TỔNG QUAN VỀ NHỮNG KHÓ KHĂN TRONG CHẨN ĐOÁN, ĐIỀU TRỊ VÀ TIÊN LƯỢNG LAO NỘI KHÍ PHẾ QUẢN

TỔNG QUAN VỀ NHỮNG KHĨ KHĂN TRONG CHẨN ĐỐN,
ĐIỀU TRỊ VÀ TIÊN LƯỢNG LAO NỘI KHÍ PHẾ QUẢN
PGS.TS.BSCKII Nguyễn Chi Lăng
Bệnh viện Phổi Trung ương
TĨM TẮT
Bệnh lao nội khí phế quản phế quản (endotracheobronchial tuberculosis / EBTB), được
định nghĩa là nhiễm trùng do vi khuẩn lao của cây khí phế quản. Mặc dù sự tiến bộ nhanh
chóng về các phương thức chẩn đốn và điều trị, nhưng lao nội khí phế quản vẫn tiếp tục
là thách thức đối với các bác sĩ lâm sàng. Các triệu chứng hô hấp không đặc hiệu và 10–
20% trường hợp khơng có tổn thương trên X quang chuẩn. xét nghiệm đờm tìm AFB
bằng soi kính hiển vi nhiều khi lại âm tính [1]. Vì vậy đây có thể là nguyên nhân gây ra
sự chậm trễ trong chẩn đoán. Trong những trường hợp như vậy, chụp cắt lớp vi tính độ
phân giải cao (HRCT) là phương pháp có độ nhạy cao hơn, thấy rõ tổn thương trên cây
khí phế quản, thậm chí dạng tổn thương “chồi cây” ở phế quản ngoại vi. Sinh thiết, dịch
rửa phế quản và xét nghiệm đờm sau soi phế quản được coi là phương pháp đáng tin cậy
nhất để xác định chẩn đốn với độ dương tính từ 30% đến 100 % [ 2]. Ngay cả sau khi
chẩn đốn chính xác, điều trị đúng cách, nhưng diễn biến lâm sàng gây hẹp phế quản vẫn
rất cao. Tỷ lệ mắc chứng hẹp phế quản trong 4 đến 6 tháng sau khi điều trị bệnh có thể
lên đến 68% và về lâu dài là hơn 90%. [ 3, 4]. Tiến bộ trong nội soi phế quản can thiệp đã
xử lý tốt tình trạng hẹp khí quản. Phẫu thuật chỉ nên được sử dụng như một phương sách
cuối cùng khi các phương pháp khác thất bại. Bài tổng quan này trình bày chi tiết các
khía cạnh khác nhau của bệnh, tập trung cụ thể vào vấn đề khó chẩn đốn, xử lý và những
tiến bộ gần đây trong điều trị bằng nội soi phế quản can thiệp.
Từ khóa: Lao nội phế quản, soi phế quản, hẹp phế quản, nội soi phế quản can thiệp.
Abstract:
Endobronchial tuberculosis (EBTB), defined as tuberculous infection of the
tracheobronchial tree. Despite the rapid advancement in diagnostic and therapeutic
modalities, but it is continues to remain challenging for clinicians. Nonspecific
respiratory symptoms along with normal chest radiograph in 10–20% Microscopy in
sputum for AFB is sometimes negative of cases [1]. It may be alleged for the diagnostic
delay. In such cases, high resolution computed tomography (HRCT) works as a more

sensitive tool, even detecting the lesion“tree-in-bud” of EBTB at peripheral
lung.Bronchoscopic biopsy and bronchial lavage are considered the most reliable method
for confirmation of the diagnosis with 30% to 100% positivity in different series [2].
Even after an accurate diagnosis and proper treatment, the clinical course of bronchial
1 
 


stenosis is still very high. The incidence of bronchial stenosis 4 to 6 months after
treatment can reach 68% and in the long run is more than 90%. [3, 4]. Advances in
interventional bronchoscopy have dealt with tracheal stenosis well. Surgery should be
used only as a last resort when other methods fail. This review details the various aspects
of the disease, with a particular focus on the problem of difficult diagnosis and
management, and the recent advances in interventional bronchoscopy treatment.
Key words: Endobronchial tuberculosis, bronchoscopy, stenosis, interventional
bronchoscopy.
1. Dịch tễ.
Tỷ lệ mắc của EBTB rất khó dự đốn vì có nhiều số liệu khác nhau liên quan đến
tỷ lệ mắc bệnh, có thể là do phương pháp hồi cứu được sử dụng trong hầu hết các báo
cáo. Theo các nghiên cứu khác nhau, tỷ lệ mắc EBTB khoảng 10–38,8% bệnh nhân lao
phổi hoạt động [3]. Tuy nhiên, một số tác giả đã báo cáo tỷ lệ mắc bệnh thấp đáng chú ý
là 5,88%, có thể do nội soi phế quản không được thực hiện thường quy trong tất cả các
trường hợp lao phổi [5].
EBTB có xu hướng hay gặp ở phụ nữ trẻ [5]. Điều này thường được giải thích là
do vi khuẩn lao ở đờm dễ dàng cấy vào niêm mạc phế quản, vì phụ nữ thường khơng
khạc đờm, có thể do các yếu tố văn hóa xã hội của họ. Đa số bệnh nhân thường ở tuổi 20
– 30 [3,1].
2. Cơ chế bệnh sinh
Cơ chế bệnh sinh cho đến nay vẫn chưa rõ, tuy nhiên, các cơ chế lây nhiễm có thể
được đề xuất 5 cơ chế sau: trực tiếp các vi khuẩn từ ổ lao nhu mơ lân cận, hít phải vi

