Nghiên cứu đáp ứng miễn dịch của lợn được tiêm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng prrs hua – 01

MỤC LỤC
Lời cam đoan ...................................................................................................... ii
Lời cảm ơn ........................................................................................................ iii
Mục lục ............................................................................................................ iv
Danh mục bảng ................................................................................................ vii
Danh mục hình ................................................................................................ viii
MỞ ĐẦU ........................................................................................................... 1
1.1. ĐẶT VẤN ĐỀ ............................................................................................. 1
1.2. MỤC TIÊU ĐỀ TÀI .................................................................................... 2
1.3. Ý NGHĨA CỦA ĐỀ TÀI ............................................................................. 2
Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU .................................................................. 3
1.1. LỊCH SỬ VÀ TÌNH HÌNH BỆNH PRRS Ở LỢN ....................................... 3
1.1.1. Lịch sử và tình hình dịch bệnh trên thế giới và các nước trong
khu vực ............................................................................................ 3
1.1.2. Lịch sử và tình hình dịch bệnh PRRS ở Việt Nam ............................. 4
1.2. CĂN BỆNH................................................................................................. 8
1.2.1. Đặc tính của virus PRRS ................................................................... 8
1.2.2. Hình thái, cấu trúc của virus PRRS .................................................... 8
1.2.3. Phân loại virus PRRS ...................................................................... 10
1.2.4. Sức đề kháng của virus PRRS.......................................................... 12
1.2.5. Cơ chế gây bệnh và phương thức truyền lây của virus PRRS ........... 12
1.2.6. Triệu chứng ..................................................................................... 14
1.2.7. Bệnh tích của lợn mắc PRRS ........................................................... 15
1.2.8.Chẩn đoán bệnh PRRS ..................................................................... 16
1.2.9. Phòng bệnh ...................................................................................... 17
1.2.10. Trị bệnh ......................................................................................... 19
1.3. VACXIN VÀ VACXIN PHÒNG PRRS .................................................... 19
1.3.1. Khái niệm vacxin............................................................................. 19
1.3.2. Đặc tính của vacxin ......................................................................... 19
1.3.3. Thành phần của vacxin .................................................................... 19

iv


1.3.4. Phân loại vacxin .............................................................................. 20
1.3.5. Vacxin phòng PRRS ........................................................................ 22
Chương 2 ĐỐI TƯỢNG, NỘI DUNG, NGUYÊN LIỆU VÀ PHƯƠNG
PHÁP NGHIÊN CỨU......................................................................... 25
2.1. NỘI DUNG NGHIÊN CỨU ...................................................................... 25
2.2. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU ................................................................... 25
2.3. ĐỊA ĐIỂM, THỜI GIAN NGHIÊN CỨU.................................................. 25
2.4. NGUYÊN LIỆU, DỤNG CỤ, HÓA CHẤT ............................................... 26
2.4.1. Vacxin ............................................................................................. 26
2.4.2. Virus ............................................................................................... 26
2.4.3. Động vật thí nghiệm ........................................................................ 26
2.4.4. Trang thiết bị, dụng cụ, hóa chất ...................................................... 26
2.5. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU .............................................................. 26
2.5.1. Lựa chọn lợn thí nghiệm .................................................................. 26
2.5.2. Bố trí thí nghiệm kiểm tra đáp ứng miễn dịch của vacxin tai
xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA - 01................................ 27
2.5.3. Bố trí thí nghiệm thử nghiệm độ an toàn của Vacxin tai xanh vô
hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA – 01.............................................. 28
2.5.4. Phương pháp ELISA ....................................................................... 29
2.5.5. Phương pháp khám lâm sàng ........................................................... 30
2.5.6. Phương pháp thu thập số liệu, xử lý số liệu...................................... 30
Chương 3 KẾT QUẢ VÀ THẢO LUẬN .......................................................... 32
3.1. Kết quả nghiên cứu các chỉ tiêu lâm sàng của lợn được tiêm vacxin tai
xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA – 01 .......................................... 32
3.1.1. Kết quả theo dõi thân nhiệt của lợn được tiêm vacxin tai xanh vô
hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA - 01............................................... 32
3.1.2. Kết quả theo dõi tần số tim của lợn được tiêm vacxin tai xanh

vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA – 01 ....................................... 36
3.1.3. Kết quả theo dõi tần số hô hấp của lợn được tiêm vacxin tai
xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA – 01 ............................... 40

v


3.2. Kết quả theo dõi nghiên cứu đáp ứng miễn dịch của lợn được tiêm
vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA – 01 ......................... 44
3.2.1.Kết quả xét nghiệm kháng thể kháng virus PRRSV của lợn được
tiêm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA - 01 .......... 44
3.2.2. Kết quả theo dõi khả năng bảo hộ của lợn sau khi được tiêm
vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA - 01................ 46
3.3. Kết quả theo dõi thí nghiệm thử nghiệm độ an toàn của vacxin tai xanh
vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA – 01 .................................................. 50
KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ .......................................................................... 51
1. KẾT LUẬN .................................................................................................. 51
2. KIẾN NGHỊ ................................................................................................. 51
TÀI LIỆU THAM KHẢO ................................................................................ 52

vi


DANH MỤC BẢNG
Số bảng

Tên bảng

Trang

1.1.

Protein cấu trúc của PRRSV .................................................................... 9

1.2.

Arterivirus gây bệnh trên động vật ......................................................... 10

2.1.

Bố trí thí nghiệm để kiểm tra đáp ứng miễn dịch của vacxin tai xanh
vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA - 01 ................................................ 27

2.2.

Bố trí thí nghiệm để kiểm tra độ an toàn của vacxin tai xanh vô hoạt
nhũ kép chủng PRRS HUA - 01............................................................. 28

3.1.

Thân nhiệt của lợn được tiêm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng
PRRS HUA – 01 .................................................................................... 33

3.2.

Kết quả theo dõi tần số tim của lợn được tiêm vacxin tai xanh vô
hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA – 01 .................................................... 36

3.3.

Tần số hô hấp của lợn được tiêm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép
chủng PRRS HUA – 01 ......................................................................... 40

3.4.

Kết quả xét nghiệm hàm lượng kháng thể kháng PRRSV ở lợn được
tiêm vacxin PRRS vô hoạt (bằng phương pháp ELISA) ......................... 44

3.5.

Khả năng bảo hộ của lợn sau khi được tiêm vacxin tai xanh vô hoạt
nhũ kép chủng PRRS HUA - 01............................................................. 47

3.6.

Triệu chứng lâm sàng của lợn sau khi công cường độc .......................... 47

vii


DANH MỤC HÌNH
Số hình

Tên hình

Trang

1.1.

Hình thái virus PRRS............................................................................... 9

1.2.

Cấu trúc bộ gen của PRRSV .................................................................... 9

1.3.

Virus PRRS xâm nhập và phá hủy tế bào đại thực bào ........................... 13

3.1.

Thân nhiệt của lợn sau khi tiêm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép
chủng PRRS HUA - 01 .......................................................................... 35

3.2.

Tần số tim của lợn được tiêm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng
PRRS HUA - 01 .................................................................................... 39

3.3.

Tần số hô hấp của lợn được tiêm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép
chủng PRRS HUA – 01 ......................................................................... 43

3.4.

Hàm lượng kháng thể của lợn được tiêm vacxin tai xanh vô hoạt nhũ
kép chủng PRRS HUA - 01 ................................................................... 46

3.5.

Lợn nổi phát ban toàn thân..................................................................... 48

3.6.

Phân lợn táo bón .................................................................................... 48

3.7.

