Cấp cứu chấn thương sọ não potx

Cấp cứu chấn thương sọ não
TS.BS Đỗ Quốc Huy*
1. Giới thiệu
1.1. Khái niệm: chấn thương sọ não (CTSN) còn gọi là chấn thương đầu (CTĐ) là những
tổn thương sọ và não do tác động đột ngột của vật cứng đập (hoặc xâm nhập) vào đầu
hoặc đầu đập vào vật cứng.
1.2. Đặc điểm về CTSN:
− Một cấp cứu thường gặp do các tai nạn giao thông, tai nạn lao động, tai nạn trong sinh hoạt
(té, ngã), đánh nhau …
− Một vấn đề lớn của sức khỏe cộng đồng:
+ Tại Việt Nam theo thống kê của Ủy ban An Toàn Giao Thông Quốc Gia 2007 thì “trong
11 tháng đầu năm 2006, cả nước đã xảy ra 13.253 vụ tai nãn giao thông, làm chết 11.489
người, bị thương 10.213 người (bình quân mỗi ngày có 34 người chết, 31 người bị
thương vì TNGT) trong đó chủ yếu là CTSN”.
+ Tại Hoa kỳ: theo CDC 2004 “ít nhất có 1,4 triệu người bị CTSN một năm trong đó có
trên 1,1 triệu lượt bệnh nhân (BN) được cấp cứu, 235 000 BN nhập viện và tử vong 50
000 người”
− Thường gặp ở người trẻ, nam nhiều hơn nữ.
− Nhìn chung chỉ có một tỉ lệ nhỏ BN có thể cần điều trị phẫu thuật cấp cứu nhằm lấy bỏ khối
máu tụ choán chỗ làm gia tăng áp lực nội sọ (ALNS) hoặc mở sọ giải ép khi có dấu hiệu tăng
ALNS đáng kể hay khâu cầm máu vết thương da đầu và sửa chữa phần xương sọ bị lún, phần
lớn được điều trị nội khoa, chủ yếu là công tác chăm sóc điều dưỡng hết sức tỷ mỉ và tích cực
nhằm hỗ trợ BN, cho phép khôi phục tối đa tổn thương nguyên phát và đảo ngược hay ngăn
ngừa tổn thương thứ phát hoặc các biến chứng có thể.
1.3. Giải phẫu - sinh lý liên quan CTSN:
− Ở người lớn hộp sọ là một khoang cứng có dung tích cố định khoảng 1400 đến 1700 ml, chứa
đựng và bảo vệ mô não (80% thể tích), dịch não tủy (10% thể tích) và máu (10% thể tích). Sự
gia tăng thể tích một cách bất thường của một trong ba thành phần chứa trong hộp sọ đều có
thể dẫn đến gia tăng đáng kể áp suất bên trong hộp sọ (intracranial pressure – ICP), bình
thường ICP khoảng 10 đến 15 mmHg, nếu tăng trên 20 mmHg có thể gây nên tình trạng bệnh
lý tăng ICP). ICP ở trẻ em thấp hơn ở người lớn và có thể thấp hơn áp suất khí quyển ở trẻ sơ

sinh. ICP trong điều kiện sinh lý luôn ổn định với những thời điểm gia tăng thoáng qua như
ho, hắt hơi nhảy mũi hay khi làm nghiệm pháp Valsalva. Trong điều kiện bệnh lý, ICP luôn
có xu hướng tăng cao, đặc biệt khi có tổn thương não do chấn thương, gây nên những khối
choán chỗ (máu tụ nội sọ) hay tình trạng sưng phù não.
Tương quan giữa sự thay đổi của thể tích các −
thành phần bên trong hộp sọ với sự thay đổi
về áp suất nội sọ được gọi là đặc tính giãn
nở của các thành phần trong hộp sọ. Khi có
khối choán chỗ nội sọ (máu tụ, …) phát triển
hay phù não gia tăng, trước hết cơ thể sẽ đáp
ứng bù trừ bằng cách dịch chuyển bớt dịch
não tủy ra khỏi hộp sọ và giảm bớt thể tích
máu trong hệ thống tĩnh mạch não bằng cách
co thắt hệ tĩnh mạch não dẫn lưu máu về đại
tuần hoàn. Tuy nhiên khi các cơ chế bù trừ
đó không còn khả năng đáp ứng đủ nhu cầu
thì chỉ cần gia tăng chút ít về thể tích nội sọ có thể dẫn đến gia tăng đáng kể ICP (hình 1).
Như vậy mức độ và tốc tộ gia tăng về thể tích nội sọ sẽ quyết định mức ảnh hưởng đến ICP,
điều này rất quan trọng khi nghiên cứu tiếp cận chẩn đoán và điều trị CTSN.
Thể tích nội sọ
(
ml
)

Áp suất nội sọ (mmHg)
Hình 1: tươn
g

q
uan thể tích và ICP

(
độ
g
iãn n
ở
)
* Bệnh viện Cấp Cứu Trưng Vương.

