Điếc đột ngột: cập nhật chẩn đoán và điều trị

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI
TAI MŨI HỌNG
2020

ĐIẾC ĐỘT NGỘT

Hà Nội – 2020


MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ........................................................................................................................ 4
I, LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU....................................................................................................3
II, GIẢI PHẪU LIÊN QUAN.................................................................................................3
1, Tai giữa............................................................................................................................ 3
2, Tai trong và đường dẫn truyền thính giác.........................................................................4
3, Sơ lược về cấp máu của tai trong.....................................................................................6
III, SINH LÝ NGHE............................................................................................................... 8
1, Phát sinh xung động.........................................................................................................8
2, Dẫn truyền xung động......................................................................................................9
IV, ĐỊNH NGHĨA, TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN...............................................................10
VI, PHÂN LOẠI NGHE KÉM.............................................................................................12
1, Phân loại nghe kém........................................................................................................12
2, Phân loại nghe kém tiếp nhận đột ngột..........................................................................12
VII, CĂN NGUYÊN SSNHL...............................................................................................13
1, SSNHL NGUN NHÂN VƠ CĂN.............................................................................14
2, SSNHL có ngun nhân.................................................................................................16
VIII, LÂM SÀNG................................................................................................................. 21
1, Loại trừ nghe kém dẫn truyền........................................................................................22
2, Đánh giá các bệnh nhân ngờ SSNHL có nguyên nhân...................................................25
IX, CẬN LÂM SÀNG..........................................................................................................27
1, Xét nghiệm chẩn đoán...................................................................................................27

2, Xét nghiệm đánh giá SSNHL sau ốc tai.........................................................................28
3, Các xét nghiệm khác......................................................................................................30
X, ĐIỀU TRỊ......................................................................................................................... 31
1, Trao đổi cùng bệnh nhân................................................................................................31
2, Điều trị ban đầu.............................................................................................................33
2, Điều trị cứu cánh............................................................................................................ 38
3, Điều trị tiềm năng khác..................................................................................................39
4, Điều trị không khuyến cáo.............................................................................................39


5, Theo dõi, phục hồi chức năng........................................................................................40
XI, TIÊN LƯỢNG................................................................................................................43
XII, TÓM TẮT SƠ ĐỒ TIẾP CẬN.......................................................................................43
XIII, KẾT LUẬN.................................................................................................................. 46


DANH MỤC VIẾT TẮT
SSNHL: Sudden Sensorineural Hearing Loss
ISSNHL: Idiopathic Sudden Sensorineural Hearing Loss
ABR: Auditory Brainstem Response
OAE: Otoacoustic emission
PXCBĐ: Phản xạ cơ bàn đạp


CT: Computed tomography
MRI: Magnetic resonance imaging
HBOT: Hyperbaric Oxygen Therapy
RCT: Randomized controlled trial
AIED: Autoimmune inner ear disease
KAS: Key Action Statements

1


ĐẶT VẤN ĐỀ
Điếc đột ngột là bệnh lí cấp cứu thường gặp trong Tai Mũi Họng. Tuy vậy không phải
ai bị bệnh cũng biết rằng đây là một bệnh cấp cứu, đặc biệt ở những người chỉ mất thính lực
một phần. Tuy đã được nghiên cứu từ lâu, nhưng hiện nay chúng ta vẫn còn nhiều điều chưa
hiểu rõ về bệnh, cịn gặp nhiều khó khăn trong chẩn đốn và điều trị.
Chẩn đốn xác định bệnh khơng phải là điều quá khó khăn, dựa chủ yếu vào hỏi bệnh
và đo thính lực. Tuy nhiên khó khăn trong chẩn đốn đó là cần phải chẩn đoán kịp thời ở giai
đoạn sớm và chẩn đốn ngun nhân gây bệnh. Rất ít bệnh nhân đến viện ngay từ những giờ
đầu của bệnh, hầu hết thường sau vài ba ngày khi mà bệnh nhân thấy nghe kém khơng đỡ và
ù tai gây khó chịu. Bệnh chủ yếu là vơ căn, tức là khơng tìm được nguyên nhân. Chỉ có
khoảng 10% trường hợp điếc đột ngột tìm được nguyên nhân gây bệnh. Các nguyên nhân
gây bệnh hay gặp nhất là: bệnh Meniere, hội chứng Cogan, sử dụng thuốc độc tố với tai, tai
biến mạch máu não tại các mạch máu nuôi dưỡng ốc tai.
Điều trị điếc đột ngột quan trọng nhất là Corticoid. Ngoài ra có rất nhiều phương
pháp điều trị đã và đang được thử nghiệm, tuy nhiên việc lựa chọn phương pháp điều trị nào
còn rất nhiều tranh cãi. Các phương pháp điều trị chính như: corticoid tồn thân, corticoid
tiêm hịm nhĩ, liệu pháp oxy cao áp, kháng virut, giãn mạch, tiêu sợi huyết, thảo dược, châm
cứu,… Với những bệnh nhân được chẩn đốn sớm và điều trị đúng, tiên lượng phục hồi
thính lực khá tốt. Với những bệnh nhân không cải thiện sau điều trị, các triệu chứng sẽ kéo
dài vĩnh viễn, gây mất thính lực và ù tai gây khó chịu, ảnh hưởng đến sức khỏe và cả tâm lí
của bệnh nhân và những người xung quanh.
Do vậy, em thực hiện bài Grandround này với mục tiêu:
 Giới thiệu định nghĩa, phân loại và cách chẩn đoán bệnh điếc đột ngột.
 Trình bày các phương pháp điều trị bệnh nhân bị điếc đột ngột vô căn.

