VI SINH vật gây BỆNH ĐƯỜNG TIÊU hóa

VI SINH VẬT GÂY BỆNH ĐƯỜNG TIÊU HÓA
Căn nguyên của nhiễm trùng đường tiêu hóa phân thành 3 nhóm:
- Vi khuẩn
- Vi rút
- Ký sinh trùng
1. Vi khuẩn gây bệnh đường tiêu hóa
1.1. Các nhóm căn nguyên
1.1.1.

Các vi khuẩn thuộc họ vi khuẩn đường ruột (Enterobacteriaceae)
Các căn nguyên thường gặp nhất gồm E. coli, Salmonella, Shigella

•





•



1.1.1.1. Escherichia coli
Trực khuẩn G(-), hiếu kỵ khí tùy tiện, có lơng, lên men nhiều loại đường có
sinh hơi – lactose, indol(+),H2S(-), oxidase(-), catalase(+)
Dựa vào vị trí gây bệnh chia thành 2 nhóm
Bệnh đường ruột (IPEC-intestinal pathogenic E. coli) hay E. coli gây tiêu
chảy (DEC-Diarrheagenic E. coli)
EPEC (Enteropathogenic E. coli): gây bệnh đường ruột.
ETEC (Enterotoxigenic E. coli): sinh độc tố ruột
EIEC (Enteroinvasive E. coli): xâm nhập ruột.

EAEC (Enteroadherent E. coli): bám dính ruột
EHEC (Enterohaemorrhagic E. coli): gây xuất huyết ruột.
Bệnh ngoài đường ruột
MAEC (Meningitidis-associated E. coli): gây viêm màng não.
UPEC (Uropathogenic E. coli): gây nhiễm khuẩn đường tiết niệu
1.1.1.2. Salmonella
Trực khuẩn Gr(-), nhiều lông xung quanh
Hiếu kị khí tùy tiện
Oxidase(-), catalase(+) ,H2S(+), glucose(+) sinh hơi, lactose(-)
1

Edit by Dr Chung - Dr Thoa – Dr Hòa Bi


• S. typhi: chỉ gây bệnh cho người, là vi khuẩn quan trọng nhất trong các căn
nguyên gây bệnh thương hàn.
• S. paratyphi A: chỉ gây bệnh cho người, là căn nguyên gây bệnh thương
hàn.
• S. paratyphi B: Chủ yếu gây bệnh ở người, nhưng có thể gây bệnh ở động
vật. Là căn nguyên gây bệnh thương hàn.
• S. paratyphi C: Vừa có khả năng gây bệnh thương hàn, vừa có khả năng
gây viêm dạ dày- ruột và nhiễm khuẩn huyết. Thường gặp ở các nước
Đơng nam Châu Á.
• S. typhimurium và S. enteritidis: Vừa có khả năng gây bệnh cho người vừa
có khả năng gây bệnh cho động vật. Có thể gặp ở nhiều nước khác nhau
trên thế giới. Chúng là nguyên nhân chủ yếu của bệnh nhiễm khuẩn nhiễm
độc thức ăn do Salmonella.

•
•

•
•

1.1.1.3. Shigella
Trực khuẩn Gr(-), khơng vỏ, khơng sinh nha bào, khơng có lơng
Hiếu kỵ khí tùy tiện
Lên men glucose không sinh hơi
Không lên men lactose, H2S (-),Indol(-)
Dựa trên tính đặc hiệu của kháng nguyên thân O và một số tính chất sinh
vật hố học, người ta chia các Shigella thành 4 nhóm:
nhóm A (S. dysenteriae) có 12 typ huyết thanh
nhóm B (S. flexneri) có 13 typ huyết thanh
nhóm C (S. boydii) có 18 typ huyết thanh
nhóm D (S. nonnei) chỉ có 1 týp huyết thanh.
 Shigella là tác nhân gây ra bệnh lỵ trực khuẩn. Chỉ có người và khỉ
mắc bệnh này.
 Bệnh lỵ trực khuẩn rất hay gặp ở nước ta, có thể rải rác thường xuyên
hoặc gây thành các vụ dịch địa phương; đa số trường hợp S. dysenteriae và
S. flexneri, chỉ có một tỷ lệ nhỏ do S. boydii và S. sonnei.
2

Edit by Dr Chung - Dr Thoa – Dr Hòa Bi


•

o
o
•







1.1.2. Các vi khuẩn thuộc họ Vibrionaceae
1.1.2.1. Vibrio cholerae :hai lồi có tầm quan trọng nhất là V. cholerae và
V. parahaemolyticus.
V. cholerae
 Phẩy khuẩn hình que hơi cong, Gr(-), khơng vỏ, khơng sinh nha bào
 Có lơng ở một đầu, di động
 Hiếu khí, phát triển tốt trong mơi trường kiềm cao, muối mặn
 Oxidase(+), catalase(+), glu(+),lactose(Dựa vào tính chất kháng nguyên V. cholerae được chia thành 3 typ
huyết thanh: Ogawa, Inaba và Hikojima.
Dựa vào tính chất sinh học, vi khuẩn tả được chia thành hai typ (typ
sinh học, sinh typ): V. cholerae sinh typ cổ điển (thường gọi gắt là V.
cholerae) và V. cholerae sinh typ Eltor (thường được gọi tắt là V.
Eltor).
Căn cứ vào sự khác nhau của kháng nguyên thân (kháng nguyên O),
V. - cholerae được phân chia thành các nhóm.
Trước năm 1992, căn nguyên của tất cả các vụ dịch tả trên thế giới đều
thuộc nhóm O1.
Năm 1992 xuất hiện một nhóm huyết thanh mới gây tiêu chảy với cơ chế
hoàn toàn giống như V. cholerae O1, đó là V. cholerae O139.
V. parahaemolyticus :
Các chủng V. parahaemolyticus được phân biệt với nhau nhờ kháng nguyên
O và kháng nguyên K
V. parahaemolyticus gặp ở các vùng bờ biển nóng và ơn hồ trên khắp thế
giới.
Bị nhiễm vi khuẩn này do ăn hải sản tươi hoặc chưa được nấu kĩ.