Lợn nằm chồng đống góc chuồng .......................................................... 49

3.8.

Nước mũi khô đóng vảy......................................................................... 49

3.9.

Phổi viêm, hoại tử .................................................................................. 49

3.10. Lách sưng, sung huyết ........................................................................... 49
3.11. Phổi bị nhục hóa .................................................................................... 49
3.12. Hạch phổi sưng ...................................................................................... 49

viii


MỞ ĐẦU
1.1. ĐẶT VẤN ĐỀ
Nền nông nghiệp nước ta đang ngày càng phát triển, đồng nghĩa với đó là
ngành chăn nuôi đang ngày càng được chú trọng, mục tiêu là tăng nhanh số

lượng đàn gia súc, gia cầm. Tuy nhiên trong những năm gần đây, tình hình dịch
bệnh có nhiều diễn biến phức tạp và gây ra những thiệt hại lớn cho các hộ, trang
trại chăn nuôi. Vì thế công tác phòng chống dịch bệnh, nâng cao sức khỏe cho
đàn gia súc, gia cầm là rất quan trọng.
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở lợn hay còn gọi là bệnh “Tai
xanh” (Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome – PRRS) là một bệnh
truyền nhiễm nguy hiểm trên lợn với mọi giống, lứa tuổi và diễn biến phức tạp,
xảy ra nghiêm trọng gây ra nhiều thiệt hại nặng nề cho nền kinh tế.
Bệnh do virus PRRS gây ra tiến triển phức tạp, khó khống chế lại ít biểu
hiện triệu chứng, tỷ lệ mắc bệnh cao. Bệnh gây sảy thai ở thời kỳ cuối, chậm
động dục, gia tăng số thai chết và lợn con sơ sinh yếu, lợn con chết trước khi
sinh, còi cọc, chậm lớn.
Virus PRRS là mầm bệnh có khả năng thay đổi cấu trúc gen liên tục làm
xuất hiện các chủng mới (Andreyev và cs, 1997; Murtaugh và cs, 1998; Meng,
2000). PRRSV đã trở thành một chủ đề quan trọng cho các nghiên cứu về khả
năng gây bệnh của virus (Mengeling và cs, 1998; Pejsal và cs, 1997). Mức độ
độc lực của các chủng virus đã phân lập, được chứng minh là khác nhau ở các
tổn thương tại phổi và các cơ quan khác của lợn chết (Halbur và cs, 1996). Các
phương pháp dùng để đánh giá một chủng virus mới hay các chủng PRRSV
không đặc trưng cho ít nhất một trong các thông số sau: hàm lượng virus trong
máu, lượng kháng thể đáp ứng lại của cơ thể hay sự kết hợp của các thông số đó.
Những kết quả đánh giá này được sử dụng để dự đoán mức độ độc lực của chủng
virus PRRS.
Trên thị trường thế giới hiện nay có khoảng 21 loại vacxin phòng bệnh tai
xanh. Tại Việt Nam một số loại vacxin đang lưu hành đều nhập khẩu từ nước

1


ngoài. Tuy nhiên, hiện nay có thể khẳng định là chưa có một loại vacxin nào

có hiệu quả bảo hộ như mong muốn. Chính vì vậy mà việc kiểm nghiệm
vacxin tai xanh phòng bệnh Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp từ chính
các chủng virus phân lập tại Việt Nam là việc rất cần thiết và mang tính thời
sự. Tại khoa Thú y – Học viện Nông nghiệp Việt Nam đang thử nghiệm
vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA – 01 trên các đàn lợn để
đánh giá mức độ phòng bệnh của vacxin.
Xuất phát từ các yêu cầu thực tế đó chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài:
“Nghiên cứu đáp ứng miễn dịch của lợn được tiêm vacxin tai xanh vô
hoạt nhũ kép chủng PRRS HUA – 01”.
1.2. MỤC TIÊU ĐỀ TÀI
Đánh giá hiệu quả của vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép chủng PRRS
HUA - 01.
1.3. Ý NGHĨA CỦA ĐỀ TÀI
Cung cấp bằng chứng về chất lượng của vacxin tai xanh vô hoạt nhũ kép
chủng PRRS HUA – 01 để các cơ quan chức năng áp dụng vào sản xuất.

2


Chương 1
TỔNG QUAN TÀI LIỆU
1.1. LỊCH SỬ VÀ TÌNH HÌNH BỆNH PRRS Ở LỢN
1.1.1. Lịch sử và tình hình dịch bệnh trên thế giới và các nước trong khu vực
Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản (Porcine Respiratory and
Reproductive Syndrome – PRRS) được ghi nhận lần đầu tiên trên thế giới tại
bang Iowa, phía bắc California và Minnesota – Mỹ vào năm 1987. Năm 1988,
bệnh lan sang Canada. Sau đó, bệnh nhanh chóng lây lan sang các nước châu Âu
như ở Đức năm 1990; ở Hà Lan, Tây Ban Nha, Bỉ và Anh năm 1991; năm 1992,
bệnh xuất hiện ở Pháp và tới năm 1998, bệnh lây sang các nước châu Á như Hàn
quốc và Nhật Bản.

Thời gian đầu khi bệnh mới xuất hiện, nguyên nhân gây bệnh vẫn chưa
được xác định. Khi đó có nhiều giả thuyết được đặt ra, sự bất thường ở đường
sinh sản của lợn giống bắt đầu kiểm tra, nhưng vào thời điểm đó vẫn chưa biết
được mối liên hệ giữa nguyên nhân gây bệnh và tình trạng nêu trên. Bệnh được
gọi với nhiều tên như: Bệnh bí hiểm ở lợn (Mystery swine disease - MSD); bệnh
Tai xanh (Blue Ear Disease – BED); hội chứng hô hấp và sẩy thai ở lợn (Porcine
Endemic abortion and Respiratory Syndrome - PEARS)…
Năm 1991, Viện thú y Lelystad – Hà Lan đã phân lập được virus và đặt
tên là virus Lelystad, sau đó ở Mỹ và Đức cũng phân lập được virus này.
Năm 1992, một hội nghị quốc tế về hội chứng này được tổ chức ở
Minnesota - Mỹ và tổ chức Thú y thế giới (OIE) đã thống nhất tên gọi là
“Porcine Reproductive and Respiratory Syndrome – PRRS).
Theo cục Thú y, từ năm 2005 trở lại đây, đã có 25 nước, vùng lãnh thổ
thuộc tất cả các châu lục (trừ châu Úc và New Zealand) trên thế giới đã báo cáo
phát hiện có PRRS lưu hành. Có thể nói, PRRS đã gây tổn thất kinh tế rất lớn cho
ngành chăn nuôi lợn ở nhiều quốc gia trên thế giới.
Tại Trung Quốc những năm gần đây, dịch bệnh PRRS đã xuất hiện và vẫn
đang tồn tại. Chủng virus đang lưu hành thuộc dòng Bắc Mỹ. Trong vòng 3 tháng