2

I, LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU
SSNHL được mô tả đầu tiên năm 1944 bởi De Klevn. Từ khi phát hiện ra bệnh, con
người đã thực hiện hàng trăm nghiên cứu nhằm hiểu rõ hơn về bệnh. Thử tìm kiếm trên một
số thư viện nghiên cứu, thu được rất nhiều kết quả:
 Tìm kiếm “sudden sensorineural hearing loss” trên Scholar.google.com cho ra 31,900
kết quả.
 Tìm kiếm trên trang Cochrane có 4 nghiên cứu tổng quan hệ thống và 291 thử nghiệm
ngẫu nhiên có đối chứng.
 Tìm kiếm trên Pubmed cũng cho ra con số ấn tượng với 439 kết quả.
 Hiệp hội tai mũi họng và phẫu thuật đầu cổ Mỹ (AAO-HNS) cũng đưa ra một
guideline hướng dẫn để hướng dẫn các bác sĩ tiếp cận với bệnh nhân SSNHL. Bản
guideline cập nhật mới nhất xuất bản năm 2019 [1]
II, GIẢI PHẪU LIÊN QUAN
Hệ thống truyền âm: do tai ngoài và tai giữa đảm nhiệm.
Hệ thống tiếp âm: do ốc tai và các đường thần kinh thính giác đảm nhiệm.
1, Tai giữa
Tai giữa là hệ thống các khoang rỗng chứa khí nằm giữa tai ngồi và tai trong gồm:
Hịm nhĩ, vịi nhĩ và các tế bào xương chũm. Liên quan đến SSNHL, trong phần này chỉ giới
thiệu về giải phẫu thành trong hòm nhĩ
+ Thành trong hòm nhĩ là một trong số 6 thành của hòm nhĩ, thành này tiếp giáp với
cơ quan tiền đình và ốc tai ở trong, nên thành này cịn được gọi là thành mê nhĩ. Thành này
có những cấu trúc giải phẫu sau:
 Giữa lồi lên gọi là ụ nhơ do vịng thứ nhất ốc tai tạo nên.
 Dưới ụ nhơ: có lỗ của thần kinh Jacobson.
 Cửa sổ bầu dục: ở phía sau trên ụ nhơ có đế xương bàn đạp gắn vào.
 Hố nằm giữa cửa sổ tròn và cửa sổ bầu dục gọi là ngách nhĩ.
 Lồi ống thần kinh mặt: do đoạn II của ống thần kinh mặt tạo nên, nằm vắt ngay phía
trên của cửa sổ bầu dục.

+ Cửa sổ trịn: cửa sổ tròn cùng với cửa sổ bầu dục là hai cửa sổ liên quan trực tiếp
với tai trong. Cửa sổ tròn nằm ở sau dưới so với cửa sổ bầu dục, giữa cửa sổ tròn và cửa sổ
bầu dục được phân cách bởi sườn sau của ụ nhơ. Vị trí của cửa sổ trịn chính là đáy của một
3


lõm hình phễu (hố cửa sổ trịn) mà xung quanh là xương của ốc tai xương. Ở trạng thái bình
thường cửa sổ tròn được đậy bởi một màng, còn được gọi là màng nhĩ phụ. Từ hịm nhĩ có
thể nhìn thấy phần trung tâm màng cửa sổ tròn bị lõm, và lồi về phía ốc tai so với viền cửa
sổ.
+ Chức năng của cửa sổ tròn
Sự dẫn truyền qua chuỗi xương con làm thay đổi áp lực ở cửa sổ bầu dục, tạo nên sự
di chuyển của ngoại dịch từ vịn tiền đình đến vịn nhĩ. Sự lệch pha của cửa sổ bầu dục và
màng nhĩ phụ (Scarpa) ở cửa sổ tròn tạo nên sự dịch chuyển của ngoại dịch, gây nên các
rung động. Các rung động này được truyền tiếp đến cơ quan Corti, hoạt động điện sinh học
của cơ quan Corti tập hợp thành các kích thích nghe được chuyển qua thần kinh VIII lên vỏ
não.
2, Tai trong và đường dẫn truyền thính giác
+ Ốc tai
Là một phần thuộc tai trong, ống tai là một ống xương xoắn khoảng 2 vịng rưỡi theo
hình xoắn trơn ốc chung quanh một trụ xương xốp là trụ ốc
Trong ốc tai xương có ốc tai màng, cịn gọi là ống ốc tai, chứa đựng bộ phận chủ yếu tiếp
nhận âm thanh là cơ quan Corti.
Ống ốc tai có hình trụ tam giác, nằm trong vịn tiền đình, có ba thành.
 Thành trên là màng Reissner
 Thành dưới là màng đáy dài khoảng 30-35mm, ở đáy ốc tai hẹp và dầy, càng lên cao
càng rộng và mỏng (chiều rộng ở đáy khoảng 150 micro met, ở đỉnh khoảng 450 um).
Cấu trúc như vậy làm cho nó tiếp nhận âm thanh theo tần số sóng âm ở từng vùng.
Âm thanh có tần số cao được tiếp nhận ở vùng đáy, cịn âm có tần số âm trầm tiếp
nhận ở vùng đỉnh.

 Thành ngoài là mảnh vòng quanh, ở đây cốt mạc dầy và gồ thành dây chằng xoắn
ngồi, phía trong có lớp vân mạch, với nhiều mạch máu và một lớp biểu mô tầng.
+ Màng đáy
Màng đáy là màng xơ ngăn cách thang giữa và thang nhĩ. Trên màng đáy có 20.000
đến 30.000 sợi nền đi từ trụ ốc hướng ra phía ngồi, các sợi này đàn hồi, có dạng lá, một đầu
cố định vào phần trung tâm trụ ốc, còn đầu kia tự do. Các sợi này rung động như các lá
mỏng của kèn harmonica. Chiều dài của các sợi này tăng dần lên theo chiều từ phía đáy lên
phía đỉnh ốc tai (0.04mm ở gần cửa sổ bầu dục đến 0.5mm ở đỉnh ốc tai). Mặt khác thì
đường kính của sợi lại giảm dần từ đáy ra phía xương xoắn ốc. Điều này làm cho các sợi
4