1
−
trong máu (hypercapnia) hoặc khi có giảm PO
2
mô (hypoxia).
ờ cơ chế tự động điều chỉnh, cơ chế này có thể bị rối loạn khi
−
pres
máu
ự
chỉnh C n thể) do bất cứ
nguyên t
áp đ
não
− Phân lo
+
thấ :

+ Tổn
 giập não.
up
ntraCoup).

an tỏa
− Phân lo
+
ban
chấ ):
Lưu lượng máu não (Cerebral blood flow - CBF) quyết định thể tích máu trong hộp sọ. CBF
gia tăng khi có tăng PaCO
2
CBF luôn được giữ ổn định nh
có tổn thương thần kinh và có thể dẫn đến phù não một cách nhanh chóng và nghiêm trọng,
đặc biệt ở trẻ em. Khi ICP gia tăng đáng kể, có thể làm tổn thương não do đè ép vào cuống
não và/hoặc làm giảm CBF. CBF được xác định theo định luật Ohm như sau:
CBF = (CAP – JVP ) ÷ CVR
(CAP: carotid arterial pressure – áp lực động mạch cảnh, JVP: jugular venous pressure – áp lực
tĩnh mạch cảnh và CVR: cerebrovascular resistance – sức cản mạch máu não).
Áp l rfusion ực tưới máu não (Cerebral pe
sure – CPP) là áp lực cần thiết để đẩy
đến tưới (cung cấp) đầy đủ cho não
bộ. CPP sẽ bị giảm sút nghiêm trọng khi
có tình trạng tụt giảm huyết áp (MAP)
và/hoặc gia tăng ICP và sẽ gây ra những
tổn thương thiếu máu não (ischemia) cục
bộ hay toàn thể. Mặt khác CPP cũng có
thể gia tăng quá mức dẫn đến tổn thương
kiểu bệnh não do tăng huyết áp
(hypertensive encephalopathy) và phù não
do phá vỡ cơ chế tự động điều chỉnh (đặc
biệt khi CPP > 120 mmHg).
CPP = MAP – ICP
(MAP: mean arterial pressure – MAP)

Tóm lại rối loạn cơ chế t
Hình 2: tổn thương hở
Hình 3: tổn thương kín
Hình 4: tổn thương dội
(Coup-ContraCoup)
Hình 5: tổn thương trục
lan
t
ỏa do l
ự
c xoắn
động điều
BF (cục bộ hay toà
nhân gì và tình trạng tụt giảm huyế
ộng mạch đều gây ra một hậu quả cuối
cùng là tăng ICP nghiêm trọng (làm tụt não –
thoát vị não).
1.4. Phân loại tổn thương
sọ -
ại theo giải phẫu:
Tổn thương hở (xuyên
u) (hình 2)
 Vỡ sọ hở mô não.
 Vết thương xuyên
thấu.
 Vết thương do đạn
bắn.
thương kín (hình
3,4,5):
Đụng

 Tổn thương dội (Co
– Co
 Tổ thương trục l
(Diffuse axonal injury)
ại theo cơ chế:
Nguyên phát (trực tiếp
đầu, ngay sau khi bị
n thương
Hình 6: máu tụ ngoài màng cứng Hình 7: máu tụ dưới màng cứng
Hình 8: máu tụ trong não Hình 9: Xuất huyết dưới nhện

2
 Vỡ sọ.
 Đụng giập não.
 Xuất huyết nội sọ (xuất huyết trong não, xuất huyết dưới màng nhện, xuất huyết não
+ Thứ gián tiếp, sau tổn thương ban
u h
oán
u giữa xương sọ và màng
) áu
ng cứng và ngoài não)
 Phù
 tụt não (hình
 ật
− Phân lo thường dựa
vào oạn ý thức được tính theo
3
Scale –
BN vào cấp cứu là nhẹ (GCS từ 13 –
não), hoặc nặng hơn là ngủ gà và lẫn lộn


éo dài và
+ CT
 g hôn mê
úc, hoặc hiểu
h xác.
 n thương phức tạp khác như ngộ độc
+

.
t, không làm theo yêu cầu, đáp ứng đau từ chính xác cho đến duỗi
g.
Bảng 1: Glasgow Coma Scale (GCS) score
1) Mắt
2)
2
3
(6)
m (5)
u (4)
(3)
2)

thất).
 Tổn thương sợi trục lan tỏa.
phát (
đầ nhiều giờ tới nhiều ngày)(hìn
6,7,8,9):
 Máu tụ nội sọ gây hiệu ứng ch
chỗ:

