Quá mẫn (trong miễn dịch cơ thể)

Quá mẫn và bệnh tự miễn
GV hướng dẫn: PGS.TS. Nguyễn Thị Xuân Sâm
Sinh viên nghiên cứu:

1. Nguyễn Ngọc Linh
2. Nguyễn Thị Dung

20142584
20140696


Mục lục





Khái niệm chung về quá mẫn và tự miễn
Quá mẫn là gì?
Tự miễn là gì?
Kết luận

TLTK: Sách Miễn dịch học – Giáo trình của ĐH Y Hà Nội




I. Khái niệm chung:




Là các hiện tượng do sự đáp ứng của hệ thống miễn dịch gây nên.
Có khả năng gây tổn thương mô, tế bào, cơ quan của cơ thể.



II. Quá mẫn
1. Khái niệm

•

Phản ứng viêm khởi đầu nhằm bảo vệ cơ thể chống

lại sự xâm nhập của các tác nhân bên ngồi cơ thể và có thể dẫn đến hậu quả có hại.

•

Cần phân biệt tình trạng dị ứng và quá mẫn:

Quá mẫn

Dị ứng


II. Quá mẫn
2. Phân loại
Phân loại của Gell và Coombs nay vẫn được sử dụng gồm 4 typ:



Typ I: Quá mẫn do IgE ,được chia làm 2 typ nhỏ



Phản vệ



Bệnh atopy



Typ II: Quá mẫn do gây tan hủy tế bào, thơng qua hoạt hóa bổ thể



Typ III: Q mẫn do phức hợp miễn dịch lắng

đọng ở cơ quan và gây bệnh tại chỗ.



Typ IV: Do lympho bào T gặp kháng nguyên

(quá mẫn muộn)


II. Quá mẫn
3. Quá mẫn typ I



Được đặc trưng bởi phản ứng dị ứng xảy ra tức thì ngay sau khi tiếp xúc với kháng nguyên (dị nguyên)
từ lần thứ 2 trở đi.



Cơ chế: Sự kết hợp kháng nguyên với IgE trên bề mặt tế bào mast và bạch cầu ái kiềm gây giải phóng
các chất trung gian: histamine, hepatin, serotonin…., các chất này gây co thắt cơ trơn, giãn mạch,
tăng thấm mạch…, gây các biểu hiện bệnh lý nặng nề.


II. Quá mẫn
3.1 Phản vệ

•

Phản ứng dị ứng xảy ra nhanh trong vài phút, đôi khi chỉ vài giây sau khi tiếp xúc với dị nguyên ở người đã mẫn
cảm.

•
•

Biểu hiện: khó thở, tụt huyết áp, mẩn ngứa, mửa ói…
Nguyên nhân:

•
•
•
•

Nhóm 1: văc xin, huyết thanh, kháng sinh, và nhiều thuốc khác.
Nhóm 2: cơn trùng (ong mật, ong vị vẽ…)
Nhóm 3: thực phẩm nguồn động, thực vật.

Phòng tránh,chữa trị: tiêm adrenalin

kịp thời và kết hợp các biện pháp hồi
sức tích cực.


II. Quá mẫn
3.2 Bệnh Atopy



Thuật ngữ atopy để chỉ khuynh hướng dễ bị các bệnh thuộc loại quá mẫn tức thì. Là bệnh của riêng lồi người,
cơ địa và di truyền rõ ràng có vai trị.





Atopy hay gặp ở da, niêm mạc, hơ hấp, tiêu hóa, triệu chứng chung là: mẩn ngứa, phù, tiết dịch, co cơ trơn.
1 số thể lâm sàng: chứng sốt mùa, hen atopy, mề đay, eczema…
Dị ứng nhanh thường gặp và ngày càng gia tăng do sự biến đổi môi trường sống.


II. Quá mẫn
4. Quá mẫn typ II



Đặc điểm là sự tan hủy hàng loạt tế bào mang kháng nguyên do hoạt hóa bổ thể ( là chủ yếu). KN là thành
phần cấu trúc tế bào hoặc từ ngoài được gắn vào tế bào.



Cơ chế:


II. Quá mẫn
4.1 Các thể lâm sàng



Phản ứng truyền máu không phù hợp về các KN ABO gây hiệu ứng tan hồng cầu với các biểu hiện tụt huyết áp,
sốc, viêm ống thận...



Bệnh ban xuất huyết xảy ra khi phân tử thuốc gắn xung quanh tiểu cầu,gây hủy tiểu cầu khi vó mặt bổ thể,thiếu
tiểu cầu sẽ gây xuất huyết trên da.



Phản ứng quá mẫn typ II tự miễn: tự sản xuất kháng thể chống hồng cầu, gây thiếu máu huyết tán tự miễn,được
chia làm 3 loại:



o
Tự kháng thể nóng,chỉ phản ứng với KN ở 37 C



o
Tự kháng thể lạnh,phản ứng dưới 37 C.



Kháng thể tạo ra do dị ứng thuốc


II. Quá mẫn
5. Quá mẫn typ III



Là loại quá mẫn mà những tập hợp KT kết hợp với KN – gọi là phức hợp miễn dịch (PHMD) đóng vai trị
bệnh sinh chủ đạo.



Cơ chế:


II. Quá mẫn
5.1 Các thể bệnh PHMD



Nhiễm khuẩn mãn tính: KT liên tục được sản xuất để kết hợp với KN có mặt thường trực, do đó PHMD
ln hình thành.



Các bệnh tự miễn: KN tồn tại liên tục, do đó thường xuyên hình thành PHMD trong máu và gây ra sự
quá tải cho hệ nội võng mô.