ngắn và dày ở gần cửa sổ bầu dục có khả năng rung động với tần số cao, còn các sợi dài và
mảnh ở phía đỉnh ốc tai rung động với tần số thấp.
+ Cơ quan corti
Là bộ phận chủ yếu của cơ quan thính giác, nằm trong nội dịch của ống ốc tai, ở trên
màng đáy và có cấu trúc phức tạp, bao gồm các thành phần:
o Màng mái: Là một phần của màng xoắn trên toàn bộ chiều dài của cơ quan Corti, có
chiều rộng và dày tăng dần từ đáy lên đỉnh ốc tai. Phía trong màng mái có một trụ
rung chuyển, trụ này lệch vào phía trong so với trụ màng đáy để tạo ra sự di chuyển
các lông của tế bào thần kinh ở màng mái. Màng mái nằm dựa nhẹ lên các tế bào lơng
của cơ quan Corti, có một khoảng cách để đảm bảo sự rung động của các lông tế bào
thần kinh này.
o Các trụ: Tạo thành khung ở giữa cơ quan Corti, được sắp xếp thành hai dãy trụ: Các
trụ trong và trụ ngoài, các trụ này khi lên trên chúng hội tụ lại thành một khoang hình
tam giác gọi là đường hầm Corti.
o Các tế bào nâng đỡ gồm:
 Tế bào nâng đỡ trong: Đi từ chân màng mái tới tựa vào trụ trong. Đầu trên của
tế bào này cùng với đầu trên của trụ trong tạo thành yếu tố nâng đỡ bao quanh tế
bào lông trong.

 Các tế bào nâng đỡ ngoài: Ở ngoài trụ ngoài, dựa trên màng đáy đi ra tới thành
ngoài.
o Các tế bào giác quan: Gồm các tế bào lông trong và tế bào lông ngồi.
 Tế bào lơng trong: Có khoảng 3500 tế bào, đó là các tế bào hình trụ, xếp thành 1
dãy ở phía trong trụ trong, trên đỉnh có khoảng 70-100 lơng nhỏ (Stereovilia).
 Tế bào lơng ngồi: Nhiều hơn, có khoảng 12.000 – 20.000 tế bào, hình trụ đầu
to, xếp thành 3 dãy ở phía ngồi trụ ngồi, trên đỉnh có khoảng 110-120 lơng.

5


Đáy và cạnh bên của các tế bào lông tiếp xúc synap với mạng sợi thần kinh của ốc tai.
Tế bào lơng trong và tế bào lơng ngồi của cơ quan Corti được chi phối bởi hai loại thần
kinh là hướng tâm và ly tâm.
 Sợi hướng tâm: Có 90% các sợi hướng tâm tạo synap trực tiếp với đáy tế bào lơng
trong cịn lại 10 % với tế bào lơng ngồi. Từ các sợi hướng tâm tạo thành dây thần
kinh ốc tai, truyền thông tin lên các trung tâm cao hơn.
 Sợi ly tâm: tạo synap trực tiếp với tế bào lơng ngồi, khơng trực tiếp với tế bào lơng
trong mà nó tạo Synap với phần tận cùng của sợi hướng tâm. Vai trò của các sợi ly
tâm là ức chế những điểm khác nhau của cơ quan Corti, điều này giúp ta có thể hướng
sự chú ý vào các âm nhất định và bỏ qua các âm khác.
+ Dây thần kinh ốc tai
Dây thần kinh ốc tai có nguyên uỷ từ các hạch xoắn, từ các hạch này các tế bào
hướng tâm 2 cực cho sợi đi ra các tế bào lơng trong và tế bào lơng ngồi để cảm giác âm
thanh, còn các sợi đi vào tạo hành các dây nhỏ qua trụ ốc tai tới đáy ống tai trong tụ họp
thành dây thần kinh ốc tai. Dây thần kinh ốc tai đi trong ống tai trong, liên quan với dây thần
kinh tiền đình, đi tới đáy ống tai trong. Từ đây, 2 dây thần kinh đi về cầu não qua góc cầu
tiểu não và hợp lại thành dây thần kinh tiền đình ốc tai (VIII)
+ Các đường và trung khu thính giác
Các sợi xuất phát từ hạch xoắn Corti đi tới nhân ốc tai trước và nhân ốc tai sau ở hành

não. Từ đây, hầu hết các sợi tạo synap và các nơron thứ 2 bắt chéo sang bên đối diện qua thể
6


thang và tới nhân trám trên. Tuy nhiên, cũng có một ít sợi khơng bắt chéo mà tới nhân trám
trên cùng bên. Từ nhân trám trên, có một ít sợi tới tận cùng ở nhân cùng bên, cịn đường
thính giác chủ yếu khơng dừng mà đi lên qua bó lemniscus bên để tận cùng ở collicus. Từ
đây, đường truyền đi tới nhân gối giữa và tạo synap tại đây. Chặng cuối cùng của đường dẫn
truyền thính giác là từ nhân này theo tia thính giác đi tới vùng nghe ở hồi trên của thùy thái
dương trên vỏ não.
3, Sơ lược về cấp máu của tai trong
+ Động mạch
Phần xương và phần màng của tai trong được cấp máu bởi 2 hệ mạch riêng biệt
 Mê đạo xương được cấp máu chủ yếu bởi động mạch trâm chũm, nhánh của động
mạch tai sau, thuộc hệ động mạch cảnh ngoài.
 Mê đạo màng được cấp máu chủ yếu bởi động mạch mê đạo, nhánh của động mạch
tiểu não trước dưới, thuộc hệ động mạch cảnh trong
Động mạch của mê đạo xương:
 Động mạch trâm chũm, nhánh của động mạch tai sau.
 Động mạch dưới cung từ động mạch tai trong, hoặc sinh ra trực tiếp từ động mạch
tiểu não trước dưới.
Động mạch của mê đạo màng:
Động mạch mê đạo có thể tách trực tiếp từ động mạch thân nền hoặc từ động
mạch tiểu não trước dưới - một nhánh một nhánh của động mạch thân nền. Sau khi
cấp máu cho dây thần kinh số VIII, động mạch mê đạo đi tiếp qua đáy ống tai trong
bằng một mạch máu nhỏ đường kính khoảng 200 micromet rồi phân thành 3 nhánh
tận cấp máu cho mê nhĩ màng.
 Động mạch tiền đình trước: cho các nhánh nhỏ cho thành sau của cầu nang và
soan nang và phân bố tới các ống bán khuyên trước và ngoài.
 Động mạch ốc tai: xuyên qua trụ ốc nơi nó tạo một vệt xoắn đồng thời cho các

