi, ợ chua.
+đầy bụng, chậm tiêu, ăn uống kém, buồn nôn hoặc nôn.
+ Táo lỏng thất thg
-Suy nhc TK: hay cáu gắt, nhức đầu mất ngủ, suy giảm trí nhớ.
* Thực thể : + khám bụng trong cơn đau:điểm thượng vị đau(loét dd), điểm môn vị-
hành ta tràng đau(loét hành ta tràng)
+ khám bụng ngoài cơn đau: Không phát hiện đc dấu hiệu thực thể
2.Cận LS: - Xét nghiệm đầu tiên có giá trị nhất là nội soi: cho biết vị trí và tính
chất vét loét,
- Chụp X-quang:cho biết hình ảnh gián tiếp về ổ loét.
- XN dịch vị: tăng toan, tăng tiết, tăng pepsin.
II-Biến chứng
Các biến chứng Loét dd Loét tá tràng
Chảy máu 20%, nặng kh’ 10% 20-30%, tái phát 40%
Thủng 5-10% 15-20%
Ung thư hóa 10%
Hẹp môn vị 80%

Viêm dính các tạng lân cận không Nhiều
III-Dự phòng và điều tri
1-Dự phòng: Làm việc, sinh hoạt diều độ, tránh mọi kích thích quá mức. Ăn uống đầy
đủ hợp lý, ko uống rượu nhiều, đtri các bệnh viêm nhiễm có lien quan: miệng, mũi,
họng.thg xuyên ktra sức khỏe phát hiện sớm bệnh loét.
2-Điều trị:
* Nguyên tắc đtri: Toàn diện, có hệ thống, đúng phác đồ, đủ thời gian,Mang tính cá thể,
Đtri ngoại khoa khi có biến chưng or thất bại đtri nội
* Mục đích: Làm giảm đau hẳn, liền sẹo nhanh, dự phòng tái phát.
* Đtri nội khoa:
- Nhóm giảm tiết:
+ Nhóm hủy m cholin: Atropin và các chế phẩm. Thuốc có td giảm tiết tôt, cắt đau
nhanh, nhưng nhc điểm là làm tim đập nhanh, khô miệng,đồng tử giãn.
Nhóm ƯC chọn lọc m
1
cholin: chủ yếu đtri chức năng tiết, chức năng vận động của dạ
dày (ít nhc điểm hơn). VD: Gashozepin, Pypenzepin, Buscolipsin.
+ Nhóm ƯC thụ thể H
2
:thụ thể H
2
duy trì chức năng tiết của dd, đb là tiết dịch vị khi
đói, thuốc: Cimetidin, Ranitidin, famotidin, Nizatidin
Td phụ: ƯC dẫn truyền trong cơ tim làm rối loạn dẫn truyền ở thất,làm gimar tình dục
(đb là thuốc Cimetidin),
+ Nhóm ƯC bơm proton:Bơm proton vận chuyển K
+
ra ngoaif, H
+
vào trong qua men

ATPase, Các thuốc: Omeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol, Esomeprazol.
Nhóm thuốc này giảm tiết tới 80% dịch tiết của dd, td phụ gần như rất ít.
-Nhóm antacid(trung hòa dịch vị) + thg sd Maalox (Mg(OH)
2
, Al(OH)
3
)
107- Dược 11