3


của năm 2006, chủng virus của thể độc lực cao gây đại dịch lây lan ở hơn 10 tỉnh
phía Nam làm chết 2.000.000 lợn trong đó hơn 400.000 sảy thai, đẻ non. Đến
tháng 7 năm 2007, dịch xảy ra trên 25 tỉnh với trên 180.000 lợn mắc bệnh và
45.000 con bị chết.
Tại Thái Lan, các nghiên cứu trước đó đã khẳng định PRRS lần đầu tiên
xuất hiện vào năm 1989. Nguồn gốc PRRS tại Thái Lan là do việc sử dụng tinh
lợn nhập nội đã bị nhiễm PRRS hoặc là do các đàn nhập nội mang trùng.
Tại Lào, Cam-Pu-Chia và Myanmar: theo những báo cáo mới đây nhất

của Lào, Cam-Pu-Chia thì trường hợp đầu tiên mắc PRRS độc lực cao đều vào
năm 2010 nhưng với quy mô nhỏ. Riêng, Myanmar vẫn chưa tìm ra trường hợp
dương tính nào, nhưng phải chịu các đợt dịch từ các nước láng giềng.
1.1.2. Lịch sử và tình hình dịch bệnh PRRS ở Việt Nam
Lần đầu tiên trong lịch sử vào năm 1997, PRRS được phát hiện trên đàn
lợn nhập từ Mỹ vào các tỉnh miền Nam. Kết quả kiểm tra 51 con cho thấy 10/51
lợn giống nhập khẩu có huyết thanh dương tính với PRRSV. Toàn bộ số lợn này
đã được xử lý ngay sau đó. Những năm tiếp theo, các nghiên cứu về bệnh ở các
trại lợn giống tại các tỉnh phía Nam cho thấy tỷ lệ lợn có huyết thanh dương tính
với bệnh rất khác nhau, từ 1,3% cho tới 68,29% (Hoàng Văn Năm, 2001).
Như vậy có thể thấy virus PRRS đã xuất hiện và lưu hành tại nước ta
trong một thời gian dài. Sự bùng phát dịch đầu tiên gây tổn thất cho ngành chăn
nuôi bắt đầu từ tháng 3/2007 (Chu Thị Thơm và cs, 2006). Dịch xuất hiện từng
đợt tại cả 3 miền Bắc, Trung, Nam gây thiệt hại đáng kể cho ngành chăn nuôi
lợn, đặc biệt là ảnh hưởng đến phát triển đàn giống. Theo tài liệu từ Cục Thú y,
dịch PRRS diễn biến phức tạp qua các năm như sau:
Năm 2007
Xảy ra 2 đợt dịch : Lần đầu tiên dịch lợn Tai xanh bùng phát tại nước
ta ở Hải Dương vào ngày 12/3/2007, sau đó dịch lây lan nhanh và rộng khắp
các tỉnh miền Bắc. Trong năm 2007, toàn quốc có 324 xã, phường của 65 huyện,
quận thuộc 18 tỉnh, thành phố có dịch. Số lợn mắc bệnh là 70.577 con (chiếm

4


0,26% tổng đàn, toàn quốc có 26.560.651 con), số lợn chết và phải tiêu huỷ là
20.366 con (chiếm gần 0,08%).
Đợt 1: Dịch lợn Tai xanh bùng phát tại Hải Dương ngày 12/3/2007. Do việc
buôn bán, vận chuyển lợn ốm không được kiểm soát triệt để nên dịch đã lây lan
nhanh và phát triển mạnh tại 146 xã, phường của 25 huyện, quận thuộc 7

tỉnh gồm: Hải Dương, Hưng Yên, Quảng Ninh, Thái Bình, Bắc Ninh, Bắc
Giang và Hải Phòng. Số lợn mắc bệnh là 31.750 con, trong đó số chết và phải
tiêu hủy là 7.296 con.
Đợt 2: Ngày 25/6/2007, dịch xuất hiện tại Quảng Nam và lan ra các tỉnh
miền Trung, ngày 13/7/2007 dịch xuất hiện tại các tỉnh phía Nam. Trong đợt này,
dịch xuất hiện tại 178 xã, phường của 40 huyện, quận thuộc 14 tỉnh, thành phố
gồm Quảng Nam, Thừa Thiên - Huế, Đà Nẵng, Quảng Ngãi, Bình Định, Quảng
Trị, Long An, Bà Rịa - Vũng Tàu, Khánh Hòa, Cà Mau, Lạng Sơn, Hà Nội, Thái
Bình và Hải Dương. Số lợn mắc bệnh là 38.827 con, trong đó số chết và tiêu hủy
là 13.070 con.
Năm 2008
Dịch Tai xanh đã xảy ra thành hai đợt chính tại 956 xã, phường thuộc 103
huyện của 26 tỉnh, thành phố. Tổng số lợn mắc bệnh là 309.586 con, trong đó số
lợn chết và buộc phải tiêu huỷ là 300.906 con.
Đợt 1: Dịch tái phát ngày 28/3/2008 tại một số tỉnh miền Trung như Thanh
Hóa, Nghệ An, Hà Tĩnh, sau đó dịch lây lan và xuất hiện ở 825 xã, phường của
61 huyện, quận của 10 tỉnh, thành phố gồm Thái Nguyên, Thái Bình, Nam Định,
Ninh Bình, Thanh Hóa, Nghệ An, Hà Tĩnh, Thừa Thiên - Huế, Quảng Nam, Lâm
Đồng làm 271.654 con lợn mắc bệnh, trong đó đã tiêu hủy 270.608 con. Những
tỉnh bị ảnh hưởng nặng là Thanh Hóa, Hà Tĩnh, Thừa Thiên Huế, Nghệ An và
Thái Bình.
Đợt 2: Dịch xuất hiện tại 131 xã, phường của 42 huyện, quận thuộc 19 tỉnh,
thành phố gồm: Bà Rịa - Vũng Tàu, Bạc Liêu, Bến Tre, Bình Định, Cà Mau, Gia
Lai, Hà Nam, Hải Dương, Lào Cai, Phú Thọ, Phú Yên, Quảng Nam, Quảng
Ninh, Quảng Trị, Sóc Trăng, Tây Ninh, Thừa Thiên - Huế, Trà Vinh, Vĩnh Long.

5


Tổng số gia súc mắc bệnh là 37.932 con, trong đó số chết và tiêu hủy là 30.298

con. Dịch xuất hiện rải rác khắp 3 miền, trong đó tỉnh bị ảnh hưởng nặng nhất là
Quảng Trị, Thừa Thiên - Huế và Bà Rịa - Vũng Tàu.
Năm 2009
Trong năm 2009, dịch PRRS xảy ra lẻ tẻ ở nhiều nơi. Theo thống kê của
Cục Thú y, dịch PRRS đã xảy ra tại 14 tỉnh, thành phố trong cả nước làm 7.030
con lợn bị mắc bệnh và phải tiêu hủy 5.847 con.
Năm 2010
+ Đợt 1: Tại miền Bắc
Dịch Tai xanh xảy ra từ ngày 23/3/2010 tại tỉnh Hải Dương. Tính đến hết
tháng 6/2010, toàn quốc ghi nhận các ổ dịch lợn tai xanh tại 461 xã, phường, thị
trấn của 71 quận, huyện thuộc 15 tỉnh, thành phố gồm Hải Dương, Hưng Yên,
Hải Phòng, Thái Bình, Bắc Ninh, Bắc Giang, Thái Nguyên, Lạng Sơn, Hà Nội,
Nam Định, Hà Nam, Quảng Ninh, Hòa Bình, Cao Bằng và Sơn La. Tổng số lợn
mắc bệnh là 146.051 con, trong đó số tiêu hủy là 65.911 con.
+ Đợt 2: Tại miền Trung và miền Nam
Đợt dịch này bắt đầu từ ngày 01/6/2010 tại Sóc Trăng. Sau đó dịch xuất
hiện tại Tiền Giang (ngày 19/6), Bình Dương (ngày 27/6), Long An (ngày 15/7),
Quảng Trị (ngày 01/7).
Trong đợt dịch này, toàn quốc ghi nhận các ổ dịch lợn Tai xanh tại 42.080
hộ chăn nuôi của 1.517 xã, phường, thị trấn thuộc 215 quận, huyện của các tỉnh,
thành phố: Sóc Trăng, Quảng Trị, Tiền Giang, Long An, Bình Dương, Bạc Liêu,
Quảng Nam, Đồng Nai, Bình Phước, Đà Nẵng, Vĩnh Long, Khánh Hòa, Đắk
Lắc, Hậu Giang, Bà Rịa – Vũng Tàu, Lâm Đồng, Tây Ninh, An Giang, Đồng
Tháp, Cần Thơ, Bến Tre, Kiên Giang, Kon Tum, Cà Mau, Đắc Nông, Gia Lai,
Trà Vinh, Bình Thuận, Ninh Thuận, Phú Yên, Thanh Hóa và Hà Tĩnh.
Tổng số lợn trong đàn mắc bệnh là 970.857 con, số mắc bệnh là 717.830
con, trong đó số chết và tiêu hủy là 413.540 con.
Theo thông tin tình hình dịch bệnh của Cục Thú y, ngày 05/8/2010 cả nước
có 13 tỉnh là Nghệ An, Cao Bằng, Sóc Trăng, Quảng Trị, Tiền Giang, Lào Cai,

