(LUẬN văn THẠC sĩ) nghiên cứu diễn biến lâm sàng và đáp ứng miễn dịch của lợn rừng nuôi được tiêm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS hua 01

HỌC VIỆN NÔNG NGHIỆP VIỆT NAM

NGUYỄN THỊ HƯƠNG

NGHIÊN CỨU DIỄN BIẾN LÂM SÀNG VÀ ĐÁP ỨNG
MIỄN DỊCH CỦA LỢN RỪNG NUÔI ĐƯỢC TIÊM VACXIN
TAI XANH VÔ HOẠT NHŨ KÉP CHỦNG PRRS HUA 01

Chuyên ngành:

Thú y

Mã số:

60.64.01.01

Người hướng dẫn khoa học:

PGS.TS. Nguyễn Hữu Nam

NHÀ XUẤT BẢN ĐẠI HỌC NÔNG NGHIỆP - 2016

download by :


LỜI CAM ĐOAN
Tơi xin cam đoan đây là cơng trình nghiên cứu của tôi. Các số liệu, kết quả nêu
trong luận văn là trung thực, do tơi nghiên cứu, có sự giúp đỡ của tập thể các đồng
nghiệp và chưa từng được ai công bố trong bất kỳ nghiên cứu khoa học nào khác.
Tôi xin cam đoan rằng các thông tin trích dẫn trong luận văn đều đã được chỉ rõ
nguồn gốc. Mọi sự giúp đỡ đã được cảm ơn.

Hà Nội, ngày

tháng

năm 2017

Tác giả luận văn

Nguyễn Thị Hương

i

download by :


LỜI CẢM ƠN
Cho đến nay tơi đã hồn thành luận văn tốt nghiệp. Nhân dịp này tôi xin được
bày tỏ lòng biết ơn chân thành, sâu sắc tới các thầy, cô giáo.
Trước tiên, tôi xin trân trọng cảm ơn PGS.TS. Nguyễn Hữu Nam đã tận tình
hướng dẫn, giúp đỡ trong q trình nghiên cứu và hồn thành luận văn.
Tơi xin chân thành cảm ơn các thầy cô trong bộ môn bệnh lý, Khoa Thú y, cám
ơn các cán bộ phòng Thí nghiệm Trọng điểm Cơng nghệ sinh học Thú y, Khoa Thú y,
Học viện Nông nghiệp Việt Nam đã tạo mọi điều kiện thuận lợi và giúp đỡ tơi hồn
thành luận văn này.
Tôi dành sự biết ơn sâu sắc tới gia đình, bạn bè, những người đã ln động viên,
khích lệ, giúp đỡ tạo mọi điều kiện thuận lợi nhất để tơi hồn thành luận văn.
Hà Nội, ngày

tháng

năm 2017

Tác giả luận văn

Nguyễn Thị Hương

ii

download by :


MỤC LỤC

Lời cam đoan ..................................................................................................................... i
Lời cảm ơn ........................................................................................................................ ii
Mục lục ............................................................................................................................ iii
Danh mục các chữ viết tắt................................................................................................ vi
Danh mục bảng ............................................................................................................... vii
Danh mục hình ............................................................................................................... viii
Trích yếu luận văn ........................................................................................................... ix
Thesis abstract.................................................................................................................. xi
Phần 1. Mở đầu ............................................................................................................... 1
1.1. Đặt vấn đề .................................................................................................................. 1
1.2. Mục tiêu của đề tài ..................................................................................................... 2
Phần 2. Tổng quan tài liệu ............................................................................................. 3
2.1. Tình hình nghiên cứu về hội chứng rối loạn sinh sản và hơ hấp ở lợn ...................... 3
2.2.1. Tình hình nghiên cứu về Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn trên
thế giới .................................................................................................................... 3
2.1.2. Tình hình nghiên cứu về Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn tại

Việt Nam ............................................................................................................... 5
2.2. Hiểu biết cơ bản về PRRS ....................................................................................... 10
2.2.1. Virus PRRS ........................................................................................................... 10
2.3. Đặc điểm bệnh lý của PRRS .................................................................................... 16
2.3.1. Loài vật mắc bệnh, lứa tuổi mắc bệnh ................................................................. 16
2.3.2. Chất chứa mầm bệnh và quá trình truyền lây ....................................................... 16
2.3.3. Cơ chế sinh bệnh ................................................................................................... 17
2.3.4. Triệu chứng và bệnh tích ...................................................................................... 18
2.3.5. Chẩn đốn và phịng trị bệnh ................................................................................ 19
2.4. Vacxin và vacxin phòng PRRS ................................................................................ 21
2.4.1. Khái niệm về vacxin ............................................................................................. 21
2.4.2. Đặc tính cơ bản của vacxin ................................................................................... 21
2.4.3. Thành phần của vacxin ......................................................................................... 21

iii

download by :


2.4.4. Phân loại vacxin .................................................................................................... 22
2.4.5. Yêu cầu đối với một vacxin .................................................................................. 24
2.4.6. Vacxin phòng PRRS ............................................................................................. 24
Phần 3. Vật liệu và phương pháp nghiên cứu ............................................................ 26
3.1. Vật liệu nghiên cứu .................................................................................................. 26
3.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu ........................................................................... 26
3.3. Nội dung nghiên cứu................................................................................................ 26
3.4. Nguyên liệu, dụng cụ, hóa chất................................................................................ 26
3.4.1. Vacxin ................................................................................................................... 26
3.4.2. Động vật thí nghiệm: ............................................................................................ 26
3.4.3. Trang thiết bị, dụng cụ, hóa chất .......................................................................... 26