Các yếu tố độc lực của V. parahaemolyticus gồm có hemolysin, cytotoxin,
yếu tố bám dính.
Vi khuẩn này có thể gây tiêu chảy do viêm dạ dày-ruột, nhiễm trùng máu,
nhiễm trùng vết thương.
1.1.2.3. Một số Vibrio khác
3

Edit by Dr Chung - Dr Thoa – Dr Hòa Bi


1.1.3. Các vi khuẩn khác
1.1.3.1. Helicobacter pylori:
o vi khuẩn hình xoắn, hơi cong, Gr(-), có chùm lơng ở một đầu,
khó nuôi cấy
o Oxidase(+), catalase(+), Urease hoạt động mạnh
o căn nguyên gây viêm loét và ung thư dạ dày.
1.1.3.2. Campylobacter jejuni:vi khuẩn gây tiêu chảy thường gặp ở trẻ
em, nhất là trẻ một, hai tuổi.
1.1.3.3. Staphylococus aureus: vi khuẩn gây ngộ độc thức ăn thường gặp
nhất.
1.1.3.4. Clostridium botudinum: Clostridium botudinum (vi khuẩn gây
ngộ độc thịt) thuộc vào những vi gây bệnh ở người quan trọng nhất
trong các vi khuẩn kỵ khí sinh nha bào. Vi khuẩn này tồn tại trong
đất, phân động vật, ruột cá... Nha bào có thể tồn tại nhiều năm ở
nhiệt độ bình thường.
1.1.3.5. Bacteroides fragilis : Là căn nguyên của khoảng 80% các nhiễm
khuẩn ở ổ bụng.
1.2.

Dây chuyền dịch tễ nhiễm khuẩn đường tiêu hoá

1.2.1.
Nguồn lây
Nguồn lây: người bệnh, người bình thường mang vi khuẩn
gây bệnh, động vật bệnh và lành.
Bệnh nhân bắt đầu đào thải vi khuẩn theo phân từ thời kỳ ủ bệnh.
Đến thời kỳ toàn phát một số lượng lớn vi khuẩn được đào thải theo phân
và chất nôn. Sau khi khỏi bệnh vi khuẩn vẫn có thể tiếp tục được đào thải
theo phân.
Người mang mầm bệnh không triệu chứng tuy đào thải số lượng vi
khuẩn nhỏ hơn người bệnh nhưng nguy hiểm vì thường không được phát
hiện. Trong các vụ dịch mối nguy hiểm này tăng lên vì tỷ lệ người lành
mang vi khuẩn cao hơn hẳn
Một số vi khuẩn gây nhiễm trùng đường tiêu hố có thể lây từ động
vật là Salmonella, C. botulinum, Brucella.
4

Edit by Dr Chung - Dr Thoa – Dr Hòa Bi


1.2.2.

Đường lây bằng hai đường chủ yếu: gián tiếp qua thức ăn
nước uống và trực tiếp vào miệng.
1.2.2.1. Do thức ăn hoặc nước uống bị nhiễm khuẩn:Đây là
đường thường gặp nhất trong nhiễm khuẩn đường tiêu
hoá.
 Thức ăn là yếu tố trung gian truyền bệnh đường tiêu hoá. Trong thức
ăn giữ ở nhiệt độ xấp xỉ 30°C (nhiệt độ bình thường) vi khuẩn tả có thể
sống được từ 1 đến 5 ngày, nếu ở nhiệt độ 5 - 10°C (ngăn dưới tủ lạnh) vi
khuẩn tả có thể sống một vài tuần.

 Đồ hộp nếu không được tiệt trùng đúng quy trình, vị khuẩn có thể
phát triển điều kiện kỵ khí (như bị nhiễm C. botulium). Tuy nhiên, đồ hộp
được tiệt trong trùng đúng quy trình nhưng nếu nguyên liệu đã bị nhiễm
khuẩn sinh nội độc tố thì vẫn có thể gây ngộ độc, vì nội độc tố khơng bị
huỷ bởi nhiệt (như nhiễm S. aureus).
1.2.2.2. Vi khuẩn trực tiếp vào miệng
 Một số lý do khác nhau có thể đưa vi khuẩn trực tiếp từ môi
trường, dụng cụ nhiễm vi khuẩn vào miệng: trẻ em mút tay, ngậm chơi,
người tắm ở nguồn nước bị ơ nhiễm (do phóng uế bừa bãi, giặt/rửa đồ dùng
của bệnh nhân).
 Nước (bao gồm cả nước ăn và nước sinh hoạt) giữ một vai trò đặc
biệt trong quá trình truyền các bệnh nhiễm khuẩn đường tiêu hoá
1.2.3.
Đối tượng cảm thụ
- Hầu hết mọi lứa tuổi. Tại những khu vực có bệnh lưu hành thì
tỉ lệ mắc bệnh ở trẻ em thường cao hơn người lớn.
- Những yếu tố thuận lợi là
o Suy giảm chức năng đường tiêu hố nói riêng (nhất là giảm tiết
dịch dạ dày)
o Suy giảm miễn dịch nói chung,
o Chế độ ăn uống không đúng
o Rối loạn hệ vi khuẩn đường ruột (thường xảy ra sau
khi sử dụng kháng sinh).
5