khuẩn lao ở ở mơi trường bên ngồi, lan truyền theo đường huyết thanh, dò hạch lao vào
phế quản và lây nhiễm qua đường bạch huyết [6]. Dò hạch bạch huyết vào phế quản lân
cận là cơ chế đặc biệt quan trọng ở bệnh nhi do kích thước phế quản nhỏ và thành phế
quản yếu.
Vị trí liên quan phổ biến nhất là thùy trên bên phải và phế quản gốc bên phải
[3,1]. Ban đầu tổn thương phế quản biểu hiện bằng sự thâm nhập của các tế bào lympho
vào niêm mạc, sau đó là xung huyết và phù nề bề mặt niêm mạc. Sự phát triển của hoại tử
dạng bã đậu kết hợp với sự hình thành của u hạt lao có thể được tìm thấy ở bề mặt niêm
mạc. Sự thay đổi tổ chức sợi của lớp đệm cũng như việc tự lành vết loét của niêm mạc
cuối cùng tiến triển thành hẹp phế quản.
Ngoài các yếu tố tại chỗ, các cytokine khác nhau cũng có thể đóng một vai trò
quan trọng trong sinh bệnh học. Người ta đã chỉ ra rằng nồng độ interferon gamma và
TGF-beta tăng cao trong dịch rửa phế quản có thể liên quan đến bệnh sinh và sự tiến triển
của EBTB. Ở nhóm hẹp phế quản, nồng độ TGF-beta huyết thanh ban đầu thấp hơn so
với nhóm bệnh nhân khơng bị hẹp phế quản (p <0,05). Hơn nữa, nồng độ TGF-beta huyết
thanh sau khi điều trị cho thấy đã giảm nhiều hơn so với những bệnh nhân không bị hẹp
phế quản (p <0,05) [7].

2 
 


3. Biểu hiện lâm sàng không đồng nhất.
Sự khởi phát của EBTB có thể cấp tính, âm ỉ hoặc chậm trễ. Thời gian của các
triệu chứng cũng thay đổi đáng kể. Các đặc điểm lâm sàng có thể thay đổi và phụ thuộc
vào vị trí, mức độ liên quan và giai đoạn của bệnh. Các triệu chứng toàn thân như chán
ăn, sụt cân và đổ mồ hơi ban đêm có thể khơng nổi bật trong EBTB. Sốt, nếu có, thường
ở mức độ nhẹ khi khởi phát nhưng có thể trở nên rõ rệt khi bệnh tiến triển. Các triệu
chứng hô hấp trong EBTB thường không đặc hiệu và dễ gây nhầm lẫn với bệnh hô hấp
khác. Ho khan như tiếng có sủa khơng đáp ứng với kháng sinh và thuốc trị ho thông

thường là biểu hiện phổ biến nhất, kéo dài vài tuần hoặc vài tháng [ 3]. Việc xuất tiết
đờm là rất hiếm, nhưng tăng tiết phế quản đã được báo cáo trong trường hợp EBTB thể
hoạt động . Ho ra máu thỉnh thoảng cũng xảy ra nhưng hiếm khi xảy ra ồ ạt. Với bệnh
nhân dò hạch bạch huyết, đau ngực có thể xảy ra ở vùng sau hoặc cạnh xương ức, đau
nhói hoặc âm ỉ và gặp ở khoảng 15% bệnh nhân. Chứng khó thở thường liên quan đến
xẹp phổi. Khị khè và thở gấp có thể là đặc điểm biểu hiện của hẹp phế quản. Khám lâm
sàng cho thấy âm thở giảm, thở khò khè và ran nổ. Vì các triệu chứng và dấu hiệu này
khơng đặc hiệu và giống các bệnh phổi khác như: hen phế quản, viêm phổi, dị vật hít phải
và bệnh ác tính , nên rất khó chẩn đốn bệnh nếu chỉ dựa vào biểu hiện lâm sàng, do đó
thường xuyên bị bỏ sót chẩn đốn. Nhận biết về rõ các triệu chứng lâm sàng không đặc
hiệu bệnh và cân nhắc chẩn đốn EBTB với bệnh khác trong các trường hợp khó giải
thích, có thể hữu ích cho các bác sĩ trong việc lựa chọn các bước tiếp theo để chẩn đoán
xác định.
4. Những khó khăn trong chẩn đốn xác định
Trong những trường hợp nghi ngờ mắc bệnh lao nội phế quản, mặc dù cơng việc
chẩn đốn nên bắt đầu với việc xác định nhanh AFB trong đờm, nội soi phế quản và chụp
cắt lớp vi tính là cần thiết để chẩn đốn chính xác sự liên quan đến phế quản cũng như
đánh giá can thiệp phẫu thuật. Nội soi phế ống mềm được chỉ định ở những bệnh nhân
mà X quang phổi, các dấu hiệu lâm sàng hoặc các triệu chứng gợi ý khả năng mắc bệnh
lao nội phế quản.
4.1. Kết quả khác nhau của xét nghiệm đờm.
Xác nhận vi khuẩn học thường là bước đầu tiên để xác nhận chẩn đoán
EBTB. Đờm đục, mới khạc ra được coi là mẫu tốt nhất để soi. Tuy nhiên, kết quả chẩn
đoán của xét nghiệm đờm bằng kính hiển vi khơng đạt đến mức mong đợi, nhiều trường
hợp âm tính. Nguyên nhân của kết quả xét nghiệm này chưa rõ ràng, nhưng nó có thể
được cho là do khó khạc đờm và thiếu tổn thương loét niêm mạc trong hầu hết các trường
hợp [1,3]. Kết quản xét nghiệm AFB đã được báo cáo rất khác nhau. từ 16 đến % 100%
trong các nghiên cứu khác nhau [ 8,1]. Một trong những nghiên cứu gần đây, bao gồm 23
trường hợp được chứng minh EBTB bằng sinh thiết, tất cả bệnh nhân đều âm tính với xét
nghiệm đờm. Các tác giả đã giải thích rằng kết quả thấp này là do chất nhầy bám vào tổn

