(LUẬN văn THẠC sĩ) nghiên cứu đặc tính sinh học và phân tử của chủng virus nhược độc kty prrs 04 gây hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn

HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM

HÀ VĂN THỊNH

NGHIÊN CỨU ĐẶC TÍNH SINH HỌC VÀ SINH HỌC
PHÂN TỬ CỦA CHỦNG VIRUS NHƯỢC ĐỘC KTY PRRS - 04 GÂY HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP
VÀ SINH SẢN Ở LỢN

Chuyên ngành:

Thú y

Mã số:

60 64 01 01

Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS Nguyễn Thị Lan

NHÀ XUẤT BẢN ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP - 2016

download by :


LỜI CAM ĐOAN
Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của tôi. Các kết quả, số liệu
nêu trong bản luận văn này là hoàn toàn trung thực và chưa được bảo vệ ở một học vị
nào khác.
Tôi cam đoan rằng các thơng tin trích dẫn trong luận văn đều được chỉ rõ
nguồn gốc.
Hà Nội, ngày...tháng...năm 2016
Tác giả luận văn

Hà Văn Thịnh

i

download by :


LỜI CẢM ƠN
Quá trình học tập và rèn luyện dưới mái trường Học viện Nông nghiệp Việt
Nam đã giúp tôi hịa thiện hơn về nhân cách và trình độ chun môn. Tôi đã nhận được
sự quan tâm, dạy dỗ tận tình của các Thầy, Cơ giáo đặc biệt là các Thầy, Cơ giáo cơng
tác tại Khoa Thú y.
Nhân dịp hồn thành khóa luận tốt nghiệp Cao học chuyên ngành Thạc sỹ thú y
cho phép tơi được bày tỏ lịng biết ơn chân thành, sâu sắc đến các Thầy, Cô giáo –
những người đã tận tình dạy dỗ, hướng dẫn và giúp đỡ tơi trong suốt q trình tơi học
tập tại Trường Học viện Nông nghiệp Việt Nam cũng như trong suốt q trình tơi thực
hiện khóa luận này.
Xin được gửi lời cảm ơn sâu sắc đến Cô PGS. TS. Nguyễn Thị Lan, Bộ môn
Bệnh lý, Khoa Thú y – Học viện Nơng nghiệp Hà Nội, cơ đã tận tình hướng dẫn tơi
trong suốt thời gian thực hiện khóa luận. Đồng thời tôi cũng xin bày tỏ sự biết ơn đến
các Thầy, Cô trong bộ môn Bệnh lý – Khoa Thú y – Học viện Nông nghiệp Việt Nam,
các anh chị phịng Thí nghiệm trọng điểm CNSH – khoa Thú Y (B213 – B214) nơi tôi
thực hiện đề tài, đã tạo mọi điều kiện để tơi hồn thành đề tài tốt nhất.
Cuối cùng tơi xin được bày tỏ lịng biết ơn sâu sắc tới gia đình, bạn bè những
người đã ln động viên, tạo điều kiện tốt nhất và giúp đỡ tơi trong suốt q trình học
tập và hồn thành khóa luận này.
Trân trọng cảm ơn!
Hà Nội, ngày...tháng...năm 2016
Tác giả luận văn

Hà Văn Thịnh

ii

download by :


MỤC LỤC
Lời cam đoan ................................................................................................................ i
Lời cảm ơn ................................................................................................................... ii
Mục lục ...................................................................................................................... iii
Danh mục các từ viết tắt .............................................................................................. vi
Danh mục bảng .......................................................................................................... vii
Danh mục hình .......................................................................................................... viii
Trích yếu luận văn ....................................................................................................... ix
Thesis abstract .............................................................................................................. x
Phần 1. Mở đầu .......................................................................................................... 1
1.1.

Tính cấp thiết của đề tài: ................................................................................ 1

1.2.

Mục tiêu đề tài ............................................................................................... 2

Phần 2. Tổng quan tài liệu ......................................................................................... 3
2.1.

Tình hình nghiên cứu về hội chứng rối loạn hơ hấp và sinh sản ở lợn ............. 3

2.1.1.

Tình hình dịch PRRS trên thế giới .................................................................. 3

2.1.2.

Tình hình dịch PRRS tại Việt Nam ................................................................. 4

2.1.3.

Những nghiên cứu về dịch PRRS ở nước ngoài .............................................. 6

2.1.4.

Những nghiên cứu về dịch PRRS ở Việt Nam ................................................ 8

2.2.

Virus gây hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (PRRSV) .......................... 8

2.2.1.

Hình thái, cấu tạo ........................................................................................... 8

2.2.2.

Phân loại virus PRRS ................................................................................... 11

2.2.3.

Khả năng gây bệnh của virus PRRS ............................................................. 11

2.2.4.

Sức đề kháng của virus PRRS ...................................................................... 11

2.2.5.

Đặc tính ni cấy virus PRRS ...................................................................... 12

2.3.

Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản .......................................................... 13

2.3.1.

Đặc điểm chung ........................................................................................... 13

2.3.2.

Động vật cảm nhiễm .................................................................................... 13

2.3.3.

Chất chứa mầm bệnh. ................................................................................... 13

2.3.4.

Cơ chế sinh bệnh và phương thức truyền lây ................................................ 14

2.3.5.

Triệu chứng lâm sàng của lợn mắc PRRS ..................................................... 16

2.3.6.

Bệnh tích của lợn mắc PRRS ........................................................................ 17

iii

download by :


2.3.7.

Các phương pháp chẩn đốn PRRS .............................................................. 18

2.3.8.

Biện pháp phịng và trị bệnh ......................................................................... 20

Phần 3. Vật liệu và phương pháp nghiên cứu ......................................................... 22
3.1.

Đối tượng, địa điểm và thời gian nghiên cứu ................................................ 22

3.1.1.

Đối tượng nghiên cứu ................................................................................... 22

3.1.2.

Nguyên liệu nghiên cứu................................................................................ 22

3.1.3.

Địa điểm nghiên cứu .................................................................................... 23

3.1.4.

Thời gian nghiên cứu ................................................................................... 23

3.2.

Nội dung nghiên cứu .................................................................................... 23

3.2.1.

Nghiên cứu một số đặc tính sinh học của chủng virus KTY - PRRS - 04
qua 40 đời cấy chuyển trên môi trường tế bào Marc -145 ............................. 23

3.2.2.

Nghiên cứu một số đặc tính sinh học phân tử của chủng virus KTY PRRS - 04 qua 40 đời cấy chuyển trên môi trường tế bào Marc -145 ............ 23

3.3.