Edit by Dr Chung - Dr Thoa – Dr Hòa Bi


-

1.3. Cơ chế gây bệnh nhiễm khuẩn đường tiêu hoáCăn cứ vào yếu
tố quyết định độc lực (hoặc yếu tố độc lực chủ yếu) có thể chia
căn nguyên nhiễm khuẩn đường tiêu hố thành 4 nhóm:
Khả năng xâm nhập vào biểu mô.
Ngoại độc tố
Nội độc tố.
Kết hợp một số yếu tố độc lực.
1.3.1.

Các vi khuẩn gây bệnh chủ yếu bằng khả năng xâm
nhập vào biểu mô
Các vi khuẩn này xâm nhập vào biểu mơ đường tiêu hố, gây ra
những tổn thương tại chỗ như hoại tử tế bào, loét niêm mạc, xuất huyết
niêm mạc.
Hai đại biểu điển hình nhất của nhóm này là Shigella và EIEC
(Enteroinvasive Eschericchia coli). Hai vi khuẩn này có cơ chế gây bệnh
giống nhau, đều gây ra hội chứng lỵ, vì vậy ngày nay chúng ta nói bệnh lỵ
trực khuẩn có thể do Shigella và EIEC.
Cơ chế gây bệnh lỵ trực khuẩn
Chỉ cần số lượng từ 10^2 đến 10^3 vi khuẩn đã có thể gây bệnh.
Shigella gây tổn thương đại tràng.
Shigella gây bệnh nhờ khả năng xâm nhập và nội độc tố. S. shiga và
S. smitzii ngồi nội độc tố cịn có thêm ngoại độc tố.
Vi khuẩn lỵ bám rồi xâm nhập vào niêm mạc đại tràng. Chúng nhân
lên nhanh chóng trong tế bào lớp niêm mạc.
Vi khuẩn chết giải phóng ra nội độc tố gây xung huyết, xuất tiết, tạo
thành những ổ loét và mảng hoại tử.
Nội độc tố kinh giao cảm gây co thắt và tăng nhu động ruột. Những
tác động đó làm bệnh nhân đau bụng quặn, buồn đi ngoài và đi ngoài nhiều
lần, phân có nhày lẫn máu

Mặc dù S. shiga và S. smitzii cịn có cả ngoại độc tố (tác động vào
quá trình tổng hợp protein của tế bào do làm tổn hại ribosom, có độc tính
với thần kinh trung ương), nhưng yếu tố độc lực quyết định của những vi
6

Edit by Dr Chung - Dr Thoa – Dr Hòa Bi


khuẩn này vẫn là khả năng xâm nhập vào niêm mạc đại tràng. Những biến
chủng mất khả năng xâm nhập thì khơng gây ra được hội chứng lỵ mặc dù
cịn khả năng sinh ngoại độc tố. Ngược lại những biến chủng khơng có khả
năng sinh ngoại độc tố nhưng có khả năng xâm nhập thì vẫn gây bệnh.
1.3.2.
Các vi khuẩn gây bệnh chủ yếu bằng ngoại độc tố
Gồm 2 nhóm:
Ngoại độc tố chủ yếu gây rối loạn chức năng đường tiêu hóa
(V.Cholerae và ETEC)
Ngoại độc tố tác động lên nhiều cơ quan khác nhau (Clostridium
botudinum)
Cơ chế gây bệnh tả
Đường ăn uống
-> Dạ dày
pH dạ dày = 3 có thể tiêu diệt vi khuẩn
-> Bệnh tả gặp ở:
+ Người có acid dịch vị bị giảm hoặc mất
+ Người có acid dịch vị bình thường nhưng thức ăn, nước uống có khả
năng trung hịa aicd dịch vị.
-> Niêm mạc ruột non (khơng làm tổn thương cấu trúc), vk phát triền phát
triển nhanh chóng nhờ pH thích hợp (~8)
Có nhiều yếu tố tham gia tạo độc lực, quan trọng nhất là độc tố CT (cholera

toxin), là một protein gồm:
- 1 tiểu phần A (Active = hoạt động): hoạt hoá enzym adenyl cyclaza ->
tăng quá nhiều AMP vòng -> tế bào niêm mạc ruột giảm hấp thụ Na, tăng
tiết nước và C1+ -> tiêu chảy cấp tính.
- 5 tiểu phần B (Binding = gắn): gắn vào cụ thể GM1 của niêm mạc ruột
non

