Tải bản đầy đủ (.docx) (15 trang)

Điều trị cấp cứu chấn thương sọ não - Thầy Linh

Bạn đang xem bản rút gọn của tài liệu. Xem và tải ngay bản đầy đủ của tài liệu tại đây (88.67 KB, 15 trang )

ĐIỀU TRỊ CẤP CỨU CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO
Mục tiêu
- Xử trí được bệnh nhân chấn thương sọ não theo các bước tiếp cận
ABCDEs.
- Phân tầng được nguy cơ tổn thương nội sọ và chỉ định chụp CT sọ não.
- Điều trị cấp cứu được bệnh nhân chấn thương sọ não.
1. Bước đầu tiên
Bước tiếp cận đầu tiên đối với bệnh nhân (BN) có bất kỳ chấn thương nào
(bao gồm cả chấn thương đầu) đều dựa vào guideline cấp cứu chấn thương của hội
các nhà ngoại khoa của Mỹ. Để chắc chắn rằng các yếu tố đe dọa tính mạng của BN
phải được tiếp cận một cách có hệ thống thì chúng ta sẽ phải đánh giá và xử trí từng
bước theo ABCDEs.
1.1. A (airway)
Đường thở phải được đánh giá đầu tiên. Thao tác này gồm: (1) đánh giá xem
đường thở của BN có thơng thống hay khơng (xem có dị vật đường thở, đàm nhớt;
máu hoặc chất nôn hay không), (2) làm thơng thống đường thở (làm sạch đường
thở, đặt nội khí quản hoặc mở khí quản nếu cần thiết).
BN CTSN sẽ có ngưỡng chỉ định đặt nội khí quản thấp hơn những BN khác,
cụ thể là những BN CTSN có GCS ≤ 8 điểm nên xem xét đặt nội khí quản.
Nếu BN có tổn thương vùng hàm mặt hoặc các xoang hơi thì tránh đặt nội
khí quản đường mũi vì làm tăng nguy cơ tổn thương nội sọ.
1.2. B (breathing)
Hô hấp cần phải được đánh giá ngay sau khi đánh giá đường thở. Thao tác
này gồm: đánh giá kiểu thở, tần số thở, SpO2, quan sát cử động của thành ngực hai
bên có cân xứng khơng và nghe phổi. Cần xác định xem có tổn thương nào cần phải
điều trị ngay như: mảng sườn di động, tràn khí màng phổi, tràn máu màng phổi.
1


Nếu BN có kiểu thở bất thường hoặc giảm oxy máu có thể cho BN thở oxy qua
sonde mũi hoặc thở máy nếu cần để đảm bảo đủ oxy cho BN.


Đảm bảo đủ oxy và phòng tránh tăng CO2 máu đóng vai trị quan trọng trên
BN CTSN. Nếu nồng độ CO2 tăng sẽ làm tăng lưu lượng máu não và gây tăng
ALNS nhiều hơn, mỗi đơn vị tăng của CO2 sẽ làm tăng 2 – 4% lưu lượng máu não.
Chính vì thế, ngưỡng chỉ định thở máy sẽ thấp hơn ở BN CTSN nặng để phòng
tránh tăng CO2 máu.
1.3. C (circulation)
Đánh giá tuần hoàn bao giờ cũng quan trọng đối với tất cả BN chấn thương.
Thao tác này gồm đánh giá: da niêm, mạch, huyết áp, xác định có điểm chảy máu
đã cầm hay cịn đang chảy. Có 30 – 50% BN CTSN sẽ mất đi cơ chế tự điều chỉnh
của não, chính vì vậy huyết áp là yếu tố rất quan trọng. Ngoài ra, nếu tăng nhu cầu
oxy và tăng ALNS, BN CTSN sẽ rất nhạy với tình trạng tụt huyết áp. Người ta
thống kê rằng nếu BN CTSN có huyết áp tâm thu < 90 mmHg sẽ làm nguy cơ tử
vong tăng lên gấp đơi, nếu BN có huyết áp tâm thu < 90 mmHg cộng với SpO2 <
90% sẽ làm tăng nguy ơ tử vong lên 3 lần. Chính vì điều này, tất cả BN CTSN phải
được mắc monitoring theo dõi huyết áp liên tục và cố gắng duy trì ở mức bình
thường. Nhiều tác giả ủng hộ việc theo dõi huyết áp bằng các thủ thuật xâm lấn như
đặt catheter động mạch cho những BN CTSN nặng.
Ở những BN CTSN có huyết áp tụt cần thăm khám cẩn thận xem có các tổn
thương kèm theo gây mất máu cấp hay không (chấn thương bụng, ngực, chi,…) vì
bản thân CTSN hiếm khi nào gây tụt huyết áp, ngoại trừ:
Ở giai đoạn hấp hối: BN trụy tim mạch do rối loạn chức năng của trung tâm
tim mạch ở hành não.
Ở trẻ sơ sinh và nhủ nhi: lượng máu tụ trong sọ; tụ máu da đầu hoặc chảy
máu từ da đầu cũng có thể dẫn đến tụt huyết áp.
Chảy máu từ vết thương ở da đầu: (đặc biệt từ vết thương lóc da đầu) có thể
dẫn đến sốc mất máu.
2