6


Long An, Bình Dương, Bạc Liêu, Quảng Nam, Đồng Nai, Bình Phước và Đà
Nẵng có dịch Tai xanh chưa qua 21 ngày.
Theo kết quả xét nghiệm của Phân viện Thú y miền Trung đã phát hiện
virus PRRS (dương tính) tại các huyện Ninh Hòa, Khánh Vĩnh, Cam Lâm và
thành Phố Nha Trang của tỉnh Khánh Hòa. Ngày 05/8/2010, huyện Ninh Hòa đã
tổ chức tiêu hủy 57 con lợn mắc bệnh tại xã Ninh Quang với tổng trọng lượng
trên 5.054 kg.
Trên cơ sở diễn biến tình hình dịch bệnh, ngày 06/8/2010 UBND tỉnh
Khánh Hòa đã ban hành quyết định công bố dịch Tai xanh tại huyện Ninh Hòa,
thành phố Nha Trang; các xã Cam Hòa, Suối Tân, huyện Cam Lâm và xã Khánh
Đông, huyện Khánh Vĩnh, tỉnh Khánh Hòa.
Năm 2011
Dịch được ghi nhận nổ ra đầu tiên khi tỉnh Quảng Trị công bố dịch vào
ngày 25/3/2011. Sau đó Nghệ An công bố dịch vào ngày 16/4/2011 tiếp đó các
tỉnh Thái Bình, Hải Dương, Hà Tĩnh, Bắc Ninh đồng loạt công bố dịch. Tổng số
lợn mắc bệnh là 14.704 con, số con chết và tiêu hủy là 13.831 con.
Theo thống kê của Cục thú y, riêng tỉnh Nghệ An có 11.858 con mắc bệnh
chiếm tỷ lệ 80,64% so với cả nước. Tổng số con chết và tiêu hủy là 11.816 con
chiếm tỷ lệ 99,64% so với tổng số con mắc của tỉnh và chiếm tỷ lệ 85,43% tổng
số lợn tiêu hủy của cả nước tính đến cùng thời điểm. Sáu tháng cuối năm không
phát sinh thêm ổ dịch mới.
Năm 2012
Dịch tai xanh bắt đầu xảy ra từ 11/01 tại tỉnh Lào Cai; đến những tháng
cuối năm toàn quốc đã ghi nhận 14 tỉnh có dịch lợn Tai xanh là Điện Biên, Yên
Bái, Nam Định, Phú Thọ, Lào Cai, Lai Châu, Bắc Ninh, Quảng Ninh, Hòa Bình,
Lạng Sơn, Bạc Liêu, Đồng Nai, Nghệ An, Bình Dương. Cục Thú y cũng nhận
định dịch Tai xanh năm 2012 có diễn biến bất thường hơn so với năm 2011, tốc

độ lây lan rất nhanh. Tính đến cuối năm 2012 còn 6 tỉnh: Đăk Lăk, Quảng Nam,
Phú Yên, Khánh Hòa, Thái Bình và Long An có dịch Tai xanh chưa qua 21 ngày.

7


Năm 2013
Năm 2013, tình hình bệnh diễn ra tương đối phức tạp, bùng phát mạnh
thành dịch ở 6 tỉnh thành: Thanh Hóa, Nghệ An, Hà Tĩnh, Nam Định, Bắc
Ninh và Thái Bình. Cục Thú y cũng nhận định dịch Tai xanh năm 2013 có
diễn biến bất thường hơn so với năm 2012, tốc độ lây lan rất nhanh, số
lượng lợn mắc bệnh phải tiêu hủy cao, tỷ lệ lợn chết và lợn tiêu hủy đã lên đến
18.452 con (theo Cục Thú y).
Năm 2014
Tính từ đầu năm 2014 đến tháng 12/2014: Cả nước không có tỉnh nào xuất
hiện và công bố dịch Tai xanh. Hiện tại cả nước không có dịch (theo Cục Thú y).
1.2. CĂN BỆNH
1.2.1. Đặc tính của virus PRRS
PRRSV có thể nhân lên trên hai loại môi trường tế bào là đại thực bào phế
nang (PAM - Pulmnary alveolar macrophage) và tế bào dòng của thận khỉ Châu
Phi (MA - Monkey kidney cell).
PAM là môi trường tốt nhất cho phân lập virus vì nó có độ nhạy cao nhất,
virus có thể nhân lên với số lượng lớn và có thể nuôi cấy tất cả các chủng virus
PRRS trên thế giới. Nhưng nhược điểm của nó là phải chuẩn bị môi trường từ
những con lợn khỏe mạnh và PAM không phải là tế bào dòng nên sự nhân lên
của tế bào là có giới hạn do đó không thể lưu giữ virus trong thời gian lâu dài
(Kim và cs, 1993).
1.2.2. Hình thái, cấu trúc của virus PRRS
Virus PRRS là một virus ARN chuỗi đơn dương, virus được xếp vào bộ
Nidovirales, họ Arteriviridae, chi Arterivirus (Collins JE, 1992). Virus có cấu

trúc gần giống với virus gây viêm khớp ở Ngựa (EAV), Lactic dehydrogenase
virus của chuột (LDHV) và virus gây xuất huyết trên khỉ (SHFV) (Rossow KD
và cs, 1998).
Quan sát virus dưới kính hiển vi điện tử thấy virus có dạng hình cầu, có vỏ
bọc, trên bề mặt có nhiều gai nhô ra, kích thước 45nm – 80nm và chứa nhân
nucleocapxit kích thước 25nm – 35nm (William T.Christianson, 2000).