Phương pháp nghiên cứu ................................................................................ 23

3.3.1.

Nuôi cấy virus KTY - PRRS - 04 trên môi trường tế bào Marc - 145................. 23

3.3.2 .

Phương pháp xác định hiệu giá virus TCID50.................................................... 25

3.3.3.

Xác định đường cong sinh trưởng của virus PRRS qua các đời cấy chuyển ......... 25

3.3.4.

Phương pháp tách chiết RNA tổng số của hệ gen virus PRRS ............................ 25

3.3.5.

Phương pháp giải trình tự Gen ........................................................................ 28

3.3.6.

Phương pháp đọc kết quả................................................................................ 30

Phần 4. Kết quả và thảo luận ................................................................................... 31
4.1.

Kết quả nghiên cứu chủng virus PRRS nghiên cứu ........................................... 31

4.1.1.

Kết quả lựa chọn mẫu PRRS cho nghiên cứu ................................................... 31

4.1.2.

Kiểm tra khả năng tạp nhiễm với các loại virus khác .................................... 34

4.2.

Kết quả nghiên cứu một số đặc tính sinh học của chủng virus kty PRRS - 04 .................................................................................................... 34

4.2.1.

Kết quả xác định khả năng gây bệnh tích tế bào qua các đời cấy
chuyển. ........................................................................................................ 34

4.2.2.

Kết quả xác định hiệu giá virus qua các đời cấy chuyển................................ 38

4.3.

Kết quả nghiên cứu một số đặc tính sinh học phân tử của chủng virus
KTY - PRRS - 04 ......................................................................................... 41

4.3.1.

Kết quả tách chiết RNA tổng số của chủng virus KTY – PRRS - 04 ............. 41

iv

download by :


4.3.2.

Kết quả giải trình tự đoạn ORF5 của chủng virus KTY - PRRS - 04................... 42

4.3.3.

Kết quả nghiên cứu so sánh trình tự nucleotide qua các đời cấy chuyển .............. 45

4.3.4.

Kết quả nghiên cứu so sánh trình tự axit amin của virus KTY - PRRS - 04
qua các đời cấy chuyển................................................................................... 48

4.3.5.

Kết quả xây dựng cây sinh học phân tử ............................................................ 51

Phần 5. Kết luận và kiến nghị ..................................................................................... 53
5.1.

Kết luận ........................................................................................................ 53

5.2.

Kiến nghị ...................................................................................................... 53

Tài liệu tham khảo ...................................................................................................... 55

v

download by :


DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT

Aa

: acid amin

BED

: Blue Ear disease

CNSH

: Công nghệ sinh học

CPE

: Cyto Pathogenic Effect

Cs

: Cộng sự

DMEM

: Dulbecco,s Modified Eagle Medium

ELISA

: Enzyme Immunosortbent Linking Assay

EVA

: Equine virus

FCS

: Fetal Calf Serum

IFA

: Indirect Immunofluoresence Assay

kDa

: Kilodalton

LDHV

: Lactate Dehydlogenase – elevating virus

MK

: Monkey kidney cell

MSD

: Mistery Swine Disease

OIE

: Tổ chức thú y thế giới

ORF

: Open reading frame (khung đọc mở)

PAM

: Pulmnary alveolar macrophage

PEARS

: Porcine Endemic abortion and Respiratory syndrome

PRRS

: Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome

PRRSV

: Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome virus

RNA

SHFV
L1

: Ribonucleic acid
: Simian hemorrhaghic fever virus
: Lần 1

vi

download by :


DANH MỤC BẢNG
Bảng 1.1. Protein cấu trúc của PRRSV ........................................................................ 10
Bảng 2.2. Sức đề kháng của virus với điều kiện ngoại cảnh ......................................... 12
Bảng 3.1. Thành phần và thể tích cho phản ứng RT-PCR ............................................ 27
Bảng 3.2. Các cặp mồi cho phản ứng RT-PCR ............................................................ 27
Bảng 3.3. Chu kỳ nhiệt độ cho phản ứng RT-PCR ....................................................... 27
Bảng 4.1. Mẫu lợn nghi mắc PRRS thu thập được ....................................................... 31
Bảng 4.2. Kết quả chẩn đoán RT-PCR các lợn nghi mắc PRRS ................................... 33
Bảng 4.3. Hồ sơ giống virus PRRS lựa chọn nghiên cứu.............................................. 34
Bảng 4.4. Kết quả xác định sự có mặt của virus PRRS, CSF, FMD, PED và
TGE ............................................................................................................. 34
Bảng 4.5. Kết quả xác định khả năng gây bệnh tích tế bào của chủng virus KTY
- PRRS - 04 qua các đời ............................................................................... 35
Bảng 4.6. Hiệu giá của chủng virus KTY – PRRS – 04 tại các thời điểm thu
hoạch ........................................................................................................... 38
Bảng 4.7. Hiệu giá của chủng virus KTY - PRRS – 04 qua các đời cấy chuyển ........... 40
Bảng 4.8. Sai khác về vị trí nucleotide ở các đời của chủng PRRS nghiên cứu ................. 47
Bảng 4.9. So sánh sự tương đồng về nucleotide của virus KTY - PRRS – 04 các

đời cấy chuyển ............................................................................................. 47
Bảng 4.10. Sai khác về vị trí axit amin ở các đời của chủng KTY - PRRS - 04 ................. 50
Bảng 4.11. So sánh sự tương đồng về axit amin của virus PRRS – 04 các đời
cấy chuyển ................................................................................................... 50

vii

download by :


DANH MỤC HÌNH
Hình 2.1. Bản đồ lịch sử xuất hiện PRRS trên thế giới ................................................... 4
Hình 2.2. Cấu trúc hạt của PRRS virus .......................................................................... 9
Hình 2.3. Cấu trúc bộ gen của PRRS virus..................................................................... 9
Hình 2.4: Bộ gen của virus PRRS ............................................................................... 10
Hình 2.5. Virus PRRS xâm nhập và phá hủy tế bào đại thực bào ................................. 14
Hình 4.1. Tế bào Marc-145 chưa gây nhiễm virus........................................................ 36
Hình 4.2. Bệnh tích tế bào sau 36 giờ gây nhiễm ......................................................... 36
Hình 4.3. Bệnh tích tế bào sau 48 giờ gây nhiễm ......................................................... 37
Hình 4.4. Bệnh tích tế bào sau 60 giờ gây nhiễm ......................................................... 37
Hình 4.5. Bệnh tích tế bào sau 72 giờ gây gây nhiễm ................................................... 37
Hình 4.6. Đường cong sinh trưởng của virus KTY – PRRS - 04 .................................. 39
Hình 4.7. Log10 hiệu giá của chủng virus KTY - PRRS – 04 qua các đời cấy
chuyển ......................................................................................................... 40
Hình 4.8. Hình ảnh điện di kiểm tra sản phẩm tách chiết RNA tổng số......................... 42
Hình 4.9. Kết quả phản ứng RT-PCR với mồi ORF5 ................................................... 43
Hình 4.10. Giản đồ giải trình tự tự động thành phần nucleotide đoạn gen ORF5
của chủng KTY-PRRS-04 ở đời cấy chuyển thứ 10 ..................................... 44
Hình 4.11. So sánh trình tự nucleotide của chủng KYT-PRRS-04 ở các đời cấy
chuyển ......................................................................................................... 46