Chảy máu ở da đầu và vết thương xuyên sọ có thể gây mất máu cấp và tụt

huyết áp. Nguy cơ chảy máu có thể từ vết rách da đầu của các mạch máu ở lớp cân
galea. Thăm khám cẩn thận vết rách da đầu cũng là một phần quan trong trong thăm
khám BN CTSN nhưng do chảy máu có thể làm hạn chế việc thăm khám. Có thể
kẹp cầm máu hoặc khâu cầm máu giúp chúng ta cầm máu nhanh chóng vết rách da
đầu và cho phép chúng ta thăm khám vết rách da dầu một cách chi tiết hơn trước
khi khâu nó lại.
Tụt huyết áp đi kèm với mạch chậm nên nghĩ đến có sốc thần kinh do tổn
thương tủy sống kèm theo – chủ yếu được điều trị bằng vận mạch hơn là bù dịch
(sau khi đã loại trừ được các nguyên nhân mất máu khác). Tăng huyết áp đi kèm với
mạch chậm và rối loạn nhịp thở có thể bắt gặp ở BN tăng ALNS gây tam chứng
Cushing, được mô tả bởi Harvey Cushing năm 1901. Mặc dù rối loạn nhịp thở là rất
khó quan sát được trên lâm sàng.
Đối với bệnh nhân chấn thương sọ não mặng cần mắc monitor (theo dõi
huyết áp, ECG); duy trì huyết áp động mạch ở mức bình thường; lặp đường truyền
tĩnh mạch ngoại vi (có thể hai đường); đặt CVC (nếu cần); truyền dịch (tránh sử
dụng các dung dịch nhược trương – lactate ringer; glucose; có thể truyền các dịch
cao phân tử); truyền máu (nếu cần).
1.4. D (disability)
BN chấn thương nói chung cũng cần phải đánh giá về thần kinh để xem có
khiếm khuyết thần kinh nào xuất hiện hay không. Đánh giá nhanh GCS, các dây
thần kinh sọ, khám vận động và cảm giác nên được tiến hành. Các phản xạ thân
não: phản xạ ánh sáng, phản xạ nôn cũng nên được thăm khám ở BN hôn mê. Điều
này khá quan trọng vì hai lý do. (1) thăm khám chi tiết có thể giúp xác định có tổn
thương nào nghiêm trọng hay không, như chấn thương cột sống hay vỡ sàn sọ. (2)
cung cấp cho chúng ta các thông số cơ sở, cho phép chúng ta theo dõi diễn tiến của
BN.
1.5. E (exposure)
3