8


Hình 1.1. Hình thái virus PRRS
Đây là ARN virus với bộ gen là
một phân tử ARN sợi đơn dương.
Sợi ARN này có kích thước khoảng
15 kilobase, có 9 khung đọc mở
(ORF − open reading frame) mã hoá
cho 9 protein cấu trúc.
Hình 1.2. Cấu trúc bộ gen của PRRSV
Tuy nhiên trong cấu trúc của virus PRRS, có 6 phân tử protein chính có
khả năng trung hoà kháng thể bao gồm 4 phân tử glycoprotein, 1 phân tử protein
màng (M) và 1 protein vỏ nhân virus (N). Nhưng hoạt động trung hoà xảy ra
mạnh với các protein có khối lượng phân tử 45, 31 và 25 KD (bảng 2.1).
Bảng 1.1. Protein cấu trúc của PRRSV
GP 3
GP 4
GP 2

KL phân tử
45 kDa
31 kDa

29 kDa

Gen mã hoá
ORF 3
ORF 4
ORF 2

GP 5

25 kDa

ORF 5

M

19 kDa

ORF 6

N

19 kDa

ORF 7

9

Vai trò
Quan trọng trong miễn dịch

Là protein liên kết vỏ bọc kết hợp
glycogen có tính bám dính tế bào
đa dạng nhất
Là protein liên kết vỏ bọc có tính
bảo tồn cao nhất
Là protein vỏ bọc nhân có tính
kháng nguyên cao


1.2.3. Phân loại virus PRRS
Nguyên nhân gây hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản của lợn là một
virus thuộc họ Arteriviridae, tên họ virus này được bắt nguồn từ một loài virus
trong họ, đó là virus gây viêm động mạch ngựa (Equine arteritis virus). Năm
1991, Viện Thú y Lelystad (Hà Lan) đã phân lập thành công virus gây ra hội
chứng PRRS, sau đó là Mỹ và Đức. Ngày nay, virus được gọi là Lelystad để
ghi nhớ sự kiện nơi đầu tiên virus này được phân lập. Tuy nhiên, PRRSV vẫn
là tên gọi phổ biến.
Các thành viên trong họ Arteriviridae có cấu trúc và sự nhân lên giống với
virus họ Coronaviridae. Sự khác biệt giữa hai họ virus này chính là bộ gen của
Arteriviridae chỉ bằng 1/2 bộ gen của Coronaviridae và nét giống nhau của
chúng là bản sao mã giống nhau đặc trưng của lớp Nidoviral. Họ Arteriviridae
chỉ có một giống duy nhất Arterivirus chứa tất cả 4 thành viên dưới đây:
Bảng 1.2. Arterivirus gây bệnh trên động vật
Virus
Equine virus (EAV)

Vật chủ
Ngựa

Lợn

virus (PRRSV)
Lactate dehydrogenase elevating virus (LDHV)

Bệnh toàn thân, viêm động mạch, sảy
thai, thai chết, viêm phổi ở ngựa con.
Hội chứng rối loạn sinh sản và hô hấp

Porcine reproductive and
respiratory syndrome

Bệnh

của lợn, bệnh toàn thân; đặc trưng bởi
hiện tượng sảy thai, thai chết yểu và
bệnh đường hô hấp.

Chuột

Bệnh gây cô đặc sữa ở chuột.

Simian hemorrhagic

Khỉ (linh

Bệnh sốt xuất huyết khỉ, có bệnh lý

fever virus (SHFV)

trưởng)

toàn thân thường giết chết con vật.

Arterivirus nhân lên trong tế bào chất của tế bào vật chủ mà luôn là đại thực
bào. Virus gây viêm động mạch ngựa (EAV) nhân lên với hiệu giá cao trong các
tế bào của ngựa; virus gây cô đặc sữa ở chuột (LDHV) có hiệu giá cao trong tế

10


bào của chuột, có thể đạt tới hiệu giá 1011ID50/ml huyết tương trong những ngày
đầu nhiễm bệnh.
PRRSV có hai chủng nguyên mẫu (Prototyp), chủng Bắc Mỹ là virus
VR2332 và chủng châu Âu là Lelystad (LV). Các chủng virus này gây bệnh trên
động vật cảm thụ với bệnh cảnh giống nhau, nhưng chúng lại đại diện cho hai
genotyp khác biệt mà sự khác biệt đó vào khoảng 40%, do đó tạo ra một lớp
màng bí mật về nguồn gốc của loại virus này. Những nghiên cứu gần đây còn cho
thấy có sự khác biệt về tính di truyền trong các virus phân lập được từ các vùng
địa lý khác nhau. Bản thân các virus trong cùng một nhóm cũng có sự thay đổi về
chuỗi nucleotit khá cao (đến 20%), đặc biệt là các chủng virus thuộc dòng Bắc
Mỹ. Chính sự khác biệt và sự đa dạng về tính kháng nguyên, khả năng biến đổi
cấu trúc kháng nguyên của virus đã làm tăng thêm những khó khăn trong việc
sản xuất vacxin chống lại nó. Ở một số quốc gia, căn bệnh lưu hành trên đàn lợn
lại gồm cả 2 dòng virus: Bắc Mỹ và Châu Âu.
Kết quả phân tích cấu trúc gen virus của Mỹ và Trung Quốc cộng với kết
quả công cường độc của Trung tâm Chẩn đoán Thú y TW đều thống nhất: virus
PRRS gây ra các ổ dịch tại Việt Nam là chủng độc lực cao. Qua phân tích ban
đầu về cấu trúc gen, virus PRRS tại Việt Nam đã được xác định là chủng thuộc
dòng Bắc Mỹ. Theo kết quả phân tích gen ban đầu, chủng virus PRRS của Việt
Nam có mức tương đồng về trình tự amino acid là 99% so với chủng virus PRRS

độc lực cao đang lưu hành tại Trung Quốc; nếu so sánh với các chủng virus
PRRS khác thuộc dòng Bắc Mỹ thì mức tương đồng là 98%. Ở Việt Nam có cả
hai chủng virus độc lực thấp (cổ điển) và chủng virus độc lực cao (biến đổi) đang
lưu hành.
Biến chủng PRRSV ở Trung Quốc và Việt Nam đã được các nhà khoa học
xác nhận. Tuy nhiên, virus này không phải là tác nhân gây bệnh duy nhất, mà
chính là đồng nhiễm (co-infection), gồm virus PRRS, dịch tả lợn, Circovirus
(PCV2), và một số vi khuẩn như A. pleuropneumoniae, S. suis, H. parasuis, P.
multocida… Mẫu bệnh phẩm của Việt Nam vào năm 2007, khi gửi qua phòng thí
nghiệm ở Plum Islands (Mỹ) cho thấy khi phân lập virus PRRS và tiêm cho lợn

11


SPF (Specific Pathogen Free) thì không gây chết, trái lại nếu tiêm chất chiết
bệnh phẩm thì gây chết lợn giống như ở ngoài thực địa. Điều này chứng tỏ hội
chứng bệnh là do nhiều mầm bệnh kết hợp chứ không riêng virus PRRS. Rõ
ràng, trên cùng một mẫu bệnh phẩm, phát hiện được cùng lúc các mầm bệnh
tham gia gây bệnh.
1.2.4. Sức đề kháng của virus PRRS
PRRSV có thể tồn tại 1 năm trong nhiệt độ lạnh từ -200C đến -700C; trong
điều kiện 40C, virus có thể sống 1 tháng; với nhiệt độ cao, cũng như các virus
khác, PRRSV đề kháng kém: ở 370C chịu được 48 giờ, 560C bị giết sau 1 giờ.
Trong huyết thanh bảo quản ở 40C hoặc -200C, sau 72 giờ có thể phân lập được
PRRSV từ 85% số mẫu.
Với các hoá chất sát trùng thông thường và môi trường có pH axit, virus
dễ dàng bị tiêu diệt. Virus sống được trong pH từ 6,5 - 7,5; nhưng nhanh chóng
bị bất hoạt tại pH < 6 hoặc pH > 7,5. Ánh sáng mặt trời, tia tử ngoại vô hoạt virus
nhanh chóng.
1.2.5. Cơ chế gây bệnh và phương thức truyền lây của virus PRRS

1.2.5.1. Cơ chế sinh bệnh
Sau khi xâm nhập, đích tấn công của virus là các đại thực bào. Đây là tế
bào duy nhất có receptor phù hợp với cấu trúc hạt virus, vì thế virus hấp thụ
và thực hiện quá trình nhân lên chỉ trong tế bào này và phá huỷ nó (hình 4.14).
Một tỷ lệ lớn tế bào đại thực bào trong nang phổi bị virus xâm nhiễm rất sớm.
Lúc đầu, PRRSV có thể kích thích các tế bào này, nhưng sau 2 hoặc 3 ngày
virus sẽ giết chết chúng, các virion được giải phóng và ồ ạt xâm nhiễm sang
các tế bào khác.
Ở giai đoạn đầu của quá trình xâm nhiễm của PRRSV, dường như hiệu giá
kháng thể chống lại các loại virus và vi khuẩn không liên quan khác trong cơ thể
của lợn tăng cao do sự kích hoạt của đại thực bào trong hệ thống miễn dịch. Điều
này rất dễ gây ra sự nhầm lẫn trong việc đánh giá mức độ miễn dịch đối với các
bệnh truyền nhiễm ở cơ thể lợn.