3.5. Phương pháp nghiên cứu ......................................................................................... 27
3.5.1. Lựa chọn lợn thí nghiệm ...................................................................................... 27
3.5.2. Bố trí thí nghiệm ................................................................................................... 27
3.5.3. Phương pháp tách lấy huyết thanh ........................................................................ 28
3.5.4. Phương pháp ELISA ............................................................................................. 28
3.5.5. Phương pháp quan sát, mô tả ................................................................................ 29
3.5.6. Phương pháp đo chỉ tiêu huyết học....................................................................... 29
3.5.7. Phương pháp tiến hành phản ứng RT-PCR .......................................................... 29
3.5.8. Phương pháp điện di kiểm tra sản phẩm PCR ...................................................... 30
3.5.9. Phương pháp thu thập số liệu, xử lý số liệu .......................................................... 31
Phần 4. Kết quả và thảo luận ....................................................................................... 32
4.1. Kết quả theo dõi các chỉ tiêu lâm sàng của lợn trước và sau khi tiêm vacxin
PRRS vô hoạt nh ũ kép chủng HUA 01.............................................................. 32
4.1.1 Kết quả xét nghiệm kháng thể PRRSV của lợn trước khi tiêm vacxin PRRS
vô hoạt nhũ kép chủng HUA 01 ........................................................................... 32
4.1.2. Thân nhiệt của lợn trước và sau khi tiêm vacin PRRS vô hoạt ............................ 33
4.1.3. Tần số hô hấp của lợn trước và sau khi tiêm Vacxin ............................................ 36
4.1.4. Tần số tim mạch của lợn trước và sau khi được tiêm vacxin vô hoạt PRRS........ 38
4.1.5. Triệu chứng lâm sàng của lợn trước và sau khi tiêm vacxin ................................ 41
4.2. Một số chỉ tiêu huyết học của lợn được tiêm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép
chủng PRRS HUA 01 ......................................................................................... 42

iv

download by :


4.2.1. Kết quả khảo sát chỉ tiêu hồng cầu của lợn tiêm vacxin vô hoạt PRRS ............... 43
4.2.2. Kết quả khảo sát chỉ tiêu bạch cầu của tiêm vacxin vô hoạt PRRS ...................... 44
4.3. Kết quả xét nghiệm kháng thể của lợn sau khi tiêm Vacxin vô hoạt nhũ kép

chủng PRRS HUA 01 ........................................................................................... 46
Phần 5. Kết luận và đề nghị ......................................................................................... 49
5.1. Kết luận .................................................................................................................... 49
5.2. Đề nghị ..................................................................................................................... 49
Tài liệu tham khảo ........................................................................................................ 51
Phụ lục ........................................................................................................................... 61

v

download by :


DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT
Chữ viết tắt Nghĩa tiếng Việt
cs

Cộng sự

DPI

Day Post Inoculated

ELISA

Enzyme Linked Immunosorbent Assay

H.E

Hematoxylin & Eosin

IPMA

Immuno – Peroxidase Monolayer Assay

NXB

Nhà xuất bản

OIE

Organisatio n of International Epidemiology
(Tổ chức Dịch tễ học Thế giới)

PBS

Phosphate Buffer Saline

PCR

Polymerase Chain Reaction

PRRS

Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome

PRRSV

Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome Virus

RNA

Ribonucleic Acid

RT – PCR

Reverse Transcriptase – Polymerase Chain Reaction

vi

download by :


DANH MỤC BẢNG
Bảng 2.1. Một số vi khuẩn kế phát thường gặp trong cơ thể lợn mắc PRRS................ 11
Bảng 2.1. Protein cấu trúc của PRRSV ......................................................................... 14
Bảng 2.2 Sức đề kháng của PRRSV .............................................................................. 15
Bảng 3.1. Đặc tính của lợn thí nghiệm .......................................................................... 27
Bảng 3.3. Thành phần phản ứng PCR ........................................................................... 30
Bảng 3.4. Nhiệt độ và thời gian trong từng giai đoạn của chu kỳ nhiệt ........................ 30
Bảng 4.1. Kết quả xét nghiệm kháng thể kháng PRRSV bằng phương pháp
ELISA ........................................................................................................... 32
Bảng 4.2. Kết quả xét nghiệm sự có mặt của virus PRRS và một số virus khác
bằng phương pháp RT – PCR ....................................................................... 33
Bảng 4.3. Thân nhiệt của lợn trước và sau khi tiêm vacxin. ......................................... 34
Bảng 4.4. Tần số hô hấp của lợn trước và sau khi tiêm vacxin (lần/phút) .................... 37
Bảng 4.5. Biến động tần số nhịp tim của lợn trước và sau khi tiêm vacxin
(lần/phút) ....................................................................................................... 39
Bảng 4.6. Triệu chứng lâm sàng của lợn sau khi tiêm vacxin....................................... 41
Bảng 4.7. Kết quả khảo sát một số chỉ tiêu hệ hồng cầu ở lợn tiêm vacxin PRRS
vô hoạt........................................................................................................... 43

Bảng 4.8. Kết quả khảo sát chỉ tiêu bạch cầu của lợn tiêm vacxin vô hoạt nhũ
kép chủng PRRS HUA 01 ............................................................................ 45
Bảng 4.9. Kết quả xét nghiệm kháng thể sau khi tiêm vacxin vô hoạt kháng
PRRS bằng phương pháp ELISA ................................................................. 46

vii

download by :


DANH MỤC HÌNH

Hình 2.1: Bản đồ tình hình dịch bệnh PRRS độc lực cao ở châu Á từ năm 2006
đến năm 2010 .................................................................................................. 5
Hình 2.2: Tình hình dịch bệnh PRRS ở Việt Nam năm 2007 ........................................ 7
Hình 2.3. Hình thái virus PRRS.................................................................................... 13
Hình 2.4 Cấu trúc bộ gen của PRRSV ......................................................................... 13
Hình 2.5. Virus PRRS xâm nhập và phá hủy tế bào đại thực bào ................................ 17
Hình 4.1. Biến động nhiệt độ của lợn trước và sau khi tiêm vacxin PRRS vô
hoạt nhũ kép chủng HUA 01 thử nghiệm ..................................................... 35
Hình 4.2. Biến động tần số hơ hấp của lợn trước và sau khi tiêm vacxin PRRS
Vô hoạt chủng HUA 01 thử nghiệm (lần/phút) ............................................ 38
Hình 4.3. Biểu thị tần số nhịp tim của lợn trước và sau khi tiêm vacxin PRRS vơ hoạt .... 40
Hình 4.4. Biểu thị hàm lượng kháng thể của lợn sau khi tiêm vacxin PRRS vô hoạt ........ 47

viii

download by :

TRÍCH YẾU LUẬN VĂN
Họ và tên học viên: Nguyễn Thị Hương
Tên đề tài: “Nghiên cứu các chỉ tiêu lâm sàng và đáp ứng miễn dịch của lợn rừng
nuôi được tiêm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA 01”.
Chuyên ngành: Thú y