Chúng ta có thể cắt bỏ quần áo để bộc lộ hồn tồn và đánh giá xem có vết
thương, biến dạng hay có bất thường gì khơng. Điều này cũng bao gồm xác định
điểm đau trên mặt; hộp sọ; cột sống; tứ chi; ngực; bụng.
BN nên được giữ ấm trong quá trình thăm khám để tránh hạ thân nhiệt, cũng nên
quan sát và sờ nắn lưng; cổ BN sau khi đã bất động BN bằng nẹp cổ, để thăm khám
lưng của BN chúng ta có nghiêng BN bằng kỹ thuật log-roll.
2. Tiếp cận
2.1. Hỏi bệnh sử
Thời gian từ lúc BN xảy ra tai nạn đến lúc nhập viện.
Nguyên nhân và cơ chế chấn thương. Cần khai thác nguyên nhân gây chấn
thương là gì: TNGT, tai nạn lao động, tai nạn sinh hoạt hay ẩu đả,… Cơ chế chấn
thương: BN bị tai nạn như thế nào, bị tác động vào vùng nào của cơ thể, có dụng cụ
bảo vệ hay bảo hộ không. Từ những điều này sẽ giúp chúng ta đưa ra chẩn đốn sơ
bộ về tổn thương có thể có.
Triệu chứng xuất hiện sau chấn thương, như: mất tri giác; khoảng tỉnh; đau
đầu tiến triển; nơn ói nhiều lần; động kinh; rối loạn trí nhớ,…
2.2. Khám lâm sàng
Đánh giá tri giác theo thang điểm Glasgow.
Khám đồng tử: hình dạng, kích thước, phản xạ ánh sáng.
Đánh giá vận động xem có yếu/liệt vận động nửa người hay khơng.
Khám các dây thần kinh sọ.
Khám các phản xạ thân não.
Khám da đầu và hộp sọ.
3. Phân tầng nguy cơ
3.1. Nguy cơ tổn thương nội sọ thấp
Ở nhóm BN có thể khơng cần thiết phải chụp CT scan, cũng có thể khơng
4


cần chụp X quang sọ. 99,6% X quang sọ bình thường trong nhóm BN này, ngay cả

trường hợp có nứt sọ cũng không cần thiết phải điều trị. Tuy nhiên có thể xem xét
cho BN nhập viện theo dõi (ít nhất có thể qua đêm) hoặc cho theo dõi tại nhà.
Nguy cơ tổn thương nội sọ thấp gồm:
(1) Khơng có triệu chứng sau chấn thương.
(2) Đau đầu.
(3) Chóng mặt.
(4) Tụ máu dưới da đầu, rách hoặc trầy xước da đầu.
(5) Khơng có các yếu tố trong nguy cơ tổn thương nội sọ trung bình và cao.
(6) Khơng có mất ý thức sau chấn thương.
3.2. Nguy cơ tổn thương nội sọ trung bình
Ở nhóm BN này có thể bỏ sót những tổn thương quan trọng nếu không chỉ
định chụp CT scan. 8 – 46% BN chấn thương sọ não nhẹ có tổn thương nội sọ (hầu
hết là dập não. X quang sọ khơng được khuyến cáo thường qui cho nhóm BN này,
trừ khi BN khơng có chỉ định chụp CT scan. Có thể theo dõi BN tại bệnh viện nếu
khơng thỏa các tiêu chuẩn theo dõi BN tại nhà.
Nguy cơ tổn thương nội sọ trung bình gồm:
(1) Có mất ý thức sau chấn thương.
(2) Đau đầu tiến triển.
(3) Có tình trạng ngộ độc rượu hoặc ngộ độc thuốc.
(4) Động kinh sau chấn thương.
(5) Bệnh sử không phù hợp hoặc không đầy đủ.
(6) Trẻ em < 2 tuổi.
(7) Nơn ói.
(8) Rối loạn trí nhớ sau chấn thương.
5


(9) Có các dấu hiệu của vỡ sàn sọ.
(10) Đa chấn thương.
(11) Chấn thương vùng hàm mặt nặng.