13
+ Thuốc Nabica (NaHCO
3
)nhiều td phụ, dễ gây kiềm hóa dịch dd-> hiện nay it sd, chỉ
sd để đtri trong những cơn cấp, hoặc cho người cần thay đổi cân bằng kiềm toan: Gut,
-Nhóm thuốc kháng sinh:
+ Nhóm cyclin(tetracyclin, Doxycyclin), nhóm β-lactam(Amoxycilin), nhóm
Macrolid(Clarithromycin,hiện chưa bị kháng thuốc), sd nhóm metronidazol(timidazol)
thg sd kết hợp với nhóm ƯC bơm proton, và nhóm băng se niêm mạc.
-Nhóm băng se niêm mạc: Bismuth(B) dưois dạng vô cơ và dưới dạng nhũ tg có td rất
tốt,biệt dc là Trymo(của Ấn Độ), Denol(của Anh ).
Cơ chế: những gốc S-H của B trong đó cầu nối S-S gắn với Albumin hòa tan trong tổ
chức loét, ngăn acid tấn công. Thận trọng khi sd với ng suy gan, thận, có tiền sử động
kinh.
+ ngoài ra còn sd sucrafat,gastropulgite, smecta(đất sét hay cao lanh)
Sucrafat: là đường đa phân tử, khi uống vào sẽ kết hợp với dịch mật,gel bám vào đáy ổ
loét, ngăn sự tiếp xúc.
-Nhóm tân tái tạo niêm mạc:
+Nhóm tăng Prostaglandin E(1,2) giúp tăng tưới máu, tăng tiết nhầy, và giảm tiết
dịch.Các thuốc như Mysoprostol(Cytotec, Gastec) td tôt, chống lại sự tấn công của các
thuốc nhóm NSAIDS

Chống chỉ định(CCD): PN có thai, đi lỏng, đau bụng.
+Nhóm gián tiếp tăng Prostaglandin: Dimixen, selbex.
-Nhóm nâng cao sức đề kháng:Các vitamin B
1
,B
6
,PP,C
-Các thuốc an thần:Andaxin,seduxen,
Thuốc đông y:mật ong, lá khôi, đơn số 12






A2
Bài 1: SUY TIM
1. Định nghĩa
- Suy tim là tính trạng tim ko đủ khả năng cung cấp máu, nhận máu theo yêu
cầu cơ thể cả khi nghỉ ngơi và khi gắng sức.

2.
Cơ chế bệnh sinh
Cung lượng tim (CO) = thể tích nhát bóp x tần số tim/phút
Cung lượng tim phụ thuộc nhiều yếu tố: sức co bóp cơ tim, tần số tim, tiền
gánh, hậu gánh
- Sức co bóp cơ tim: phụ thuộc
+ TB cơ tim
+ Mạch vành
+ thụ cảm thể β

107- Dược 11

14
+ hệ catecholamine
+ nồng độ Ca
2+
- Tần số tim: phụ thuộc
+ hệ TKGC
+ hệ catecholamine
+ các bệnh lý của nút xoang và đường dẫn truyền
- Tiền gánh: phụ thuộc
+ áp lực ĐMP
+ thể tích máu về tim
+ Hệ RAA
+ Nồng độ hormone ADH
- Hậu gánh (co và giãn mạch ngoại vi): phụ thuộc
+ thụ cảm thể α
+ hệ RAA
+ thụ cảm thể AT1 của angiotensin
+ nồng độ Na
+
, Ca
2+
+ yếu tố nội mạc mạch máu

3.
Điều trị
a.
Nguyên tắc
- Điều trị theo nguyên nhân

- Loại trừ các yếu tố làm nặng bệnh
- Điều trị bằng thuốc phối hợp với các biện pháp ko dùng thuốc
- Điều trị thay thế: ghép tim
b.
Các biện pháp ko dùng thuốc
- Hạn chế vận động, nghỉ ngơi thư giãn, tránh stress
- Hạn chế cânn nặng nếu béo phì
- Hạn chế lượng muối ăn vào (<2g/ngày)
- Hạn chế nước uống vào (<1,5l.ngày)
- Thẩm phân và lọc thận khi ko có đáp ứng với thuốc lợi tiểu
- Ngừng thuốc gây giảm sức co bóp cơ tim: thuốc ƯC β GC, chẹn dòng Ca,
thuốc điều trị loạn nhịp tim
- Thở oxy ngắt quãng
- Ngừng hút thuốc lá, uống rượu

c.
Thuốc điều trị suy tim
SD thuốc theo giai đoạn bệnh nhằm ngăn chặn tiến triển của bệnh, giảm số
lần nhập viện, kéo dài thời gian sống.
- Thuốc lợi tiểu:
107- Dược 11