Mã số: 60.64.01.01

Tên cơ sở đào tạo: Học viện Nơng nghiệp Việt Nam
NỘI DUNG
I. Mục đích và đối tượng nghiên cứu
Đánh giá hiệu quả của vacxin PRRS vô hoạt nhũ kép được chế từ chủng virus Hua 01.
Lợn rừng 9 tuần tuổi không chứa kháng thể kháng PRRSV được tiêm vacxin vô
hoạt nhũ kép chế từ chủng virus PRRS HUA 01.
Theo dõi triệu chứng lâm sàng, chỉ tiêu huyết học, hàm lượng kháng thể của lợn
trước và sau khi tiêm vacxin PRRS vô hoạt nhũ kép chủng HUA 01.
II. Các phương pháp nghiên cứu đã sử dụng
- Phương pháp tách lấy huyết thanh ;
- Phương pháp ELISA ;
- Phương pháp quan sát, mô tả ;
- Phương pháp đo chỉ tiêu huyết học ;
- Phương pháp RT – PCR ;
- Phương pháp thu thập số liệu, xử lư số liệu.
III. Kết quả thu được và kết luận của đề tài
Hồn thành đề tài này chúng tơi có một số kết luận sau:
1. Thân nhiệt của lợn tiêm vacxin có tăng nhẹ nhưng khơng đáng kể.
2. Tần số hơ hấp và tần số tim của lợn sau khi được tiêm vacxin cũng biến đổi
theo chiều hướng tăng dần khi nhiêt độ cơ thể lợn tăng. Đến khi thân nhiệt lợn giảm thì
tần số hơ hấp và tần số tim cũng dần trở lại bình thường. Cụ thể, tần số hô hấp tăng từ
22 lần/phút – 32 lần/phút. Tần số tim tăng từ 89 nhịp/phút – 113 nhịp/phút.

3. Số lượng hồng cầu tăng từ 5,82 lên đến 6,78 triệu/µl
Hàm lượng Hb tăng103,80 (g/l) lên 125,12 (g/l)
4. Có sự tăng về số lượng bạch cầu, cơng thức bạch cầu: trong đó bạch cầu đa
nhân trung tính và tế bào lympho tăng cao hơn so với lợn đối chứng trong khi bạch cầu
ái toan, ái kiềm và bạch cầu đơn nhân lớn có thay đổi nhưng khơng nhiều.

ix

download by :


5. Hàm lượng kháng thể của lợn thí nghiệm bắt đầu được đạt mức dương tính
(S/P = 0,41) vào ngày thứ 3; sau đó lượng kháng tăng từ ngày 3 đến ngày 28 và hàm
lượng đạt mức cao vào ngày thứ 21 (S/P=1,29) sau khi tiêm vacxin PRRS vô hoạt nhũ
kép chủng HUA 01. Điều đó, cho thấy rằng hàm lượng kháng thể đạt mức bảo hộ và tạo
miễn dịch chống lại PRRSV cho lợn thí nghiệm sau khi tiêm vacxin PRRS vô hoạt nhũ
kép chủng HUA 01 ngay từ ngày thứ 3.

x

download by :


THESIS ABSTRACT

Author name: Nguyen Thi Huong
Thesis title: ”Research the clinical indicators and ability immune response of
breeding wild boar which were vaccinated blue ear inactivated double emulsions
PRRS HUA 01 vaccine”.
Major: Veterinary Medicine

Code: 60.64.01.01

Educational organization: Vietnam National University of Agriculture (VNUA)
I. Aims and subjects of the research
1. Aims of the research
Assessment of the effectiveness of inactivated double emulsions PRRS vaccine
which were made from HUA 01 strain.
Follow the clinical symptoms, hematology indicators, antibody levels of breeding
wild boar before and after being vaccinated inactivated double emulsions vaccine which
were made from PRRS HUA 01 strain.
2. Research of the subjects
9 weeks old breeding wild boar, which didn’t contain antibodies to PRRSV, were
vaccinated inactivated double emulsions vaccine made from HUA 01 strain.
II. Materials and Methods
- Methods extract serum;
- Methods ELISA;
- Methods of observation, description;
- Method of measuring blood indicators;
- Methods RT – PCR;
- The methods of data collection, data processing.
III. Main findings and conclusions
Completion of this subject, we have some conclusions:
1. Body temperature of breeding wild boar, which had been vaccinated,
increased slightly but not significantly.
2. Respiratory frequency and cardiac frequency of breeding wild boar after
being vaccinated, also changed in the direction of ascending when the body temperature

xi

download by :


of breeding wild boar increased. Until the body temperature of breeding wild boar
reduced, respiratory frequency and cardiac frequency also gradually returning to
normal. Specific, respiratory frequency increased from 22 times/minute to 32
times/minute. Cardiac frequency increased from 89 beats/minute to 113 beats/minute.
3. The number of erythrocytes increased from 5,82 to 6,78 millions/µl.
Content of Hb increased from 103,80 (g/l) to 125,12 (g/l).
4. The number of erythrocytes, formula of leukemias increased: Inside
polymorphonuclear leukocytes and lymphocytes increased higher than the ones of
control breeding wild boar. While the number of eosinophils, eosinophil alkalines and
large mononuclear changed but not much.
5. Antibody levels of breeding wild boar started by reaching positive (S/P = 0,41)
on 3 day; then the antibody levels increased from 3rd day to 28th day and reached high
on 21th day (S/P=1,29) after being vaccinated inactivated double emulsions HUA 01
strain PRRS vaccine. It shows that antibody levels reached to the protection and
immunogenicity against PRRSV to breeding wild boar after being vaccinated
inactivated double emulsions HUA 01 strain PRRS vaccine from 3rd day.
rd

xii

download by :


PHẦN 1. ĐẶT VẤN ĐỀ
1.1. ĐẶT VẤN ĐỀ
Hệ thống nông nghiệp Việt Nam đang dần phát triển và đi lên đặc biệt là
ngành chăn nuôi đang được chú trọng với mục tiêu là tăng nhanh cả về chất và