) Máu tụ ngoài màng cứng (tụ
má
cứng).
Máu tụ dưới màng cứng (tụ m
dưới mà
) Máu tụ trong não.
não
Tăng áp lực nội sọ,
10).
 Nhiễm trùng nội sọ.
Co gi
ại theo mức độ nặng:
mức độ rối l
thang điểm hôn mê tính từ sau khi bị CTSN
ngay khi tiếp nhận lần đầu (Glasgow Coma
GCS) (Bảng 1):
+ CTSN mức độ nhẹ:
 Phần lớn
0’ hoặc
15)
 Ý thức có thể hoàn toàn bình thường (chấn
động
(đụng giập não) nhưng vẫn có thể tiếp xúc và
làm theo yêu cầu một cách dễ dàng.
Ngay cả CTSN nhẹ cũng có thể làm thay đổi
cấu trúc não gây những triệu chứng k
đáng kể, đôi khi có thể diễn tiến xấu hơn do
biến chứng máu tụ trong sọ lan tỏa.
SN mức độ vừa (GCS từ 9 - 12)
Khi ý thức BN xấu hơn nhưng khôn

sâu, có thể ngủ lịm, không tiếp x
lời nói chút ít, kích đau mở mắt và đáp ứng chín
Cần đánh giá cẩn thận về CTSN và những tổ
thuốc, giảm oxy máu, và những rối loạn chuyển hóa.
 Thường tổn thương cấu trúc não mức độ nặng hơn, có nguy cơ tổn thương thứ phát
lớn hơn và diễn biến lâm sàng xấu hơn về sau.
CTSN mức độ nặng
Khi BN hôn mê sâu sau chấn thương (GCS ≤ 8)
 BN không mở mắ
cứng mất vỏ, mất não hay hoàn toàn không đáp ứn
 Thường CTSN nặng đe dọa tính mạng phải nhanh chóng can thiệp tích cực và toàn
diện
- Mở mắt tự nhiên (4)
M t khi ra lệnh (3)
- ở mắ
- Mở mắt khi gây đau (
- Không mở mắt (1)
) Lời nói
(5)
- Trả lời đúng nhanh
Tr ậm (4)
- ả lời ch
- Trả lời không đúng (3)
(2)
- Ú ớ hoặc kêu rên
- Không trả lời (1)
) Vận động
nh
- Làm theo lệnh nha
Làm the nh chậ

- o lệ
- Gạt đúng khi kích thích đa
u
- Gấp tay khi kích thích đa
- Duỗi cứng tay chân khi gây đau (
1)
- Không cựa khi kích thích đau (
Hình 10: tụt não

3
2. Xử
2.1. u CTSN tại chỗ:
độ nặng
c giật? rối loạn
n ) và các tổn

).
−
−
g
ề sau.
ời ghi
−
−
−
B :
+
< 9
bóp bóng
ảng 16 – 20l/p)

− Trán
vận
− oại thần kinh khám sớm
iết: (bảng 2).
i có chỉ định (bảng 3). Cần nghĩ ngay đến có thể có tăng ALNS
ảng 4; 5):
bảo SpO >92 %.
− ư m, chính xác tổn thương thần
ứ phát;
− ư ăn ngừa những rối loạn gây tổn thương não
thứ phát như: về huyết động (tụt HA hay tăng HA quá mức), về hô hấp (SpO
2
< 90%).
trí cấp cứu trước bệnh viện
Sơ cứ
Bảng 2: Làm các xét nghiệm cần thiết
- Kiểm tra nhanh mức đường huyết.
- Huyết học: HC, Hct, TC và tình trạng đông
máu.
- Nhóm máu/phản ứng chéo nếu có thể phải mổ.
- Sinh hóa: ionogram, BUN, creatinin.
− Trước hết cần đánh giá nhanh mức
ủa tổn thương não (bất tỉnh? co
hịp thở? huyết động? nôn ói? …
thương phối hợp (cột sống cổ, bụng , ngực,
chi…), tùy theo mức độ thương tổn mà quyết
định thái độ ưu tiên can thiệp theo trình tự cấp
cứu những vấn đề đe dọa tính mạng (A, B, C
Nếu BN có chảy máu nhiều ở vết thương da

