Hít phải khói độc trong các vụ cháy potx

TCNCYH 19 (3) - 2002
Hít phải khói độc trong các vụ cháy
(Inhalation of toxic gases in house fire)
*PGS. TS. Nguyễn Thị Dụ,
**Bs. Phạm Duệ

Khói là sản phẩm bay hơi của sự cháy, thành
phần thay đổi tuỳ thuộc vào vật liệu cháy, nhiệt
độ cháy và nồng độ oxy hay độ thông gió của
nơi cháy.
Hậu quả của hít phải khói:
- Chết sớm trong các đám cháy nhà hầu
hết do hít phải khói.
- Chết do hít phải khói phần lớn do carbon
monoxide.
- Các chất kích thích đờng hô hấp nh
ammonia, sulfur dioxide, nitrogen dioxide,
hydrogen chloride, phosgene, chlorin và
aldehyde gây lên viêm khí phế quản làm nặng
thêm tổn thơng do nhiệt ở đờng hô hấp trên
và tổn thơng phế nang và đờng hô hấp dới
do hoá chất.
Năm 1980 trong vụ cháy khách sạn MGM
Grand Hotel ở Mỹ, trong 84 ngời chết thì 79
ngời chết trong những phòng kín chứa đầy
khói ở những tầng trên, cách xa lửa cháy ở tầng
một.
Các vật liệu tổng hợp (ví dụ polyurethane,
polyvinyl chloride) làm tăng độc tính của khói
lên nhiều lần. Các sản phẩm nhựa PVC khi cháy
sẽ sản sinh ra hơn 75 sản phẩm độc bao gồm cả

hydrogen chloride, phosgen và cả khí clo.
1. Các sản phẩm độc do cháy sinh ra
Các sản phẩm của sự cháy phụ thuộc vào vật
liệu cháy và nồng độ oxy trong môi trờng
cháy. Trong một đám cháy thờng không chỉ
sinh ra một loại khí độc và thờng không thể dự
đoán đợc các loại khí độc đang sinh ra trong
đám cháy. Phân tích từ nhiều đám cháy nhà
thực tế cho thấy CO chiếm phần lớn. Nồng độ
CO vợt quá giới hạn gây nhiễm độc cấp ở 28%
các đám cháy, vợt quá nồng độ gây tử vong tức
thì (5,000 ppm) ở 10% các đám cháy. ở các
đám cháy có cyanide hoặc tình trạng thiếu oxy
cũng dẫn đến nguy cơ tử vong tiềm tàng
Các yếu tố ảnh hởng tới tổn thơng đờng
hô hấp trong các đám cháy gồm:
1.1. Kích thớc hạt bụi khói:
Bụi khói đóng vai trò nh xe tải mang các
độc chất nh hydrochloride vào đờng hô hấp
và do vậy kích thớc của chúng quyết định vị trí
các tổn thơng. Bụi có kích thớc 5-30 àm ảnh
hởng tới vùng mũi họng, các hạt có kích thớc
1 - 5 àm thâm nhập vào đờng dẫn khí gồm khí
quản, các phế quản gồm cả phể quản tận. Bụi
nhỏ hơn 1 àm vào tận các phế nang.
1.2. Khí độc và nồng độ oxy (thấp) .
Khí độc gây tác dụng độc khác nhau tùy
theo bản chất. Nồng độ oxy thấp dẫn đến giảm
khuếch tán oxy và thiếu oxy máu.
1.3. Hiệu quả của các phản xạ bảo vệ: (ví

dụ ho, co thắt thanh quản)
Giảm khứu giác làm tăng nhiễm độc trong
các vụ ngộ độc hydrogen sulfide, các khí ít hoà
tan sẽ ít gây kích thích ban đầu và vì vậy dẫn
đến nhiễm độc kéo dài, rối loạn ý thức, hôn mê
mất phản xạ ho và co thắt thanh quản thứ phát
làm cho bệnh nhân nhiễm nhiều khí độc hơn.
1.4. Tần số thở:
Tăng tần số thở dẫn đến thể tích thông khí
phút cao (lính cứu hoả) làm tăng thể tích khí
độc hít phải.
1.5. Tính axit - kiềm của khí độc.
Làm tăng tính kích thích của khí độc và ảnh
hởng đến độ sâu tổn thơng niêm mạc đờng
hô hấp.
* Trởng bộ môn Hồi sức cấp cứu trờng Đại học Y Hà Nội, Trởng khoa Chống độc bệnh viện Bạch Mai
**