lượng. Những năm trở lại đây, đời sống nhân dân ngày càng được nâng cao kéo
theo nhu cầu tiêu thu sản phẩm từ chăn nuôi động vật hoang dã ngày càng phát
triển. Trong đó lợn rừng là loại thực phẩm được nhiều người ưa chuộng. Nắm bắt
được xu thế đó, nhiều trang trại và các cơ sở chăn nuôi ở nước ta đã nghiên cứu
và ứng dụng mơ hình chăn ni lợn rừng có giá trị kinh tế cao, đã giúp nhiều hộ
nơng dân thốt nghèo nhờ nguồn thu nhập ổn định.
Tuy nhiên gần đây tình hình dịch bệnh có nhiều diễn biến phức tạp, dịch
bệnh liên tục xảy ra như: dịch tả, tai xanh, lở mồm long móng, cúm gia cầm,… gây
ra nhiều thiệt hại cho người chăn ni. Vì thế, cơng tác phịng chống dịch bệnh, đảm
bảo sức khỏe cho đàn gia súc cũng như của con người trở nên cấp thiết.
Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp ở lợn (Porcine reproductive and
respiratory syndrome – PRRS) hay còn gọi là “Bệnh tai xanh ở lợn” đã gây ra
thiệt hại vô cùng to lớn cho ngành chăn nuôi lợn trên toàn thế giới. Lợn ở tất cả
các lứa tuổi đều cảm nhiễm, nhưng lợn con và lợn nái mang thai thường mẫn
cảm với các biểu hiện như sốt cao, da mẩn đỏ, tỷ lệ ốm và tỷ lệ chết cao và loài
lợn rừng cũng mắc bệnh.
Từ năm 2007 đến nay, tại Việt Nam, dịch PRRS xảy ra liên miên, có
những diễn bến phức tạp và có nguy cơ bùng phát ở tất cả các địa phương trong
cả nước.
Trên thị trường thế giới hiện nay có khoảng 21 loại vacxin phòng bệnh tai
xanh. Tại Việt Nam một số loại vacxin đang lưu hành đều nhập khẩu từ nước ngồi,
ví dụ vacxin của hãng Bestar (Singapore); Hipra (Tây Ban Nha); Boehringer
Ingelheim (Đức) và JXA1-R của Trung Quốc. Tuy nhiên , hiện nay có thể khẳng
định là chưa có một loại vacxin nào có hiệu quả bảo hộ như mong muốn. Mặt khác ,
đáp ứng miễn dịch của lợn rừng nuôi như thế nào? Có gì khác biệt với các giống lợn
khác khơng? Hiện cịn là một câu hỏi với các nhà khoa học thú y nước ta. Chính vì
vậy mà việc tạo ra các loại vacxin tai xanh phòng được bệnh Hội chứng rối loạn sinh
sản và hơ hấp từ chính các chủng virus phân lập tại Việt Nam là việc vô cùng cấp
thiết. Vậy nên chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài:

1

download by :


“Nghiên cứu các chỉ tiêu lâm sàng và đáp ứng miễn dịch của lợn rừng nuôi
được tiêm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA 01”.
1.2. MỤC TIÊU CỦA ĐỀ TÀI
Bước đầu đánh giá hiệu quả của vacxin PRRS vô hoạt nhũ kép được chế từ
chủng virus HUA 01 được thử nghiệm trên lợn rừng nuôi.
Xác định được các chỉ tiêu lâm sàng của lợn rừng khi tiêm vacxin vô hoạt
nhũ kép chủng PRRS HUA 01.

2

download by :


PHẦN 2. TỔNG QUAN TÀI LIỆU
2.1. TÌNH HÌNH NGHIÊN CỨU VỀ HỘI CHỨNG RỐI LOẠN SINH SẢN
VÀ HÔ HẤP Ở LỢN
2.2.1. Tình hình nghiên cứu về Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn trên
thế giới
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản của lợn (Porcine reproductive and
respiratory syndrome - PRRS) hay còn gọi là bệnh “Tai xanh” được ghi nhận lần
đầu tiên ở Mỹ tại vùng Bắc của bang California, bang Iowa và Minnesota vào năm
1987. Bệnh đã lây lan nhanh sang các nước như Canada năm 1988 và các nước
Châu Âu cũng xuất hiện bệnh. Ở Đức năm 1990, Hà Lan, Tây Ban Nha, Bỉ, Anh
năm 1991 và năm 1992 ở Pháp (Nguyễn Bá Hiên và cs., 2011).
Năm 1998, bệnh được phát hiện ở châu Á như Hàn Quốc, Nhật Bản. Thời

gian đầu do chưa xác định được nguyên nhân nên có nhiều tên gọi: Bệnh bí hiểm
ở lợn (Mistery swine disease – MDs); bệnh tai xanh (Blue Ear disease – BED);
hội chứng hô hấp và sảy thai ở lợn (Porcine Endemic abortion and Respiratory
syndrome – PEARS)…
Năm 1992, Hội nghị Quốc tế về hội chứng này được tổ chức tại Minesota
(Mỹ), Tổ chức Thú y thế giới (OIE) đã thống nhất tên gọi là Hội chứng rối loạn
hô hấp và sinh sản ở lợn (Porcine respiratory and reproductive syndrome PRRS) và được Tổ chức Thú y thế giới công nhận.
Từ năm 1992, bệnh đã gây ra các ổ dịch lớn ở nhiều nước khác thuộc Bắc
Mỹ, châu Âu và châu Á, gây tổn thất lớn về kinh tế cho nghề chăn nuôi lợn trên thế
giới. Ở Hoa Kỳ, người ta đã đánh giá thiệt hại kinh tế (trực tiếp và gián tiếp) của
bệnh lợn tai xanh trong những năm gần đây là lớn nhất so với thiệt hại do các bệnh
khác gây ra ở lợn.
Tại Trung Quốc: theo báo cáo của đoàn chuyên gia quốc tế và chuyên gia của
Trung Quốc bệnh tai xanh được phát hành vào tháng 12/2007, kể từ năm 2006, đàn
lợn của Trung Quốc đã bị ảnh hưởng nghiêm trọng bởi hội chứng sốt cao do nhiều
nguyên nhân trong đó chủ yếu là virus PRRS và các loại mầm bệnh khác gồm virus
Dịch tả lợn, PCV-2…. Chủng virus đang lưu hành là chủng Bắc Mỹ, chúng được
chia thành 2 dạng, gồm chủng cổ điển (gây thiệt hại ít) và chủng độc lực cao (gây
thiệt hại nhiều). Trong vòng hơn 3 tháng của năm 2006, chủng virus PRRS độc lực

3

download by :


cao đã gây đại dịch ở hơn 10 tỉnh phía nam, làm hơn 2 triệu con lợn ốm trong đó
hơn 400.000 lợn mắc bệnh đã chết. Tính từ 1/1/2007 đến 22/8/2007, chính phủ
Trung Quốc đã thống kê được 826 vụ bùng phát của dịch bệnh ở 26 tỉnh, với
257.000 lợn mắc bệnh, 68.000 lợn chết và 175.000 lợn bị tiêu hủy, ảnh hưởng nhiều
nhất giữa 26 tỉnh này là dọc theo con sơng Yangtze ở phía Nam Trung Quốc (Hebei,