đầu, cần băng cầm máu ngay.
Ghi nhận tình trạng tri giác, tình trạng hai đồng
- Nồng độ cồn (nếu nghi ngờ có uống rượu).
- XQ sọ (thẳng, nghiêng), cột sống cổ hoặc CT
đầu xoắn ốc nếu nghi ngờ có tổn thương.
Bảng 3: Chỉ định chụp CT-Scan đầu nếu BN có
bất kỳ rối loạn nào:
- Rối loạn ý thức hoặc bị quên sự kiện vừa xảy
ra.
- Đau đầu tiến triển, nôn ói nhiều.
tử BN lúc tiếp cận BN, điều này rất quan trọn
cho việc chẩn đoán và điều trị v
− Chú ý thương tích ở các bộ phận khác như gãy
xương, chấn thương bụng, ngực v.v…. Băng
bó hoặc cố định các vết thương đồng th
chú, không nên lấy dị vật ra khỏi vết thương.
Đặt BN nằm nghiêng cho lưỡi hạ xuống thấp,
để đàm dãi và máu chảy ra ngoài, tránh gây tắc
nghẽn đường hô hấp.
− Sau khi xử trí cấp cứu ban đầu, cần tìm
phương tiện đưa nạn nhân đến trung tâm y tế
(TTYT) hay bệnh viện (BV) có chuyên khoa
- Có dấu hiệu ngộ độc rượu hay thuốc.
- Có bệnh sử chấn thương không rõ ràng hay cơ
chế chấn thương nguy hiểm.
- Co giật sau chấn thương.
- Dấu bầm tím bất thường kiểu gọng kính hoặc
sau tai
- Dấu nghi có tổn thươngsọ: lún, vỡ.
- Dấu hiệu tổn thương thần kinh khu trú

Bảng 4: Dấu hiệu sớm đe dọa tụt não:
- Nhức đầu lan toả, dữ dội và liên tục
- Rối loạn ý thức ở nhiều mức độ: ngáp, ngủ gà,
lẫn lộn và hôn mê.
ngoại thần kinh gần nhất.
Khi vận chuyển cần phải giữ thẳng cột sống.
2.2. Trên xe cứu thương
- Nôn ói, nôn vọt mà không buồn nôn.
- Tam chứng Cushing: tăng HA, mạch chậm, rối
loạn nhịp thở.
- Xuất huyết võng mạc (trong tăng ALNS đột
ngột)
− Để đầu cao 20 – 30
0
, chú ý cột sống cổ
ảo vệ và chăm sóc đường thở
Bảo đảm SpO > 92 %
2
+ Đặt nội khí quản giúp thở nếu GSC
+ Chỉ tăng thông khí vừa phải (
- Phù gai thị.
- Phù phổi TK (thường nghiêm trọng và đột
ngột)
Bảng 5: Những dấu hiệu muộn hơn của tăng
ALNS (hội chứng thoát vị não)
hay giúp thở với tần số kho
nếu có dấu hiệu lâm sàng của tăng ALNS
- Hôn mê tiến triển nhanh (điểm GCS tụt nhanh).
hoặc của đe dọa tụt não (bảng 4, 5).
h tụt huyết áp (HA): truyền dịch và/hoặc

mạch.
- Rối loạn TK thực vật sớm: vận mạch (tụt giảm
HA), thân nhiệt (sốt cao), nhịp thở (nhanh sâu
hoặc rất chậm).
- Rối loạn trương trương lực cơ lan tỏa: cơn
gồng duỗi, xoắn vặn, …
- Dấu thần kinh khu trú tiến triển nhanh: giãn
đồng tử một bên hoặc hai bên.
3. Xử trí tại khoa cấp cứu
Mời BS Ng
− Làm các xét nghiệm cần th
− Chụp CT Scan đầu ngay kh
nếu BN có dấu hiệu đe dọa tụt não (b
+ Đặt NKQ an toàn, thở máy ngay đảm
2
+ Tăng TK vừa phải (F∼16 – 20l/p) giữ PaCO
2
∼ 35 mmHg
+ Đầu cao 20 – 30
0

+ Mannitol bolus TM nếu HA > 100 mmHg
Th ờng xuyên theo dõi và đánh giá: về thần kinh để phát hiện sớ
kinh nguyên phát và th
Th ờng xuyên theo dõi dấu hiệu sinh tồn để ng

4
− Các dấu hiệu lâm sàng cuả tăng ALNS phụ thuộc vào nguyên nhân gây tăng ALNS và tốc độ
tiến triển cuả ALNS, bệnh cảnh không hoàn toàn tương xứng giữa mức độ ALNS đo được và
ói,

−
11)
+
iữa, hoặc ở hố sau…
đè
p, đường giữa lệch khi có phù não hoặc khối
+ a dịch não tủy bị
− Chu
+ g, cần nhanh chóng chuyển đến khoa
ó dấu hiệu đe dọa hay tụt não (thoát vị não)
ng không đáp ứng truyền dịch.
%)
+ BN mổ, cần khẩn trương tiến hành công tác chuẩn bị mổ (cạo đầu, thủ tục
ấ ổ cho các BN nặng) và chuyển phòng mổ càng sớm càng
t.
+ ứu ít nhất 4 – 6 giờ, đánh giá sự
ặn
ò những điều cần chú ý khi ra viện, kê đơn thuốc giảm đau không ảnh hưởng đến
N mức độ vừa để tiếp tục theo dõi,
4. Điều tr
Điều tr
tổn thương đảo ngược hay ngăn ngừa tổn thương thứ phát.
Đặ
) nếu không có rối loạn huyết động,
g gian (trục đầu – cổ thẳng).
c ).
tính trầm trọng cuả tăng ALNS:
+ Có thể có các biểu hiện cuả thoát vị – tụt não
Hình 11: hình gợi ý có tăng ALNS