Hình 4.12. So sánh trình tự axit amin của chủng KTY-PRRS-04 ở các đời cấy
chuyển ......................................................................................................... 49
Hình 4.13. Cây sinh học phân tử của chủng virus KTY - PRRS - ................................. 52

viii

download by :


TRÍCH YẾU LUẬN VĂN
1. Tên tác giả: Hà Văn Thịnh
2. Tên luận văn: “Nghiên cứu đặc tính sinh học và sinh học phân tử của chủng virus
nhược độc KTY - PRRS – 04 gây hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn”
3. Ngành: Thú y

Mã số: 60 64 01 01

4. Tên cơ sở đào tạo: Học Viện Nơng nghiệp Việt Nam
Mục đích nghiên cứu
Đề tài nhằm mục đích đánh giá được sự ổn định một số đặc tính sinh học và sinh
học phân tử của chủng virus cường độc KTY - PRRS – 04 gây hội chứng rối loạn sinh
sản và hô hấp ở lợn, qua các đời cấy chuyển trên môi trường tế bào Marc-145
Phương pháp nghiên cứu
Bằng các phương pháp nghiên cứu: nuôi cấy virus KTY - PRRS - 04 trên môi
trường tế bào Marc-145; xác định hiệu giá virus TCID50; xác định đường cong sinh
trưởng của virus PRRS qua các đời cấy truyền; tách chiết RNA tổng số của hệ gen virus
PRRS; RT-PCR; phương pháp giải trình tự Gen.
Kết quả chính và kết luận
1. Đặc tính sinh học của chủng virus KTY - PRRS - 04:
Khả năng gây bệnh tích tế bào của chủng virus nghiên cứu có tính ổn định cao qua

các đời cấy chuyển trên mơi trường Marc-145. Chủng virus PRRS có hiệu giá cao và ổn
định, có khả năng phát triển và nhân lên tốt trên môi trường tế bào Marc-145. Hiệu giá
virus thu được cao nhất tại thời điểm 72 giờ sau gây nhiễm.
2. Đặc tính sinh học phân tử của chủng virus KTY - PRRS - 04:
Xác định được trình tự nucleotide đoạn gen ORF5 của chủng virus sau các đời
cấy chuyển liên tục. Đoạn gen ORF5 quy định kháng nguyên GP5 của chủng virus KTY
- PRRS - 04 có kích thước 603 bp mã hóa cho 200 axit amin của protein kháng nguyên
GP5. Trình tự nucleotide và axit amin của trong đoạn gen ORF5 của chủng nghiên cứu
qua các đời cấy chuyển trên môi trường tế bào Marc-145 tương đối ổn định, mức độ
tương đồng về nucleotide từ 98,15% đến 100%; về axit amin từ 96,88% đến 100%.

ix

download by :


THESIS ABSTRACT
1. Master candidate: Hà Văn Thịnh
2. Thesis title: "Research biology and molecular biology of the low virulent strain KTY
- PRRS - 04 cause Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome".
3. Major: veterinary

Code: 60 64 01 01

4. Educational organization: Vietnam National University of Agriculture
Research Objectives
Topic purpose assess the stability of some biological characteristics and
molecular biology of the low virulent strain KTY - PRRS - 04 cause reproductive
disorders and respiratory in pigs, over the lifetime subcultures environment on Marc145 cells..
Materials and Methods

KTY - PRRS - 04 virus cultured on environmental Marc-145 cells;
TCID50 virus titre determined; determine the growth curve over the lifetime of
PRRSV inoculation;
Total RNA extraction of PRRS virus genome; RT-PCR; Gen.
Main findings and conclusions
1. Biological characteristics of KTY - PRRS – 04 virus strain:
Ability to cause cell lesions of viral strains studied relatively high stability over
the lifetime subcultures on Marc-145 environment. PRRSV strains have relatively high
titre and stable, able to grow and multiply well on environmental Marc-145 cells. Virus
titre highest obtained at the time of 72 hours after infection.
2. Molecular biology of virus KTY - PRRS - 04:
Determining the nucleotide sequences of the strains ORF5 gene segments after the
transplant continuous life. ORF5 gene segments defined antigens of strain GP5 KTY PRRS - 04 size 603 bp encoding 200 amino acids of protein for antigen GP5. The
sequence of nucleotides and amino acids of ORF5 gene segments of strains in research
over the lifetime environmental subcultures on Marc-145 cells is relatively stable, the
degree of similarity of nucleotides from 98.15% to 100%; the amino acid from 96.88%
to 100%.

x

download by :


PHẦN 1. MỞ ĐẦU
1.1. TÍNH CẤP THIẾT CỦA ĐỀ TÀI
Đất nước ta đang trong quá trình hội nhập và phát triển, cùng với chiến
lược tăng cường phát triển công nghiệp và dịch vụ thì ngành nơng nghiệp đặc
biệt là lĩnh vực chăn ni cũng được Nhà nước và tồn xã hội chú trọng đầu tư.
Trong đó ngành chăn ni lợn ngày càng chiếm một vị trí quan trọng trong cơ
cấu kinh tế đất nước do hiệu quả kinh tế mà nó mang lại. Tuy nhiên, ngành chăn