động mạch tia.
 Động mạch tiền đình ốc tai: Thường sinh ra từ động mạch ốc tai, nó chia thành 2
nhánh.
- Nhánh ốc tai chi phối cho ¼ nền của ống ốc tai và tiếp nối với động mạch
ốc tai
- Nhánh tiền đình sau cấp máu cho vết dát của cầu nang, bóng bán khuyên,
các thành của ống bán khuyên sau và các cực dưới của cầu nang và soan
nang.
7


Hình 9. Hệ thống động mạch của tai
trong
1. ĐM tiểu não trước dưới ; 2. ĐM
mê đạo ; 3. ĐM ốc tai ; 4. ĐM ốc
tai; 5. Nhánh nối ốc tai ; 6. ĐM tiền
đình-ốc tai ; 7. ĐM tiền đình dưới ;
8. Các ĐM Ơ BK ; 9. ĐM tiền đình
trước ; 10. ĐM thân nền

Ốc tai được cấp máu bởi một mạch máu nhỏ và rất ít nhánh nối, do đó ni dưỡng
phần ốc tai có thể bị đe doạ khi một trong những động mạch sau bị ảnh hưởng:





Động mạch mê đạo
Động mạch tiểu não trước dưới
Động mạch thân nền

Động mạch đốt sống

+ Tĩnh mạch
Tĩnh mạch từ ốc tai không đi theo các động mạch cùng tên. Chúng phân bố thành 2
mạng lưới chính:
 Mạng lưới của cống tiền đình
 Mạng lưới của cống ốc tai.
III, SINH LÝ NGHE
Sinh lý nghe có 2 phần cơ bản: Sinh lý truyền âm và sinh lý tiếp âm.
Sinh lý nghe tiếp âm: đi theo con đường giải phẫu từ cơ quan Corti ở ốc tai -> thần
kinh ốc tai -> thân não -> vỏ não
1, Phát sinh xung động
Ở đỉnh của mỗi tế bào lơng có khoảng 100 sợi lơng. Càng xa trung tâm thì các sợi
lơng càng dài, đầu của các sợi lông ngắn được cột chặt vào sợi dài ở kề bên. Khi một sợi
lông bị đổ rạp về hướng của sợi dài thì đầu sợi lơng ngắn bị kéo ra phía ngồi. Điều này gây
ra một sự thay đổi cơ học làm mở 200 – 300 kênh ion K. Ion K vào nhanh ở đầu sợi lông và
gây nên khử cực ở toàn bộ màng tế bào. Khi các sợi ở đáy nghiêng rạp về thang tiền đình thì
các tế bào lơng bị khử cực, cịn khi nghiêng về hướng ngược lại thì lại bị ưu phân cực, tạo
8


nên một điện thế 2 chiều ở tế bào lông. Điện thế này kích thích các tận cùng thần kinh ốc tai
qua các synap ở đáy.
Chất nội dịch (có trong thang giữa) có nguồn gốc từ máu và có thành phần khác với
chất ngoại dịch (có trong thang tiền đình và thang nhĩ). Nội dịch có nhiều ion K và rất ít ion
Na, cịn ngoại dịch thì có thành phần như dịch não tủy vì thang tiền đình và thang nhĩ tiếp
xúc trực tiếp với khoang dưới nhện của não. Giữa nội dịch và ngoại dịch có chênh lệch về
hiệu điện thế +80 mV. Điện thế này được gọi là “điện thế trong ốc tai”, có tác dụng vận
chuyển ion K từ ngoại dịch vào nội dịch. Đỉnh của các tế bào lông hướng về màng mái và
tắm trong nội dịch của thang giữa còn các phần thấp của tế bào lơng thì ngâm trong ngoại

dịch. Chênh lệch hiệu điện thế giữa mặt trong của tế bào lông và ngoại dịch là -60 mV, còn
chênh lệch giữa mặt trong tế bào lông và nội dịch là -140 mV. Sự chênh lệch điện thế cao ở
đầu các sợi lơng có tác dụng làm tế bào nhậy cảm hơn với các âm nhỏ.
Các âm có tần số thấp làm màng đáy rung động tối đa ở nền ốc tai, các âm có tần số
trung bình làm rung động phần giữa của màng và các âm có tần số cao làm rung động phần
đỉnh. Các sợi trục của nơron xuất phát từ ốc tai được sắp xếp theo không gian cho tới vỏ não.
Sự nhận cảm âm trầm hay cao là do các nơron khác nhau bị kích thích bởi các âm có tần số
đặc hiệu riêng, tùy theo chúng nằm chỗ nào trên màng đáy

9


2, Dẫn truyền xung động
Điện thế hoạt động ở synap được dẫn truyền theo dây thần kinh ốc tai, qua thân não
lên vỏ não với các đặc điểm sau:
 Các tín hiệu đi từ mỗi tai được truyền về cả 2 bán cầu não, bán cầu não đối bên chỉ
nhỉnh hơn bán cầu cùng bên chút ít. Giữa 2 đường có ít nhất 3 nơi bắt chéo nhau ở
thân não: ở thể hình thang, ở mép Probst giữa 2 nhân của lateral lemnisci, ở chỗ nối
giữ 2 colliculi dưới.
 Có một số nhánh bên của đường dẫn truyền đi thẳng tới hệ thống lưới kích thích của
thân não. Hệ thống này cho các sợi đi lan tỏa lên tới vỏ não và xuống dưới tủy, kích
thích tồn bộ hệ thần kinh trung ương khi có kích thích âm mạnh. Một số nhánh bên
lại tới thùy nhộng của tiểu não và kích thích tiểu não khi có kích thích âm đột ngột.
10


 Đường dẫn truyền thính giác từ ốc tai tới vỏ não có tính định hướng cao. Ở nhân ốc
tai có 3 phần riêng ứng với các tần số âm khác nhau; ở colliculi sau có 2 phần; ở
trung tâm nghe trên vỏ não có một phần rất cụ thể nhận các tần số âm thấp và có ít
nhất 5 phần khác kém cụ thể hơn ở vùng nghe và vùng liên hợp nghe trên vỏ não.