chết người trong khi ALNS đo được không cao
nhiều (20 – 25 mmHg) trong các giờ đầu mới bị
CTSN .
+ Có thể chỉ có những biểu hiện: nhức đầu, nôn
ngủ gà nhưng khi đo ALNS thì đã thấy rất cao (#
90 mmHg), hay gặp trong các ngày sau của
CTSN.
Hình ảnh CT Scan đầu gợi ý có tăng ALNS (hình

Có khối choán chỗ đáng kể trên lều, đẩy lệch
đường g
+ Các rãnh vỏ não bị xóa, các bể dịch não tủy bị
sậ
choán chỗ
Não thất giãn khi đường đi củ
tắc.
yển khoa khi có chỉ định:
BN quá nặn
Hồi Sức Tích Cực khi:
 C
(bảng 4, 5)
 Hôn mê sâu (GCS ≤ 8)
 Có rối loạn huyết độ
 Có giảm oxy hóa máu nghiêm trọng (SpO
2
<90
có chỉ định
gi y báo mổ, hồi sức trước m
tố
BN CTSN nhẹ và vừa, cần theo dõi thêm tại khoa cấp c

tiến triển của các triệu chứng trước khi quyết định:
 Cho về nếu là CTSN nhẹ (chú ý tư vấn cho gia đình và BN, phát giấy ghi rõ lời d
d
trạng thái ý thức).
 Chuyển khoa Ngoại thần kinh những BN CTS
chăm sóc và điều trị.
ị tại khoa Hồi sức tích cực
ị BN CTSN nặng chủ yếu là chăm sóc với mục đích hỗ trợ BN, cho phép khôi phục tối đa
nguyên phát và nhằm
4.1. Ngày đầu tiên
Trong 24 giờ đầu tiên tại khoa Hồi sức tích cực, quan trọng hơn cả là tiến hành các biện pháp,
phòng ngừa và điều trị tăng ALNS:
t BN ở tư thế dẫn lưu
− Mục tiêu: tạo thuận lợi cho lưu thông từ hệ tĩnh mạch não về hệ tuần hoàn.
− Biện pháp:
0
+ Tư thế Fowler (đầu cao 30
+ Giữ cổ ở vị trí trun
+ Tránh đè ép vào tĩnh mạch cảnh (dây cố định NKQ, tư thế đầu thẳng trụ

5
An thần giảm đau và giãn cơ
− c áy mà không làm tụt
,
− n
- thở máy.
ặc tiêm TM.
Tăng t
− Mục 35 mmHg) trong 24 giờ đầu và những ngày sau
đó k jO

2
= 55 – 71 %.
− n
2
O nếu không có PaO
2
/FiO
2
< 200.
− Trán
Kiể
− c
ớm: Dopamin, Noradrenalin.
Hg: nên hạ HA đường TM như Nitroprusside,
dipin tùy theo tổn thương cơ quan
Không giảm HA quá 25%
Sử dụng annitol
− Mục
+ G ,
k
độ nhớt của máu (tác dụng tức thì). Có thể kết hợp với
ng hiệu quả.
dụng khi Hct <30% và cần tránh giảm thể
+
Mụ nào), thở theo m tiêu: yên tĩnh (không còn một cử động chủ động
HA tránh nguy cơ tăng ALNS (vật vã, chống ống NKQ, chống máy thở…).
Biệ pháp:
+ Dùng ngay lúc đặt NKQ
+ Duy trì yên tĩnh, thở theo máy cho đến khi ổn định.
+ Chú ý tăng liều an thần giảm đau và sử dụng giãn cơ khi:

sóc đường thở (hút đờm gây kích thích),  Chăm
 Thay đổi tư thế (thay vải trải giường),
 Vận chuyển (chụp CT),
+ Có thể kết hợp lidocain 2% 2 – 4 ml nhỏ giọt qua NKQ ho
hông khí vừa phải, giữ Oxy hóa máu tối ưu.
ti (PCOêu: làm giảm nhẹ PaCO
2 2
= 30 –
hoảng 35–40 mmHg. Đảm bảo PaO
2
= 60 – 90 mmHg (SpO
2
>90%) và S
Biệ pháp: thở máy kiểm soát.
+ Mode thở:
 Volume Assit/Control (VT: 10 – 15ml/kg; f: 10 – 16l/p duy trì PaCO
2
= 30 – 35mmHg)
lúc bắt đầu thở máy.
ệu quả có thể chọn mode PSV.  Khi BN bắt đầu thở lại hi
g PEEP > 5cmH+ Không dùn
+ Khi phù phổi TK, tăng PEEP 2 – 3 cmH
2
O/lần/30 phút, phối hợp với FiO
2
= 100 % và
tìm cách giải quyết nguyên nhân tăng ALNS sớm.
h PaCO
2
< 25 mmHg hoặc < 30 mmHg nhưng kéo dài