12


Hình 1.3. Virus PRRS xâm nhập và phá hủy tế bào đại thực bào
Cần phải thấy rằng, trong hệ thống miễn dịch của cơ thể, đại thực bào
đóng vai trò vô cùng quan trọng trong đáp ứng miễn dịch cả không đặc hiệu
và đặc hiệu, đây là loại tế bào trình diện kháng nguyên thiết yếu, mở đầu cho
quá trình đáp ứng miễn dịch đặc hiệu. Khi tế bào đại thực bào bị virus phá
huỷ, các phản ứng miễn dịch không xảy ra được, lợn nhiễm bệnh rơi vào trạng
thái suy giảm miễn dịch và dễ dàng mắc các bệnh nhiễm trùng thứ phát, điều
này có thể thấy rõ ở những đàn lợn vỗ béo chuẩn bị giết thịt, khi bị nhiễm
PRRSV sẽ có sự tăng đột biến về tỷ lệ viêm phổi kế phát do những vi khuẩn
vốn sẵn có trong đường hô hấp.
1.2.5.2. Phương thức truyền lây.
Virus có trong dịch mũi, nước bọt, phân và nước tiểu của lợn ốm hoặc lợn
mang trùng và phát tán ra môi trường; tinh dịch của lợn đực giống nhiễm virus

cũng là nguồn lây lan bệnh. Ở lợn nái mang thai, virus có thể từ mẹ xâm nhiễm
sang bào thai và gây bệnh. Lợn con nhiễm bệnh và lợn mang trùng có thể bài thải
virus trong vòng 6 tháng.
Bệnh có thể lây trực tiếp thông qua sự tiếp xúc giữa lợn ốm, lợn mang trùng
với lợn khoẻ và có thể lây gián tiếp qua các nhân tố trung gian bị nhiễm virus.
Ở những lợn mẫn cảm, virus có thời gian tồn tại và được bài thải ra môi
trường tương đối dài: ở lợn mang trùng và không có triệu chứng lâm sàng, virus

13


có thể được phát hiện ở nước tiểu trong 14 ngày, ở phân khoảng 28 - 35 ngày, ở
huyết thanh khoảng 21 - 23 ngày, ở dịch hầu họng khoảng 56 - 157 ngày, ở tinh
dịch sau 92 ngày; đặc biệt ở lợn mắc bệnh sau khi hồi phục 210 ngày vẫn có thể
phát hiện virus trong máu.
Virus có thể phát tán thông qua các hình thức: vận chuyển lợn mang trùng,
theo gió (có thể đi xa tới 3 km), bụi, bọt nước; dụng cụ chăn nuôi và dụng cụ bảo
hộ lao động nhiễm trùng; thụ tinh nhân tạo và có thể do một số loài chim hoang,
ruồi, muỗi, động vật chân đốt.
1.2.6. Triệu chứng
1.2.6.1. Triệu chứng ở lợn nái
Trong tháng đầu tiên khi bị nhiễm virus, lợn biếng ăn từ 7 - 14 ngày (10 15% đàn). Sốt 39 - 400C. Sảy thai thường vào giai đoạn cuối (1 - 6%); đây là dấu
hiệu đầu tiên nhận biết bệnh. Tai chuyển màu xanh trong khoảng thời gian ngắn
(2%) nên được gọi là “bệnh tai xanh”. Lợn bị đẻ non (10 - 15%); động đực giả (3
- 5 tuần sau khi thụ tinh), đình dục hoặc chậm động dục trở lại sau khi đẻ.
Lợn ho và có dấu hiệu của viêm phổi.
Lợn nái giai đoạn đẻ và nuôi con có biểu hiện biếng ăn, lười uống nước,
mất sữa và viêm vú (triệu chứng điển hình). Đẻ sớm khoảng 2 - 3 ngày. Da biến
màu, lờ đờ hoặc hôn mê, thai gỗ (10 - 15% thai chết trong 3 - 4 tuần cuối của thai
kỳ). Lợn con chết ngay sau khi sinh (30%), lợn con yếu, tai chuyển màu xanh

(khoảng dưới 5%) và duy trì trong vài giờ. Pha cấp tính này kéo dài trong đàn tới
6 tuần: điển hình là đẻ non, tăng tỷ lệ thai chết hoặc yếu; tăng số thai gỗ, chết lưu
trong giai đoạn 3 tuần cuối trước khi sinh; ở một vài đàn con số này có thể tới
30% tổng số lợn con sinh ra. Tỷ lệ chết ở đàn con có thể tới 70% ở tuần thứ 3 - 4
sau khi xuất hiện triệu chứng. Có khoảng 5 - 80% lợn nái bị sảy thai trong giai
đoạn chửa từ 100 - 118 ngày.
Rối loạn sinh sản có thể kéo dài 4 - 8 tháng trước khi trở lại bình thường.
Ảnh hưởng dài lâu của PRRS tới việc sinh sản rất khó đánh giá, đặc biệt với
những đàn có tình trạng sức khoẻ kém. Một vài đàn có biểu hiện tăng số lần phối
giống lại, sảy thai.

14


Ảnh hưởng của PRRS tới sản xuất làm tỷ lệ sinh giảm 10 - 15% (90% đàn
trở lại bình thường), giảm số lượng con sống sót sau sinh, tăng lượng con chết
khi sinh; lợn hậu bị có thể sinh sản kém, đẻ sớm; tăng tỷ lệ sảy thai (2 - 3%), bỏ
ăn giai đoạn sinh con.
1.2.6.2. Triệu chứng ở lợn đực giống
Con vật bỏ ăn, sốt, đờ đẫn hoặc hôn mê, có triệu chứng hô hấp; giảm hưng
phấn hoặc mất tính dục. Lượng tinh dịch ít, chất lượng tinh kém và cho lợn con
sinh ra nhỏ.
1.2.6.3. Triệu chứng ở lợn con theo mẹ
Thể trạng gầy yếu, nhanh chóng rơi vào trạng thái tụt đường huyết do
không bú được. Mắt có dử màu nâu, trên da có vết phồng rộp. Tiêu chảy nhiều;
giảm số lợn con sống sót; tăng nguy cơ mắc các bệnh về hô hấp. Chân choãi ra,
đi run rẩy... Tỷ lệ chết có thể 12 - 15%, thậm chí lên đến 60%.
1.2.6.4. Triệu chứng ở lợn con cai sữa và lợn choai (4 - 12 tuần tuổi)
Lợn chán ăn, ho nhẹ, lông xác xơ, dựng ngược... Ở một số đàn có thể
không có triệu chứng. Trong trường hợp ghép với bệnh khác có thể thấy viêm