7

Edit by Dr Chung - Dr Thoa – Dr Hòa Bi


Nếu khơng được điều trị tích cực bệnh nhân sẽ chết vì hậu quả của sự kiệt
nước và mất các chất điện giải.
Cơ chế gây bệnh ngộ độc thịt do C. botulinum
C.botulinum tồn tại phổ biến trong đất ở dạng nha bào. Nha bào dễ
dàng nhiễm vào các loại thực phẩm, các nguyên liệu làm đồ hộp như thịt,
cá, rau quả.
Mắc bệnh do ăn phải thức ăn nhiễm C. botulinum, độc tố đã được vi
khuẩn sinh ra sẵn trong thức ăn. Có tác giả cho rằng tình trạng ngộ độc có
thể do cả độc tố sinh ra trong lịng ống tiêu hố.
Vi khuẩn gây ngộ độc thịt có khả năng sinh ngoại độc tố có độc tính
rất mạnh. Độc tố botulinum có bản chất là protein, khơng chịu nhiệt, đun
sơi 10 phút bị phá huỷ, nhưng không bị phân huỷ bởi các men tiêu hoá.
Sau thời gian ủ bệnh (khoảng từ 6 – 8 giờ), đau bụng, nôn mửa và
tiêu chảy; nhức đầu, choáng váng, nhận thức kém minh mẫn. Một số
trường hợp có thể bị liệt do độc tố tác động lên thần kinh cơ, có thể tử vong
do suy hô hấp. Những trường hợp nặng sau khi khỏi có thể để lại di chứng.
Có một số tác giả cho rằng có thể bị mắc bệnh do nhiễm nha bào với
thời gian ủ bệnh dài hơn (từ 8 đến 10 ngày).

1.3.3.
Các vi khuẩn gây bệnh chủ yếu bằng nội độc tố
- Nội độc tố của những vi khuẩn này có thể tác động chủ yếu ở đường tiêu
hố hoặc vào máu tác động lên nhiều cơ quan khác nhau.
- Điển hình: tụ cầu vàng (ngộ độc thực phẩm), các Salmonella (thương
hàn) và các Salmonella (nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn).
Cơ chế ngộ độc thực phẩm do S.aureus
Bản chất là nhiễm độc tố ruột do tụ cầu sinh ra trong thức ăn bị
nhiễm trùng.
8

Edit by Dr Chung - Dr Thoa – Dr Hòa Bi


Độc tố khơng bị mất tính độc ở 100C sau 30 phút; không bị phân huỷ
bởi các enzym ở dạ dày và ruột.
Thời gian ủ bệnh ngắn, thường từ 2 – 6 giờ (chẩn đoán phân biệt với
ngộ độc thức ăn do Salmonella).
Sau thời gian ủ bệnh, buồn nôn, nôn dữ dội, đau bụng, tiêu chảy,
mạch nhanh, có thể khơng sốt hoặc sốt nhẹ
Diễn biến cấp tính, thường khỏi sau 1-2 ngày
Một số ít trường hợp mất nước và điện giải nặng, những bệnh nhân
có thể trạng kém nếu khơng được điều trị kịp thời cũng có thể dẫn đến tử
vong
Cơ chế gây bệnh thương hàn do Salmonella
Bệnh thương hàn do S. typhi và các S. paratyphi A, B, C gây ra
Đường xâm nhập:
Thức ăn, nước uống bị nhiễm bẩn (105 đến 107 VK)
 Dạ dày
Có khả năng đề kháng với axit của dạ dày và pH axit của phagosom nhờ có

gen ATR (acid tolerance response).
 Niêm mạc ruột non
 Hạch mạc treo ruột (nhân lên)
 Hệ thống bạch huyết và ống ngực
 Máu (dấu hiệu lâm sàng bắt đầu xuất hiện)
 Lách và các cơ quan khác
+ Gan: vi khuẩn theo mật -> ruột -> phân.
+ Thận: một số vi khuẩn được đào thải ra ngoài theo nước tiểu
+ Mảng payer: vi khuẩn tiếp tục nhân lên.
Gây bệnh chủ yếu bằng nội độc tố. Nội độc tố kích thích thần kinh
giao cảm ở ruột gây ra hoại tử chảy máu và có thể gây thủng ruột, vị trí tổn
9

Edit by Dr Chung - Dr Thoa – Dr Hòa Bi


thương thường ở các mảng payer. Đây là biến chứng hay gặp do bệnh nhân
ăn sớm khi chưa bình phục, nhất là các thức ăn cứng.
Nội độc tố theo máu lên kích thích trung tâm thần kinh thực vật ở não
thất ba. Ở thể lâm sàng điển hình, giai đoạn tồn phát, thân nhiệt tăng cao,
sốt “hình cao ngun’, “mạch nhiệt phân ly”. Bệnh nhân thường buồn nôn
hoặc nôn, chướng bụng, tiêu chảy. Triệu chứng đau đầu, li bì cũng thường
gặp. Có thể hơn mê, trụy tim mạch, khơng được chữa trị kịp thời sẽ dẫn
đến tử vong.
Những bệnh nhân qua khỏi, sau khi đã hết các triệu chứng lâm sàng
có khoảng 5% vẫn tiếp tục thải vi khuẩn qua phân do chúng vẫn tồn tại ở
túi mật. Tình trạng này có thể kéo dài nhiều năm, là nguồn truyền bệnh rất
nguy hiểm.
Cơ chế gây nhiễm khuẩn nhiễm độc thức ăn do Salmonella
Đây là một bệnh nhiễm trùng nhiễm độc do ăn phải thức ăn bị

nhiễm Salmonella, thường do thức ăn không được bảo quản trong tủ lạnh,
vi khuẩn đã nhân lên.
Trong cơ thể vi khuẩn tiếp tục phát triển, khi một số lượng đủ lớn bị
phân huỷ, giải phóng nội độc tố thì triệu chứng của bệnh bắt đầu biểu hiện.
Thời gian ủ bệnh:10 – 48h. Sau thời gian ủ bệnh, bệnh nhân có sốt,
nơn và tiêu chảy. Ở người lớn, rối loạn tiêu hoá thường kéo dài từ 2- 5
ngày rồi tự khỏi. Một số rất ít bệnh nhân trở thành người lành mang vi
khuẩn, có thể kéo dài nhiều tháng.
1.3.4.