ni lợn của nước ta nói riêng cũng như thế giới nói chung ln chịu sự đe dọa
của các dịch bệnh khác nhau.
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn hay còn gọi là bệnh “Tai
xanh” (Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome – PRRS) là một bệnh
truyền nhiễm nguy hiểm trên lợn với mọi nịi giống, lứa tuổi và có những diễn
biến phức tạp, xảy ra nghiêm trọng gây ra nhiều thiệt hại nặng nề.
PRRS tiến triển phức tạp, khó khống chế lại ít biểu hiện triệu chứng, tỷ lệ
mắc bệnh cao. Bệnh gây sảy thai ở thời kỳ cuối, chậm động dục, gia tăng số thai
chết và lợn con sơ sinh yếu, lợn con chết trước khi sinh, còi cọc, chậm lớn.
Hiện nay đã có vacxin, tuy nhiên chưa có nhiều nghiên cứu về khả năng
bảo hộ cho đàn lợn của các sản phẩm vacxin PRRS thương mại. Bên cạnh đó đã
có nhiều nghiên cứu cho thấy virus PRRS có sự đột biến cao, tạo ra nhiều chủng
có độc lực khác nhau, rất khó để kiểm sốt dịch bệnh.
Trong những năm gần đây, nước ta đã có nhiều loại vacxin nhập ngoại tuy
nhiên dịch bệnh vẫn sảy ra. Vì vậy để chủ động đạt hiệu quả cao trong cơng tác
phịng chống dịch PRRS, Việt Nam cần có vacxin chế từ các chủng phân lập được.
Do đó, để hiểu rõ về các chủng virus PRRS, để tìm ra được các chủng
virus có đủ tiêu chuẩn để sản xuất vacxin thì việc nghiên cứu một số đặc tính
sinh học và sinh học phân tử của virus PRRS qua các đời cấy chuyển trên tế bào
Marc-145, xác định sự biến đổi hay không biến đổi hệ gen trong cấu trúc gen của
virus PRRS sau các đời cấy chuyển trên tế bào Marc-145 sẽ là cơ sở khoa học
cho việc lựa chọn các chủng virus PRRS để chế tạo vacxin phòng bệnh.
Xất phát từ các u cầu thực tiễn đó chúng tơi tiến hành thực hiện đề tài:
“Nghiên cứu đặc tính sinh học và sinh học phân tử của chủng virus nhược
độc KTY - PRRS - 04 gây hội chứng rối loạn Hô hấp và sinh sản ở lợn”.

1

download by :

1.2. MỤC TIÊU ĐỀ TÀI
Đánh giá được sự ổn định một số đặc tính sinh học và sinh học phân tử của
chủng virus nhược độc KTY - PRRS – 04 gây hội chứng rối loạn hô hấp và sinh
sản ở lợn qua các đời cấy chuyển trên môi trường tế bào Marc-145.

2

download by :


PHẦN 2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HÔ HẤP
VÀ SINH SẢN Ở LỢN
2.1.1. Tình hình dịch PRRS trên thế giới
Hội chứng rối loạn Hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine Reproductive and
Respriratory Syndrome - PRRS) là bệnh truyền nhiễm nguy hiểm trên lợn ở mọi
nòi giống và lứa tuổi. PRRS là một loại virus có nhân là RNA, đích tấn cơng của
chúng là các tế bào đại thực bào dẫn đến hiện tượng suy giảm miễn dịch ở lợn,
tạo điều kiện cho các loại virus và vi khuẩn khác tấn công. PRRS gây thiệt hại
nặng nề về kinh tế cho ngành chăn nuôi lợn, đặc biệt là lợn nái. Chúng gây nên
hậu quả nghiêm trọng như: Lợn con sinh ra yếu ớt, giảm số con sơ sinh/lứa, tình
trạng bệnh kéo dài âm ỉ; rối loạn sinh sản, động dục kéo dài hoặc chậm động dục
trở lại. Đối với lợn đực giống, làm giảm số lượng và chất lượng tinh dịch, ảnh
hưởng đến tỷ lệ thụ thai và chất lượng đàn con sinh ra.
PRRS được ghi nhận lần đầu tiên ở Mỹ tại vùng Bắc của bang California,
bang Iowa và Minnesota vào năm 1987. Bệnh đã lây lan nhanh sang các nước
như Canada năm 1988 và các nước Châu Âu cũng xuất hiện bệnh: Ở Đức năm
1990, Hà Lan, Tây Ban Nha, Bỉ, Anh năm 1991 và năm 1992 ở Pháp (Nguyễn
Bá Hiên và cs., 2011). Cho đến nay, dịch bệnh này đã lan tràn và lưu hành ở

nhiều quốc gia trên thế giới.
Kể từ khi xuất hiện cho đến nay, bệnh đã được gọi với nhiều tên khác
nhau. Thời gian đầu do chưa xác định được nguyên nhân nên người ta đặt tên
gọi cho dịch bệnh này là Bệnh bí hiểm ở lợn (Mystery Swine Disease – MSD);
một số tác giả khác căn cứ vào bệnh tích ở tai thì gọi là bệnh Tai xanh (Blue
Ear Disease – BED); hoặc căn cứ vào các hậu quả dịch bệnh gây ra thì gọi là
Hội chứng hô hấp và xảy thai ở lợn (Porcine Endemic Abortion and Respiratory
Syndrome – PEARS).
Đến năm 1992, tại Hội nghị Quốc tế về hội chứng này tổ chức tại Minesota
(Mỹ), tổ chức Dịch tễ học thế giới (OIE) đã thống nhất tên gọi là Hội chứng rối
loạn hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine Respiratory and Reproductive Syndrome Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản). Kể từ đó cho đến nay, tên này đã trở
thành tên gọi chính thức của bệnh.

3

download by :


Theo Cục Thú y (2008), từ năm 2005 trở lại đây, 25 nước và vùng lãnh thổ
thuộc tất cả các châu lục trên thế giới đều có dịch PRRS lưu hành (trừ Châu Úc
và Newzeland). Có thể khẳng định rằng PRRS là nguyên nhân gây tổn thất kinh
tế cho ngành chăn nuôi lợn ở nhiều quốc gia trên thế giới (Nguyễn Bá Hiên và
Huỳnh Thị Mỹ Lệ, 2007).