thương và mô hạt che lấp tổn thương ở phế quản, vi khuẩn không bài xuất theo đờm và
gợi ý thêm rằng xét nghiệm đờm âm tính khơng loại trừ chẩn đoán EBTB [1,9]. Theo
quan điểm của tỷ lệ dương tính thấp bằng kính hiển vi, các xét nghiệm khuếch đại hạt
nhân như phản ứng chuỗi polymerase (PCR) hoặc các phương pháp khác để khuếch đại
DNA và RNA trong phòng thí nghiệm tham chiếu được khuyến khích áp dụng trong các
trường hợp nghi ngờ [10].
3 
 


4.2. Vai trò của xét nghiệm mantoux (Tuberculin Skin Test) và xét nghiệm giải phóng
gamma của Interferon (IGRA).
Do tỷ lệ phát hiện trực khuẩn kháng cồn kháng toan (AFB) trong đờm bằng kính
hiển vi dương tính thấp ở bệnh EBTB, các phương pháp chẩn đốn khác có thể có lợi thế
hơn để phối hợp chẩn đoán bệnh lao trong trường hợp xác định chẩn đoán.
Xét nghiệm Mantoux là một trong những xét nghiệm chẩn đoán lâu đời nhất. Tuy
nhiên, thử nghiệm này có những nhược điểm là độ nhạy thấp, đặc biệt ở những người bị
suy giảm miễn dịch, phụ thuộc vào kỹ thuật tiêm, người đọc kết quả và thiếu độ đặc hiệu
do phản ứng chéo với trực khuẩn không lao (NTM) và trực khuẩn lao (MTB).
Gần đây các xét nghiệm khác đặc hiệu hơn được bổ sung là các xét nghiệm giải
phóng gamma interferon (IGRA). Đây là các xét nghiệm dựa trên tế bào T mới để đo sự
giải phóng gamma interferon, bởi các tế bào lympho nhạy cảm để đáp ứng với các kháng
nguyên M. tuberculosis cụ thể như kháng nguyên đích-6 được tiết sớm (ESAT-6) và
protein 10 dịch lọc ni (CFP10) [ 11]. Nói chung, các xét nghiệm này đặc hiệu hơn và
nhạy hơn với Mantoux truyền thống, đặc biệt ở những người bị ức chế miễn dịch. Hơn
nữa, IGRA chỉ cần một lần xét nghiệm duy nhất và kết quả không phụ thuộc vào người
quan sát và kỹ thuật và tiêm chủng BCG trước đó. Độ nhạy của IGRA trong bệnh lao
hoạt động, dao động từ 64 đến 92%, mức độ nhạy cảm này khác nhau giữa các quốc gia
có gánh nặng cao và thấp. Do IGRA âm tính giả từ 10 đến 30% các trường hợp lao đang
hoạt động, hơn nữa khơng có khả năng phân biệt lao tiềm ẩn với bệnh đang hoạt động và

giá thành xét nghiệm nay cao nên không được cho là xét nghiệm thường qui chẩn đoán
bệnh lao.
4.3. Kiểm tra chức năng phổi
Chức năng phổi không đặc hiệu, đôi khi hướng chẩn đoán nhầm với bệnh khác.
Bệnh nhân EBTB, thường có rối loạn thơng khí hạn chế. Kết quả này ở những bệnh nhân
khơng có tổn thương trên phim phổi chuẩn mà có biểu hiện ho, khó thở, thở khò khè do
nên dễ bị nhầm lẫn với bệnh hen phế quản. Kết quả chủ yếu trong EBTB thường là hạn
chế thơng khí, tiếp theo là chức năng phổi bình thường, mơ hình hỗn hợp và mơ hình tắc
nghẽn. Đa số các trường hợp thơng khí hạn chế có thể là do sự tắc nghẽn hoàn toàn của
cây phế quản hoặc do những thay đổi viêm mãn tính và những thay đổi giãn phế quản của
nhu mơ ngồi chỗ hẹp.
4.4. Chụp cắt lớp vi tính lồng ngực
Chụp cắt lớp vi tính lồng ngực cải thiện độ nhạy, ngay cả những trường hợp bình
thường ảnh trên phim X quang phổi chuẩn cũng không loại trừ EBTB.Trong một nghiên
cứu hồi cứu của Nguyễn Chi Lăng: 89 bệnh nhân lao phế quản và 14 bệnh nhân điều trị
lao phế quản có 2,25- 14,2% bệnh nhân khơng có bất thường trên phim X quang lồng
ngực chuẩn [1,2]. Tổn thương trên X quang của EBTB chủ yếu là thâm nhiễm nhu mô
phổi ở cả trường phổi trên và dưới. Nếu có hẹp phế quản, thì biểu hiện xẹp phân thùy
hoặc xẹp thùy (Hình 1), tăng thơng khí thùy, viêm phổi sau tắc nghẽn và lấp đầy phế
quản do chất nhày có thể thấy trên phim lồng ngực. Vì những tổn thương này, thường
chẩn đốn nhầm với bệnh phổi khác và khơng thể chẩn đốn được, nên chụp cắt lớp vi
tính và nội soi phế quản là điều cần thiết để xác định chẩn đoán.
4 
 


/
Hinh 1. Xẹp thùy trên phổi trái do
EBTB trên phim X quang của nữ
bệnh nhân trẻ (Nguồn: Bệnh viện

Phổi Trung ương)