Phó trởng khoa Chống độc bệnh viện Bạch Mai
TCNCYH 19 (3) - 2002
1.6. Bệnh nhân có bệnh tim phổi mn.
Sẽ bị ảnh hởng nanựg nề hơn do có sẵn tình
trạng thiếu oxy máu, SHH mạn.
1.7. Chủng loại và chất lợng của mặt nạ
bảo vệ hô hấp:
Các nhiễm độc đặc biệt thờng xảy ra khi đi
kiểm tra hiện trờng sau khi đám cháy đã đợc
dập tắt nhng nồng độ CO vẫn còn cao mà
không đeo mặt nạ hoặc mặt nạ không phù hợp
về chủng loại, chất lợng thấp.

1.8. Số lợng các loại khí, bụi hít phải cả
cấp và mn.
2. Phân loại các độc tố trong bụi khói.
2.1. Các chất gây trạng thái ngạt.
Các khí này gây thiếu oxy do chiếm chỗ của
oxy trong môi trờng.
Nồng độ 17% oxy là giới hạn an toàn để có
thể thở hít lâu dài. Nồng độ oxy 5% là nồng độ
tối thiểu cho sự sống. Nồng độ 7% gây bất tỉnh
và mất trí nhớ, 10% dẫn đến chóng mặt, khó
thở, thở nhanh. Các chất gây ngạt không kích
thích đờng hô hấp nhng chiếm chỗ của oxy.
Nitrogen (N
2
). gặp trong khai mỏ, trong
công nhân lặn trong các thùng lặn.
Carbon dioxide (CO
2
). Tại các vị trí lên men
carbornhydrate (nơi ủ bia hơi, hũ rợu, hầm
chứa ngũ cốc), trong hầm lò, trong kho lạnh, nơi
có nồng độ
CO
2 cao ứ đọng ở dới thấp.
Methan (CH
4). Trong hầm lò, nơi có sự phân
huỷ các chất hữu cơ (thùng đựng dung dịch
phân bón).
2.2. Nhiên liệu cháy:
Các nhiên liệu là các hydrocarborn chuỗi

thẳng có trọng lợng phân tử thấp (C
1-C4) gây
ngạt, trong khi các hydrocarbon có trọng lợng
phân tử trung bình (pentane, hexane, heptane,
octane) dạng dung dịch dầu mỏ, dung môi gây
ức chế thần kinh trung ơng. Khí tự nhiên là
methane (CH
4
) và ethane (C
2
H
6
), trong khi khí
đóng chai là butane và propane (C
3
H
8
).
Các chất gây ngạt hệ thống: các chất này gây
thiếu oxy tổ chức do ảnh hởng tới quá trình
vận chuyển hoặc chuyển giao oxy.
Carbon Monoxide: CO sinh ra trong quá
trình đốt cháy không hoàn toàn các
hydrocarbon, hoặc cellulose (gỗ, giấy, bông) và
là loại khí chủ yếu trong tất cả các đám cháy.
Cyanide: Cháy các thuốc trừ sâu, hoặc bọt
polyurethane, môi trờng công nghiệp.
Hydrogen Sulfide: Có nhiều ở cống rãnh, các
thùng chứa dầu thô, mỏ than.
Acrylonitrile: là các loại chất dẻo khi cháy