Các sự khuẩn gây bệnh do kết hợp một số yếu tố độc
lực

10

Edit by Dr Chung - Dr Thoa – Dr Hòa Bi


Những vi khuẩn này gây bệnh do kết hợp một số yếu tố độc lực, không xác
định được yếu tố nào có vai trị quyết định. Đại biểu cho các vi khuẩn
thuộc nhóm này là H. pylori và C. jejuni.
Cơ chế gây bệnh của H.pylori
Tồn tại và phát triển được ở dạ dày nhờ khả năng sản xuất urease,
phân giải urê (một sản phẩm chuyển hố của các mơ, theo đường máu tới
dạ dày) thành amoniac, tạo thành lớp bảo vệ H. pylori tránh được tác dụng
của dịch dạ dày.
Amoniac trực tiếp gây độc cho tế bào niêm mạc dạ dày.
Các enzym catalase, lipase, glycoprotease của H. pylori giúp vi
khuẩn xâm nhập sâu hơn và bám vào gây tổn hại cho tế bào. Nó cịn tiết ra
các độc tố gây độc cho niêm mạc dạ dày. Có giả thuyết cho rằng kháng

nguyên CagA là một trong các yếu tố làm cho loét dạ dày có thể tiến triển
thành ung thư.
Cơ chế gây bệnh của C. jejuni
Hai yếu tố độc lực của vi khuẩn được cho là có vai trị chính trong cơ chế
gây tiêu chảy gồm khả năng xâm nhập (giống vi khẩn lỵ) và độc tố ruột
(giống vi khuẩn tả).
1.4. Phương pháp chẩn đoán nhiễm khuẩn đường tiêu hoá
1.4.1.
Phương pháp chẩn đốn trực tiếp
Là phương pháp chủ yếu, ln ln được sử dụng trong chẩn đốn tất cả
các bệnh nhiễm khuẩn đường tiêu hoá.
1.4.1.1. Bệnh phẩm
Phân (chiếm tỉ lệ cao nhất), chất nôn và thức ăn, nước uống
Máu (nếu có NK máu)
Mẫu nước sinh hoạt (điều tra DTH)
11

Edit by Dr Chung - Dr Thoa – Dr Hòa Bi


Cách lấy, bảo quản và vận chuyển bệnh phẩm phân.
Cần lấy sớm ngay từ giai đoạn đầu của bệnh, tốt nhất là trước khi sử
dụng kháng sinh. Có 2 cách lấy bệnh phẩm:
+ Lấy bệnh phẩm phân từ trong bô
1.
Chuẩn bị ống nghiệm đựng que bông đã sấy hấp vô trùng
2.
Cho bệnh nhân đi ngồi vào bơ đã tráng nước sôi (không dùng thuốc
sát trùng)
3.

Dùng que bông lấy bệnh phẩm ở chỗ có biểu hiện bệnh lý (nhầy,
máu, mảnh vụn niêm mạc) bằng cách đặt đầu bơng vào đó và xoay
4.
Cho que bơng vào ống nghiệm, nút kín gửi ngay đến phịng xét
nghiệm. Có thể lấy khoảng 1g phân cho vào lọ (đã được sấy hấp vô trùng
hoặc đã được tráng nước sơi) gửi tới phịng xét nghiệm.
+ Lấy bệnh phẩm từ trực tràng
1.
Chuẩn bị ống nghiệm đựng que bông đã sấy hấp vô trùng (bông phải
được quấn đúng kỹ thuật để cố định chắc chắn ở đấu que)
2.
Làm ẩm đầu bông bằng nước muối sinh lý vô trùng hoặc bằng môi
trường vận chuyển (không dùng chất dầu mỡ)
3.
Cho bệnh nhân nằm nghiêng, chân dưới dưỗi, chân trên co sát vào
bụng, trẻ nhỏ thì được bế như cho đi ngồi
4.
Ấn đầu bông qua cơ thắt trực tràng, xoay que bông rồi rút ra (thấy có
vệt phân bám vào đầu bơng là được).
5.
Cho que bông vào ống nghiệm, mút chặt, gửi ngay đến phòng xét
nghiệm. Trường hợp bệnh phẩm chưa được cấy ngay, phải được giữ ở 4 C.
Bệnh phẩm cần được xét nghiệm càng sớm càng tốt ( max 2 giờ)
Nếu gửi đi xa phải cho vào lọ có nút khơng rỉ nước, có đệm và vỏ bọc
đảm bảo khơng bị vỡ, chứa môi trường vận chuyển : Cary – Blair (thường
được dùng nhất), nước pepton kiềm (nếu nghĩ bệnh do Vibrio).
12