Hình 2.1. Bản đồ lịch sử xuất hiện PRRS trên thế giới
(2006 màu đỏ, 2007 màu hồng, 2009 màu xanh, 2010 màu xanh nhạt).
Hiện nay, Hội chứng rối loạn Hô hấp và sinh sản đã trở thành dịch địa
phương ở nhiều nước trên thế giới, kể cả các nước có ngành chăn ni lợn phát
triển như Mỹ, Hà Lan, Anh, Đan Mạch, Pháp, Đức…, đã gây ra những tổn thất rất
lớn về kinh tế cho người chăn nuôi lên đến hàng trăm triệu đơla. Các nước trong

khu vực có tỷ lệ PRRS lưu hành rất cao như: Trung Quốc 80%, Đài Loan 94,7 –
76,4%, Philippin 90%, Thái Lan 97%, Malaysia 94%, Hàn Quốc 67,4 – 73,1%...
2.1.2. Tình hình dịch PRRS tại Việt Nam
Lần đầu tiên PRRS xuất hiện ở Việt Nam vào năm 1997, PRRS được phát
hiện trên đàn lợn nhập từ Mỹ vào các tỉnh miền Nam. Kết quả kiểm tra thấy

4

download by :


10/51 lợn giống nhập khẩu có huyết thanh dương tính với PRRS theo Cục Thú y
(2007). Toàn bộ số lợn này đã được xử lý vào thời gian đó.
Như vậy, có thể thấy virus PRRS đã xuất hiện và lưu hành tại nước ta trong
một thời gian dài. Dịch xuất hiện từng đợt tại cả 3 miền Bắc, Trung, Nam gây
thiệt hại đáng kể cho ngành chăn nuôi lợn, đặc biệt là ảnh hưởng đến phát triển
đàn giống. Cụ thể:
Năm 2007, nước ta xảy ra hai đợt dịch:
Đợt dịch thứ nhất: Dịch PRRS bắt đầu xảy ra ở tỉnh Hải Dương sau đó phát
triển mạnh tại 146 xã, phường thuộc 25 huyện, thị xã của 9 tỉnh là: Hải Dương,
Hưng Yên, Quảng Ninh, Thái Bình, Bắc Ninh, Bắc Giang, Bắc Kạn, Nam Định
và Hải Phòng. Số lợn mắc bệnh là 31.928 con, số lợn chết và xử lý là 7.464 con.
Đợt dịch thứ 2: Xuất hiện tại tỉnh Quảng Nam, Cà Mau, Long An, Bà Rịa Vũng Tàu, Khánh Hoà, Bình Định, Quảng Ngãi, Quảng Nam, Đà Nẵng, Thừa
Thiên Huế, Quảng Trị, Lạng Sơn, Hà Nội, Thái Bình, Hải Dương. Tổng số lợn
ốm là 57.017 con, số chết và xử lý là 11.753 con.
Như vậy, trong năm 2007, dịch PRRS đã xuất hiện tại 405 xã, thuộc 75
huyện của 21 tỉnh, thành phố. Tổng số gia súc mắc bệnh là 88.945 con, số chết và
phải tiêu huỷ là 19.217 con.
Năm 2008
Tính từ ngày 20/3/2008 khi dịch xuất hiện ở nhiều xã thuộc tỉnh Hà Tĩnh.

Dịch đã xuất hiện ở 949 xã, phường của 99 huyện, thị xã thuộc 28 tỉnh là: Bạc
Liêu, Lâm Đồng, Quảng Nam, Thừa Thiên Huế, Hà Tĩnh, Nghệ An, Thanh Hố,
Ninh Bình, Nam Định, Thái Bình, Thái Nguyên…. Tổng số lợn mắc bệnh là
298.095 con, số chết và phải tiêu huỷ là 286.351 con. Tình hình cho thấy virus
gây bệnh đã phân tán rộng và có khả năng bùng phát thành dịch lớn trên cả nước
nếu khơng có biện pháp can thiệp kịp thời.
Năm 2009
Dịch PRRS trên lợn đã tái xuất hiện trở lại ở tỉnh Quảng Ninh sau đó dịch
xảy ra ở 49 xã thuộc 14 huyện của 8 tỉnh, thành phố: Hưng Yên, Quảng Ninh,
Bắc Giang, Quảng Nam, Gia Lai, Bạc Liêu, Bà Rịa - Vũng Tầu và Đắk Lắk với
5.044 lợn mắc bệnh và 4.363 lợn buộc phải tiêu huỷ.
Năm 2010
Tháng 3/2010 dịch bệnh PRRS tái xuất hiện ở Hải Dương sau một thời gian

5

download by :


lắng xuống, rất nhanh chóng phát tán cả 3 miền Bắc, Trung, Nam. Theo Cục thú y
tính đến 05/10/2010 cả nước trên 621.000 lợn mắc dịch, chết và tiêu hủy trên
336.000 con. Tình hình dịch PRRS vẫn đang diễn biến phức tạp và khơng có chiều
hướng giảm xuống (nguồn phịng dịch tễ Cục thú y).
Năm 2011
Dịch được ghi nhận nổ ra đầu tiên khi tỉnh Quảng Trị công bố dịch vào
ngày 25/3/2011. Sau đó, Nghệ An cơng bố dịch vào ngày 16/4/2011 tiếp đó các
tỉnh Thái Bình, Hải Dương, Hà Tĩnh, Bắc Ninh đồng loạt công bố. Tổng số lợn
mắc bệnh là 14.704 con, số con chết và tiêu hủy là 13.831 con.
Năm 2012
Dịch tai xanh bắt đầu xảy ra từ 11/01 tại tỉnh Lào Cai; đến những tháng

cuối năm tồn quốc đã ghi nhận 14 tỉnh có dịch lợn tai xanh là Điện Biên, Yên
Bái, Nam Định, Phú Thọ, Lào Cai, Lai Châu, Bắc Ninh, Quảng Ninh, Hịa Bình,
Lạng Sơn, Bạc Liêu, Đồng Nai, Nghệ An, Bình Dương. Cục Thú y cũng nhận
định dịch tai xanh năm 2012 có diễn biến bất thường hơn so với năm 2011, tốc
độ lây lan rất nhanh, số lượng lợn mắc bệnh phải tiêu hủy cao gấp 2,5 lần so cùng
kỳ năm 2011. Tính đến cuối năm 2012 cịn 6 tỉnh: Đắk Lắk, Quảng Nam, Phú
n, Khánh Hịa, Thái Bình và Long An có dịch Tai xanh chưa qua 21 ngày với
tổng số lợn mắc bệnh là gần 6.000 con.
Năm 2013
Năm 2013, tình hình dịch bệnh Tai xanh diễn ra khá phức tạp. Tỉ lệ lợn chết
và lợn tiêu hủy đã lên đến 6.000 con, bùng phát mạnh thành dịch ở 6 tỉnh (Thanh
Hóa, Nghệ An, Hà Tĩnh, Nam Định, Bắc Ninh, Thái Bình).
Năm 2014 - 2016
Từ năm 2014 đến nay, dịch Tai xanh đã được khống chế cả nước, thỉnh thoảng
có xuất hiện một số ổ dịch nhỏ lẻ và đã được xử lý, ngăn chặn lây lan kịp thời.
2.1.3. Những nghiên cứu về dịch PRRS ở nước ngoài
Nhiều nhà khoa học trên thế giới đã đi sâu nghiên cứu về nguyên nhân, cơ
chế truyền lây, các phương pháp chẩn đoán và phịng chống Hội chứng rối loạn hơ
hấp và sinh sản ở lợn.
Joo Han Soo (1997) đã đưa ra phương pháp điều chế vacxin sử dụng ngay
chính virus Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản được làm yếu đi.