15
+ lợi tiểu nhóm thiazide: hypothiazid 25,50mg x1-4v/ngày, gây hạ k máu=>
cần bổ sung K bằng Kaliclorid 600mg x 1-2v/ngày
+ lợi tiểu quai: lasix 20mg x1-4 ống, tiêm bắp hoặc TM, cũng gây giảm K
máu.
+ Thuốc lợi tiểu ko giảm K máu
Spironolacton, aldacton 50,100mg x1-4v/ngày\
Triamterpen 100mg x 2 lần/ngày

Amilorid 5-20mg/ngày
=>chống chỉ định với các BN tăng K máu
- Thuốc cường tim nhóm Digitalis
+ tăng sức co bóp cơ tim qua sự ƯC men Na-K ATPase ở màng TB, làm
tăng nồng độ của Ca nội bào, gây sức co bóp cơ tim
+ chỉ định: suy tim cấp và mạn có tần số tim nhanh, cuồng động nhĩ, rung
nhĩ, cuồng nhĩ.
+chống CĐ:
• Nhịp tim chậm ≤ 50CK/phút
• Block tim, RL dẫn truyền
• Đang dùng các thuốc có Ca
• Nhạy cảm với thuốc digitalis hoặc đang có nhiễm độc digitalis
+ PP sử dụng:
• Suy tim nặng cấp tính có chỉ định dùng ouabain hoặc digoxin tiêm
TM cùng với các thuốc khác
• Đợt suy tim bùng phát: chia 2 giai đoạn: gd đầu đưa nhịp tim về bình
thường (50-100CK/p), sau đó chuyển sang gds au hạ liều thuốc
digitalis để duy trì nhịp tim bình thường trong 7-15 ngày.
• Suy tim mạn độ 3 và 4, phải uống thuốc cường tim liên tục, kéo dài,
nhưng phải dự phòng nhiễm độc thuốc.
o Trong khi dùng thuốc phải theo dõi hàng ngày tình trạng
nhiễm độc thuốc: nhịp tim chậm, loạn nhịp
o nôn, buồn nôn, đi lỏng
o mắt nhìn bị rối loạn các màu vàng, đỏ, xanh
o suy tim ko giảm mà nặng them
o loạn thần
o nếu định lượng được nồng độ digoxin máu > 2,5 ng/ml
Nếu có nhiễm độc phải có biện pháp cấp cứu điều trị, nếu ko
suy tim có thể nặng lên và tử vong.
• Thuốc dùng phổ biến hiện nay: digoxin ống1/2mg tiêm bắp, TM

hoặc pha dịch truyền, viên 1/4mg uống
- Thuốc cường tim có td hưng phấn thụ cảm thể α, β
1
, β
2
(nhóm amin GC)
107- Dược 11

16
+ tên loại thuốc
• Adrenalin và nordrenalin
• Isuprel
• Dopamine (2,5-10µg/kg/p)
• Dobutamin
• Methoxamine
+ chỉ định
• Suy tim cấp tính ( hen tim, phù phổi cấp)
• Sốc tim, ép tim
• Cấp cứu ngừng tuần hoàn
• Suy tim có HA thấp
• Suy tim có block tim
• Suy tim độ 4, suy tim khó hồi phục
+ chống chỉ định
• Suy tim có tăng HA
• Suy tim có nhịp tim nhanh
• Suy tim có RL nhịp tim
- Thuốc cường tim ƯC đặc hiệu men phosphodiesterase => tăng AMP vòng
trong TB cơ tim, tăng nồng độ Ca
2+
nội bào, tăng sức co bóp cơ tim.