Edit by Dr Chung - Dr Thoa – Dr Hòa Bi

1.4.1.2. Soi tươi, nhuộm soi
Soi tươi ít có giá trị trong xét nghiệm vi khuẩn từ phân (trừ VK có
khả năng di động mạnh)
Nhuộm xanh methylen quan sát bạch cầu.
+ Nhiều bạch cầu (hầu hết là bạch cầu đa nhân) trong những bệnh do vi
khuẩn xâm nhập biểu mô ruột như Shigella, ElEC, Salmonella.
+ Rất ít bạch cầu trong trường hợp mắc bệnh do các vi khuẩn không xâm
nhập biểu mô ruột như vi khuẩn tả, ETEC.
Nhuộm Gram quan sát hình thể tính chất bắt màu của vi khuẩn. Phân
bình thường sẽ thấy đa số là trực khuẩn Gr(-). Khi loạn khuẩn thấy ít, thậm
chí khơng thấy trực khuẩn Gr(-), thấy nhiều cầu khuẩn Gr(+), trực khuẩn
Gr(+) và nấm men.
1.4.1.3. Nuôi cấy phân lập
Cấy phân
Là nuôi cấy phân lập, xác định vi khuẩn từ phân.
Bệnh phẩm được cẩy lên môi trường phân lập -> vi khuẩn mọc
->chọn khuẩn lạc nghi ngờ tiến hành định danh (xác định tên) vi khuẩn
Việc định danh vi khuẩn thường dựa trên kết quả xác định tính chất
hố sinh và phản ứng với kháng huyết thanh mẫu (huyết thanh có kháng
thể đã biết tên); hoặc kết quả xác định yếu tố độc lực đặc trưng, xác định
các gen đặc trưng (SHPT)
Chỉ riêng cấy phân dương tính, chưa cho phép kết luận chắc chắn
mắc bệnh vì người lành có thể mang vi khuẩn có khả năng gây bệnh.
Cấy phân có thể giúp chẩn đốn hoặc điều tra người lành mang khuẩn
và theo dõi sự đào thải VK.

-

Cấy máu

Là nuôi cấy phân lập, xác định vi khuẩn từ máu.
Chỉ tiến hành khi nghi có nhiễm khuẩn máu.
13

Edit by Dr Chung - Dr Thoa – Dr Hòa Bi


Trong các chỉ định cấy máu chẩn đoán nhiễm khuẩn đường tiêu hoả,
cấy máu để chẩn đoán bệnh thương hàn chiếm tỷ lệ cao nhất. Nếu chưa
điều trị kháng sinh, ở tuần lễ đầu tiên, tỷ lệ cấy máu dương tính tới 90%,
tuần thứ 2 khoảng 70 – 80%, tuần thứ 3 khoảng 40-60%.
Cấy máu dương tính cho phép ta xác định chắc chắn bệnh nhân mắc
bệnh.
1.4.2. Chẩn đoán gián tiếp
Là phương pháp chẩn đoán qua việc xác định kháng thể đặc hiệu
trong huyết thanh (chẩn đoán huyết thanh học), khơng được sử dụng nhiều
trong chẩn đốn các bệnh nhiễm khuẩn đường tiêu hoá.
Phản ứng Widal trong chẩn đoán bệnh thương hàn là kỹ thuật huyết
thanh học được sử dụng nhiều hơn cả. Phản ứng Widal là phản ứng ngưng
kết để xác định kháng thể trong huyết thanh. Huyết thanh bệnh nhân được
pha loãng thành nhiều đậm độ khác nhau, trộn riêng biệt với kháng nguyên
O và kháng nguyên H để xác định hiệu giá kháng thể O và kháng thể H.
Phản ứng cần được làm 2 lần để xác định động lực kháng thể, lần đầu làm
ở tuần thứ nhất của bệnh, lần thứ hai sau lần thứ nhất 1 tuần. Việc phân tích
kết quả xét nghiệm lần thứ nhất nhiều khi rất khó và thường khơng cho
phép ta kết luận chắc chắn, việc chẩn đoán thường phải căn cứ vào động
lực kháng thể sau khi có kết quả xét nghiêm lần 2. Vì vậy, nhược điểm của
phương pháp chẩn đoán gián tiếp là cho kết quả chậm.
1.5. Nguyên tắc chữa bệnh và phương pháp phòng bệnh
1.5.1. Nguyên tắc chữa bệnh

Điều trị sớm
Đây là nguyên tắc chung trong điều trị. Nguyên tắc này cần được quan tâm
hơn đối với những bệnh nhiễm khuẩn tiêu hóa ở thể lâm sàng cấp tính.
Sử dụng kháng sinh hợp lý
Tuỳ loại vi khuẩn căn nguyên mà chọn kháng sinh thích hợp. Đối với
những vi khuẩn có tỷ lệ kháng thuốc cao thì phải làm kháng sinh đồ hoặc
14

Edit by Dr Chung - Dr Thoa – Dr Hòa Bi


cập nhật thơng tin giám sát tính kháng thuốc của vi khuẩn để chỉ định
kháng sinh điều trị.
Điều trị triệu chứng
Tuỳ bệnh nhiễm khuẩn tiêu hố và tình trạng cụ thể của bệnh nhân mà có
chỉ định điều trị triệu chứng thích hợp. Trong trường hợp tiêu chảy, quan
trọng nhất là bù nước, điện giải bằng đường uống hoặc truyền tĩnh mạch.
Những trường hợp có nhiễm độc, nhất là ngộ độc thực phẩm do C.
botulinum, cần thực hiện sớm liệu pháp giải độc.
Xét nghiệm kiểm tra sau điều trị
Việc này vừa có giá trị đánh giá kết quả điều trị, vừa có giá trị phịng bệnh
khi xuất viện, vì một số trường hợp có thể trở thành người lành mang
khuẩn.
1.5.2. Phương pháp phịng bệnh
1.5.2.1. Phương pháp phỏng bệnh khơng đặc hiệu
Thực hiện vệ sinh ăn uống: ăn chín, uống nước đã đun sôi, rửa tay,
trước khi ăn, diệt ruồi.
Cung cấp và sử dụng nước sạch.
Quản lý, xử lý phân.
Phát hiện người lành mang vi khuẩn có khả năng gây bệnh, đặc biệt