Hình 2. CT lồng ngực thấy xẹp
thùy trên và thâm nhiễm thùy
trên trái do EBTB (Nguồn
Bệnh Viện Phổỉ Trung ương) 

Hình 3. Loét, giả mạcphân
thùy lưỡi thùy trên trái do
EBTB(Nguồn: Bệnh viện
Phổi Trung ương)

Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao (HRCT) nhạy hơn chụp X quang ngực thông
thường và chụp cắt lớp vi tính lồng ngực trong việc xác định sự lan rộng tổn thương nội
phế quản sớm. Vì chụp cắt lớp vi tính cung cấp hình ba chiều (3D), nó rất hữu ích cho sự
hiểu biết tồn bộ về tình trạng của cây khí quản, đặc biệt là để đánh giá hẹp đường thở
khu trú, cung cấp thông tin để chuẩn bị lộ trình nội soi phế quản để lập kế hoạch điều trị
và đánh giá hiệu quả điều trị. Các nghiên cứu sử dụng HRCT đã cho thấy tỷ lệ mắc bệnh
cao hơn nhiều vì sự liên quan của nội phế quản có thể được phát hiện chính xác và ở giai
đoạn sớm. Nội phế quản trong bệnh lao phế quản được báo cáo là cao tới 95% và 97%
khi quét HRCT trong các nghiên cứu khác nhau [12]. Im JG và cộng sự báo cáo rằng phát
hiện sớm nhất về sự phổ biến nhất là các nốt trung tâm tiểu thùy có đường kính 2–4 mm
chứa chất hoại tử bã đậu bên trong hoặc xung quanh tiểu phế quản tận, kết hợp với nhiều
tổn thương dạng đường mờ phân nhánh có hình dạng “chồi cây” được ghi nhận [12].
Cuống của “chồi” có thể là biểu hiện tổn thương của phế quản bậc cuối và các “chồi” là
biểu hiện tổn thương ở các tiểu phế quản tận cùng và các ống phế nang. Ngồi ra, các nốt
có bờ không gọn, tiểu thùy đông đặc, dày thành phế quản và vách liên tiểu thùy, cũng mô
tả sự biểu hiện bệnh lan theo phế quản trong một số trường hợp (Hình 2).
4.5. Vai trị nội soi phế quản trong chẩn đoán cũng như tiên lượng.
Nội soi phế quản là bắt buộc để chẩn đốn bệnh chính xác. Trên cơ sở các phát

hiện tổn thương qua nội soi phế quản, EBTB thường được phân thành bảy dạng tổn
thương như sau: {1} dạng hoại tử hoạt động : niêm mạc phế quản xung huyết- phù nề
được bao phủ bởi chất giống pho mát màu trắng (Hình 3), {2} phù nề - xung huyết: tăng
sinh máu niêm mạc tăng kèm theo xung huyết xung quanh, { 3} sẹo xơ: thu hẹp của khẩu
kính phế quản do xơ ( Hình 4) , {4} dạng khối u trong lòng phế quản: u sùi với bề mặt
được bao phủ bởi chất liệu bã đậu và tắc gần hồn tồn khẩu kính phế quản (Hình 5),
{5} Dạng hạt: xuất hiện rải rác như hạt gạo luộc, {6} loét: niêm mạc phế quản bị viêm,
và loét và {7)}viêm phế quản không đặc hiệu: chỉ nề nhẹ niêm mạc và / hoặc xung huyết
khư trú [13].

5 
 


Hình 4: Sẹo xơ gây hẹp phế
quản thùy trên phải,(Nguồn
Bệnh viện Phổi Trung ương)

Hình 5: u sùi có hoại tử
trắng, bít tắc phế quản trung
gian phải,(Nguồn Bệnh viện
Phổi Trung ương)

Trong số các dạng tổn thương này, dang hoai tử hoạt động được báo cáo là dạng
phổ biến nhất (43,0%), và dạng loét (2,7%) là dạng ít phổ biến nhất so với các dạng phụ
khác [5]. Sự phân loại EBTB này có liên quan chặt chẽ đến mức độ tiến triển của bệnh.
Mặc dù, với sự trợ giúp của nội soi phế quản, có thể thu được các mẫu khác nhau
bao gồm sinh thiết, chải và rửa phế quản qua nội soi phế quản là phương pháp đáng tin
cậy nhất để xác nhận chẩn đốn. Sinh thiết phế quản có thể dương tính ở 30% đến 84%
bệnh nhân [14]. Trong một nghiên cứu của Altin et al. [14], tỷ lệ dương tính với sinh thiết