Shanghai, Jiangsu, Zhejiang, Anhui, Fujian, Jiangxi, Shandong, Henna, Hubei,
Hunan, Guangdong, Guangxi, Hainan, Chongqing, Ningxia, Xinjiang, Tianjin,
Liaoning, Gansu). Điều đáng chú ý là virus gây đại dịch PRRS vào năm 2006 ở
Trung Quốc đã cho thấy những sự thay đổi, tăng độc tính hơn rất nhiều so với chủng
PRRS cổ điển đã phân lập ở nhiều các quốc gia khác từ năm 1996 – 2006. Bên cạnh
đó một báo cáo khác cũng cho thấy tại nước này tỷ lệ lợn có huyết thanh dương tính
với PRRS tại tỉnh Quảng Đơng là trên 57%, đặc biệt là các trang trại chăn ni lớn,
có tỷ lệ dịch bệnh lưu hành cao hơn các trại chăn nuôi nhỏ lẻ.
Tại Hồng Kông và Đài Loan: đã xác định được có cả 2 chủng virus dịng Bắc
Mỹ và dòng Châu Âu cùng lưu hành, đặc biệt trong cùng một con lơn ở Hồng Kông
đã xác định nhiễm cả hai chủng nêu trên.
Tại Thái Lan: các nghiên cứu trước đó đã khẳng định PRRS lần đầu tiên
xuất hiện tại nước này vào năm 1989. Nguồn gốc PRRS tại Thái Lan là do việc
sử dụng tinh lợn nhập nội đã bị nhiễm PRRS hoặc là do các đàn nhập nội mang
trùng.
Tại Lào, Cam-Pu-Chia và Myanmar: theo những báo cáo mới đây nhất của
Lào, Cam-Pu-Chia thì trường hợp đầu tiên mắc PRRS độc lực cao đều vào năm
2010 nhưng với quy mơ nhỏ. Riêng Myanmar vẫn chưa tìm ra trường hợp dương
tính nào, nhưng phải chịu các đợt dịch từ các nước láng giềng.
Hiện nay, hội chứng này đã trở thành dịch địa phương ở nhiều nước trên thế
giới, kể cả các nước có ngành chăn ni lợn phát triển như Mỹ, Hà Lan, Anh,
Đan Mạch, Pháp, Đức… đã gây ra nhiều tổn thất lớn về kinh tế cho người chăn
nuôi lợn lên đến hành trăm triệu đôla. Các nước trong khu vực có tỷ lệ PRRS lưu
hành rất cao như: Trung Quốc 80%, Đài Loan 94,7 – 76,4%, Philippin 90%, Thái
Lan 97%, Malaysia 94%, Hàn Quốc 67,4 – 73,1%... Theo FAO xác định bệnh
không lây truyền sang gia súc khác và con người.

4

download by :

Hình 2.1. Bản đồ tình hình dịch bệnh PRRS độc lực cao ở châu Á
từ năm 2006 đến năm 2010
(2006: đỏ, 2007: hồng, 2009: xanh, 2010: xanh nhạt).
2.1.2. Tình hình nghiên cứu về Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn
tại Việt Nam
Lần đầu tiên trong lịch sử vào năm 1997, PRRS được phát hiện trên đàn
lợn nhập từ Mỹ vào các tỉnh miền Nam. Kết quả kiểm tra 51 con cho thấy 10/51
lợn giống nhập khẩu có huyết thanh dương tính với PRRS.Tồn bộ số lợn này
được xử lý trong thời gian ngay sau đó. Những năm tiếp theo, các nghiên cứu
về bệnh trên những trại lợn giống tại các tỉnh phía nam cho thấy tỷ lệ lợn có
huyết thanh dương tính bệnh rất khác nhau, từ 1,3% cho tới 68,29% (báo cáo
của Cục Thú Y (Hồng Văn Năm, 2001).
Như vậy có thể thấy PRRSV đã xuất hiện và lưu hành tại nước ta trong một
thời gian dài. Tuy nhiên, kể từ khi xác định được lợn có kháng thể kháng PRRSV
ở đàn lợn giống nhập từ Mỹ, tại Việt Nam chưa từng có vụ dịch PRRS nào xảy

5

download by :


ra. Sự bùng phát thành dịch gây tổn thất lớn cho ngành chăn nuôi bắt đầu từ
tháng 3 năm 2007 (Chu Thị Thơm và cs., 2008). Dịch xuất hiện từng đợt tại cả 3
miền Bắc, Trung và Nam, gây thiệt hại đáng kể cho chăn nuôi lợn, đặc biệt là ảnh
hưởng đến phát triển đàn giống. Trong các ổ dịch, ngồi PRRSV đã được xác
định là ngun nhân chính, hàng loạt các loại mầm bệnh khác như: Dịch tả lợn,
PCV2, Tụ huyết trùng, Phó thương hàn, Liên cầu khuẩn, Suyễn lợn…
Năm 2007: Xảy ra 2 đợt dịch nghiêm trọng

+ Đợt dịch đầu tiên: Bắt đầu từ ngày 12/3/2007 khi hàng loạt đàn lợn tại
Hải Dương có những biểu hiện ốm khác thường. Ngày 23/3/2007, lần đầu tiên
Chi cục Thú y tỉnh đã báo cáo Cục Thú y về tình hình dịch, ngay sau đó ngày
26/3/2007, Trung tâm Chẩn đốn Thú y Trung ương - Cục Thú y đã tiến hành lấy
mẫu xét nghiệm và kết quả dương tính với PRRSV (Tô Long Thành, 2008) . Do
lần đầu tiên dịch PRRS xuất hiện tại Việt Nam và do không quản lý được việc
bn bán, vận chuyển lợn ốm, vì vậy dịch PRRS đã lây lan nhanh và phát triển
mạnh tại 146 xã thuộc 25 huyện, thị xã của 7 tỉnh thành khác nhau thuộc Đồng
bằng Sông Hồng gồm: Hải Dương, Hưng Yên, Bắc Ninh, Quảng Ninh, Thái
Bình, Bắc Giang và Hải Phòng làm hàng ngàn con lợn mắc bệnh (Nguyễn Lương
Hiền và cs). Tổng số con ốm và mắc bệnh ở đợt dịch này là 31.750 con, số con
chết và đem xử lý là 7.296 con.
+ Đợt dịch thứ 2: Diễn ra từ ngày 25/6 đến 11/12/2007
Ngày 25/6/2007, dịch lại xuất hiện tại tỉnh Quảng Nam . Mặc dù đã có
những bài học từ các tỉnh phía Bắc, cũng như những cảnh báo, hướng dẫn phòng
chống bệnh cụ thể của Cục Thú y, Bộ Nông nghiệp và Phát triển nông thôn,
nhưng do không được phát hiện kịp thời, Chi cục Thú y địa phương khơng nắm
chắc được tình hình dịch, việc quản lý vận chuyển lợn ốm không triệt để đã làm
dịch lây lan trên diện rộng ra 178 xã của 40 huyện, thị xã thuộc 14 tỉnh, thành
trong cả nước: Cà Mau, Long An, Bà Rịa – Vũng Tàu, Khánh Hịa, Bình Định,
Quảng Ngãi, Quảng Nam, Đà Nẵng, Thừa Thiên Huế, Quảng Trị, Lạng Sơn, Hà
Nội, Thái Bình và Hải Dương với tổng số con ốm là 38.827 con, số con chết và
tiêu hủy là 20.366 con.
Tương tự như đợt dịch tại các tỉnh phía Bắc, PRRS tại miền Trung có tốc
độ lây lan nhanh do yếu kém trong cơng tác kiểm dịch vận chuyển; dịch xảy ra
nhiều ở lợn nái và lợn con với tỷ lệ chết rất cao (khoảng 20 - 30% số lợn nhiễm
bệnh). So với đợt dịch ở các tỉnh phía Bắc, lợn nhiễm bệnh tại các tỉnh miền