phổi lan tỏa cấp tính, hình thành nhiều ổ áp-xe.
Thể trạng gầy yếu, da xanh. Lợn bị tiêu chảy, ho nhẹ, hắt hơi, chảy nước
mắt, thở nhanh, thở khó. Tỷ lệ chết có thể tới 15%. Bệnh thường được ghi nhận
ghép với một số bệnh và khiến cho bệnh thêm trầm trọng như dịch tả lợn, suyễn
lợn, bệnh viêm màng não do streptococcus, bệnh bại huyết do salmonella, bệnh
Glasser’s, viêm da thủy thũng, bệnh ghẻ, bệnh viêm phổi màng phổi, bệnh do
Bordetella bronchiseptica và do circovirus gây ra.
Tại Việt Nam, qua quan sát trên thực địa các triệu chứng của Hội chứng
rối loạn sinh sản và hô hấp thường gặp gồm: sốt cao, ho, khó thở, thân tím tái,
tím mõm và dử mắt, dử mũi.
1.2.7. Bệnh tích của lợn mắc PRRS
Mố khám lợn chết do PRRSV ở mọi lứa tuổi thường thấy hiện tượng viêm
kẽ phổi, hạch lympho sưng to (gấp 2 - 10 lần so với bình thường). Lúc đầu hạch

15


sưng to, thủy thũng, màu nâu vàng nhạt, độ cứng trung bình; về sau hạch cứng
chắc, có màu trắng hoặc nâu sáng.
Viêm phổi hoại tử và thâm nhiễm đặc trưng bởi những đám chắc, đặc trên
các thuỳ phổi. Thuỳ bị bệnh có màu xám đỏ, có mủ và đặc chắc (nhục hoá). Trên
mặt cắt ngang của thuỳ bệnh lồi ra, khô. Nhiều trường hợp viêm phế quản phổi
hoá mủ ở mặt dưới thuỳ đỉnh. Về tổ chức phôi thai học, thường thấy dịch thẩm
xuất và hiện tượng thâm nhiễm. Trong phế nang chứa đầy dịch viêm và đại thực
bào; một số trường hợp hình thành tế bào khổng lồ nhiều nhân. Thâm nhiễm của
tế bào phế nang loại II (Pneumocyte) làm cho phế nang nhăn lại; thường bắt gặp
đại thực bào bị phân huỷ trong phế nang.
Lợn đực 5 - 6 tháng sau khi nhiễm virus 7 - 25 ngày có hiện tượng teo ống
sinh tinh khiến cho số lượng tinh trùng giảm.
Kiểm tra các ổ dịch tại Việt Nam, một số bệnh tích thường gặp bao gồm:

não xung huyết, phổi viêm tụ huyết hoặc xuất huyết, hạch amidan sưng, xung
huyết, gan sưng, tụ huyết, lách sưng, nhồi huyết, thận xuất huyết đinh ghim, hạch
màng treo ruột xuất huyết, loét van hồi manh tràng. Lợn con sảy thai thường nhỏ,
gầy còm.
1.2.8.Chẩn đoán bệnh PRRS
1.2.8.1. Chẩn đoán lâm sàng
Dựa vào đặc điểm dịch tễ, lịch sử bệnh, các triệu chứng lâm sàng và bệnh
tích như đã mô tả trên. Cần chẩn đoán phân biệt với một số bệnh như: bệnh do
Parvovirus, bệnh Giả dại, bệnh do Circovirus typ 2, bệnh do Enterovirus, cúm
lợn, bệnh Dịch tả lợn, xoắn khuẩn, bệnh viêm màng não…
1.2.8.2. Chẩn đoán virus học
Bệnh phẩm thường được lấy để phân lập virus gồm phổi, hạch lympho,
hạch amidan. Tiến hành nuôi cấy virus trên môi trường tế bào.
Ngoài ra, phương pháp RT-PCR phân tích mẫu máu (được lấy trong giai
đoạn đầu của pha cấp tính) để xác định sự có mặt của virus, đây là phản ứng
tương đối nhạy và chính xác.
1.2.8.3. Chẩn đoán huyết thanh học

16


Trong phòng thí nghiệm, có thể dùng phản ứng immunoperoxidase một
lớp (IPMA) để phát hiện kháng thể 1-2 tuần sau khi nhiễm:
Phản ứng kháng thể huỳnh quang gián tiếp (IFA) kiểm tra kháng thể IgM
trong 5 - 28 ngày sau khi nhiễm và kiểm tra kháng thể IgG trong 7 - 14 ngày sau
khi nhiễm
Phản ứng ELISA phát hiện kháng thể sau khi nhiễm 9 ngày, cao nhất sau 30
- 50 ngày và có thể xác định được huyết thanh âm tính sau 4 - 12 tháng, với giá
trị chuyển dương (S/P≥ 0,4: dương tính) hoặc S/P< 0,4: âm tính).
Tất cả các phản ứng đã được sử dụng hiện nay có thể xác định được kháng

thể PRRS trong vòng một năm sau khi động vật nhiễm lần đầu tiên. Đây là nét
đặc trưng kỳ lạ của PRRS và điều đó không có nghĩa rằng động vật âm tính là
không mang virus. Do đó, nếu động vật khi kiểm tra dương tính, có thể là đang bị
nhiễm; nhưng nếu động vật kiểm tra âm tính, có thể không phải không có virus.
Trước khi mua lợn nái từ những đàn mới, phải kiểm tra cả nái sinh sản và nái hậu
bị xem chúng có bị nhiễm PRRS không và xem virus có còn lây lan giữa các con
trong đàn không. Nái hậu bị thường cho kết quả dương tính nhiều hơn vì chúng
có thể nhiễm bệnh trong vòng 6 tháng cuối. Điều rắc rối nữa của việc kiểm tra
PRRS là sự xuất hiện của nhiều chủng virus khác nhau, ví dụ chủng Lelystad
(chủng Châu Âu) không phản ứng với nhiều kháng thể của các chủng Bắc Mỹ
hiện đang sử dụng trong chẩn đoán tại các phòng thí nghiệm. Chủng virus này
đột biến rất nhanh, do đó trong tương lai cần có một phản ứng cho một loại
kháng nguyên mới, giống như AIDS. Kỹ thuật ELISA có thể được phát triển dể
xác định hầu hết hoặc tất cả các loại kháng thể sản sinh chống lại PRRSV, không
phân biệt được kháng thể sản sinh do mới mắc, mắc lại hay do tiêm vacxin.
1.2.9. Phòng bệnh
1.2.9.1. Vệ sinh phòng bệnh
Với những trại chưa bị dịch cần thực hiện nghiêm ngặt các bước sau:
Cải thiện môi trường trong chuồng nuôi: thoáng mát, giảm mùi hôi
chuồng …
Thực hiện biện pháp chăn nuôi “cùng vào, cùng ra”

17


Vệ sinh, sát trùng thường xuyên.
Cho lợn ăn cám có bổ sung thuốc (có kháng sinh) và cho ăn đủ lượng theo
nhu cầu từng lứa tuổi.
Tránh nhập lợn mới vào trại trong lúc dịch đe dọa.
Loại thải những lợn còi cọc, bệnh nặng.