nội soi phế quản cao hơn nhiều so với chọc hút bằng kim nhỏ trong phế quản (84% so với
16%). Mức độ dương tính cao nhất đối với soi kính xét nghiệm (AFB) cũng như ni cấy
vi khuẩn lao trong dịch rửa phế quản đã được báo cáo ở loại EBTB dạng hạt (75%) và
thấp nhất ở giai đoạn xơ chít hẹp. Điều đó cho thấy ý nghĩa của các phương pháp vi sinh
hạn chế đối với các tổn thương sớm. Vì vậy, mơ bệnh học có một vai trò quan trọng, đặc
biệt là trong giai đoạn xơ chít hẹp để chẩn đốn [9].
5. Diễn biến lâm sàng trong điều trị khó lường trước.
Chung và Lee [5] đã phân tích tiền cứu sự tiến triển của bệnh bằng cách nội soi
phế quản liên tiếp, bắt đầu từ khi chẩn đốn cho đến khi hồn thành liệu pháp điều trị
lao. Theo kết quả nghiên cứu của họ, ban đầu tổn thương viêm phế quản khơng đặc hiệu,
sau đó là sự hình thành lao dưới niêm mạc làm xuất hiện tổn thương dạng hạt và phù nềxung huyết. Tại thời điểm này, sự phát triển của hoại tử bã đậu với sự hình thành của u
hạt lao có thể thấy ở bề mặt niêm mạc. Hơn nữa, khi tình trạng viêm phát triển qua lớp
niêm mạc, tạo thành vết loét được bao phủ bởi chất hoại tử bã đậu. Cuối cùng, vết loét
niêm mạc phế quản tiến triển thành các polyp như u sùi. Khi tổn thương lao nội phế quản
được chữa lành thì tạo thành sẹo xơ chít hẹp. EBTB dạng khối u cũng có thể hình thành
do sự rò của một hạch bạch huyết lao trong lồng ngực vào phế quản.
Tiên lượng EBTB của những ca bệnh hoại tử bã đậu và loại phù nề, tăng sinh niêm
mạc là xấu nhất, dẫn đến hẹp do xơ sẹo ở 2/3 số bệnh nhân. Tiên lượng tương đối tốt hơn
đối với loại phế quản dạng hạt, dạng loét và viêm không đặc hiệu. Tuy nhiên, diễn biến
lâm sàng của EBTB loại u rất phức tạp với diễn tiến đa dạng và thay đổi bất ngờ, thường
dẫn đến hẹp phế quản mặc dù đã được điều trị thuốc chống lao đầy đủ.
Hơn nữa, sự tiến triển này không hướng theo một chiều mà có thể biến đổi thành
các dạng khác trong quá trình điều trị. Nhưng điểm mấu chốt cuối cùng được quyết định
6 
 


chủ yếu bởi mức độ tiến triển của bệnh và liên quan mật thiết đến sự hình thành mơ
hạt. Hẹp phế quản là điều không thể tránh khỏi, nếu bệnh tiến triển qúa mức. Kết quả
điều trị cuối cùng có thể được dự đoán bằng cách nội soi phế quản theo dõi trong 2 đến 3

tháng đầu điều trị cho tất cả thể bệnh. Ngoại trừ dạng khối u, nên theo dõi chặt chẽ và lâu
dài vì diễn biến của tổn thương trong quá trình điều trị rất phức tạp và hẹp phế quản có
thể phát triển muộn hơn [5].
6.Tiến triển thường xuyên đến các biến chứng.
Hẹp và bít tắc phế quản là những biến chứng phổ biến nhất và có thể phát triển
trong 60 đến 95% trường hợp mặc dù đã được điều lao đầy đủ. Nếu hẹp liên quan đến khí
quản, tắc nghẽn đường thở thường phải can thiệp. Một biến chứng phổ biến khác là giãn
phế quản, phá hủy nhu mơ phổi và xơ hóa (giãn phế quản co kéo). Hẹp phế quản trung
tâm với giãn phế quản ngoại vi cũng có thể dẫn đến sự phát triển của giãn phế quản ngày
càng nặng hơn. Giãn phế quản thường ở thùy trên và khơng có triệu chứng. Ho ra máu là
biểu hiện phổ biến nhất ở các trường hợp có triệu chứng [8].
7. Xu hướng hiện điều trị thuốc chống lao
Tiêu diệt trực khuẩn lao cùng với việc ngăn ngừa di chứng phải là mục tiêu chính
của điều trị EBTB. Việc điều trị EBTB tương tự như bệnh lao phổi. Năm loại thuốc đầu
tay tiêu chuẩn được sử dụng để điều trị EBTB: Phác đồ 2 RHZE/ 4 RHE. Phác đồ sáu
tháng bao gồm INH, RIF, E và PZA trong hai tháng đầu tiên, tiếp theo là INH, RIF và E
trong 4 tháng tiếp theo, là phương pháp điều trị tiêu chuẩn. Trong các trường hợp kháng
thuốc, việc điều trị phải dựa trên kết quả kháng sinh đồ. Tuy nhiên hẹp phế quản có thể
phát triển bất chấp việc điều trị thuốc chống lao hiệu quả. Một khi chứng hẹp đã phát
triển, không thể đảo ngược bằng hóa trị hoặc steroid. Do đó, ở giai đoạn này, sự thơng
thống của đường thở phải được phục hồi bằng các can thiệp, nội phế quản hoặc phẫu
thuật.
7.1. Tác dụng gây tranh cãi của Corticosteroid
Corticosteroid đã được sử dụng như một liệu pháp hỗ trợ nhưng vai trò của
corticosteroid trong điều trị bệnh lao nội phế quản vẫn còn nhiều tranh cãi. Người ta đã
đề xuất rằng steroid có thể có lợi trong việc ngăn ngừa hẹp phế quản vì đặc tính chống
viêm [15]. Trong một số thử nghiệm ngẫu nhiên, liệu pháp steroid tồn thân đã cải thiện
được tình trạng tắc nghẽn nội phế quản do bệnh hạch to ở trẻ em, nhưng không ngăn
ngừa được bệnh hẹp phế quản ở người lớn [16]. Sự khác biệt này có thể là do các nhóm
tuổi khác nhau của các nghiên cứu này như bệnh lao tiên phát ở trẻ nhỏ và thứ phát ở

người lớn là khác nhau rõ ràng đến sự liên quan đến hạch bạch huyết [17]. Vai trị của
steroid có lợi ở trẻ em, bởi phản ứng chống viêm do đó ngăn ngừa sự chèn ép phế quản
do dò hạch bạch huyết vào lòng phế quản. Ở người lớn, hiệu quả điều trị có thể liên quan
đến giai đoạn của bệnh. Phương thức corticosteroid được chứng minh là có giá trị trong
giai đoạn đầu bằng để giải quyết tình trạng viêm và phù nề, giảm nhanh chóng triệu
chứng ho của người bệnh, nhưng khơng thể thối triển các tổn thương sẹo xơ đã hình
thành [17]. Do đó, chẩn đốn sớm với liệu pháp thích hợp trước khi phát triển xơ hóa là
điều cần thiết để ngăn ngừa chứng hẹp phế quản.
7.2. Vai trò nội soi phế quản can thiệp.
7 
 