Amrinone, Milrinone
- Thuốc giúp tăng chuyển hóa tại ty lạp thể cơ tim, loại trừ các gốc tự do:
decaquinon.
- Thuốc giãn mạch: 3 loại
+ thuốc giãn ĐM
• Giãn cơ trơn trực tiếp: hydralazin 25mg/ngày
• ƯC kênh Ca
2+
: nipedifin, normodipin
+ thuốc giãn TM: nhóm nitrat và dẫn chất
• Nitroglycerin
• Lenitral
• Imdur
+ thuốc giãn cả ĐM và TM: thuốc ƯC men chuyển dạng enzyme convertin:
enalaprin, coversyl, captopril
Ö CĐ của thuốc giãn mạch: suy tim độ 1 đến độ 4
Ö CCĐ:
9 HA thấp
9 Hẹp khít lỗ van 2 lá, hẹp khít lỗ van ĐMC
9 Hẹp ĐM thận 2 bên
9 Hẹp eo ĐMC bẩm sinh
9 Giảm nặng phân số tống máu
107- Dược 11

17
9 Tăng K máu
9 Ko dung nạp thuốc hoặc khi dùng thuốc có nhiều tác dụng ko
mong muốn: ho, phù 2 chi dưới, dị ứng.

Bài 2:TĂNG HUYẾT ÁP ĐỘNG MẠCH HỆ THỐNG

( Hypertension)
I-
Đại cương
1.
Khái niệm
- THA là tăng áp lực ĐM hệ thống. Khi đo HA theo PP Korottkof, nếu HA
tâm thu ≥ 140mmHg và/hoặc HA tâm trương ≥ 90mmHg => THA
- Khi đo HA liên tục trong 24h, nếu TBHA trong 24h ≥135/83mmHg =>
THA
HATB = (HA tâm thu + 2 x HA tâm trương)/2
HATB ≥ 110mmHg => THA
- HA tăng ≥ 220mmHg => cơn THA kịch phát
- BN được điều trị phối hợp ≥ 3 loại thuốc chống THA ở liều TB trong 1 tuần
mà HA vẫn ≥ 140/90 => THA kháng trị
- BN tiếp xúc với BS và nhân viên y tế mà HA tâm thu tăng hơn 20-
30mmHg và/hoặc HA tâm trương tăng cao hơn 5-10 mmHg => THA áo
choàng trắng.

2.
Tỷ lệ THA
- VN: 10,62% DS, tỷ lệ tăng dần theo lứa tuổi, nam > nữ, thời kỳ tiền mạn
kinh như nhau.
- Mỹ: 8%, Thái Lan: 6,8%

3.
Phân loại THA
- THA tiên phát ko rõ nguyên nhân => bệnh THA, chiếm 90-95%
- THA thứ phát (có nguyên nhân) chiếm 5-10%

4.

Phân độ THA
Bảng phân độ THA theo WHO(2003) ở người >18t


HA và độ THA HA tâm thu (mmHg) HA tâm trương
(mmHg)
Bình thường tối ưu
Bình thường
Bình thường cao
<120
<130
130-139
<80
<85
85-89
THA
107- Dược 11

18
Độ 1
Độ 2
140-159 và/ hoặc 90-99
≥ 160-179 và hoặc 100-109
THA đơn độc tâm thu
HA ranh giới giữa bình
thường và bệnh lý
>140 và <90
140-149 và <90

5.