KN thường xuyên thâm nhập từ ngồi: PHMD được hình thành ở bề mặt cơ thể như ở phổi chẳng hạn,
xảy ra sau khi hít thở lâu dài các chất liệu có tính KN.


II. Quá mẫn
5.2 Các thể lâm sàng




Bệnh lupus ban đỏ, đa khớp dạng thấp



Bệnh viêm cầu thận sau nhiễm khuẩn xảy ra ở người bị 1 nhiễm khuẩn, thường là streptocoque. Sau
1-2 tuần trở đi, xuất hiện viêm thận: sốt, đau vùng lưng…Nếu diễn biến cấp thì thấy thận to, căng
sung.

Bệnh huyết thanh: Dùng huyết thanh chống độc tố bạch hầu để điều trị trẻ em mắc bệnh nhưng lại
gây phản vệ hoặc bệnh huyết thanh với các triệu chứng sốt, phát ban, viêm khớp…


II. Quá mẫn
6. Quá mẫn typ IV




Là phản ứng quá mẫn xảy ra sau 12h tính từ khi KN xâm nhập lần thứ 2.
Cơ chế khơng có sự tham gia của Ig cũng như bổ thể mà chỉ là tế bào lympho T

Trình diện kháng ngun

Hoạt hóa tế bào T

Sản xuất Lymphokin

Thực bào diệt KN

Tạo viêm typ IV


II. Quá mẫn
6.1 Các thể lâm sàng




Quá mẫn kiểu tuberculin



Quá mẫn do tiếp xúc:

Phản ứng bong mảnh ghép: Đa số trường hợp ghép bị bong là do phản ứng miễn dịch tế bào, kết
quả là 1 viêm đặc hiệu, gây sung, phù, tắc mạch.



Ở cơ thể đã mẫn cảm với 1 số KN , nếu sau đó lại có dịp tiếp xúc với KN đó ở da, sẽ xuất
hiện vết chàm eczema



KN gây bệnh: hợp chất hóa học trong cao su, thuốc nhuộm…( Đa số là những hapten). Đây
là chất nhân tạo dung để thăm dò khả năng đáp ứng miễn dịch tế bào.


II. Quá mẫn
6.2. Phản ứng tạo u hạt



Trong viêm phế nang dị ứng, do liên tục hít phải các KN, quá mẫn typ IV diễn ra dần dần gây u hạt,có
thể thấy bằng chiếu X quang.



Khi nhiễm vi khuẩn phong, bệnh có nhiều thể:




Thể củ: Vi khuẩn bị bao vây khơng phát triển được, là thể lành tính nhất.
Thể hủi: Vi khuẩn phát triển, lan rộng,

với những tổn thương không khu trú lại được.
Các thể khác là trung gian, và tương tự với
vi khuẩn lao.


So sánh các typ quá mẫn


Quá mẫn và bệnh tự miễn
Theo các bạn hai khái niệm này có gì khác nhau?


III. Tự miễn



Năm 1897 Paul Ehrlich với khái niệm “tự độc” đã khám phá được đặc điểm cơ bản của hệ thống
miễn dịch là phân biệt được kháng nguyên bản thân và không phải là bản thân.



Paul Ehrlich cũng đã tiên đoán rằng tất cả những bất thường do sự nhận biết kháng nguyên bản thân

và không phải của bản thân sẽ khởi động sự xuất hiện phản ứng miễn dịch chống lại một hay nhiều
cấu trúc của cơ thể, và dẫn đến sự tự phá huỷ.



Khái niệm: Tự miễn là hiện tượng hệ miễn dịch của cơ thể tự chống lại những tế bào của chính cơ thể
mình.



Khi tự miễn gây tổn hại tới các mô, tế bào, cơ quan của cơ thể thì chúng ta gọi đó là bệnh tự miễn.


III. Tự miễn
1. Cơ sở của tự miễn



Cơ chế đáp ứng miễn dịch của cơ thể:



Hiện tượng dung nạp miễn dịch:
- Hệ miễn dịch của cơ thể không chống lại kháng ngun của chính cơ thể mình.
- Hiện tượng hình thành ở giai đoạn sớm của sự trưởng thành miễn dịch (giai đoạn phôi thai). Nếu tiếp xúc với

kháng nguyên nào ở giai đoạn này thì dịng tế bào Th tương ứng sẽ bị tiêu diệt, bị ức chế, hoặc bị làm vô cảm.


III. Tự miễn

1. Cơ sở của tự miễn (tiếp)



Các dòng Lympho T biệt hóa có ảnh hưởng
tới đáp ứng miễn dịch:
- Các dịng Th (T helper) có nhiệm vụ hoạt hóa

và thúc đẩy hoạt động của các lympho T khác thơng
qua việc tiết ra Interleukin-2.
- Các dịng Ts (T suppressor) có nhiệm vụ điều
hịa đáp ứng miễn dịch, ức chế các hoạt động của các
loại lympho bào khác.


III. Tự miễn
1. Cơ sở của tự miễn (tiếp)



Loại trừ các dòng Th tự phản ứng:


III. Tự miễn
1. Cơ sở của tự miễn (tiếp)



Dòng Th tự phản ứng bị vô cảm:

III. Tự miễn
1. Cơ sở của tự miễn (tiếp)



Dòng Th tự phản ứng bị ức chế bởi Ts:



Các cơ chế dung nạp miễn dịch chính là nền tảng sinh ra bệnh tự miễn (khi Th trở nên cảm thụ hoặc Ts bị
vô cảm hoặc mất đi, KN của cơ thể trở thành các tự KN)