Nội soi phế quản can thiệp là một chiến lược điều trị thay thế cho phẫu thuật cắt
bỏ trong điều trị hẹp do lao nội phế quản. Có nhiều kỹ thuật nội soi phế quản khác nhau
để làm giảm chứng hẹp đường thở bao gồm laser, áp lạnh, áp dụng nhiệt có kiểm sốt,
nong bóng và đặt stent. [ 18]
Có thể thực hiện giãn đường thở để giảm nhẹ các triệu chứng, thông qua nội soi
phế quản cứng và mềm. Bản thân ống nội soi cứng có thể tạo ra sự giãn nở nhờ cơ chế cắt
của đầu ống soi cứng. Khi ống soi cứng không thể thực hiện được thì việc làm giãn nở
phế quản bằng bóng có thể hữu ích. Sự giãn nở của bóng đối với bệnh hẹp khí quản được
mơ tả lần đầu tiên bởi Cohen et al. [18]. Phương pháp này thường đơn giản và ít xâm lấn
và có thể được thực hiện dưới gây tê cục bộ. Nó đặc biệt thích hợp cho bệnh hẹp phế
quản hình khun, vì bóng làm giãn phế quản bằng cách bơm nước vào bóng áp lực cao
làm căng và giãn lòng phế quản hẹp. Tuy nhiên, phải thận trọng để tránh áp lực bóng quá
lớn có thể dẫn đến vỡ thành phế quản. Theo Shitrit et al. [19], cho biết nong bóng thành
cơng hơn ở những trường hợp sẹo xơ gây tổn thương hẹp cố định, so với những trường
hợp tổn thương viêm niêm mạc đang hoạt động, vơi hóa hoặc sụn phế quản bị phá hủy
gây xẹp đường thở động (nhuyễn phế quản). Những bệnh nhân nong bóng nhiều lần
khơng kết quả, thường phải làm thủ thuật đặt stent hoặc cắt bỏ phế quản bị chít hẹp.

Đặt stent đường thở cũng là một chiến lược quan trọng để xử trí hẹp khí quản. Về
cơ bản, đặt stent nên được thực hiện sau khi nong bóng khơng thành công và khi bệnh
nhân chứng minh xét nghiệm vi khuẩn lao trong dịch rửa phế quản âm tính. Tốt hơn là
đặt stent tạm thời để tránh các biến chứng do stent nằm trong đường thở lâu. Do đó, stent
Dumon đặc biệt thích hợp cho những bệnh nhân hẹp khí quản do lao nhưng cần nội soi
phế quản cứng. Các stent silicone này có thể có hình ống, cấu hình chữ Y bao phủ các
phần của khí quản và phế quản gốc, cấu hình đồng hồ cát với các đầu rộng hơn và tâm
hẹp hơn hoặc có thể được tùy chỉnh. Mặt khác, stent kim loại có hình ống và có màng che
phủ toàn bộ mặt ngoài, che phủ một phần hoặc khơng có màng che. Cả hai loại stent đều
bị biến chứng do dịch tiết bị giữ lại ở khe giữa stent và thành phế quản, đồng thời stent lại
là dị vật nên gây kích thích viêm niêm mạc phế quản nơi stent nằm, hoặc di chuyển, gãy
stent và sự phát triển của mô hạt khi sử dụng lâu dài [20]. Để tránh các biến chứng và cải
thiện chất lượng cuộc sống, bất kỳ bệnh nhân nào được đặt stent đều cần được theo dõi
thích hợp. Tất cả các chuyên gia trong lĩnh vực này đồng ý rằng stent lý tưởng vẫn cần
phải được phát triển về: vật liệu mới hơn, sự hiểu biết tốt hơn về sinh học đường thở, và
các phương pháp tiếp cận khác, chẳng hạn như stent hấp thụ sinh học, stent 3D.
Các kỹ thuật triệt tiêu hẹp đường thở thường được sử dụng, bao gồm các liệu pháp
nhiệt và lạnh. Các phương pháp nhiệt triệt tiêu bao gồm: đốt điện, đông tụ mô bằng
plasma argon (APC) và liệu pháp laser. Việc sử dụng dòng điện để làm nóng mơ được
gọi là đốt điện. Các điện tử này tạo ra nhiệt cho q trình đơng tụ mơ. Đối với đơng tụ
plasma argon, dịng tia khí argon được ion hóa dẫn các electron cho phép một phương
thức xử lý không tiếp xúc trực tiếp đến tổn thương. Phương thức này hữu ích làm hoại tử
bề mặt tổn thương với diện tích bề mặt lớn hơn, đồng nhất hơn và tiếp cận các vị trí phế
quản gấp khúc của các đường thở trung tâm, vì khí argon dễ chảy tới các chỗ gấp khúc
đó. APC cũng giúp làm sạch máu và chất nhầy trong khi thực hiện đông tụ mô bề mặt
[20].
Cắt bỏ bằng laser sử dụng năng lượng laser được dùng bằng ống soi phế quản
cứng hoặc mềm để xử lý các tổn thương nội phế quản. Thiết bị neodymium: yttrium
8 
 