Phân chia giai đoạn THA
- Gd1: THA nhưng chưa có biến chứng tổn thương ở các CQ đích
- Gd2: THA và có ít nhất 1 dấu hiệu tổn thương ở CQ đích
+ phì đại thất trái ( ∆ bằng điện tâm, X quang hoặc siêu âm)
+ hẹp ĐM võng mạc (toàn thể hay khu trú)
+ Protein niệu và/ hoặc tăng nhẹ creatinin máu từ 12-20mg
+ mảng vữa xơ ổ ĐMC, ĐM đùi hoặc ĐM cảnh
- Gd3: bệnh đã gây nhiều biến chứng, THA kèm theo các tổn thương CQ
đích nặng:
+ tim: đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim
+ não: cơn thiếu máu não thoáng qua, tai biến mạch mãu não…
+ mắt: xuất tiết hoặc xuất huyết, có hoặc ko có phù gai thị
+ thận: creatinnin máu > 20g/l
+ ĐM: phình ĐM, tắc ĐM chi dưới
II-
Nguyên nhân, yếu tố nguy cơ
1.
THA tiên phát
Các yếu tố nguy cơ
- Yếu tố gia đình
- Căng thẳng tâm lý kéo dài
- Ăn mặn ≥ 6-10 g muối/ ngày
- Béo phì BMI > 23
- Hút thuốc lá ≥ 10 điếu/ngày/ ≥ 3 năm liên tục
- Uống rượu ≥ 60ml rượu mạnh /ngày/ ≥3 năm liên tục
- Nữ tiền mạn kinh hoặc > 60t, nam >55t
- Rối loạn mỡ máu
- Đái tháo đường typ 2
- Vữa xơ ĐM
- Ít hoạt động thể lực

- Tiền sử gia đình có người ruột thịt mắc bệnh tim mạch sớm nữ <65t, nam <
55t

2.
THA thứ phát:
Nguyên nhân:
- Các bệnh về thận:
107- Dược 11

19
+ viêm cầu thận cấp, mạn
+ sỏi thận
+ viêm thận, bể thận
+ viêm cầu thận cấp và mạn
+ thận đa nang
+ suy thận mạn
+ hẹp ĐM thận
+ u sản sinh rennin
- Các bệnh nội tiết:
+ u tủy thượng thận
+ hội chứng Cushing
+ cường aldosterol tiên phát (Conn)
+ cường năng tuyến giáp
- Bệnh rim mạch:
+ hở van ĐMC
+ hẹp eo ĐMC
+ bệnh Takayasu: viêm, hẹp ĐMC
+ vữa xơ ĐMC
- Do dùng thuốc:
+ thuốc tránh thai

+ thuốc nhóm corticoid
+ cam thảo
+ thuốc cường α giao cảm: epherdrin, adrenalin
- Các nguyên nhân khác;
+ nhiễm độc thai nghén
+ bệnh thần kinh: u não tăng áp lực nội sọ, viêm đa dây TK, đa u tủy
xương…

III-
Bệnh sinh
HA = cung lượng tim x sức cản ĐM ngoại vi
Cung lượng tim = phân số nhát bóp x tần số tim/ phút
Ö HA phụ thuộc cung lượng tim và sức cản ngoại vi: khi tăng CLT và/ hoặc tăng
SCNV => THA ĐM hệ thống
CLT và SCNV phụ thuộc nhiều yếu tố
- Tăng hoạt độngTKGC => tăng nồng độ adrenalin và noradrenalin => tăng
nhịp tim, tăng co thắt ĐM => THA
- Hoạt hóa hệ Renin Angiotensin aldosterol (RAA) => co mạch, giữ muối,
nước => THA
107- Dược 11

20
- RL chức năng TB nội mạc ĐM : tăng sản sinh các yếu tố co mạch, giảm các
yếu tố giãn mạch => tăng SCNV => THA
- Quá trình vữa xơ ĐM => giảm đàn hồi thành mạch, tăng sinh lớp trong mạc
ĐM, phì đại thành mạch => tăng SCNV => THA
- Nồng độ ion Na, Ca trong máu => tăng co mạch và kích thích hệ RAA.