6

download by :


Eichhorn – G and Frost – JM (1997) nghiên cứu sử dụng sữa non của lợn
nái vào giai đoạn thích hợp để chẩn đoán huyết thanh phát hiện Hội chứng rối
loạn hô hấp và sinh sản.

Segales.J et al. (1998) nghiên cứu siêu cấu trúc đại thực bào ở túi phổi lợn
bị nhiễm in – vitro với virus gây Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản đối với
trường hợp có hoặc khơng có Haemophilus – Parasuis.
Calvert Jay G et al. (2007) thuộc khoa Thú y trường Đại học Minesota của Mỹ
đã nghiên cứu về những đặc điểm phân loại, cấu tạo, khả năng gây bệnh của virus
cũng như những triệu chứng lâm sàng thường gặp khi lợn bị bệnh ở Mỹ và một số
nước Châu Âu, thấy rằng các chủng virus ở Mỹ và châu Âu có sự khác biệt nhau về
bộ gen, tức là virus ở 2 nơi này đã có sự biến đổi về cấu trúc.
Lunney Joan K et al. (2007) chỉ ra các thông số miễn dịch giúp giải thích
được nguyên nhân tại sao một số lợn trên cùng một đàn lại không bị nhiễm virus
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản.
Calvert Jay G et al. (2007) nghiên cứu về trình tự gen của chủng virus cường
độc gây Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở Bắc Mỹ cho biết: Ở một số ổ dịch
bộ gen của virus PRRS tương đồng 93,2 – 94,2% với bộ gen của chủng VR2332 (Bắc
Mỹ) nhưng ở một số ổ dịch khác thì bộ gen của virus Hội chứng rối loạn hô hấp và
sinh sản tương đồng 63,4 – 64,5% với chủng gây bệnh Lelystad (châu Âu) và các
virus phân lập được đã có sự đột biến ở một số axit amin.
Năm 2009, người ta đã nghiên cứu 28 chủng virus PRRS được phân lập từ
các trang trại lợn khác nhau tại Trung Quốc từ năm 2002 - 2003, đã giải trình tự
đoạn gene ORF5 và full gene, so sánh với virus PRRS trong nhiều báo cáo từ
Bắc Mỹ, Châu Âu và Châu Á. Nghiên cứu đã chứng minh rằng chủng virus
PRRS ở Bắc Mỹ đã xâm nhiễm vào lợn ở Hàn Quốc một thời gian trước và đã
phát triển thành một nhánh độc lập so với các chủng virus PRRS ở các nước
Châu Á khác. Như vậy, sự khác biệt về địa lý có thể ảnh hưởng đến sự tiến hóa
của virus PRRS.
Năm 2009, các chuỗi nucleotide đã được nghiên cứu hoàn chỉnh trong hai
chủng virus PRRS phân lập được ở Thái Lan: 01CB1 và 01NP0 về kiểu gene đã
xác định: 01CB1 và 01NP0 chứa 14.943 và 15.412 nucleotide tương ứng. Kết
quả cũng cho thấy 01CB1 có thể tiến hóa từ các mẫu thử nghiệm EU, virus
Lelystad, trong khi 01NP0 có thể có nguồn gốc tiến hóa từ MLV hoặc các

7

download by :


subtype có quan hệ gần gũi với nó.
2.1.4. Những nghiên cứu về dịch PRRS ở Việt Nam
Căn bệnh lần đầu tiên được phát hiện tại Bộ mơn Hố sinh - Miễn dịch Bệnh lý, Viện Thú y vào ngày 19/3/2007, khi phân lập được xác định là dương
tính với RT – PCR đặc hiệu, nhưng chỉ chính thức được Cục Thú y công bố vào
tháng 4/2007 trong Hội thảo chuyên ngành.
Về chẩn đoán Hội chứng PRRS, trước tháng 3/2007, cả 9 phịng thí nghiệm
của Cục Thú y (trừ phịng thí nghiệm của Cơ quan thú y vùng VI) khơng chẩn
đốn bệnh này do các lý do trên. Hiện nay, các phịng thí nghiệm chẩn đốn đều
sử dụng kỹ thuật RT- PCR để chẩn đoán bệnh PRRS.
Trung tâm chẩn đoán Thú y Trung ương và Cơ quan thú y vùng VI tiến
hành phân lập PRRSV đều đặn từ bệnh phẩm trên tế bào Marc – 145.
Hiện tại, chúng ta chưa có một biện pháp hữu hiệu phòng chống được bệnh
này, mặc dù theo đánh giá khơng chính thức Hội chứng PRRS đã trở nên khá phổ
biến ở các trại chăn nuôi lợn tại Việt Nam.
2.2. VIRUS GÂY HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HƠ HẤP VÀ SINH SẢN Ở
LỢN (PRRSV)
2.2.1. Hình thái, cấu tạo
Virus PRRS là một virus RNA chuỗi đơn dương, virus được xếp vào bộ
Nidovirales, họ Arteriviridae, chi Arterivirus (Collins JE, 1992). Virus có cấu
trúc gần giống với virus Equine arteritis virus gây viêm động mạch ở ngựa
(EAV), Lactic dehydrogenase virus của chuột (LDHV) và Simian hemorrhagic
fever virus gây sốt xuất huyết trên khỉ (SHFV) (Rossow KD et al., 1998).
* Cấu trúc hạt: Quan sát virus PRRS dưới kính hiển vi điện tử thấy virus có
cấu trúc dạng hình cầu, có vỏ bọc, kích thước 45nm – 80nm và chứa nhân

nucleocapcid cùng kích thước có cấu trúc đối xứng 20 mặt, đường kính 35nm,
được bao bọc bên ngồi bởi một lớp vỏ bọc dính chặt với cấu trúc bề mặt
nucleocapcid nên trông hạt virus giống như tổ ong.
Bộ gen của virus PRRS là chuỗi dương RNA có kích thước từ 13- 15kb.
Sợi RNA của virus có đầu 5’ và đầu 3’. Gen RNA polymeraza chiếm khoảng
75% đầu 5’ của bộ gen, gen này mã hoá cho các protein cấu trúc của virus nằm ở
đầu 3’.