nhôm garnet (Nd-YAG) được sử dụng rộng rãi nhất cho các can thiệp nội soi vì nó có đủ
sức mạnh để làm bốc hơi các mô và tạo ra hiệu quả đông máu tuyệt vời. Nội soi phế quản
bằng laser có thể làm thơng thống lại đường thở và cùng với việc giảm ngay các triệu
chứng tắc nghẽn ngay lập tức sau khi kết thúc thủ thuật. Chỉ định chủ yếu của nội soi phế
quản bằng laser là trong các tổn thương tắc nghẽn của khí quản, phế quản gốc bên trái và
bên phải, và phế quản trung gian. Các biến chứng hiếm gặp và có thể được hạn chế hơn
bằng cách tuân theo các hướng dẫn qui trình kỹ thuật đã được tiêu chuẩn hóa. Nhược
điểm của nội soi phế quản bằng laser bao gồm yêu cầu đào tạo đặc biệt và thiết bị đắt tiền
[21].
Gần đây, vai trò của mitomycin C đang được thảo luận trong bệnh hẹp khí quản,
có thể được sử dụng như một chất hỗ trợ cho các vết rạch xuyên tâm được thực hiện bằng
laser hoặc đốt điện. Những viên bông tẩm mitomycin C bơi tại chỗ lên những chỗ bị
hẹp. Mitomycin C có tác dụng cản trở phản ứng viêm [22 ]. Tuy nhiên, cần phải nghiên
cứu thêm trước khi thiết lập và khẳng định tính hiệu quả của nó.
Phẫu thuật lạnh (Cryo therapy) cũng là một cách tiếp cận an toàn hơn vì khơng có
nguy cơ thủng thành phế quản hoặc cháy đường thở. Phương pháp áp lạnh qua nội soi
phế quản bao gồm quá trình làm chết tế bào do lạnh bằng cách lặp lại các chu kỳ áp dụng
lạnh sau đó làm tan băng. Nitơ oxit hoặc nitơ lỏng được sử dụng phổ biến nhất để tạo ra
nhiệt độ −80 ° C [ 23]. Marasso và cộng sự. đã báo cáo kinh nghiệm của họ với 12 trường
hợp hẹp sau tử cung [23]. Cả hai phương pháp áp lạnh tiếp xúc và phun đã được mô
tả. Phương pháp áp lạnh dạng xịt sử dụng một ống thông 7-French và nitơ làm chất làm
lạnh cơ bản. Những kết quả ban đầu với phương pháp áp lạnh dạng xịt là đáng khích lệ
nhưng vẫn cần có những nghiên cứu sâu hơn để ghi nhận tính hiệu quả và an tồn của nó
[24]. Những mặt hạn chế của phương pháp áp lạnh bao gồm quy trình tốn thời gian, khó
cầm máu và u cầu thực hiện lặp lại nhiều lần. Ngồi vai trị đã được thiết lập trong
điều trị chứng hẹp phế quản, nội soi phế quản can thiệp có lợi trong giai đoạn đầu của
EBTB thể khối u để ngăn ngừa hậu quả nghiêm trọng. Trong một thử nghiệm có đối
chứng được thực hiện ở Trung Quốc, sự đông tụ mô bằng argon làm tăng tốc độ chữa

lành EBTB thể khối u, do đó ngăn ngừa sự phát triển hẹp phế quản [25].
7.3. Vai trò của phẫu thuật
Nếu tất cả các phương pháp này không thành công, phẫu thuật được coi là phương
pháp cuối cùng được lựa chọn vì phương pháp phẫu thuật là giải pháp lâu dài cho vấn đề
hẹp phế quản. Phẫu thuật cắt bỏ một thùy, hoặc tòn bộ phỏi đã bị xẹp đã được thực hiện
nhiều năm phổi. Ngoài ra, các phương pháp phẫu thuật mới, chẳng hạn như cắt bỏ kiểu
ống tay áo, cắt đoạn carina, và nối phế quản tận – tận, cũng đang được thực hiện ngày
nay. Các thủ tục can thiệp nêu trên có thể đóng một vai trị quan trọng trước phẫu thuật
trong việc thiết lập sự thơng thống đường thở. Phương pháp phẫu thuật tương lai có thể
được nhắm mục tiêu theo hướng phẫu thuật ghép phổi tự thân, phẫu thuật ghép phổi của
người hiến tạng và tạo khí quản bằng kỹ thuật sinh học để cấy ghép.
7.4. Kiểm soát nhiễm trùng
Cùng với các vấn đề khác đã được thảo luận, việc kiểm soát lây nhiễm vẫn là một
thách thức lớn. Sự chậm trễ q mức trong việc chẩn đốn do hình ảnh lâm sàng không
dặc hiệu cùng với chất lượng chăm sóc y tế kém có thể làm trầm trọng thêm tình trạng
lây truyền. Do đó, bên cạnh những nỗ lực nhằm mục đích chữa khỏi bệnh, các nỗ lực
9 
 


đồng thời để kiểm soát sự lây truyền nên được các nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức
khỏe ưu tiên.
8. Triển vọng tương lai.
Xem xét sự liên quan của TGF- β trong cơ chế bệnh sinh của hẹp phế quản, các
kháng thể trung hòa với TGF- β 1 tỏ ra có lợi trong việc làm giảm tắc nghẽn [ 26 ]. Tuy
nhiên, cơ chế bệnh sinh cần được khám phá chi tiết và giới thiệu các phương thức điều trị
mới hơn là mong muốn để có kết quả tốt.
9. Kết luận.
Chẩn đoán bệnh lao nội phế quản cần được thiết lập sớm và bắt đầu các biện pháp
điều trị tích cực để thay đổi tiến triển của bệnh. Liệu pháp điều trị nên được cá nhân hóa

tùy theo giai đoạn của bệnh được xác định qua nội soi phế quản. Theo dõi chặt chẽ và
liệu pháp can thiệp là điều cần thiết, để ngăn ngừa hậu quả nghiêm trọng. Cách tiếp cận
lý tưởng sẽ là sử dụng các công nghệ sẵn có khác nhau cùng với việc tập trung vào
nghiên cứu để tối đa hóa tác dụng phịng ngừa, giảm nhẹ và điều trị.

TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1. Nguyễn Chi Lăng. Lao nội phế quản, tập 28 năm 1997, trang 53-60. Nội san lao và
Bệnh phổi.
2. Nguyễn Chi Lăng. Điều trị lao nội khí phế quản, tập 40 năm 2004, trang 49 – 55. Nội
san lao và Bệnh phổi.
3. Lee JH, Park SS, Lee DH, et al. Endobronchial tuberculosis: clinical and
bronchoscopic feature in 121 cases. Chest. 1992;102(4):990–993
4. Han JK, Im JG, Park JH, Han MC, Kim YW, Shim YS. Bronchial stenosis due to
endobronchial tuberculosis: successful treatment with self-expanding metallic
stent. The American Journal of Roentgenology. 1992;159(5):971–972.
5. Chung HS, Lee JH. Bronchoscopic assessment of the evolution of endobronchial
tuberculosis. Chest. 2000;117(2):385–392.
10 
 


6. Smart J. Endo-bronchial tuberculosis. British Journal of Tuberculosis and Diseases
of the Chest. 1951;45(2):61–68.
7. Kim Y, Kim K, Joe J, et al. Changes in the levels of interferon-γ and transforming
growth factor-β influence bronchial stenosis during the treatment of endobronchial
tuberculosis. Respiration. 2007;74(2):202–207.
8. Aggarwal AN, Gupta D, Joshi K, Behera D, Jindal SK. Endobronchial involvement in
tuberculosis: a report of 24 cases diagnosed by flexible bronchoscopy. Journal of
Bronchology. 1999;6(4):247–250.
9. Ozkaya S, Bilgin S, Findik S, Kök HC, Yuksel C, Atici AG. Endobronchial

tuberculosis:
histopathological
subsets
and
microbiological
results. Multidisciplinary Respiratory Medicine. 2012;7(1):p. 34.
10. Kashyap S, Mohapatra PR, Saini V. Endobronchial tuberculosis. The Indian journal
of chest diseases & allied sciences. 2003;45(4):247–256.
11. Belknap R, Daley CL. Interferon-gamma release assays. Clinics in Laboratory
Medicine. 2014;34:337–349.
12. Im JG, Itoh H, Shim YS. Pulmonary tuberculosis: CT findings—early active disease
and sequential change with antituberculous therapy. Radiology. 1993;186(3):653–
660.
13. Chung HS, Lee JH, Han SK, et al. Classification of endobronchial tuberculosis by
the
bronchoscopic
features. Tuberculosis
and
Respiratory
Diseases. 1991;38(2):108–115.
14. Altin S, Cikrikcioglu S, Morgül M, Koşar F, Özyurt H. 50 endobronchial
tuberculosis
cases
based
on
bronchoscopic
diagnosis. Respiration. 1997;64(2):162–164.
15. Senderovitz T, Viskum K. Corticosteroids
Medicine. 1994;88(8):561–565.

and

tuberculosis. Respiratory

16. Park IW, Choi BW, Hue SH. Prospective study of corticosteroid as an adjunct in the
treatment of endobronchial tuberculosis in adults. Respirology. 1997;2(4):275–
281.
17. Pratt PC. Pathology of tuberculosis. Seminars in Roentgenology. 1979;14(3):196–
203.
18. Cohen MD, Weber TR, Rao CC. Balloon dilatation of tracheal and bronchial
stenosis. American Journal of Roentgenology. 1984;142(3):477–478.
19. Shitrit D, Kuchuk M, Zismanov V, Rahman NA, Amital A, Kramer MR.
Bronchoscopic balloon dilatation of tracheobronchial stenosis: long-term followup. European Journal of Cardio-Thoracic Surgery. 2010;38(2):198–202.
20. Bolliger CT, Sutedja TG, Strausz J, Freitag L. Therapeutic bronchoscopy with
immediate effect: laser, electrocautery, argon plasma coagulation and
stents. European Respiratory Journal. 2006;27(6):1258–1271.

11 
 


21. Prakash UBS. Advances in bronchoscopic procedures. Chest. 1999;116(5):1403–
1408.
22. de Miguel SC, Barrera JC, Medina MG, de Cdiz LFCG, Salmern-Garca A, Lucas
FR. Topical endotracheal mitomycin C as a complementary treatment for
endoscopic treatment of recurrent laryngotracheal stenosis. Farmacia
Hospitalaria. 2011;35(1):32–35.
23. Marasso A, Gallo E, Massaglia GM, Onoscuri M, Bernardi V. Cryosurgery in
bronchoscopic treatment of tracheobronchial stenosis. Chest. 1993;103(2):472–
474.

24. Fernando HC, Sherwood JT, Krimsky W. Endoscopic therapies and stents for
benign airway disorders: where are we, and where are we heading? Annals of
Thoracic Surgery. 2010;89(6):S2183–S2187.
25. Jin F, Mu D, Xie Y, Fu E, Guo Y. Application of bronchoscopic argon plasma
coagulation in the treatment of tumorous endobronchial tuberculosis: historical
controlled
trial. Journal
of
Thoracic
and
Cardiovascular
Surgery. 2013;145(6):1650–1653.
26. Zhang J, Li Q, Bai C, Han Y, Huang Y. Inhalation of TGF-β1 antibody: a new
method to inhibit the airway stenosis induced by the endobronchial
tuberculosis. Medical Hypotheses. 2009;73(6):1065–1066.

12