(12) Nghi ngờ có vết thương sọ não hoặc lún sọ.
(13) Khả năng bạo hành trẻ em.
(14) Máu tụ dưới cân galea lượng nhiều.
3.3. Nguy cơ tổn thương nội sọ cao
Đối với nhóm BN này cần thăm khám cẩn thận để phát hiện tình trạng cần
can thiệp khẩn cấp, chỉ định CT scan không cản quang và nhập viện theo dõi.
Nguy cơ tổn thương nội sọ cao gồm:
(1) Suy giảm tri giác không rõ ràng do rượu, thuốc hay rối loạn chuyển hóa,
trạng thái sau động kinh.
(2) Có dấu thần kinh khu trú.
(3) Tri giác giảm dần.
(4) Có vết thương xuyên sọ hoặc lún sọ rõ ràng.
4. Cận lâm sàng
4.1. Chụp CT scan sọ não
Chỉ định chụp CT scan đầu ngay đối với những BN CTSN trung bình và
nặng để xác định xem có khối chốn chỗ lớn trong sọ cần phải phẫu thuật hay
không. Các tổn thương khu trú lớn như: máu tụ NMC; DMC hoặc trong não thì
phẫu thuật là điều trị chính yếu. Ngược lại, đối với những tổn thương lan tỏa và
chèn ép bể nền nên được điều trị tại khoa hồi sức thần kinh với một quy trình hệ
thống gồm: theo dõi và kiểm soát áp lực nội sọ; ổn định các thông số hô hấp và tim
mạch; kiểm sốt sự chuyển hóa ở não.
Chỉ định chụp CT scan đầu:
6


GCS ≤ 13 lúc nhập viện. Trẻ em < 1 tuổi có CCS < 15.
GCS < 15 ở thời điểm 2 giờ sau chấn thương.
Nghi ngờ có xuyên sọ.
Dấu hiệu vỡ sàn sọ.
Động kinh sau chấn thương.

Dấu thần kinh khu trú.
Nơn ói ≥ 2 lần.
≥ 65 tuổi.
Trẻ em < 1 tuổi, có bầm, sung nề hoặc có vết thương > 5 cm ở đầu.
Có bất thường về đơng cầm máu.
4.2. Cận lâm sàng khác
X quang cột sống cổ, X quang ngực thẳng và siêu âm bụng nên được thực
hiện cho tất cả bệnh nhân chấn thương sọ não nặng.
X quang khung chậu – chi được chỉ định nếu có nghi ngờ.
Các xét nghiệm căn bản khác: khí máu động mạch; đường máu mao mạch;
xét nghiệm sinh hóa cơ bản (ure, creatinine, AST, ALT, ion đồ); huyết đồ; đông cầm
máu.
4.3. Theo dõi áp lực nội sọ
ALNS bình thường ở trạng thái nghỉ là 0 – 15 mmHg, tăng ALNS thoáng
qua trong trường hợp BN nằm ở tư thế Trendelenburg; căng thẳng; ho; hắt hơi.
Nhưng nếu ALNS > 20 mmHg rõ ràng đây là con số bất thường. ALNS từ 20 – 40
mmHg gọi là tăng ALNS mức độ trung bình, mức độ nặng khi ALNS > 40 mmHg –
ở mức này có thể de dọa tính mạng của BN. Khoảng 50% BN CTSN nặng sẽ tăng
ALNS tiến triển. Tăng ALNS xuất hiện ở 50 – 70% BN, thậm chí ngay cả khi đã mổ
lấy máu tụ. Tần suất tăng ALNS là cao hơn sau khi mổ lấy máu tụ trong não, 71%
so với 39% BN mổ lấy máu tụ DMC hoặc NMC.
7


Mối tương quan giữa tỷ lệ tử vong và mức độ tăng ALNS sau CTSN nặng đã
được báo cáo từ lâu. Miller đã báo cáo rằng tỷ lệ tử vong tăng từ 18 đến 92% và kết
quả điều trị tốt sẽ giảm từ 74 xuống 3% ở BN có ALNS bình thường so với BN có
tăng ALNS khơng thể giảm xuống mức dưới 20 mmHg. Saul và Dicker báo cáo tỷ
lệ tử vong là 69% ở BN có ALNS trên 25 mmHg; so với 15% nếu ALNS dưới 25
mmHg.