sinh ra cyanide.
Nitrite: các sản phẩm sinh ra khi đốt cháy
nitrite gây methemoglobinemie.
2.3. Các chất kích thích đờng hô hấp.
Các chất này gây thiếu oxy do gây viêm khí
phế quản, phù phổi cấp, tắc nghẽn đờng hô hấp
trên, hoặc viêm phổi. Mức độ tổn thơng phụ
thuộc vào khả năng xâm nhập, thời gian nhiễm
độc, khả năng tan trong nớc của các chất khói
bụi, khí độc từ đám cháy. ví dụ các chất kích
thích bao gồm: amonia (NH
3
),
acrolein/aldehydes, các hydrogen halide (HCl,
HF, HBr), axit acetic, nitrogen oxide, sulfur
dioxide, khí chlo (CL
2
), phosgene (COCl
2
), và
formaldehyde (HCHO).
2.4. Các chất kích thích cơ trơn phế quản.
Có rất nhiều chất có thể gây tắc nghẽn
đờng hô hấp và co thắt phế quản bởi cả cơ chế
miễn dịch và không miễn dịch. Trong các đám
cháy, sulfur dioxide và isocyanates là các chất
có khả năng gây co thắt phế quản, nhất là với
những ngời có cơ địa dị ứng.
2.5. Các chất độc khác.
Kim loại nặng. Các khí asine và stibine, chì,

thuỷ ngân, có thể gây nhiễm độc qua đờng hít
và có thể gây nên bệnh cảnh sốt do hít phải hơi
kim loại: bệnh cảnh cúm do hít phải hơi của các
oxide kim loại nh, nhôm, antimony, cadmium,
sắt, kền (nikel), selenium, bạc (silver), thiếc

TCNCYH 19 (3) - 2002
(tin), và thờng gặp hơn là zinc, copper, và magnesium.
Sản phẩm độc thờng gặp khi cháy một số vật liệu.
Vật liệu cháy Các chất kích thíchphổi Các chất độc hệ thống
Acrylic
Carbontetrachloride
Extinguishers
Cellulose nitrate
Celluloid, cellulosic acid
Chlorinated hydrocarbon
Vải:
Sợi bông
Nylon
Len, lụa

Màng mỏng (film):
Cellulose acetate
Nitrocellulose
Others
Nhựa bọc dây điện
Giấy in báo
Neoprene
Paper
Photocopier paper

Polyacrynitrile
Polyfluorocarbon
Polyolefins
Polystyrene
Polyurethane
Polyvinyl acetate
Polyvinyl chloride (PVC)
Polyvinyl methyl ether
Reins
Melamine
Phenolic
Retardant treatment
Rubber
Urethane isocyanate polymers
Wood
Giấy sao, chụp
Hydrogen chloride
Phosgene

Nitrogen oxides
acrolein
Phosgene
Nitrogen oxides
Acetaldehyde, formaldehyde
Amonia
Amonia, nitrogen oxides, carbon
monoxide, carbon dioxide

Acetaldehyde, formaldehyde
Nitrogen oxides

Hydrogen chloride



? có thể gây phù phổi cấp


Octafluoroisobutylene
acrolein
Styrene
isocyanate

Hydrogen chloride, phosgene,
chlorine

Ammonia
Ammonia, formaldehyde
Hydrogen chloride

isocyanate
Acetaldehyde, formaldehyde
Carbon monoxide


Carbon monoxide



acetic acid, methane, formic
acid

Cyanide
Hydrogen sulfide và cyanide

Carbon monoxide,
acetic acid, methane
nh trên




Cyanide
Nickel carbonyl
Cyanide


Cyanide, isocyanate

Carbon monoxide, carbon
dioxide
Monomers, alcohol
Hydro cyanide
Hydro cyanide
Bromine
Hydrogen sulfide, sulfur
dioxide
isocyanate
Acetic acid, methane, formic
acid, carbon monoxide
Nickel carbonyl
TCNCYH 19 (3) - 2002