IV-
Lâm sàng và cận lâm sàng

1.
Lâm sàng
-
Tim: THA gây biến chứng sớm ở hệ tim mạch
+ phì đại thất trái: phì đại đồng tâm hay lệch trái => tăng khối lượng cơ thất
trái và chỉ số khối lượng cơ thất trái.
+ suy chức năng tâm trương thất trái => suy chức năng tâm thu thất trái =>
gd sau: suy tim trái ứ huyết (EF% < 40%)
+ RL nhịp tim: ngoại tâm thu thất, nhanh thất, rung thất gây đột tử
+ đau ngực, nhồi máu cơ tim
+ phì, giãn, hẹp ĐMC, ĐM chậu, ĐM chi dưới
-
Não:
+ đau đầu, hoa mắt chóng mặt, RL giấc ngủ
+ cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua
+ đột quỵ não: đột quỵ xuất huyết hoặc đột quỵ thiếu máu não
-
Thận:
+ tiểu đêm nhiều
+ protein niệu
+ suy thận
-
Những biểu hiện khác;
+ phù phổi cấp
+ xuất huyết mũi
+ đau thượng vị, loét, thủng DD hành tá tràng

2.
Một số thể THA thứ phát thường gặp:
-

Hẹp eo ĐMC
+ Vị trí: ngay dưới chỗ phân chia ra ĐM dưới đòn trái, nghe thấy tiếng thổi
tâm thu ở dưới đòn trái và nách trái
+ HA chi trên cao hơn chi dưới, HA tâm thu tăng cao, HA tâm trương hạ
thấp
+ tuần hoàn bên theo ĐM liên sườn
+ siêu âm hoặc chụp ĐMC cản quang xác định vị trí và mức độ hẹp để chỉ
định phẫu thuật.
-
U tủy thượng thận:
107- Dược 11

21
+ u TB ưa crome, hay gặp ở tủy thượng thận và hạch giao cảm. Những TB
này tăng tiết adrenalin và noradrenalin => co mạch, THA với đặc điểm từng
cơn kèm theo tăng đường máu và tăng BC E, tăng các sản phẩm chuyển hóa
của catecholamine trong nước tiểu.
+ xác định khối u bằng siêu âm, chụp CT scanner hoặc MRI tuyến thượng
thận để chỉ định phẫu thuật.
-
Hẹp ĐM thận:
+ THA do hẹp ĐM thận luôn nặng, kháng thuốc điều trị
+ biểu hiện LS: nghe vùng cạnh rốn có tiếng thổi âm thu. CLS giai đoạn về
sau là suy thận mạn.
+ siêu âm Doppler ĐM thận hẹp thấy tăng tốc độ dòng máu, tăng chỉ số trở
kháng (RI) > 0,7; chụp ĐM thận cản quang chọn lọc xác định được vị trí
hẹp và mức độ hẹp của ĐM thận để chỉ định phẫu thuật.
-
Bệnh và hội chứng Cushing:
+ bệnh tuyến yên tăng tiết ACTH kích thích lớp vỏ tuyến thượng thận

thành u tăng tiết Cortison => bệnh Cushing
+ nếu vỏ tuyến thượng thận có u tự phát => hội chứng Cushing
+ THA thường kèm theo biểu hiện LS: mặt to tròn, bụng to, mọc râu, vết
rạn ở bụng, đùi , tăng glc máu.
+ nếu chỉ tăng chức năng vỏ thượng thận thì xét nghiệm định lượng nồng
độ cortisone máu và niệu thấy tăng cao.
+ nếu có u thì siêu âm, chụp CT scanner, MRI thượng thận, sọ não sẽ giúp
chẩn đoán và chỉ định phẫu thuật
-Cơn THA kịch phát:
+ khi HA tâm thu ≥ 220mmHg và/ hoặc HA tâm trương ≥120mmHg =>
THA kịch phát
+ có thể gặp ở BN vô căn hoặc THA thứ phát
+ có nhiều thể bệnh, tiên lượng phụ thuộc vào những biến chứng do cơn
THA kịch phát gây ra (VD: nhồi máu cơ tim cấp, đột quỵ não)
+ là cấp cứu nội khoa thường gặp, khi điều trị phải hạ dần HA cho đến khi
đạt mục đích điều trị.