m soát huyết áp động mạch
Mụ tiêu: đảm bảo cho áp lực tưới máu não > 70 mmHg và < 130 mmHg.
− Biện pháp:
+ Nếu có tụt HA (HA tâm thu < 90 mmHg)
 Dùng thuốc vận mạch s
 Bù thể tích dịch lưu hành bằng các loại dịch tinh thể và keo.
tăng HA:
+ Nếu có
 HA
TT
>180mmHg hoặc HA
TTr
> 105mm
Labetalol, Esmolol, Enalapril hoặc Furosemid, Nicar
đích, tốc độ tiến triển, tiền sử THA và dùng thuốc trước đó.
iờ. trong vòng 24 g
 HA
TT
< 180 mmHg hoặc HA
TTr
< 105 mmHg , cần trì hoãn điều trị THA ít nhất trong
24 – 72 giờ sau và việc s ử dụng các thuốc hạ HA uống tùy thuộc vào bệnh nền có sẵn
cùng với các chống chỉ định của thuốc.
lợi tiểu thẩm thấu M
tiêu:
ây lợi tiểu thẩm thấu, kéo nước ra khỏi mô não qua đó ↓ ALNS (tác dụng sau 45 phút
éo dài từ 4 – 6giờ),
+ Tăng thể tích lưu hành, giảm
ợi tiểu quai (lasic) làm tăthuốc l
− C cá h dùng và chú ý khi dùng:

+ Mannitol 20% liều 1 - 1,5 g/kg bolus TM, chia làm 4 lần /ngày.
+ Có thể dùng khi nghi ngờ có ↑ALNS quan trọng (dấu hiệu LS của thoát vị não, hôn mê
tiến triển nhanh không giải thích được)
3 ngày, không sử+ Không dùng kéo dài quá 0
tích dịch lưu hành bằng truyền dịch thay thế.
Áp lực TTHT đo được (osmolarity) nên giữ < 320 mOsmol/kg.

6
Dù t
− Mục có thể thúc đẩy hay làm nặng thêm những tổn
ơ
quá những tổn thương.
−
toin trong tuần đầu sau chấn thương. Khuyến cáo sử dụng một liều
huẩn hay sử dụng lại
Cân nh
− Barb
+ t được ALNS (chọn lựa thứ
− r
ột số trường hợp tăng ALNS liên quan đến U não nguyên phát
+ giờ tiêm tĩnh mạch.
− Dun
Mannitol).
− t
ý và hóa dược nhằm giảm
ng nhưng có thể có
heo
Cần ó
Một BN hết sức tỷ mỉ nhằm tránh hay giảm thiểu biến
chứ

− Nuô thông dạ dày sau 72 giờ, cung cấp đủ nhu
ránh tăng hay giảm đường máu.
trùng bệnh viện:
ng huốc chống co giật
tiêu: ngăn ngừa co giật sau CTSN vì
thư ng não thứ phát do làm tăng ALNS, tăng chuyển hóa của não, kích hoạt sự phóng thích
mức các chất dẫn truyền thần kinh và gây thêm
Thuốc:
+ Thường dùng pheny
TM bolus càng sớm càng tốt sau khi bị CTSN, khởi đầu từ 15-18 mg/kg đường tĩnh mạch
sau đó 5mg/kg/ngày.
+ Không cần thiết tiếp tục duy trì sau 7 ngày khi không có biểu hiện co giật. Nếu co giật tái
hay kéo dài thì nên bắt đầu với liệu trình chống co giật tiêu cphát
thuốc chống co giật trước kia cho BN có tiền sử động kinh.
ắc một số biện pháp khác
iturat:
+ Mục tiêu: giảm tối đa mức độ tiêu thụ oxy của não (CMRO
2
), qua đó làm giảm lưu lượng
máu não (CBF).
Chỉ định: khi đã dùng các biện pháp khác mà chưa kiểm soá
hai) và huyết động ổn.
ùng: Pentobarbital + Cách d
 Khởi mê: 5 – 7 mg/kg TM trong 5 phút.
 Duy trì: 1 – 2 mg/kg/ gi ờ truy ền TM.
 Chú ý: có thể dẫn đến tụt giảm HA và cung lượng tim
Co ticosteroids:
+ Có thể có hiệu quả trong m
hay di căn, áp xe não, chấn thương đầu.
L 6 iều lượng: Dexamethasone 4-6 mg mỗi