3. Sinh lý bệnh.
Bỏng nhiệt thờng khu trú ở đờng phía trên
dây thanh âm và tiến triển trong vòng 24 giờ.
Bỏng dới dây thanh âm có thể xảy ra trong
trờng hợp hít phải hơi nớc, có nhiệt dung
4000 lần lớn hơn không khí.
Các chất kích thích hô hấp gây ra viêm khí
phế quản do hoá chất (tình trạng viêm phụ
thuộc loại khí), sự có mặt của các chất đặc biệt,
thời gian tiếp xúc, và giải phẫu. Đầu tiên là sự
phù nề niêm mạc, phá huỷ nhung mao, sau đó
là tắc các đờng dẫn khí lớn và nhỏ do phù nề
và nút nhầy. Giảm oxy máu là hậu quả của rối
loạn thông khí/tới máu. Khói hít vào có thể
phá huỷ cả màng phế nang và màng mao mạch
(cơ chế cha rõ). ở các đám cháy năng lợng
thấp, tơng tác giữa các gốc tự do với
surfactant phổi (dipalmitoylphosphatidyl-
choline) có thể dẫn tới giảm khuếch tán oxy và
giảm áp lực oxy trong máu. Sự giảm oxy cấp sẽ
dẫn đến bất tỉnh, làm tăng thêm độ độc hại của
hít phải khói. Tăng tính thấm thành mạch sẽ
dẫn đến dò dịch phế nang và phù phổi cấp ngay
cả khi áp lực thuỷ tĩnh bình thờng (phù phổi
cấp không do tim, ARDS). Tổn thơng do nhiệt
không góp phần gây tổn thơng nhu mô.
Ammonia, sulfur dioxide, nitrogen dioxide,
phosgene, chlorin, gắn với nớc sẽ tạo ra các
chất ăn mòn gây loét niêm mạc. Aldehyde, đặc
biệt acrolein, gây ra cả kích thích niêm mạc và

phù phổi. Khả năng hoà tan trong nớc và liều
lợng của các chất hít vào quyêt định vị trí tổn
thơng. Các khí có khả năng hoà tan cao
ammonia, sulfur dioxide, formaldehyde,
hydrrogen chloride gây tổn thơng ngay lập tức
đờng hô hấp trên. Các khí kém hoà tan
(nitrogen dioxide, phosgene), gây tổn thơng
muộn hơn ở các phế nang. Chlorine có khả
năng hoà tan nằm giữa hai nhóm trên.
Một số chất đặc biệt ( muội ) mang các
chất khí đợc hấp phụ vào sâu trong phổi nơi
các chất độc gây tổn thơng phổi. Thở miệng

làm cho các khói bụi vào sâu tận phế nang
nhiều hơn thở mũi. Khói bụi và hoá chất có thể
gây co thắt phế quản ,đặc biệt ở những bệnh
nhân nhạy cảm.Giảm chức năng các nhung
mao làm giảm đào thải vi khuẩn dẫn đến viêm
phổi nhiễm khuẩn.
4. Bệnh cảnh lâm sàng.
Không có bệnh cảnh lâm sàng đặc hiệu cho
tiêu chuẩn chẩn đoán tổn thơng phổi hít phải.
Khám và chẩn đoán dựa vào các yếu tố sau:
4.1. Bệnh sử:
Khói nhiều, bệnh nhân bất tỉnh tại hiện
trờng, và cháy ở nơi kín kém thông khí,gợi ý
tổn thơng do hít phải. Hỏi bệnh nhân, các bạn
hoặc ngời nhà bệnh nhân, ngời cứu hộ:
trờng hợp xảy ra tai nạn, nơi xảy ra có phải là
một khoang đóng kín không, vì sao tai nạn xảy