Chỉ định
- Đo ALNS nên được thực hiện ở tất cả những BN cịn cứu được có GCS 3 –
8 điểm (sau khi tim mạch và hô hấp đã ổn định) và có một bất thường nào đó trên
CT scan. Một bất thường trên CT scan đầu đó có thể là máu tụ; dập não; phù não;
thoát vị não hoặc chèn ép bể nền.
- Những BN CTSN nặng với CT scan đầu bình thường nếu có hai hay nhiều
hơn những đặc điểm sau đây: BN > 40 tuổi; có tư thế gồng cứng hoặc duỗi cứng;
huyết áp tâm thu < 90 mmHg.
- BN có GCS > 8 có thể xem xét đo ALNS nếu tình trạng BN khơng cho
phép theo dõi thần kinh được như: phẫu thuật đa chấn thương kéo dài hoặc cho
thuốc giãn cơ kéo dài để thở máy.
5. Điều trị
5.1. Đối với trường hợp chấn thương sọ não nhẹ
Việc theo dõi BN tại phòng cấp cứu đối với những BN khơng có thay đổi tri
giác, khơng có các dấu hiệu thần kinh hay nứt sọ; vỡ sàn sọ có thể thay thế cho CT
scan. Các yếu tố khác cũng đóng vai trị quan trọng trong quyết định theo dõi BN
gồm: kinh nghiệm của bác sỹ cấp cứu; sự hiện diện của các yếu tố nguy cơ tổn
thương nội sọ; các triệu chứng lâm sàng và trẻ nhỏ dưới 12 tháng tuổi – vì đối
tượng này rất khó khám và có tần suất có tổn thương nội sọ khơng triệu chứng cao.
Thời gian theo dõi tại phòng cấp cứu cho những trường hợp này được khuyến cáo
từ 4 – 6 giờ.
Tiêu chuẩn cho xuất viện và theo dõi tại nhà
8


- BN khơng có chỉ định chụp CT scan hoặc CT scan đầu bình thường.
- GCS lúc mới nhập viện ≥ 14 điểm.
- Khơng có các tiêu chuẩn trong nguy cơ tổn thương nội sọ cao.
- Khơng có các tiêu chuẩn trong nguy cơ tổn thương nội sọ trung bình, ngoại
trừ bất tỉnh sau chấn thương.

- BN khơng có các triệu chứng thần kinh.
- Phải có người theo dõi tại nhà.
- Có cơ sở hoặc trung tâm y tế gần nhà.
- Trong trường hợp cho bệnh nhân nhập viện. Cần theo dõi tri giác và các
dấu hiệu thần kinh để phát hiện sự tiến triển của tổn thương hoặc các tổn thương
xuất hiện muộn. Chỉ định chụp CT scan lại kiểm tra:
- GCS giảm ≥ 2 điểm bất kỳ hoặc ≥ 1 điểm vận động.
- Đau đầu dữ dội hoặc nơn ói kéo dài.
- BN lo lắng, kích thích hoặc có hành vi bất thường.
- Có bất thường đồng tử mới xuất hiện trong quá trình theo dõi.
- Mất cân xứng vận động chi và mặt mới xuất hiện hoặc nặng nề hơn.
- GCS không đạt 15 điểm sau 24 giờ theo dõi.
5.2. Chống phù não
5.2.1. Nằm đầu cao
Nâng đầu cao khoảng 30 – 45 độ và giữ đầu ở tư thế trung tính để giảm thiểu
việc chèn ép đường trở về của TM cảnh. Tuy nhiên nếu nằm đầu cao quá 45 độ,
không làm giảm ALNS nhiều hơn mà còn làm giảm áp lực tưới máu não.
5.2.2. Mannitol
Mannitol làm giảm ALNS qua hai cơ chế riêng biệt. Đầu tiên, khi mannitol
được đưa vào có sẽ tạo ra một gradient áp lực thẩm thấu, kéo nước từ tất cả các mô
9