là những người có liên quan trực tiếp đến ăn uống của tập thể, như cấp
dưỡng, chế biến thức ăn, phục vụ ở các cửa hàng ăn uống.
Chẩn đoán sớm và cách ly bệnh nhân kịp thời, xử lý chất thải của
bệnh nhân.
Đối với súc vật bị bệnh: chữa triệt để hoặc tiêu huỷ.
Kiểm tra các cơ sở giết mổ cung cấp thịt cho thị trường.
Kiểm tra tiêu chuẩn vệ sinh của các cơ sở dịch vụ ăn uống.
1.5.2.2. Phương pháp phòng bệnh đặc hiệu
Đối với các bệnh nhiễm khuẩn đường tiêu hố, hiện nay mới chỉ có vacxin
phịng thương hàn và vacxin phòng tả
15

Edit by Dr Chung - Dr Thoa – Dr Hòa Bi


Vacxin phòng thương hàn
Trước đây: vacxin TAB (S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B), là loại
vacxin chết.
Hiện nay: vacxin polysaccarit tinh chế và vacxin sống giảm độc lực.
sinh.
Vacxin phòng tả
Trước đây: vacxin chết, đưa vào cơ thể bằng đường tiêm.
Hiện nay: các loại vacxin đường uống nhằm kích thích đáp ứng miễn dịch
tiết tại ruột.
Vacxin đang được dùng ở nước ta là vacxin bất hoạt gồm cả V. cholerae O1
và O139. Vacxin dạng huyền dịch, đưa vào cơ thể theo đường uống. Đối
tượng sử dụng là những người sống trong vùng có dịch tả lưu hành, ở mọi
lứa tuổi.
2. VIRUS GÂY BỆNH ĐƯỜNG TIÊU HĨA
2.1. Các nhóm căn ngun

2.1.1. Các virus đường ruột – Enterovirus:
- Cấu trúc đối xứng đa diện đều
- ARN 1 sợi, khơng có vỏ
- Đề kháng với các dung mơi hịa tan lipid, bị bất hoạt bởi formol và các
chất oxy hóa mạnh)
( đặc điểm ls - đường lây - gây bệnh – cơ chế)
- Poliovirus (virus bại liệt)
+ Gây bệnh: bại liệt
+ Lâm sàng
* Thể nhẹ: với triệu chứng khơng điển hình về tiêu hóa và hơ
hấp. chiếm 90%
* Thể nặng: điển hình sẽ gây liệt mềm
+ Đường lây: tiêu hóa, hơ hấp
16

Edit by Dr Chung - Dr Thoa – Dr Hòa Bi


+ Cơ chế: Gây tổn thương các tế bào sừng trước tủy sống và các tế
bào thần kinh vận động ở não
- Coxsackie virus
+ Chia thành 2 nhóm Coxsackie virus A và Coxsackie virus B.
+ Đường lây: tiêu hóa, hơ hấp
+ Gây bệnh: nhóm A (viêm họng; viêm kết mạc; phát ban; bệnh tay,
chân, miệng; viêm màng não) nhóm B ( viêm màng tim; viêm màng
não)
+ Cơ chế: Gây tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa, hơ hấp ,ngồi ra
cịn tổn thương thần kinh trung ương, màng tim, cơ ...
- ECHO virus
+ ECHO virus gồm nhiều typ huyết thanh

+ Đường lây: tiêu hóa, hơ hấp, mắt
+ Gây bệnh:viêm màng não, viêm kết mạc, viêm đường hô hấp trên,
viêm phế quản phổi, ỉa chảy, phát ban trẻ em.
+ Cơ chế: gây tổn thương niêm mạc đường tiêu hóa, hơ hấp, kết mạc
- EV71
+ EV71 (Enterovirus 71) là một trong những Enterovirus mới được
phát hiện.
+ Lâm sàng:
• Nhẹ: khơng triệu chứng hoặc sốt, phát ban, viêm họng, tiêu
chảy.
• Nặng: tay chân miệng, viêm màng não, viêm não, bại liệt
giống polio, tỷ lệ tử vong cao do liệt và suy hô hấp.
+ Đường lây: tiêu hóa
+ Gây bệnh:Viêm não, màng não, bại liệt
+ Cơ chế: | Gây tổn thương các tế bào thần kinh.
2.1.2. Các virus viêm gan.viut có ái tính với tế bào gan
- Virus viêm gan A (Hepatitis A virus – HAV)
17

Edit by Dr Chung - Dr Thoa – Dr Hòa Bi


+ Là virus viêm gan duy nhất thuộc Enterovirus,
+ Đường lây: tiêu hóa
+ Gây bệnh:Viêm gan cấp tính, khơng có biểu hiện viêm gan mạn
+ Cơ chế: Gây tổn thương tế bào gan.
- Virus viêm gan B (Hepatitis B virus-HBV)
+ vr có nhân là ADN, capsid đối xứng khối có KN HbcAg, HBeAg,
có vỏ bao ngồi mang KN HBsAg
+ Bệnh viêm gan virus B thường ở thể cấp tính, khơng gây dịch;