g dịch muối ưu trương 1,25 – 3 %:
ắc khi không thể dùng Mannitol (suy thận do+ Được cân nh
+ Có thể có hiệu quả trên nhóm tăng ALNS có giảm Natri máu, giảm thể tích lưu hành.
Hạ hân nhiệt:
+ Nên sử dụng khi có sốt và cần thiết kết hợp các biện pháp vật l
iêu thụ oxy não. tốc độ chuyển hóa não và nhu cầu t
0
+ Hạ thân nhiệt quá mức (<35 C) chưa có bằng chứng rõ ràng về tác dụ
nhiều biến chứng nên không được khuyến cáo.
ão tủy:
− Dẫn lưu dịch n
+ Qua hệ thống đặt catheter não thất bên để đo ALNS có thể dẫn lưu dịch não tủy nếu
ALNS vượt quá giới hạn 20 – 25 mmHg.
+ Chỉ dùng biện pháp này khi không thể kiểm soát ALNS bằng các biện pháp khác hoặc
đang có sẵn hệ thống đo ALNS qua não thất.
4.2. Những ngày tiếp t
c kế hoạch cụ thể cho công tác chăm sóc điều dưỡng BN CTSN.
CTSN cần thiết sự chăm sóc điều dưỡng
ng và nhằm gia tăng tối đa khả năng hồi phục chức năng.
i dưỡng thỏa đáng: qua TM sau 24 giờ, qua ống
cầu năng lượng sau 1 tuần. T
− Chăm sóc hô hấp tích cực.
+ Tăng oxy hóa máu trước và sau khi hút đờm qua ống NKQ.
+ Thao tác hút nhanh gọn (dưới 15 giây).
+ Hạn chế tối đa hút đờm nếu không có chỉ định rõ ràng (ùn tắc, giảm oxy hóa máu ).
+ Tránh kích thích đường thở bằng cách cố định ống NKQ đúng cách.
ứng nhiễm trùng, đặc biệt là nhiễm− Theo dõi và điều trị biến ch
+ Vệ sinh răng miệng.

7

+ Hô hấp: hút đờm không chạm, rửa tay mang găng thủ thuật
−
.
− e ớc điện giải.
− ă
máu, điện giải
ưu thông đường thở.
− ă
+ au,
+
+
− u
ạng:
ớng đơn giản, GCS > 9
hục: nhấc đầu khỏi giường
có biến chứng của gây mê hay phẫu thuật
, R = 12 – 30 l/p
, không có nghẽn hẹp đường thở
+
+
5.2. kinh
+ n kịp thời biến chứng
+ ần kinh định vị
đường thở, SPO2 mỗi 8h
24h.
−
nh.
hưởng đến việc theo dõi ý thức.
− p bao gồm các biện pháp ngăn ngừa
tăng ALNS:

Thần kinh: ý thức, đồng tử, dấu TK khu trú
t đã đề cập giúp bệnh nhân
mau
+ Tiết niệu: rút thông tiểu sớm.
Dự phòng xuất huyết tiêu hóa: nuôi ăn qua thông dạ dày sớm.
− Tích cực phòng thuyên tắc tĩnh mạch sâu: dùng thuốc chống đông khi có chỉ định
Th o dõi và điều chỉnh nư
Ch m sóc da tỷ mỉ: thay đổi tư thế, vật lý trị liệu sớm.
5. Chăm sóc và điều trị tại các khoa khác
5.1. Chăm sóc hậu phẫu
− Theo dõi: phát hiện sớm biến chứng
+ Lượng máu mất, Hct, lượng nước tiểu mỗi giờ, khí
+ Dấu sinh tồn ít nhất 15p/lần:
0
 M, T , HA.
 Nhịp thở, kiểu thở, l
 Mức độ ý thức
+ Điện tâm đồ monitoring, Pulse oximetry
Ch m sóc:
Hỗ trợ chống đ
Bổ xung oxy,
Vết mổ.
Tiê chuẩn rời hậu phẫu
+ Tổng tr
 Khá tỉnh, định hư
 Sức cơ hồi p
 Không
+ Hô hấp: SpO
2
> 92%

 Đã rút NKQ
 Phản xạ ho - nuốt phục hồi.
Tuần hoàn:
 M, HA, ECG ổn định,
 Đủ dịch, Hct > 30%, tiểu >30 ml/h
Đau đã kiểm soát
Chăm sóc tại khoa ngoại thần
Tiếp tục theo dõi: phát hiệ
Thần kinh: mức tỉnh táo (GCS), dấu th
+ Hô hấp: lưu thông
+ Tuần hoàn: M, HA mỗi 4 – 6 h/l, tiểu
Chăm sóc:
+ Vết mổ: thay băng, ống dẫn lưu, cắt chỉ theo y lệ
+ Nuôi ăn: thỏa đáng theo nhu cầu và khả năng.
+ Vật lý trị liệu, hỗ trợ hồi phục
+ Chú ý giảm đau thỏa đáng nhưng không ảnh
Tóm lại:
Cấ ủ yếu cứu, theo dõi bệnh nhân chấn thương sọ não ch
các t uan trọng nhất làổn thương thứ phát, trong đó q
+ Hô hấp: tránh giảm oxy, tăng CO
2