6

download by :


Trung có tỷ lệ chết cao, tốc độ lây lan nhanh hơn. Đặc biệt là tỉnh Quảng Nam
dịch lây lan nhanh hơn rất nhiều do phát hiện chậm, không kiểm soát chặt chẽ
việc vận chuyển lợn ốm ra khỏi vùng dịch.

Hình 2.2. Tình hình dịch bệnh PRRS ở Việt Nam năm 2007
Nguồn: Cục Thú y (2008)

Tóm lại, trong cả hai đợt dịch bệnh PRRS đã có mặt khắp cả 3 miền
Bắc, Trung, Nam với 324 xã, phường của 65 huyện, quận thuộc 18 tỉnh, thành
phố có dịch. Số lợn mắc bệnh là 70.577 con (chiếm 0,26% tổng đàn, tồn quốc
có 26.560.651 con), số lợn chết và tiêu hủy là 20.366 (chiếm gần 0,08%).
Tình hình dịch PRRS vẫn đang diễn biến phức tạp và khơng có chiều hướng
lắng xuống.
Theo báo cáo của cục Thú y (2/2009), năm 2008, bệnh tai xanh đã xảy ra tại
956 xã, phường thuộc 103 huyện thuộc 26 tỉnh và thành phố trong cả nước với
tổng số gia súc mắc bệnh phải tiêu hủy là 309.586 con và được chia thành 2 đợt
dịch chính:
+ Đợt 1: Từ tháng 1 đến hết tháng 4 năm 2008. Dịch xảy ra đầu tiên ở Bạc
Liêu rồi đến 10 tỉnh, thành khác gồm: Hà Tĩnh, Thanh Hóa, Quảng Nam, Nghệ
An, Lâm Đồng, Thừa Thiên Huế, Thái Bình, Thái Nguyên, Ninh Bình và Nam
Định làm tổng số con mắc bệnh là 271.654 con, số con chết và tiêu hủy là 270.608

7

download by :

con. Trong đó tỉnh có dịch nặng nhất đợt I là Thanh Hóa với gần 200.000 lợn bị
tiêu huỷ.
+ Đợt 2: Từ tháng 5/2008 đến tháng 9/2008 dịch đã xuất hiện tại 11 tỉnh,
thành: Bạc Liêu, Hà Tĩnh, Thanh Hóa, Quảng Nam, Nghệ An, Lâm Đồng, Thừa
Thiên Huế, Thái Bình, Thái Nguyên, Ninh Bình và Nam Định với tổng số lợn mắc
bệnh là 37.932 con, số con chết và tiêu hủy là 30.298 con.
Năm 2009:
Trong năm 2009, dịch PRRS đã xảy ra lẻ tẻ ở nhiều nơi. Từ ngày 14/2/2009
tại tỉnh Quảng Ninh. Sau đó dịch tiếp tục xảy ra tại các tỉnh Hưng Yên, Bạc Liêu,
Gia Lai, Bắc Giang Đắc Lắc, Bà Rịa-Vũng Tàu và đặc biệt là tỉnh Quảng Nam
dịch xảy ra trầm trọng và kéo dài. Theo thống kê của Cục Thú Y, dịch PRRS đã
xảy ra tại 14 tỉnh, thành phố trong cả nước. Mặc dù tình hình dịch bệnh có giảm
so với năm 2008 nhưng dịch vẫn xảy ra làm 7030 con lợn bị mắc bệnh và phải
tiêu hủy 5847 con, gây nhiều thiệt hại về kinh tế, làm ảnh hưởng tới nền chăn
nuôi lợn do cấm vận chuyển, bn bán ra vào vùng có dịch. Tình hình dịch đợt
này có giảm so với năm 2008 cả về phạm vi, quy mô dịch và số lượng gia súc
phải tiêu huỷ (Cục Thú y, 2009).
Nguyên nhân giảm mức độ dịch: (1) chủ quan do Bộ Nông nghiệp và phát
triển nông thôn đã chỉ đạo địa phương triển khai tốt cơng tác tiêm phịng, đặc biệt
đối với các bệnh đỏ, tăng cường công tác giám sát dịch bệnh, phát hiện và báo
cáo sớm về các ổ dịch, áp dụng có hiệu quả các biện pháp phịng chống; người
dân cũng đã thấy rõ tính nguy hiểm của PRRS nên đã từng bước có những thay
đổi về nhận thức trong chăn nuôi; (2) khách quan cho thấy PRRS đã xuất hiện ở
hầu hết các địa phương trong cả nước, PRRSV đã lưu hành rộng rãi nhưng không
gây ra các ổ dịch lớn do lợn mang trùng có thể có khả năng miễn dịch chống lại
bệnh ở một mức độ nào đó. Tuy nhiên, do mầm bệnh đã lưu hành ở nhiều nơi,
chăn ni cịn rất nhỏ lẻ, vệ sinh chăn ni chưa được chú trọng, tiêm phịng
vacxin cịn chưa đồng đều, tỷ lệ thấp, thời tiết thay đổi liên tục nên khả năng
mầm bệnh lây lan và gây thành dịch là rất lớn.
Năm 2010:

+ Đợt 1: Tại miền Bắc
Dịch PRRS xảy ra từ ngày 23/3/2010 tại tỉnh Hải Dương. Tính đến hết tháng
6/2010, tồn quốc ghi nhận các ổ dịch PRRS tai xanh tại 461 xã, phường, thị trấn

8

download by :


của 71 quận, huyện thuộc 16 tỉnh, thành phố. Tổng số lợn mắc bệnh là 146.051 con,
trong đó tiêu hủy là 65.911 con.
+ Đợt 2: Dịch xảy ra tại miền Trung và miền Nam
Theo kết quả điều tra, đợt dịch bắt đầu từ ngày 01/6/2010 tại Sóc Trăng. Sau
đó dịch xuất hiện tại Tiền Giang (19/6/2010), Bình Dương (27/6/2010), Long An
(15/7/2010), Quảng Trị (01/7/2010), Lào Cai (ngày 11/7/2010).
Trong đợt dịch này, toàn quốc ghi nhận các ổ dịch lợn tai xanh tại 42.080
hộ chăn nuôi của 1.517 xã, phường, thị trấn thuộc 215 quận, huyện của 36 tỉnh,
thành phố: Sóc Trăng, Quảng Trị, Tiền Giang, Long An, Bình Dương, Bạc Liêu,
Quảng Nam, Đồng Nai, Bình Phước, Đà Nẵng, Vĩnh Long, Khánh Hòa, Đắk
Lắc, Hậu Giang, Bà Rịa – Vũng Tàu, Lâm Đồng, Tây Ninh, An Giang, Đồng
Tháp, Cần Thơ, Bến Tre, Kiên Giang, Kon Tum, Cà Mau, Đắc Nông, Gia Lai,
Trà Vinh, Bình Thuận, Ninh Thuận, Phú Yên, Lào Cai, Sơn La, Nam Định,
Thanh Hóa, Hà Tĩnh và Quảng Ninh.
Tổng số lợn trong đàn mắc bệnh là 970.857con, số mắc bệnh là 717.830
con, trong đó số chết và tiêu hủy là 413.540 con.
Năm 2011:
Dịch được bắt đầu ghi nhận nổ ra đầu tiên khi tỉnh Quảng Trị công bố dịch vào
ngày 25/3/2011, sau đó Nghệ An cơng bố dịch vào ngày 16/4/2011 rồi đến các tỉnh
Thái Bình, Hải Dương, Hà Tĩnh, Bắc Ninh đồng loạt công bố dịch. Tổng số lợn
mắc bệnh là 14.704 con, số con chết và tiêu hủy là 13.831 con.

Theo thống kê của Cục thú y riêng tỉnh Nghệ An có 11.858 con mắc bệnh
chiếm tỷ lệ 80.64% so với cả nước. Tổng số con chết và tiêu hủy là 11.816 con
chiếm tỷ lệ 99.64% so với tổng số con mắc của tỉnh và chiếm tỷ lệ 85.43% tổng
số lợn tiêu hủy của cả nước tính đến cùng thời điểm. Sáu tháng cuối năm không
phát sinh thêm ổ dịch mới.
Năm 2012:
Năm 2012, dịch tai xanh bắt đầu xảy ra từ 11/1 tại tỉnh Lào Cai, đến nay
tồn quốc đã ghi nhận 14 tỉnh có dịch lợn tai xanh là Điện Biên, Yên Bái, Nam
Định, Phú Thọ, Lào Cai, Lai Châu, Bắc Ninh, Quảng Ninh, Hịa Bình, Lạng Sơn,
Bạc Liêu, Đồng Nai, Nghệ An, Bình Dương. Cục Thú y cũng nhận định dịch tai
xanh năm 2012 có diễn biến bất thường hơn so với năm 2011, tốc độ lây lan rất
nhanh, số lượng heo mắc bệnh phải tiêu hủy cao gấp 2,5 lần so cùng kỳ năm

9

download by :


2011. Tính đến cuối năm 2012 cịn 6 tỉnh: Đăk Lăk, Quảng Nam, Phú n,
Khánh Hịa, Thái Bình và Long An có dịch tai xanh chưa qua 21 ngày với tổng
số lợn mắc bệnh gần 6000 con.
Năm 2013: Từ đầu năm 2013 tình hình dich bệnh tai xanh diễn ra khá phức
tạp, tỉ lệ lợn chết và tiêu hủy đã lên đến 6000 con, bùng phát mạnh thành dịch ở 6
tỉnh: Thanh Hóa, Nghệ An, Hà Tĩnh, Nam Định, Bắc Ninh, Thái Bình.
Năm 2014 đến đầu năm 2016: dịch bệnh tai xanh ở lợn đã được kiểm sốt tốt
và khơng xảy ra dịch trên diện rộng trong phạm vị cả nước, tuy nhiên dịch vẫn xảy
ra lẻ tẻ tại một số trang trại, hộ chăn nuôi gây thiệt hại lớn cho chủ trang trại và
người chăn nuôi.
2.2. HIỂU BIẾT CƠ BẢN VỀ PRRS
2.2.1. Virus PRRS

Tác nhân gây bệnh được Collins và cộng sự xác định năm 1990 dựa trên kết
quả gây bệnh đường hô hấp thực nghiệm đối với lợn bằng cách dùng bệnh phẩm
của lợn bệnh ngoài thực địa đã qua lọc, gây nhiễm cho lợn thí nghiệm. Năm
1991, Viện nghiên cứu Thú y Trung ương ở Lelystad (Hà Lan) đã phân lập được
virut trên tế bào đại thực bào phế nang lợn. Các tác giả đã đặt tên virut là virut
Lelystad (Wensvoort, Terpstra và cs, 1991). Một năm sau các tác giả người Mỹ
cũng phân lập được một virut và đặt tên là VR-2332.
Kết quả nghiên cứu sau này của tác giả Benfield (1992); Dea (1992);
Cavanagh (1997) cho thấy PRRSV có quan hệ gần gũi về mặt sinh học, cấu trúc
và di truyền với virut gây viêm động mạch truyền nhiễm ở ngựa - EAV (Equine
arteritis virus), LDHV (virut gây cô đặc sữa ở chuột - Lactate dehydrogenase
elevating virus) và SHFV (virut sốt xuất huyết khỉ - Simian hemorrhagic fever
virus). Dựa vào đặc điểm đó người ta xếp 4 virut này vào một nhóm mới với
danh mục phân loại như sau: giống Arterivirus, họ Arterviridae, bộ Nidovirales.
Phân tích cấu trúc gen của PRRSV cho thấy bộ gen của virut biến động trong
khoảng 15 - 15,5 kb và gồm ít nhất 8 khung đọc mở (ORFs) có chức năng mã
hoá cho khoảng 20 protein ở trạng thái thành thục. PRRSV với các nguồn gốc địa
lý khác nhau được phân loại thành 2 kiểu: châu Âu (typ I, EU-type) và kiểu Bắc
Mỹ (typ II, NA-type). Protein không cấu trúc số 2 (Nsp2) và glycoprotein 5 (mã
hoá bởi ORF5), được coi là 2 vùng đóng vai trị quyết định tính gây bệnh của các
chủng PRRSV.