Kiểm soát nguồn tinh tốt.
Tiêm đầy đủ vaccin phòng các bệnh: Dịch tả lợn, FMD, Mycoplasma, PRRS
(vacxin tai xanh sống cải tiến), circovirus …
1.2.9.2. Phòng bệnh bằng vacxin
Trên thị trường thế giới có ít nhất là 21 loại vacxin phòng bệnh tai xanh. Tại
Việt nam một số loại vacxin PRRS đang lưu hành đều nhập khẩu từ nước ngoài,
ví dụ vacxin của hãng Bestar (Singapore); Hipra (Tây Ban Nha); Boehringer
Ingelheim (Đức) và JXA1-R của Trung Quốc. Tuy nhiên, hiện nay, có thể khẳng
định là không có một loại vacxin nào có hiệu quả bảo hộ như mong muốn.
Một khi trại bị nhiễm virus PRRS, sử dụng phương pháp “phơi nhiễm có
kiểm soát” (controlled hoặc planned exposure) và “đóng cửa đàn” (herd closure)
trong 6 tháng, để tạo miễn dịch đồng chủng (homologous) với virus có mặt trong
trại. Vacxin sở dĩ không có bảo hộ trọn vẹn (chéo) là do không cho miễn dịch dị
chủng (heterologous). "Phơi nhiễm có kiểm soát" là lấy virus hiện trường tiêm
cho toàn đàn nái và hậu bị cùng một thời điểm. Còn "đóng cửa đàn" là không
nhập lợn hậu bị và tinh dịch từ bên ngoài vào trại. Như vậy, trại lợn sẽ đạt được
tình trạng, theo thuật ngữ chuyên môn, gọi là "dương tính" (positive), "ổn định"
(stable) và không lưu hành (inactive). Lúc này, "dương tính" có nghĩa là có
kháng thể bảo hộ. "Ổn định" nghĩa là virus không còn bài thải qua bào thai
(không còn lây từ mẹ sang con); "không gây sảy thai và không lưu hành" có
nghĩa là virus không còn lây nhiễm từ lợn này sang lợn khác sau khi sinh và sau
cai sữa và không gây rối loạn hô hấp.
Chính vì vậy, trong bối cảnh thực tế ở Việt Nam, gần như khó hay không
thể duy trì tình trạng âm tính được đối với PRRS ở các trại chăn nuôi lợn. Vì vậy,
duy trì sự ổn định của đàn đối với PRRS là cần thiết. Phương pháp cũng nhằm

18


mục đích như phương pháp dùng vacxin, chỉ khác là sử dụng chính con “virus còn - nguyên - độc - lực” của trại để phơi nhiễm toàn đàn nái cùng một lúc để rút

ngắn thời gian nhiễm tự nhiên và tạo miễn dịch bảo hộ đồng chủng 100%
cùng một lúc. Dĩ nhiên là có tổn thất, nhưng tiên liệu được và sau 3 tháng đàn ổn
định, thời gian bảo hộ kéo dài 2 năm với điều kiện không có chủng virus khác
xâm nhập.
1.2.10. Trị bệnh
Hiện chưa có thuốc điều trị đặc hiệu, điều trị chủ yếu theo hướng nâng cao
sức đề kháng cho vật nuôi, chữa các triệu chứng lâm sàng và tập trung vào điều
trị các bệnh kế phát. Vì thế nên khi phát hiện bệnh có thể diệt ngay, tiêu độc cơ
sở có lợn bệnh, hạn chế lây lan trong đàn lợn.
1.3. VACXIN VÀ VACXIN PHÒNG PRRS
1.3.1. Khái niệm vacxin
Vacxin là một chế phẩm sinh học được dùng để tạo miễn dịch chủ động
kháng lại bệnh, nhằm ngăn cản khả năng gây bệnh của mầm bệnh.
1.3.2. Đặc tính của vacxin
Vacxin phải đảm bảo 4 đặc tính cơ bản:
Tính sinh miễn dịch hay tính mẫn cảm: Là khả năng gây ra đáp ứng miễn
dịch dịch thể hoặc miễn dịch tế bào hay cả hai.
Tính kháng nguyên: Là khả năng kích thích cơ thể sinh ra kháng thể.
Tính hiệu lực: Nói lên khả năng bảo hộ động vật sau khi được sử dụng
vacxin
Tính an toàn: Là đặc tính về mặt vô trùng, thuần khiết và vô độc.
1.3.3. Thành phần của vacxin
Vacxin bao gồm 2 thành phần chính là kháng nguyên và chất bổ trợ :
Kháng nguyên (antigen) là tất cả các chất, đôi khi kể cả thành phần cấu
tạo của cơ thể, khi xâm nhập vào cơ thể sinh vật sẽ gây nên một đáp ứng miễn
dịch, tức một quá trình sinh học phức tạp dẫn đến sự tổng hợp những phân tử đặc
biệt gọi là kháng thể và chúng có đặc tính liên kết đặc hiệu với kháng nguyên đó.

19

Vì vậy, kháng nguyên được hiểu là chất khi đưa vào cơ thể sẽ kích thích
cơ thể sản sinh kháng thể và tế bào mẫn cảm đặc hiệu chống lại sự xâm nhập và
gây bệnh của mầm bệnh. Khả năng kích thích sinh miễn dịch dịch thể và miễn
dịch tế bào của kháng nguyên gọi là tính kháng nguyên.
Một kháng nguyên tạo miễn dịch phòng vệ tốt cho cơ thể , ngoài tính
kháng nguyên mạnh cần phải có tính đặc hiệu cao. Tính đặc hiệu của kháng
nguyên phụ thuộc vào tính chất và cấu trúc của các nhóm quyết định kháng
nguyên. Tính đặc hiệu của kháng nguyên cao không chỉ đặc trưng đối với loài mà
còn đặc trưng đối với cả type và subtype.
Chất bổ trợ: Trong quá trình chế tạo, sử dụng vacxin thấy rằng nếu vacxin
chỉ chứa kháng nguyên khi dùng tiêm phòng tạo hiệu lực bảo hộ thấp, không kéo
dài, phản ứng xảy ra với tỷ lệ cao. Nhưng khi cho thêm những chất không phải là
kháng nguyên vào vacxin sẽ làm cho hiệu lực và thời gian bảo hộ của vacxin
tăng lên. Các chất đưa vào vacxin được gọi là chất bổ trợ của vacxin. Vậy chất bổ
trợ của vacxin là những chất có hoạt tính kích thích miễn dịch không đặc hiệu
dùng bổ sung vào vacxin để nâng cao hiệu lực và độ dài miễn dịch.
1.3.4. Phân loại vacxin
Theo Tô Long Thành (2009), vacxin được chia thành 2 nhóm lớn là nhóm
vacxin truyền thống và nhóm vacxin thế hệ mới.
1.3.4.1. Vacxin truyền thống
Vacxin vô hoạt là loại vacxin được chế từ các chủng vi sinh vật cường độc
đã được giết chết bằng hóa chất hoặc nhiệt độ cao. Vacxin này chứa nguyên vi
sinh vật nên hầu như nó tạo miễn dịch không hoàn toàn, miến dịch có độ dài
ngắn. Hiện nay nhờ công nghệ mới mà hiệu quả của vacxin vô hoạt đã được cải
thiện nhờ chất bổ trợ chất lượng cao.
Vacxin vô hoạt có một số ưu điểm như. Độ an toàn cao, không có tính đột
biến và cường độc trở lại. Có thể dùng cho mọi đối tượng, kể cả những vật chủ bị
suy giảm miễn dịch. Bảo quản dễ dàng, rất thích hợp cho những nơi có khí hậu
nóng hoặc những nơi không có điều kiện bảo quản. Vacxin này kích thích miễn

dịch tốt nên được dùng nhắc lại. Tuy nhiên vacxin vô hoạt cũng có một số nhược

20