Ở vỏ não, vùng nghe của vỏ não nằm chủ yếu ở hồi thái dương trên nhưng còn lan ra
tới bờ bên của thùy thái dương, thậm chí lan đến cả phần bên của parietal operculum.
 Vùng nghe sơ cấp là vùng chịu sự kích thích trực tiếp của các tín hiệu từ thể gối giữa
tới.
 Vùng nghe thứ cấp thì nhận những kích thích từ vùng vỏ não nghe sơ cấp và những
kích thích từ các vùng liên hệ của đồi thị ở gần kề thể gối giữa.
 Trên vùng nghe sơ cấp và thứ cấp của vỏ não có những chỗ mà nơron ở nơi ấy bị kích
thích bởi âm có tần số cao, và có những chỗ mà các nơron nơi đó lại bị kích thích bởi
các âm có tần số thấp. Những vùng nhận cảm với các tần số âm cao thấp khác nhau
này có lẽ có vai trị giúp cho phân biệt, phân tích các tính chất khác nhau của âm.
Người ta xác định được nguồn âm nhờ 2 cơ chế:
 Chênh lệch về thời gian để âm đến từng tai. Điều này hợp với các âm có tần số dưới
3000Hz. Cơ chế này xác định nguồn âm chính xác hơn cơ chế sau. Nếu một người
nhìn thẳng vào nguồn âm thì âm tới 2 tai cùng một lúc. Trong cơ chế này có sự tham
gia của nhân trám trên – giữa.
 Chênh lệch về cường độ âm khi đến từng tai. Cơ chế này phù hợp với các âm có tần
số cao hơn vì đầu có tác dụng ngăn cản các âm có tần số cao. Nhân có vai trò trong cơ
chế này là nhân trám trước – bên.
 Các tín hiệu sẽ được truyền về các trung tâm thính giác chênh lệch về thời gian và cường
độ, nguồn âm được xác định theo nơi nào trên vỏ não thính giác bị kích thích mạnh nhất.
Từ vỏ não thính giác cũng có những đường đi xuống ốc tai, chủ yếu là từ nhân trám
trên tới các tế bào lông của cơ quan Corti. Các đường đi xuống này đều là các đường ức chế.
Những điểm khác nhau của nhân tram có tác dụng ức chế những điểm cụ thể khác nhau của
cơ quan Corti và làm giảm độ nhạy cảm của chúng xuống 15 – 20dB. Điều này có thể giúp
cho người ta hướng sự chú ý vào các âm nhất định nào đấy trong khi bỏ qua các âm khác.
IV, ĐỊNH NGHĨA, TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN
Một số thuật ngữ:
 Nghe kém (hearing loss): là mất khả năng nghe như một người có thính giác bình
thường
 Nghe kém dẫn truyền (Conductive Hearing Loss): là nghe kém do bị cản trở trong

q trình truyền âm qua tai ngồi, tai giữa
11


 Nghe kém tiếp nhận (Sensorineural Hearing Loss): là nghe kém do tổn thương của cơ
quan cảm giác và dẫn truyền âm thanh
 Nghe kém hỗn hợp (Mixed Hearing Loss): là nghe kém do phối hợp cả 2 nguyên
nhân trên
 Nghe kém tiếp nhận đột ngột (Sudden Sensorineural Hearing Loss): như định nghĩa
bên dưới
 Nghe kém tiếp nhận đột ngột vô căn (Idiopathic Sudden Sensorineural Hearing Loss):
nghe kém tiếp nhận đột ngột khơng tìm được ngun nhân
 Điếc (Deaf = Hearing Loss) = nghe kém
 Điếc đột ngột: là tên tiếng việt của nghe kém tiếp nhận đột ngột. Để thống nhất và
tránh nhầm lẫn, tài liệu này sẽ sử dụng từ tiếng anh viết tắt SSNHL thay cho từ điếc
đột ngột
Nghe kém đột ngột là cảm giác chủ quan khởi phát nhanh chóng về sự suy giảm thính
lực, ở cả 1 hoặc 2 tai. Nghe kém có thể là nghe kém dẫn truyền (CHL) hoặc tiếp nhận
(SNHL) hoặc hỗn hợp (cả CHL và SNHL ở cùng 1 tai). Thành phần dẫn truyền trong CHL
hoặc nghe kém hỗn hợp là do tai ngồi, màng nhĩ hoặc tai giữa. Cịn nghe kém trong SNHL
là do tiếp nhận cảm giác ở tai trong (sensory) hoặc do tổn thương thần kinh dẫn truyền
(neuron)
Các tiêu chuẩn được sử dụng rộng rãi nhất để chẩn đoán SSNHL bao gồm [1]:
● Nghe kém tiếp nhận tự nhiên
● Nghe kém ít nhất 30db ở ít nhất 3 tần số liên tiếp
● Nghe kém xảy ra trong vòng 72h
Trong trường hợp khơng có kết quả đo thính lực trước đó, định nghĩa giả định thính
lức ở tai bệnh trước đó bằng với tai bên khơng bệnh nếu trước đó 2 tai nghe như nhau.
Một số nghiên cứu sử dụng tiêu chí khác để định nghĩa SSNHL, bao gồm giảm 1020db ở 2 hoặc 3 tần số, hoặc mất thính giác xảy ra trong vịng 12h bao gồm mất thính giác
khi tỉnh dậy. Tuy nhiên khơng được áp dụng rộng rãi [2].

V, TÌNH HÌNH BỆNH
Tỷ lệ của SSNHL có thể khơng chính xác cao vì nhiều trường hợp SSNHL tự hồi
phục và nhiều người bị nhưng không đến cơ sở y tế. Ước tính khoảng 11-77/100.000 người
bị bệnh mỗi năm, SSNHL 5-27/100.000 người hàng năm ở Mỹ, lên tới 160/100.000 ở Đức.
Trong số bệnh nhân SSNHL, SSNHL 2 bên khoảng 2%, SSNHL tìm được ngun nhân
khoảng 10%. Bệnh có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi nhưng phổ biến nhất là 43-53 tuổi, với tỷ lệ
nam nữ như nhau
Bất kì bệnh nhân nào cũng mong muốn được nghe bình thường và để nghe được tốt
có thể sẽ rất tốn kém. Bệnh nhân nghe kém đột ngột sẽ gặp khó khăn khi trò chuyện và khả
12