8

download by :


Hình 2.2. Cấu trúc hạt của PRRS virus
Hạt virus bao gồm:
• Một protein nucleocapsid N có khối lượng phân tử 1.200bp.
• Một protein màng khơng có đường glucose hình cầu M với khối lượng
phân tử 16.000bp.
• Hai protein peplomer N – glycosylate là GS có khối lượng phân tử
25.000bp và GL có khối lượng phân tử 42.000.
* Acid Nucleic: Sự nhân lên của virus không bị ảnh hưởng khi dùng hợp
chất ức chế tổng hợp DNA là 5-bromo-2-deoxyuridin, 5-iodo-2-deoxyuridin
và mitomycin C chứng tỏ axit nucleic đó là RNA. Sợi RNA này có kích thước
khoảng 15kb.

Hình 2.3. Cấu trúc bộ gen của PRRS virus
Cấu trúc hệ gen của PRRSV bao gồm 7 khung đọc mở (ORF), gồm: ORF1,
ORF2, ORF3, ORF4, ORF5, ORF6 và ORF7. Trong đó:
* ORF1 được chia làm hai phần bao gồm ORF1a và ORF1b, chiếm tới
khoảng 80% tổng số độ dài hệ gen của virus, chịu trách nhiệm mã hố RNA

thơng tin tổng hợp các enzym RNA polymerase của virus.

9

download by :


* ORF2, ORF3, ORF4, ORF5, ORF6, ORF7 là các phần gen tạo nên khung
đọc mở mã hoá các protein tương ứng, đó là GP2 (glycoprotein 2), GP3, GP4, GP5
(hay cịn gọi là glycoprotein vỏ (E, envelope), protein màng M (membrane protein)
và protein cấu trúc nucleocapsid N (nucleocapsid protein). Các protein được
glycosyl hóa (là hiện tượng gắn thêm hydratcacbon vào một vị trí axit amin xác
định) là: GP2, GP3, GP4, GP5 và các protein khơng được glycosyl hóa là M và N.

Hình 2.4: Bộ gen của virus PRRS
(www.porcilis-prrs.com/pathogenesis-prrs.asp)
Bảng 1.1. Protein cấu trúc của PRRSV
Protein

KL phân tử

Gen mã hoá

GP 3

45 kDa

ORF 3

GP 4

31 kDa

ORF 4

GP 2

29 kDa

ORF 2

GP 5

25 kDa

ORF 5

M

19 kDa

ORF 6

N

19 kDa

ORF 7`

Vai trò

Quan trọng trong miễn dịch

Là protein liên kết vỏ bọc kết hợp
glycogen có tính bám dính tế bào đa
dạng nhất
Là protein liên kết vỏ bọc có tính
bảo tồn cao nhất
Là protein liên kết vỏ bọc có tính
kháng nguyên cao

Trong các tế bào bị nhiễm virus PRRS, virus sinh ra 6 mRNA. Tất cả 6
mRNA có trình tự sắp xếp chung ở đầu 5' của hệ gen RNA và tất cả chúng đều
có đi 3' polyA. Muelenberg kết luận rằng dựa trên chuỗi nucleotit, tổ chức hệ

10

download by :


gen, cũng như cách nhân lên của virus thì có thể xếp chúng vào nhóm virus động
mạch (Arterivirus) mới (Meulenberg et al., 1993).
2.2.2. Phân loại virus PRRS
Virus PRRS là một virus RNA chuỗi đơn, có màng bọc, thuộc giống
Arterivirus, họ Arteriviridae, bộ Nidovirales.
Hiện nay có 2 kiểu gen PRRS chính được cơng nhận là:
Kiểu gen 1 (Nhóm 1): Các nhóm virus thuộc dịng Châu Âu với tên gọi phổ
thơng là virus Lelystad (Meulenberg et al., 1993).
Kiểu gen 2 (Nhóm 2): Các nhóm virus thuộc dịng Bắc Mỹ mà tiêu biểu cho
chủng này là chủng virus VR-2332 (Nelsen et al., 1999).
Ngoài sự khác biệt giữa các lần phân lập người ta đã chứng minh được có

sự biến dị di truyền mạnh trong cả hai typ phân lập, được khẳng định qua phân tích
trình tự nucleotide và axit amin của các khung đọc mở (ORFs) của LV và VR-2332.
Trình tự axit amin của VR-2332 so với LV là 76% (ORF2), 72% (ORF3), 80%
(ORF4&5), 91% (ORF6) và 74% (ORF7). Phân tích trình tự cho thấy các virus đang
tiến hóa do đột biến ngẫu nhiên và tái tổ hợp trong gen. Các chủng virus này gây
bệnh trên động vật cảm thụ với bệnh cảnh giống nhau.
2.2.3. Khả năng gây bệnh của virus PRRS
PRRSV chỉ gây bệnh cho lợn. Lợn tất cả các lứa tuổi đều cảm nhiễm,
nhưng lợn con và lợn nái mang thai thường mẫn cảm hơn cả. Loài lợn rừng cũng
mắc bệnh, đây có thể coi là nguồn dịch bệnh thiên nhiên.
Về mặt độc lực người ta thấy virus PRRS tồn tại dưới 2 dạng:
+ Dạng cổ điển: Có độc lực thấp, ở dạng này khi mắc bệnh thì có tỷ lệ chết
thấp, chỉ từ 1-5% trong tổng đàn.
+ Dạng biến thể độc lực cao: Gây bệnh thực nghiệm và chết nhiều lợn
(Kegong Tian et al., 2007); (Tô Long Thành và Nguyễn Văn Long, 2008).
2.2.4. Sức đề kháng của virus PRRS
Mặc dù virus PRRS là một virus có vỏ bọc ngồi, nhưng sự sống sót của
chúng bên ngồi vật chủ vẫn chịu tác động của nhiệt độ, pH và sự tiếp xúc với
các chất sát trùng.
PRRSV có khả năng sống sót trong khoảng thời gian dài hơn 4 tháng ở

11

download by :


nhiệt độ dao động trong khoảng – 700C đến – 200C, 20 phút ở 560C, 24 giờ ở
300C và 6 ngày ở 210C (Benfield et al., 1992). Tuy nhiên, khả năng sống của
virus PRRS giảm nhanh khi nhiệt độ tăng lên.
Bảng 2.2. Sức đề kháng của virus với điều kiện ngoại cảnh