V.Điều trị THA
1.Nguyên tắc
-Loại trừ các yếu tố nguy cơ
-Điều trị nguyên nhân gây THA
-THA vô căn phải điều trị kéo dài suốt đời,dùng thuốc chống THA theo bậc
thang điều trị của WHO để duy trì mức HA 120-135/80, kết hợp với các PP
khác
-Kết hợp điều trị biến chứng do THA gây ra
107- Dược 11

22
-Tuyên truyền, quản lý, theo dõi định kỳ để điều chỉnh phác đồ điều trị thích
hợp cho từng BN

2.Chế độ ko dùng thuốc:
-Giảm cân duy trì BMI < 23
-Hạn chế muối < 6g/ ngày
-Hạn chế uống rượu mạnh, bỏ thuốc lá
-Chế độ ăn phù hợp, giảm cholesterol
-Tập luyện đều đặn phù hợp
3.Các nhóm thuốc
a.Nhóm lợi tiểu
-Lợi tiểu thải muối nhóm thiazide:
+ hypothiazide 25-50 mg/ ngày, thuốc gây giảm K máu nên phải định kỳ bổ
sung K
+ fludex 2,5mg x 1v/ ngày
+ natrilix 1,5mg x 1v/ ngày
2 thuốc có tác dụng kéo dài, ít rối loạn điện giải, td chủ yếu gây giãn mạch
-Lợi tiểu quai:
+ thuốc uống furosemide 40mg x 1-2v/ ngày
+ thuốc tiêm lasix 20mg x 1-2 ống/ ngày, tiêm bắp hoặc TM
=> các thuốc td nhanh mạnh => chỉ dùng khi có THA nặng và cấp cứu,
sau đó chuyển thuốc khác để tránh td phụ.
-Lợi tiểu ko gây mất K
+ aldacton
+ spironolacton
+ triamteren
+ diamox
=>td lợi tiểu kém hơn, ko cần phải bổ sung K, có giá trị đối với 1 số THA
do hội chứng Conn hoặc THA kèm theo bệnh tâm phế mạn.

b.Nhóm td trên hệ giao cảm
-Nhóm td trên hệ GCTƯ: kích thích thụ cảm thể α2 T

Ư hoặc I1 Imidazoli =>
trương lực GC ng
oại vi => giảm HA
α-methyldopa 250mg/ngày
-Liệt hạch GC: hạ HA tốt, dùng nhiều lần/ ngày. Nay dùng trong trường hợp
THA khó điều trị hoặc người lớn tuổi.
Arphonade 250 – 500mg/ ngày
-Thuốc tác động lên thụ thể β GC và α1 GC
+ thuốc chẹn β GC:
*Các thuốc: propanolol 40mg x 1-2v/ngày, atenolol 20-120mg/ngày.
107- Dược 11

23
*Td phụ: giảm nhịp tim, loét DD tá tràng,liệt dương trầm cảm
*Chống CĐ: tim chậm < 60CK/phút, block nhĩ thất độ II, III, hen phế
quản, loét DD tá tràng đang tiến triển, suy tim nặng. Ko dùng thuốc đột
ngột dẫn đến THA kịch phát.
+ thuốc chẹn α GC:
*hạ HA tốt nhưng có thể hạ HA quá mức lần đầu
*td phụ: đau đầu, chóng mặt, tụt HA tư thế đứng.
+ thuốc vừa có Td chẹn β Gc và α GC
*giảm HA trong các trường hợp THA có suy tim trái, bệnh mạch vành
*carvedilol 1mg/ngày
c.Nhóm thuốc chẹn dòng Ca
2+
+ chặn dòng Ca vào Tb cơ trơn thành mao mạch => giãn mạch hạ HA
+ td phụ: tùy phân nhóm, thường là: đau đầu, phù đầu chi, mẩn ngứa, hạ
HA tư thế
+ CCĐ: nhịp chậm, block tim
+ nifedipin. Verapamin, madiplot, amlordipin…