năng nghe trong môi trường ồn ào. Bệnh nhân mất sức nghe 1 bên thường dẫn đến không
xác định được nơi phát ra âm thanh, gây khó chịu và mất phương hướng xác định nguồn âm,
sẽ gặp các tình huống nguy hiểm, như băng qua đường, …Những bệnh nhân nghe kém dai
dẳng sau SSNHL có thể cần sử dụng máy trợ thính, cấy điện cực ốc tai, với mức chi phí
đáng kể.
Ngồi nghe kém, các dâu hiệu kèm theo như chóng mặt, ù tai, gây ra gánh nặng cho
bệnh nhân SSNHL. Chóng mặt xuất hiện trong khoảng 30-60% các trường hợp. Ù tai gần
như phổ biến và nếu dai dẳng, gây khó chịu, có thể gây ra ảnh hưởng lớn về kinh tế và tâm lí
VI, PHÂN LOẠI NGHE KÉM
1, Phân loại nghe kém
Có nhiều cách phân loại khác nhau.
+ Dựa vào type thính lực đồ:
 Nghe kém dẫn truyền
 Nghe kém tiếp nhận
 Nghe kém hỗn hợp
+ Dựa vào mức độ: theo ASHA

2, Phân loại nghe kém tiếp nhận đột ngột

+ Theo căn nguyên: nguyên nhân rõ ràng hoặc vơ căn
+ Theo hình dạng thính lực đồ: có nhiều phân loại được công bố. Theo kinh nghiêm hiện tại
ở BV Tai Mũi Họng TƯ, sử dụng cách phân loại của tác giả Trần Bá Huy có ý nghĩa định
hướng nguyên nhân, lựa chọn điều trị và giá trị tiên lượng phục hồi sức nghe tốt [3]. Có 5
type:
13


 Type A: đường thính lực đồ đi lên – sức nghe ở 0,5 kHz thấp hơn 20 dB so với 4 kHz
 Type B: đường thính lực đồ nằm ngang
 Type C: đường thính lực đồ đi xuống - sức nghe ở 0,5 kHz lớn hơn 20 dB so với 4
kHz
 Type D: nghe kém chủ yếu ở 1 tần số, liên quan với điếc tiếng ồn
 Type E: điếc sâu ở các tần số

14


VII, CĂN NGUYÊN SSNHL
Có nhiều nguyên nhân của SSNHHL, nhưng phần lớp trường hợp khơng tìm được
ngun nhân và coi là vơ căn. Các báo cáo ước tính gần 10% trường hợp tìm được ngun
nhân, hơn 90% SSNHL là vơ căn
Tuy ít gặp nhưng các nguyên nhân SSNHL phải được xác định và điều trị, những
nguyên nhân quan trọng và hay gặp nhất là: bệnh Meniere, u dây thần kinh thính giác, tai
biến mạch máu não, u ác tính, và thuốc gây độc cho tai.

1, SSNHL vô căn
SSNHL gọi là vơ căn khi khơng tìm được căn ngun bệnh. SSNHL vô căn chiếm
chủ yếu, tỉ lệ trên 90%. Các yếu tố dưới đây được coi là các giả thuyết gây bệnh, gồm: viêm
ốc tai virut, rối loạn vi mạch do tăng đông và các rối loạn miễn dịch.

+ Thuyết Virut
Mặc dù chưa tìm được bằng chứng xác thực, nhưng hiện tại các nhà khoa học tin rằng
virut gây viêm ốc tai là tác nhân chính trong SSNHL vơ căn. Điều này được chứng minh
bằng một số nghiên cứu:
15


● Schuknecht và Donovan nghiên cứu mô bệnh học của 12 mô xương từ SSNHL vô
căn và dữ liệu từ các nghiên cứu khác. Họ so sánh và thấy những bệnh nhân này có
đặc điểm tương tự với viêm mê nhĩ do virut, với các đặc điểm: teo nhỏ cơ quan
Corticoid, màng mái, thần kinh ốc tai và cơ quan tiền đình.
● 1999, Albers và Schirm đưa trực tiếp HSV-1 vào cửa sổ trong của chuột lang, kiểm
tra mô bệnh học ốc tai cho thấy đặc điểm mô bệnh học tương tự của Schuknecht và
Donovan
Cơ chế chính xác mà virut gây nghe kém chưa được biết rõ. Ba cơ chế tiềm năng đã
được đề xuất:
 Virut xâm nhập trực tiếp vào thần kinh ốc tai, ngoại dịch nội dịch hoặc các mô ốc tai
 Sự tái hoạt động của virut tiềm ẩn ở mơ tai trong
 Virut gián tiếp kích hoạt SSNHL do kháng thể chống virut có phản ứng chéo với tai
trong
Xác dịnh được virut hoặc kháng nguyên virut từ ngoại dịch là bằng chứng mạnh mẽ
nhất về liên quan của virut và SSNHL:
● Davis và Johnson chứng minh khả năng dễ lây nhiễm vào tai trong của Rubela và
quai bị ở trên động vật bằng các nghiên cứu kháng nguyên miễn dịch huỳnh quang
● Wesstmore và cộng sự sau đó đã nuối cấy đc virut quai bị từ ngoại dịch của bệnh
nhân SSNHL và 1979, Davis và đồng nghiệp đã nuôi cấy được CMV từ ngoại dịch
của trẻ sơ sinh. 1981, bằng miễn dịch huỳnh quang cho thấy kháng nguyên CMV trên
các mạch máu, tế bào tối và màng Reisssner của trẻ sơ sinh chết vì CMV
+ Tự miễn
Trong SSNHL có nguyên nhân, các bệnh tự miễn ý chỉ triệu chứng SSNHL trong

bệnh cảnh của các bệnh tự miễn tồn thân. Cịn trong SSNHL vơ căn, rối loạn tự miễn
thường chỉ xảy ra tại mô ốc tai.
Năm 1979, McCabe lần đầu mô tả bệnh tai trong tự miễn (AIED) trên 80 bệnh nhân
SSNHL 2 bên khơng tìm được nguyên nhân. Bằng chứng về tự miễn dịch thể hiện:
 Phản ứng của huyết thanh bệnh nhân với kháng nguyên ở tai trong
 Tất cả bệnh nhân đều cải thiện khi sử dụng corticoid
 Mô bệnh học xương thái dương thể hiện tình trạng viêm mạch máu
Bệnh cảnh của AIED bao gồm:
 Nghe kém 2 bên tiến triển và không có các biểu hiện tồn thân khác. Chóng mặt, ù tai
cũng hay gặp
 Bệnh xuất hiện theo đợt. Triệu chứng tai xảy ra nhiều lần/ngày trong đợt bệnh
16