trong cơ thể đi vào lòng mạch. Việc này làm tăng tạm thời thể tích trong lịng mạch
và cải thiện huyết động của não. Chính điều này lại làm tăng tạm thời lưu lượng
máu não được nghĩ là để kích hoạt cơ chế tự điều hòa nội tại của các mạch máu nội
sọ (nếu nó là thật) và gây co mạch, giảm thể tích máu não. Việc giảm thể tích máu
não sẽ làm giảm ALNS và là cơ chế mà mannitol có tác động ngay tức thì trong
những trường hợp tăng ALNS.
Khi bolus mannitol, giảm ALNS bắt đầu có tác dụng trong khoảng 1 – 5

phút, đạt đỉnh sau 20 – 60 phút và kéo dài từ 1,5 đến 6 giờ. Mannitol thường được
bolus với liều 0,25 – 1 g/kg cân nặng (tránh sử dụng mannitol khi huyết áp tâm thu
< 90 mmHg). Trong tình huống cần hạ ALNS khẩn cấp có thể sử dụng liều 1 g/kg
cân nặng. Khi muốn tác dụng giảm ALNS từ từ thì sử dụng liều 0,25 – 0,5 g/kg mỗi
2 – 6 giờ. Áp lực thẩm thấu huyết tương tối ưu nhất khi tăng từ 300 đến 320 mOsm
và nên giữ ở mức dưới 320 mOsm để tránh tác dụng phụ là hạ natri máu; tăng áp
lực thẩm thấu và suy thận.
5.2.3. Muối ưu trương
Muối ưu trương có nồng độ từ 3 – 23,4%, có tác dụng giảm thể tích và
ALNS. Trong một số nghiên cứu, muối ưu trương có hiệu quả giảm ALNS tốt hơn
so với mannitol. Muối ưu trương có ưu thế khi sử dụng cho những BN giảm thể tích
vì nó làm tăng thể tích trong lịng mạch, tăng huyết áp và giảm ALNS.
Liều dùng: truyền liên tục natrichloride 3% 25 – 50 mL/giờ qua đường
truyền ngoại biên; 10 – 20 mL natrichloride 7,5% – 23,4% qua đường truyền TM
trung tâm.
5.2.4. Lợi tiểu quai
Furosemide về kinh điển nó được sử dụng như một tác nhân hỗ trợ cùng với
mannitol do có tác dụng hiệp đồng. Sử dụng furosemide đơn độc không thể làm
giảm ALNS, bởi vì tác động chính của nó là trên thận và khơng phụ thuộc vào
HRMN có cịn ngun vẹn hay khơng. Ngồi ra, nó có thể có tác dụng làm giảm bài
tiết DNT. Sử dụng với liều 10 – 20 mg tiêm mạch mỗi 6 giờ.
10


5.2.5. Steroids
Mặc dù steroids có lợi ích rõ ràng trong điều trị phù não ở những BN có u
não, tuy nhiên giá trị của nó trong CTSN vẫn chưa rõ ràng. Thực tế, hầu hết các
nghiên cứu điều cho thấy steroids khơng có lợi ích trong kiểm sốt ALNS và kết
quả lâm sàng ở những BN CTSN.
5.2.6. Liệu pháp barbiturate liều cao