d.nhóm thuốc ƯC men chuyển dạng angiotensin:
- ƯC men chuyển từ angiotensin I sang algiotensin II
+ td phụ: dùng kéo dài bị ho khan, buồn nôn, dị ứng, tăng K máu
+ CCĐ: hẹp ĐM thận 2 bên, hẹp eo ĐMC, hẹp nặng van 2 lá, tăng K máu,
Pn có thai…
+ captopril, enalapril, coversyl, zestril…
-Thuốc đối kháng thụ thể AT1
losartan, irbesartan
e.Thuốc tăng tổng hợp prostacyclin PGI2
Cicletamin 50-100g/ngày
F,Thuốc giãn mạch trực tiếp
+ dùng cho PN có thai THA điều trị thuốc khác ko có hiệu quả
+ Td phụ: đau đầu, buồn nôn, tim nhanh, hạ HA tư thế đứng, có thể gây hội
chứng giống Lupus ban đỏ
→Để điều trị duy trì kéo dài bệnh THA thường lựa chọn 1 trong số các nhóm thuốc,
nếu chưa đạt mục tiêu thì phối hợp 2 hoặc 3 nhóm với nhau, ko phối hợp các thuốc
trong cùng 1 nhóm với nhau. 4 nhóm thuốc hiện nay ưu tiên để θ THA là: thuốc lợi
tiểu thiazide, chẹn β GC, chẹn kênh Ca,ƯC men chuyển.

4.Điều trị THA bằng các thuốc YHCT
a.Khí công dưỡng sinh
b.Các thuốc lợi tiểu đông y: râu ngô, rễ cỏ tranh, hoa hòe.

107- Dược 11

24

Bài 3: HỞ VAN ĐỘNG MẠCH CHỦ

1. Định nghĩa:
-Hở van động mạch chủ là tình trạng van động mạch chủ đóng ko kín gây tình
trạng máu trào ngược từ động mạch chủ về buồng thất trái trong thời kỳ tâm
trương.
-Bao giờ hở van động mạch chủ cũng là tổn thương thực thể.

2. Nguyên nhân:
-Do thấp tim là nguyên nhân phổ biến nhất chiếm 75% tổng số bệnh nhân hở van
động mạch chủ.Thấp tim lam van viêm , dày , co rút làm van động mạch chủ hở
thường kèm tổn thương van 2 lá
-Bệnh tim bâm sinh : van động mạch chủ có 2 hay 1 lá van thay vì là 3 lá van .
-Viêm màng trong tim nhiễm khuẩn ( Thường nhanh chóng gây suy tim )
-Bệnh tạo keo : luput ban đỏ, giang mai , phình bóc tách động mạch chủ => hở van
cấp tính ( đau ngực ), do hội chứng Marfan…
3. Cơ chế bệnh sinh:
-Trong hở van động mạch chủ do van ko dược đóng kín nên có sự trào ngược dòng
máu từ động mạch chủ về thất trái ở thì tâm truong làm cho V thất trái tăng lên ,
buồng tất trái giãn ra => suy tim trái.
-Do V thất trái cối tâm trương tăng nên ở kỳ tâm thu thất trái phải co bóp mạnh để
tống lượng máu lớn hơn bình thường vào đọng mạch chủ gây tăng huyết áp tâm
thu => giảm áp lực tâm trương => máu loãng.
-Mạch nhanh ( nảy căng , xẹp nhanh ) do V tâm thu tăng , tâm trương giảm.
-Đầu bệnh nhân gật gù theo nhịp đập của tim
- Hở van động mạch chủ máu vào tâm trương => đau mạch vành
-Hở van động mạch chủ thiếu máu não => ngất
4. Lâm sàng và cận lâm sàng:
4.1- Triệu chứng cơ năng
-khó tở khi gắng sức

-Đau thắt ngực do thiếu máu mạch vành \
-Ngất do thiếu máu não