+ Tuần hoàn: tránh tụt HA
+
− Chăm sóc với mục đích hỗ trợ BN, cho phép khôi phục tối đa tổn thương nguyên phát và dự
phòng các biến chứng. Thực hiện tốt những hướng dẫn mà bài viế
chóng bình phục.

8
Tài liệ

1. Bu r ement of severe head injury: Institutional
2.
ndation/American Association of Neurologic Surgeons, 1995.
et al. Guidelines for the Management of Severe Brain Injury. New
4. ent of adults with
5. re in
6. matic
7.
8. ger, M. Cerebral tissue PO2 and SjvO2 changes during
1
11. e, LA, Fergusson, DA, Hebert, PC, et al. Prolonged therapeutic hypothermia after
12. l practice guidelines for sustained
13. The impact on outcomes in a community hospital
ent;
15. uidelines for the treatment of adults with
16.
eview of the literature. Emerg Med J 2001; 18:453.
ol
18.
racranial hypertension. J Neurotrauma 2000; 17:537.
u tham khảo chính
lge , EM, Nathens, AB, Rivara, FP, et al. Manag
variations in care and effect on outcome. Crit Care Med 2002; 30:1870.
Bullock, R, Clifton G, et al. Guidelines for the Management of Severe Brain Injury New
York: Brain trauma fou
3. Bullock, R, Clifton G,
York: Brain trauma foundation/American Association of Neurologic Surgeons, 1995.
Davella, D, Brambilla, GL, Delfini, R, et al. Guidelines for the treatm
severe head trauma (part III). Criteria for surgical treatment. J Neurosurg Sci 2000; 44:19.
Edward RS, Sepideh AH. Evaluation and management of elevated intracranial pressu

adults. © 2008 UpToDate. 16.1
Elizabeth KZ, Karen McQ. Guidelines for patient care in the first few days after trau
injury. www.nursing2005.com.
Fields, JD, Lansberg, MG, Skirboll, SL, et al. "Paradoxical" transtentorial herniation due to
CSF drainage in the presence of a hemicraniectomy. Neurology 2006; 67:1513.
Imberti, R, Bellinzona, G, Lan
moderate hyperventilation in patients with severe traumatic brain injury. J Neurosurg 2002;
96:97.
9. Lane, PL, Skoretz, TG, Doig, G, Girotti, MJ. Intracranial pressure monitoring and outcomes
after traumatic brain injury. Can J Surg 2000; 43:442.
0. Marion, DW, Spiegel, TP. Changes in the management of severe traumatic brain injury:
1991-1997. Crit Care Med 2000; 28:16.
McIntyr
traumatic brain injury in adults: a systematic review. JAMA 2003; 289:2992.
Murray, MJ, Cowen, J, DeBlock, H, et al. Clinica
neuromuscular blockade in the adult critically ill patient. Crit Care Med 2002; 30:142.
Palmer, S, Bader, MK, Qureshi, A, et al.
setting of using the AANS traumatic brain injury guidelines. Americans Associations for
Neurologic Surgeons. J Trauma 2001; 50:657.
14. Procaccio, F, Stocchetti, N, Citerio, G, et al. Guidelines for the treatment of adults with
severe head trauma (part I). Initial assessment; evaluation and pre-hospital treatm
current criteria for hospital admission; systemic and cerebral monitoring. J Neurosurg Sci
2000; 44:1.
Procaccio, F, Stocchetti, N, Citerio, G, et al. G
severe head trauma (part II). Criteria for medical treatment. J Neurosurg Sci 2000; 44:11.
Robinson, N, Clancy, M. In patients with head injury undergoing rapid sequence intubation,
does pretreatment with intravenous lignocaine/lidocaine lead to an improved neurological
outcome? A r
17. Smith, ER, Madsen, JR. Cerebral pathophysiology and critical care neurology: basic
hemodynamic principles, cerebral perfusion, and intracranial pressure. Semin Pediatr Neur

2004; 11:89.
Stocchetti, N, Maas, AI, Chieregato, A, van der, Plas AA. Hyperventilation in head injury: a
review. Chest 2005; 127:1812.
19. The Brain Trauma Foundation. The American Association of Neurological Surgeons. The
Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. Critical pathway for the treatment of
established int

9