Điều kiện môi trường

Khả năng đề kháng

Virus trong bệnh phẩm:
- 700C đến -200C

Nhiều năm

1 tuần ở 40C

Giảm 90% hiệu giá

1 tháng ở 40C

Vẫn phát hiện được virus

6 ngày ở 20-210C

Đề kháng tốt

24 giờ ở 370C

Đề kháng tốt

20 phút ở 560C

Đề kháng tốt

pH = 6,5 -7,5

Đề kháng tốt

pH<6,5 hoặc pH>7,5

Đề kháng kém

Virus trong huyết thanh:
72 giờ ở 250C

Vẫn phát hiện được virus

72 giờ ở 40C hoặc – 200C

PRRSV bền vững ở pH dao động trong khoảng 6,5 đến 7,5. Tuy nhiên, tính
gây bệnh thực nghiệm giảm ở pH < 6,0 hoặc pH > 7,65 (Paton et al., 1991).
Các chất sát trùng thơng thường và mơi trường có pH axit dễ dàng tiêu diệt
virus. Ánh sáng mặt trời và tia tử ngoại vơ hoạt virus nhanh chóng.
2.2.5. Đặc tính ni cấy virus PRRS
PRRSV có thể nhân lên trên hai loại mơi trường tế bào là đại thực bào phế
nang (PAM - Pulmnary alveolar macrophage) và tế bào dòng của thận khỉ Châu
Phi (PAGMK – Primary Afican Green Monkey kidney cell).
PAM là mơi trường tốt nhất cho phân lập virus vì nó có độ nhạy cao nhất,
virus có thể nhân lên với số lượng lớn và có thể ni cấy tất cả các chủng virus
PRRS trên thế giới. Nhưng nhược điểm của nó là phải chuẩn bị mơi trường từ

12

download by :

những con lợn khỏe mạnh và PAM không phải là tế bào dòng nên sự nhân lên
của tế bào là có giới hạn do đó khơng thể lưu giữ virus trong thời gian lâu dài
(Kim et al., 1993).
Với môi trường là các tế bào dòng như: MA-104, Marc-145, CL-2621 hiện
đang được sử dụng nhiều hơn và khắc phục được nhược điểm của tế bào PAM.
MA-104 chỉ có thể phân lập được các chủng virus của Bắc Mỹ. CL-2621 có thể
phân lập virus PRRS chủng châu Âu nhưng hiệu quả phân lập của chúng thấp
hơn so với PAM. Marc-145 có thể phân lập được 11 dòng virus của cả 2 chủng
châu Âu và Bắc Mỹ hơn nữa thời gian và mức độ gây bệnh tích tế bào, số lượng
virus thu được sau khi phân lập đều đảm bảo yêu cầu nên dòng tế bào này đang
được ứng dụng nhiều cho chẩn đoán và nghiên cứu (Kim et al., 1993). Đối với
chủng virus PRRS thể độc lực cao của Việt Nam và Trung Quốc thì mơi trường
Marc-145 là mơi trường ni cấy được sử dụng nhiều nhất hiện nay vì khả năng
thích ứng rất cao và gây bệnh tích tế bào điển hình của virus.
2.3. HỘI CHỨNG RỐI LOẠN HƠ HẤP VÀ SINH SẢN
2.3.1. Đặc điểm chung
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn là bệnh phức tạp, có đặc trưng là
gây sẩy thai ở giai đoạn cuối, chết thai và thai khô hoặc lợn con sinh ra yếu. Bệnh
có triệu chứng đặc trưng ở hệ hơ hấp ở lợn con theo mẹ, lợn cai sữa, lợn thịt và lợn
đực giống.
2.3.2. Động vật cảm nhiễm
Virus PRRS gây bệnh cho lợn ở mọi lứa tuổi, nòi giống nhưng mẫn cảm
nhất vẫn là ở lợn con và lợn nái mang thai. Lợn rừng cũng mắc bệnh.
Thông thường virus chỉ gây bệnh cho lợn, không gây bệnh cho người và
động vật khác. Tuy nhiên, một số loài thủy cầm chân màng, vịt trời đã được chứng
minh là rất mẫn cảm với virus PRRS và virus có thể nhân lên ở lồi vịt này, do đó
vấn đề phát tán virus ra diện rộng là khó tránh khỏi (Zimmerman et al., 1997).
2.3.3. Chất chứa mầm bệnh.
Virus có trong dịch mũi, nước bọt, phân, nước tiểu của lợn mắc bệnh

hoặc lợn mang trùng và phát tán ra môi trường. Tinh dịch của lợn đực giống
cũng được xác định là nguồn phát tán mầm bệnh, virus ở tinh dịch cũng có thể
lây nhiễm sang bào thai.

13

download by :


Ở lợn bệnh hoặc lợn mang trùng, virus tập trung chủ yếu ở phổi, hạch phổi,
hạch amidan, hạch lympho, lách, tuyến ức và ở huyết thanh.
2.3.4. Cơ chế sinh bệnh và phương thức truyền lây
*Cơ chế sinh bệnh:
Sau khi xâm nhập vào cơ thể, đích tấn cơng của virus là các đại thực bào,
đặc biệt là đại thực bào ở phế nang, phế quản. Đây là tế bào duy nhất có receptor
phù hợp với cấu trúc hạt virus, vì thế virus hấp thụ và thực hiện quá trình nhân
lên chỉ trong tế bào này và phá huỷ nó. Virus nhân lên ngay trong đại thực bào,
sau đó phá hủy và giết chết đại thực bào (tới 40%)

Hình 2.5. Virus PRRS xâm nhập và phá hủy tế bào đại thực bào
Lúc đầu, PRRSV có thể kích thích các tế bào này, nhưng sau 2 hoặc 3 ngày
virus sẽ giết chết chúng, các virion được giải phóng và ồ ạt xâm nhiễm sang các tế
bào khác. Ở giai đoạn đầu của quá trình xâm nhiễm của PRRSV, dường như hiệu
giá kháng thể kháng lại các loại virus và vi khuẩn khác không liên quan trong cơ
thể của lợn tăng cao do sự kích hoạt của đại thực bào trong hệ thống miễn dịch.
Điều này rất dễ gây ra sự nhầm lẫn trong việc đánh giá mức độ miễn dịch đối với
các bệnh truyền nhiễm ở cơ thể lợn.
Đối với cơ thể, hệ thống miễn dịch được xem là hàng rào tự nhiên giúp cơ
thể chống lại các vi sinh vật gây bệnh, trong đó đại thực bào là tế bào có thẩm

14

download by :