Khuyến cáo
- Sử dụng barbiturate dự phòng với sự ức chế kịch phát trên điện não đồ là
không khuyến cáo.
- Sử dụng barbiturate liều cao được khuyến cáo trong điều trị tăng ALNS
kháng trị với nội khoa tối đa và phẫu thuật giải áp. BN phải có huyết động ổn định
trước và trong khi điều trị.
5.2.7. Tăng thơng khí
Tăng thơng khí sẽ làm giảm ALNS thơng qua việc giảm lưu lượng máu não
từ đó giảm thể tích máu não do co mạch. Tăng thơng khí thường được chỉ định điều
trị trong những trường tăng ALNS tối cấp. Tăng thông khí liên tục trong những
trường hợp tăng ALNS cấp là một kiểu liệu pháp điều trị không mang lại lợi ích và
thậm chí là chống chỉ định. Trong những tình huống tăng ALNS, việc tăng thơng
khí kéo dài có thể dẫn đến thiếu máu não cục bộ do giảm lưu lượng máu não. Nếu
cần, tăng khơng khí nên được điều chỉnh để PaCO2 trong khoảng 30 – 35 mmHg.
5.2.8. Dẫn lưu não thất
Dẫn lưu não thất khá đơn giản, hiệu quả và giảm nhanh ALNS. Phương pháp
này có hiệu quả ưu thế hơn ở hai nhóm BN: xuất huyết dưới nhện cấp và xuất huyết
não thất do chấn thương hoặc tự phát. Phương pháp này tạo ra một con đường thốt
cho DNT ở những BN này nên có thể làm giảm ALNS một cách nhanh chóng và
làm cải thiện về mặt lâm sàng.
Dẫn lưu não thất có thể sử dụng trong những tình huống chấn thương khơng
11


chỉ để theo dõi liên tục ALNS mà còn để dẫn lưu DNT ra ngoài.
5.2.9. Mở sọ giải áp bán cầu
Mục đích của mở sọ giải áp phải đạt được là đường mở sọ đủ rộng để giải áp
thùy trán, thùy chẩm bao gồm cả thùy thái dương, thoát vị hồi móc cũng sẽ được
giải quyết.
Chỉ định làm phẫu thuật này thường là (1) để kiểm soát ALNS khi mà nó

kháng trị với điều trị nội khoa và (2) các dấu hiệu thần kinh xấu dần với bằng chứng
có phù não bán cầu, dập não, máu tụ trong sọ hoặc khối choán chỗ lớn.
Mở sọ trán hai bên giải áp trong trường hợp phù não lan tỏa, cho thấy có hiệu
quả giảm ALNS hơn nhiều so với điều trị nội khoa nhưng nó khơng mang lại kết
quả tốt hơn và có thể đem lại kết cục xấu hơn ở những tình huống này.
5.3. Dự phịng động kinh
Trong nhiều phân tích khác nhau thì yếu tố nguy cơ của động kinh sau chấn
thương là dập não; với máu tụ DMC; lún sọ; mất tri giác hoặc mất trí nhớ kéo dài
quá 24 giờ; BN ≥ 65 tuổi.
Động kinh sau CTSN được chia thành động kinh sớm trong vòng 7 ngày sau
chấn thương và động kinh muộn xuất hiện sau chấn thương từ 7 ngày trở lên.
Kết quả nhiều nghiên cứu cho thấy chống động kinh sẽ làm giảm tần suất
xuất hiện động kinh sớm nhưng không làm giảm nguy cơ xuất hiện động kinh
muộn. Do đó họ khuyến cáo sử dụng chống động kinh trong vòng một tuần, những
trường hợp xuất qhiện động kinh sớm thì dùng chống động kinh liên tục trong một
năm.
5.4. An thần và giảm đau
An thần được chỉ định trong những trường hợp BN kích thích và vận động
khơng kiểm sốt do đau sau chấn thương – điều này có thể gây tăng ALNS quá
mức.
Propofol là thuốc có ưu điểm thời gian tác dụng ngắn nên giúp đánh giá và
12


theo dõi chức năng thần kinh dễ dàng hơn. Tuy nhiên, nhược điểm của propofol là
gây giãn mạch, từ đó gây hạ huyết áp và làm giảm ALNS cũng như áp lực tưới máu
não. Hội chứng truyền propofol có thể xuất hiện nếu sử dụng với liều cao, hội
chứng này gồm: tăng kali máu; gan to; tăng lipid máu; toan chuyển hóa; suy cơ tim;
ly giải cơ vân; suy thận. Cần cảnh báo khi sử dụng liều quá 5 mg/kg/giờ hoặc sử
dụng bất kỳ liều nào trong hơn 48 giờ.