 Các test chẩn đốn ít khi được thực hiện, chủ yếu dùng trong nghiên cứu
 Điều trị bằng corticoid hoặc có thể dùng cyclophosphamide, methotrexate
 Chẩn đốn AIED dựa phần lớn vào nghe kém 2 bên và đáp ứng với điều trị.
+ Thuyết mạch máu
3 lập luận chính ủng hộ cho giả thuyết này:
 Do tính chất đột ngột của bệnh tương ứng với sự gián đoạn của tuần hồn ốc tai
 Các mơ tả về SSNHL và bệnh mạch máu đã biết trước đó
 Thí nghiệm cho thấy bất thường mô ốc tai động vật khi bị gây tắc mạch ốc tai tương
tự với hình ảnh mơ bệnh học bệnh nhân SSNHL: xơ hóa rộng và hình thành cấu trúc
xương mới
Ốc tai là cơ quan không dung nạp với sự thiếu máu. Nguồn cấp máu chủ yếu cho ốc
tai là từ động mạch tiểu não trước, nhánh của động mạch thân nền. Nguồn cấp máu tiền đình
ốc tai có thể bị ảnh hưởng bởi rối loạn tuần hồn như hiện tượng co thắt, huyết khối, tăng
đông hoặc độ nhớt cao dẫn tới SSNHL. Tổn thương mô do thiếu oxy và thiếu máu cục bộ có
thể xảy ra trong vịng 60s. Sự tắc nghẽn tuần hồn tồn bộ nhưng tạm thời có thể gây tổn
thương tế bào và sau 30 phút và tổn thương này không thể hồi phục dù có được cấp máu lại

đầy đủ.
2, SSNHL có nguyên nhân
+ Meiere
Định nghĩa: Bệnh Meniere được đặt theo tên của một bác sĩ người Pháp Prosper
Meinere, là một bệnh đặc trưng bởi tình trạng nghe kém, ù tai, chóng mặt thành đợt. Bệnh
thường bắt đầu xuất hiện ở độ tuổi từ 20 đến 40 tuổi. Guideline hướng dẫn quản lí bệnh đã
được công bố mới nhất bởi AAO-HNS 2020.
Nguyên nhân: Không rõ ràng. Sũng nước mê nhĩ được cho là nguyên nhân gây bệnh
Meniere, tuy nhiên không phải bệnh nhân bị sũng nước mê nhĩ nào cũng có triệu chứng và
người ta cũng chưa giải thích được chính xác cơ chế gây ra bệnh.
Tiêu chuẩn chẩn đoán:
o Chẩn đoán xác định:
 Hai hoặc nhiều hơn các đợt chóng mặt tự phát, mỗi đợt kéo dài 20 phút đến 12 giờ
 Nghe kém tiếp nhận dao động giữa các đợt, ở tần số thấp đến tần số trung bình
trên thính lực đồ, ở 1 tai đã bị ảnh hưởng ít nhất 1 lần trước, trong hoặc sau 1 đợt
chóng mặt
 Ù tai hoặc cảm giác đầy tai ở bên tai bệnh dao động giữa các đợt
 Loại trừ các căn nguyên khác
17


o Chẩn đốn nghi ngờ:
 Ít nhất 2 đợt chóng mặt kéo dài 20 phút đến 24 giờ
 Ù tai hoặc cảm giác đầy tai ở bên tai bệnh dao động giữa các đợt
 Loại trừ các căn nguyên khác
Các khuyến cáo theo AAO-HNS :
 KAS 1: Chẩn đoán bệnh Meniere: nên chẩn đốn xác định hoặc chẩn đốn có thể
bệnh Meniere theo tiêu chuẩn ở trên
 KAS 2: Cần loại trừ đau nửa đầu tiền đình khi đánh giá bệnh Meniere
 KAS 3: Nên kiểm tra thính lực đồ để chẩn đốn bệnh Meniere

 KAS 4: Có thể chỉ định chụp MRI ống tai trong ở những bệnh nhân mắc Meniere và
nghe kém tiếp nhận không đối xứng trên thính lực đồ
 KAS 5: Khơng cần chỉ định thường xuyên xét nghiệm chức năng tiền đình hoặc điện
cơ đồ để chẩn đoán bệnh Meniere
 KAS 6: Cần giáo dục bệnh nhân các thông tin về bệnh và lựa chọn phương pháp điều
tri
 KAS 7: Nên kê cho bệnh nhân liệu trình thuốc ức chế tiền đình ngắn ngày để chỉ điều
trị chóng mặt trong đợt cấp của bệnh Meniere: thuốc kháng Histamin thể hệ 1, kháng
cholinergic, Benzodiazepin
 KAS 8: Nên hướng dẫn bệnh nhân cách thay đổi chế độ ăn, lối sống có thể làm giảm
triệu chứng
 KAS 9: Thuốc lợi tiểu và/hoặc betahistine điều trị duy trì để giảm triệu chứng, ngăn
chặn các đợt tấn công của bệnh
 KAS 10: Không nên sử dụng các liệu pháp áp lực dương cho bệnh nhân mắc bệnh
Meniere
 KAS 11: Có thể sử dụng corticoid hòm nhĩ cho bệnh nhân Meniere khơng đáp ứng
điều trị
 KAS 12: Có thể sử dụng gentamicin hịm nhĩ cho bệnh nhân Meniere khơng đáp ứng
với điều trị
 KAS 13: Có thể phẫu thuật cắt mê nhĩ cho bệnh nhân Meniere đang hoạt động, không
thành công với các phương pháp điều trị nội khoa và không cịn khả năng nghe
Sơ đồ tiếp cận bệnh nhân có cơn chóng mặt nghi ngờ bệnh Meniere:

18


19


+ Tự miễn

SSNHL có thể do bệnh tự miễn hệ thống như hội chứng Cogan, bệnh u hạt Wegener,
viêm mạch hệ thống, viêm động mạch thái dương, bệnh Buerger (bệnh huyết khối tắc mạch)
và lunpus hệ thống. Tự miễn được nhắc đến ở đây là SSNHL nằm trong bệnh tự miễn hệ
thống, khác với cơ chế tự miễn trong SSNHL vô căn.
Cơ chế bệnh của SSNHL tự miễn không rõ ràng, nhưng được cho là: viêm mạch máu
nuôi tai trong, tự kháng thể với tai trong hoặc kháng thể phản ứng chéo. Ở đây chỉ xin trình
bày nguyên nhân hay gặp nhất, hội chứng Cogan.
Hội chứng Cogan là bệnh tự miễn của giác mạc và tiền đình được mơ tả lần đầu bởi
Cogan, một bác sĩ nhãn khoa năm 1940. Bệnh xảy ra chủ yếu ở người trẻ tuổi, tuổi khởi phát
trung bình 22-29 tuổi. Bệnh đặc trưng bằng tình trạng của mắt và tai trong. Ở mắt thường
biểu hiện bằng viêm giác mạc và ở tai biểu hiện là các cơn như Meniere. Khơng có tiêu
chuẩn nào để chẩn đoán hội chứng Cogan mà dựa vào dấu hiệu lâm sàng của mắt và tai
trong như đã mô tả.
Điều trị cơ bản là corticoidcoid tại chỗ cho kết mạc mắt và thuốc ức chế miễn dịch
toàn thân (corticoid, cyclophosphamide, methotrexate) cho tiền đình ốc tai. Các điều trị cho
tiền đình ốc tai bao gồm:
 Corticoid: prednisolone 1-2 mg/kg/24h trong 2-4 tuần. Corticoid hịm nhĩ cũng có thể
được chỉ định mặc dù người ta chưa tìm ra bằng chứng hiệu quả sử dụng.
 Thuốc ức chế miễn dịch độc tính cao: cân nhắc sử dụng khi bệnh nhân có chống chỉ
định với corticoid bởi vì nhóm thuốc này có độc tính cao. Lựa chọn đầu tiên là
methotrexate 15-25mg / tuần, lựa chọn thứ hai là azathioprine 1,5-2,5 mg/kg/ngày
 Rối loạn tiền đình: rối loạn tiền đình cấp được sử dụng kháng histamine hoặc
benzodiazepine. Rối loạn tiền đình mạn tính ngồi việc dùng thuốc cịn có các bài tập
thể dục để bù đắp lại hệ thống tiền đình ngoại biên.
+ Khối u
U của dây thần kinh thính giác hoặc hệ thống thần kinh trung ương.
o Do tổn thương dây thần kinh thính giác
 U dây thần kinh thính giác
 U góc cầu tiểu não
o Do tổn thương hệ thống thần kinh trung ương

 Khối u hành não cầu
 U củ não sinh tư
 Bệnh xơ cưng rải rác
Trong đó hay gặp nhất là u dây thần kinh thính giác
20


Dịch tễ: U dây thần kinh thính giác là u tế bào Schwann lành tính của bó thần kinh ốc
tai, đa số xuất phát từ dây thần kinh tiền đình. Schwanoma tiền đình là u lành tính của dây
thần kinh tiền đình, có thể dẫn tới nghe kém, tiền đình và cuối cùng chèn ép vào thân não để
lại di chứng thần kinh. Có một tỉ lệ đáng kể bệnh nhân SSNHL có tổn thương u dây thần
kinh tiền đình, dao động từ 2,7-10,2% bệnh nhân được chụp MRI.
Chẩn đoán: Bệnh diễn biến theo 4 giai đoạn:





Giai đoạn tai
Giai đoạn tai – thần kinh
Giai đoạn thần kinh
Giai đoạn cuối cùng

Ở giai đoạn đầu tiên của bệnh, triệu chứng lâm sàng chỉ liên quan đến chức năng
nghe và thăng bằng, trong đó nổi trội là các triệu chứng về thính giác, với nghe kém tiếp
nhận ở 1 bên tai tăng dần. Do vậy, với bệnh nhân SSNHL cần loại trừ giai đoạn sớm của u
thần kinh thính giác, tiêu chuẩn vàng dựa vào chụp cộng hưởng từ sọ não T1, T2 và T1 tiêm
thuốc cản quang.
Điều trị: U tiền đình chủ yếu tiến triển chậm, 1/3-1/2 trường hợp không phát triển
thêm khi tái khám, nhiều bệnh nhân không cần biện pháp can thiệp. Phẫu thuật và xạ trị có

hiệu quả trong điều trị u tiền đình, các khối u nhỏ có thể theo dõi bảo tồn. Chỉ khoảng 2025% bệnh nhân có khối u nhỏ và 33% bệnh nhân có khối u phát triển nhanh theo thời gian.
Việc điều trị nghe kém ở những bệnh nhân này là dùng corticoid toàn thân chứ khơng phải
corticoid hịm nhĩ hoặc HBOT
+ Nhiễm độc
Một số loại thuốc kháng sinh, thuốc hóa trị và kim loại nặng có thể gây nghe kém.
Nghe kém do thuốc kháng sinh hoặc hóa chất thường có đặc điểm:
 Bắt đầu nghe kém ở tần số cao, nếu tiếp tục sử dụng tình trạng nghe kém sẽ tiến triển
nặng hơn
 Tình trạng nghe kém là vĩnh viễn
Một số loại thuốc, tác nhân gây độc cho tai:
 Tất cả các aminoside đều gây độc cho tai. Thứ tự tương đối của độc tính trên ốc tai là
gentamicin > tobramycin > amikacin > neomycin
 Thuốc nhỏ tai aminoside cũng có khả năng gây độc cho tai, tuy nhiên có rất ít báo cáo
về nghe kém do dùng thuốc nhỏ tai
 Một số loại kháng sinh uống khác có thể gây độc cho tai như erythromycin,
tetracycline, đặc biệt ở bệnh nhân suy thận
 Nhiều thuốc hóa trị liệu có thể gây nghe kém như cisplatin, 5-fluorouracil, bleomycin
21