khoảng 5-10% có thể trở thành mạn tính.
+ Hậu quả xa của viêm gan virus B là xơ gan và ung thư gan.
+ Đường lây: máu, tình dục
+ Cơ chế: Gây tổn thương tế bào gan
- Virus viêm gan C (Hepatitis C virus – HCV):
+ vr có lõi ARN sợi đơn, có vỏ
+ Lâm sàng: đa số người mắc bệnh triệu chứng lâm sàng khơng rõ
ràng. Số ít có rối loạn tiêu hóa và rất mệt mỏi.
+ Tiến triển: Tỷ lệ tiến triển thành mạn tính cao, có thể dẫn đến hậu
quả nặng nề là xơ gan và ung thư gan.
+ Đường lây: chủ yếu đường máu, ít qua đường tình dục
+ Cơ chế: Gây tổn thương tế bào gan
- Virus viêm gan D (Hepatitis D virus – HDV):
+ ARN , phần capsid lại sử dụng HbsAg của vr HBV
+Khơng có tình trạng nhiễm HDV đơn thuần, ln ln kèm theo
nhiễm HBV.
+ Lâm sàng: thường nặng, tỷ lệ tử vong cao.
+ Đường lây: máu
+ Cơ chế: Gây tổn thương tế bào gan
- Virus viêm gan E (Hepatitis E virus - HEV):
+ HEV có thể lây sang động vật và có thể phân lập được HEV từ
động vật.
+ Gây bệnh: viêm gan
18

Edit by Dr Chung - Dr Thoa – Dr Hòa Bi


+ Dường lây: tiêu hóa
+ Cơ chế: Gây tổn thương tế bào gan

- Virus viêm gan G (Hepatitis G virus – HGV):
+ Viêm gan do HGV có thể cấp tính hoặc mạn tính.
+ HGV có thể đồng nhiễm với HBV hoặc HCV, hoặc với cả HBV và
HCV.
+ Đường lây: đường máu.
+ Cơ chế: Gây tổn thương tế bào gan
2.1.3. Rotavirus
- acidnucleic là ARN hai sợi, hai lớp capsid sắp xếp như hình bánh
xe, khơng có vỏ envelop
- Rotavirus gây viêm dạ dày – ruột cấp tính, là căn nguyên gây tiêu
chảy cấp
- Đường lây: tiêu hóa
- Cơ chế: Chủ yếu gây tổn thương lớp tế bào | trụ ở niêm mạc tá
tràng, làm giảm hấp thu và tăng kéo nước vào lòng ruột.

2.2. Dây chuyền dịch tễ nhiễm virus đường tiêu hoá
Virus
Bại liệt
Coxsackie
ECHO
Rota
EV71
Vg A
Vg B
Vg C
Vg D
Vg E

Đường lầy tryền chính
Tiêu hóa

Tiêu hóa
Tiêu hóa
Tiêu hóa
Tiêu hóa
Tiêu hóa
Máu
Máu
Máu
Tiêu hóa

Đường có thể lây
Hơ hấp
Hơ hấp
Hơ hấp, mắt

Tình dục, mẹ truyền
Tình dục

19

Edit by Dr Chung - Dr Thoa – Dr Hòa Bi


Vg G

Máu

2.3. Khả năng và cơ chế gây bệnh (đã gộp)
2.4. Chẩn đốn trong phịng thí nghiệm
2.4.1. Xét nghiệm nhanh

- Bệnh phẩm: được lấy tùy theo bệnh, trong đó nhiều hơn cả là bệnh phẩm
phân.
- Các phương pháp xét nghiệm nhanh là:
+ Quan sát trực tiếp dưới kính hiển vi điện tử.
+ Tiến hành các kỹ thuật miễn dịch: ELISA, kỹ thuật huỳnh quang
trực tiếp, ngưng kết thụ động ngược
2.4.2. Phân lập và xác định virus
- Bệnh phẩm được lấy tùy theo bệnh, trong đó nhiều hơn cả là bệnh phẩm
phân.
- Các virus đường ruột (như virus bại liệt, virus Coxsackie, virus ECHO,
virus Rota) có thể được ni cấy phân lập trên tế bào ni thích hợp.
2.4.3. Kỹ thuật sinh học phân tử
Kỹ thuật khuếch đại chuỗi PCR : kết quả nhanh, độ nhạy , độ đặc hiệu cao.
2.4.4. Chẩn đoán huyết thanh học
- Nhằm xác định kháng thể đặc hiệu chống virus gây bệnh xuất hiện trong
huyết thanh bệnh nhân
2.5. Điều trị và phịng bệnh
2.5.1. Điều trị
Ngồi điều trị triệu chứng, có thể dụng interferon (IFN), thuốc kháng virus,
globulin miễn dịch.
2.5.2. Phịng bệnh
2.5.2.1. Phương pháp phịng bệnh khơng đặc hiệu
- Vệ sinh môi trường, vệ sinh ăn uống
- Chẩn đoán sớm và cách ly bệnh nhân kịp thời, xử lý chất thải của bệnh
nhân.
20

Edit by Dr Chung - Dr Thoa – Dr Hòa Bi

- Thực hiện nguyên tắc vô trùng và truyền máu an tồn tại các cơ sở y tế.
5.2.2. Phịng bệnh đặc hiệu
Hiện nay mới có vacxin phịng bệnh do một số Enterovirus gây ra.
-Vacxin phòng bệnh bại liệt
+Vacxin Sabin:
+Vacxin Salk:
-Vacxin viêm gan B
-Vacxin Rotavirus
Edit by Dr Chung - Dr Thoa – Dr Hòa Bi

21

Edit by Dr Chung - Dr Thoa – Dr Hòa Bi