Dexmedetomidine là một thuốc đồng vận alpha 2 có tác dụng an thần vừa đủ
mà không ảnh hưởng đến hô hấp, cho phép thăm khám thần kinh dễ dàng. Liều sử
dụng: truyền TM liên tục 0,2 – 0,7 μg/giờ trong 24 giờ. Đây là một tác nhân an toàn
và hiệu quả trên những BN phẫu thuật thần kinh.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Ajay Kumar Goila, Mridula Pawar (2009), “The diagnosis of brain death”,
Indian Journal of Critical Care Medicine, 13 (1), pp 7 – 11.
2. Carlos A. David and Jeffrey E. Arle (2012), “Trauma to the brain”, Netter’s
neurology, 2nd edition, Elsevier Saunders, pp 550 – 561.
3. Douglas I. Katz, Sara I. Cohen, and Michael P. Alexander (2015), “Mild
traumatic brain injury”, Handbook of clinical neurology – part I traumatic brain
injury, Vol 127, 3rd edition, Elsevier, pp 131 – 156.
4. Eelco F.M. Wijdicks (2013), “Brain death”, Handbook of clinical neurology –
Ethical and legal issues in neurology, Vol 118, 3rd edition, Elsevier, pp 191 –
203.
5. Eric Hudgins and M. Sean Grady (2017), ”Initial resuscitation, prehospital care
and emergency room care in traumatic brain injury”, Youmans and Winn
neurological surgery, 7th edition, Elservier Saunders, pp 2868 – 2897.
6. Erin D. Bigler And Yaakov Stern (2015), “Traumatic brain injury and reserve”,
Handbook of clinical neurology – part II traumatic brain injury, Vol 128, 3rd
edition, Elsevier, pp 691 – 710.
7. Jeremy C. Ganz (2013), “The lucid interval associated with epidural bleeding:
evolving understanding”, Journal of Neurosurgery, 118 (4), pp 739 – 745.
13


8. Jeremy Christopher Ganz (2018), “The lucid interval”, Intracranial epidural
bleeding history, management, and pathophysiology, Elsevier Inc, London, pp
149 – 150.
9. Johan Undén (2013), “Scandinavian guidelines for initial management of

minimal, mild and moderate head injuries in adults: an evidence and consensusbased update”, BioMed Central, pp 11 – 50.
10. Mark S. Greeberg (2016), “General information, grading, initial management”,
Handbook of neurosurgery, 8th edition, Thieme, pp 824 – 840.
11. Raj Kamal (2015), “Neurological examination of head injured patients”,
Textbook of traumatic brain injury, 1st edtion, Jaypee Brothers Medical
Publishers, New Delhi, India, pp 46 – 55.
12. Raj Kamal and AK Mahapatra (2015), “Management of severe head injury”,
Textbook of traumatic brain injury, 1st edtion, Jaypee Brothers Medical
Publishers, New Delhi, India, pp 76 – 83.
13. Ravi Sunder and Kevin Tyler (2013), “Basal skull fracture and the halo sign”,
Canadian Medical Association Journal, 185 (5), pp 416.
14. Robert H. Spector (1990), “The pupils”, Clinical methods: the history, physical,
and laboratory examinations, 3rd edition, Elsevier Saunders, pp 300 – 304.
15. Rostam Jalali and Mansour Rezaei (2014), “A comparison of the Glasgow
Coma Scale score with Full Outline of Unresponsiveness Scale to predict
patients’ traumatic brain injury outcomes in intensive care units”, Critical Care
Research and Practice, pp 1 – 4.
16. Samir H. Haddad and Yaseen M. Arabi (2012), “Critical care management of
severe traumatic brain injury in adults”, Scandinavian Journal of Trauma,
Resuscitation and Emergency Medicine, pp 1 – 15.
17. Sharath S. Nair and et al. (2017), “Comparison between FOUR score and GCS
in assessing patients with traumatic head injury: a tertiary centre study”,
International Surgery Journal, 4 (2), pp 656 – 662.
18. Tara D. Dixon and Darren J. Malinoski (2009), “Devastating brain injuries:
assessment and management, part I: overview of brain death”, The Western
14


Journal of Emergency Medicine, 10 (1), pp 11 – 17.


15



×