10

download by :


Ngoài sự khác biệt giữa các typ phân lập, người ta đã chứng minh rằng có sự
biến dị di truyền mạnh trong cả 2 type phân lập được khẳng định qua phân tích trình
tự nuclotide và amino acid của các khung đọc mở (ORFs) của LV và VR-2332.

Trình tự amino acid của VR - 2332 so với LV là 76% (ORF 2) và 72% (ORF 3),
80% (ORF 4 và 5), 91% (ORF 6) và 74% (ORF 7), phân tích trình tự cho thấy các
virut đang tiến hoá đột biến ngẫu nhiên và tái tổ hợp trong gen (Murtaugh et al.,
1995; Nelsen et al., 1999; Meng et al., 1995; Kapur et al., 1996 ).
Những nghiên cứu gần đây ở Trung Quốc cho thấy PRRSV tồn tại dưới hai
dạng: cổ điển độc lực thấp và biến thể độc lực cao gây nhiễm và chết nhiều lợn.
Tại Việt Nam, Trung tâm Chẩn đoán Thú y TW - Cục Thú y đã tiến hành các
nghiên cứu độc lập và hợp tác, phối hợp với Bộ Nông nghiệp Mỹ (USDA) và Bộ
Nông nghiệp Trung Quốc để xác chẩn và nghiên cứu độc lực của PRRSV. Các
virut phân lập từ các ổ dịch lợn mắc PRRS có mức độ tương đồng cao so với
PRRSV chủng độc lực cao của Trung Quốc, lợn ốm với triệu chứng sốt cao;
virut, vi khuẩn kế phát hoặc đồng nhiễm đóng vai trị quan trọng làm cho tỷ lệ
lợn chết khơng nhỏ ngoài thực địa.
Bảng 2.1. Một số vi khuẩn kế phát thường gặp trong cơ thể lợn mắc PRRS
STT
1
2
3
4
5
6
7
8
9

Vi khuẩn

Gây bệnh

Mycoplasma hyopneumoniae

Actinobacilus pleuropneumoniae
Pasteurella multocida
Haemophilus parasuis
Bordetella bronchiseptica
Streptococcus suis
Salmonella spp
E. coli
Clostridium spp

Suyễn
APP (Viêm phổi màng phổi)
Tụ huyết trùng
Viêm đường hô hấp
Viêm teo mũi
Liên cầu khuẩn
Phó thương hàn
E. Coli
Viêm ruột hoại tử

Virut có đặc điểm là rất thích hợp với đại thực bào, đặc biệt là đại thực bào
vùng phổi. Virut nhân lên ngay bên trong đại thực bào, sau đó phá huỷ và giết chết
đại thực bào (tới 40%). Đại thực bào bị giết chết nên sức đề kháng của lợn mắc bệnh
bị suy giảm nghiêm trọng, do vậy lợn bị bệnh thường dễ dàng bị nhiễm khuẩn thứ
phát. Điều này có thể thấy rõ ở những đàn lợn vỗ béo hoặc chuẩn bị giết thịt nhiễm
PRRSV có sự tăng đột biến về tỷ lệ viêm phổi kế phát do vi khuẩn có sẵn trong

11

download by :

đường hô hấp của lợn như: liên cầu khuẩn (Streptococcus suis), tụ cầu khuẩn
(Staphylococcus aureus), suyễn (Mycoplasma hyopneumoniae), vi khuẩn tụ huyết
trùng (Pasteurella multocida, Pasteurella haemolytica).
Khi dịch xảy ra, lúc đầu người ta cho rằng 1 số virus như: Parvo virus,
virus giả dại (Pseudorabies), virus cúm lợn (Procine entero virus), đặc biệt là
virus gây viêm cơ tim (Encephalomyo carditis) gây nên. Tuy nhiên, mọi sự nhầm
lẫn xung quanh vấn đề bệnh nguyên học của PRRS đã được giải quyết vào tháng
6 năm 1991, Wensvoort và cộng sự ở viện thú y Trung ương Hà Lan đã phân lập
được 1 virus trước đây chưa từng được công nhận từ những con bệnh mắc PRRS
ở thành phố nơi đặt Viện Thú Y. Họ đặt tên virus mới là “Lelystad”. Virus được
phân lập ở 16 trong 20 lợn con bị bệnh, 41 trong 63 lợn nái bị bệnh, phát hiện
thấy 75% trong số 165 lợn nái mắc bệnh có huyết thanh dương tính, có biểu hiện
triệu chứng lâm sàng, ngồi ra cịn phát hiện trong bào thai của lợn nái đang có
chửa và ở lợn đang phát triển (Nguyễn Bá Hiên và Huỳnh Thị Mỹ Lệ (2007);
Đàm Văn Phải (2008)).
Năm 1992 tại Mỹ các nhà khoa học cũng phân lập được 1 loại virus gây
bệnh PRRS và đặt tên là virus VR2332 (Benfield et al., 1992).
Nguyên nhân gây hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản của lợn là một
virus thuộc họ Arteriviridae, giống Arterivirus, lớp Nidovirales.
Hình thái và cấu trúc của virus PRRS
Virus PRRS là một virus ARN chuỗi đơn dương, virus được xếp vào bộ
Nidovirales, họ Arteriviridae, chi Arterivirus (Collins JE, 1992). Virus có cấu
trúc gần giống với virus gây viêm khớp ở Ngựa (EAV), Lactic dehydrogennase
virus của chuột (LDHV) và virus gây xuất huyết trên khỉ (SHFV) (Rossow KD et
al., 1998).
Quan sát virus dưới kính hiển vi điện tử thấy virus có dạng hình cầu, có vỏ
bọc, trên bề mặt có nhiều gai nhơ ra, kích thước 45nm – 80nm và chứa nhân
nucleocapxit kích thước 25nm – 35nm (William T.Christianson, 2000).

12

download by :