ra, các yếu tố tham gia vào tai nạn, loại vật liệu
bị cháy, hơi nớc, tóm tắt về trạng thái bệnh
nhân: các dấu hiẹu về hô hấp, tuần hoàn và
thần kinh trung ơng, đặc biệt chú ý mức độ rối
loạn ý thức, bệnh tim phổi có từ trớc, và các
thuốc đang dùng.
Một phần lớn nạn nhân hít phải khói (90-
95%) biểu hiện ho, khó thở, nói khàn lúc vào
viện. Các dấu hiệu bao gồm thở rít, khạc đờm
đen, bỏng quanh miệng, cháy sém lông mũi,
ho, ran ẩm, ran rít, tím, thở nhanh, thở khò khè,
khạc ra máu, lo lắng, rối loạn ý thức. Theo dõi
cẩn thận để phát hiện kịp thời tắc nghẽn đờng
hô hấp trên do phù nề tăng dần trong vòng 24
giờ.
4.2. Khám kỹ tìm các triệu chứng:
Thở nhanh, tím, kích động.
Bỏng mũi, hầu họng, mặt.
Tắc nghẽn đờng hô hấp trên - khàn giọng,
khó nói, thở khò khè.
Tổn thơng nhu mô - thở rít PQ, ran ẩm, ran
rít.
Khám thần kinh, tim mạch, tinh thần.
TCNCYH 19 (3) - 2002


Bằng chứng của chấn thơng .
Đánh giá kích thớc bỏng.
Không có sự tơng quan giữa bỏng mặt và
tổn thơng đờng hô hấp. Bỏng trong miệng có

liên quan chặt hơn với tổn thơng phổi; sự hiện
diện của bỏng da nặng ở bệnh nhân hít phải
khói thờng báo hiệu tiên lợng xấu. Ho ra
máu hiếm gặp. Tuy nhiên chỉ riêng tình trạng
nhiễm khói nặng dù gây ra giảm oxy máu cấp
nhng không gây suy giảm chức năng hô hấp
hoặc bệnh hô hấp mãn.
5. Xét nghiệm
- Nội soi phế quản cho phép nhìn trực tiếp
đờng thở ỏ trẻ >5 tuổi và ngời lớn. Có tác
dụngchẩn đoán và điều trị (rửa PQ).
- Khí máu động mạch.
- Chụp phổi.
- Điên tim.
- Thăm dò chức năng hô hấp.
6. Điều trị
6.1. Tại chỗ:
Nhanh chóng đa bệnh nhân ra khỏi khu
vực ảnh hởng của đám cháy và khí độc: di
chuyển ngợc chiều gió.
Tìm cách cho bệnh nhân thở oxy 100%
càng sớm càng tốt.
Nếu có co thắt thanh khí quản (gây thở rít):
diaphylline ống 0,24 g tiêm chậm tĩnh mạch 1
ống trong 5 phút hoặc salbutamol 0,5 mg tiêm
chậm tĩnh mạch. Sau đó có thể truyền duy trì.
Hoặc ventolin spray: xịt 2 nhát đồng thì hít
vào, nhắc lại sau 5 phút nếu vẫn cha kết quả.
Nếu tình trạng co thắt không đỡ, SHH nặng
lên, cần đặt NKQ để bóp bóng đảm bảo hô hấp

trớc khi chuyển nạn nhân đến bệnh viện.
Rửa da nếu có nhiễm độc da kèm theo, cới
bỏ quần áo bị nhiễm độc.


Nếu có bỏng nặng chờm khăn lạnh (ớp
đá), bôi phủ kem chống bỏng và chuyển đến
trung tâm bỏng.
6.2. Vận chuyển:
Mọi nạn nhân của các đám cháy đều nên
đợc đa đến bệnh viện để theo dõi và điều trị.
Tốt nhất là vận chuyển bằng xe cấp cứu để
có thể can thiệp đảm bảo hô hấp trong quá trình
vận chuyển.
6.3. Tại bệnh viện:
Cho bệnh nhân thở oxy 100% cho tới khi
kết quả xét nghiệm khí máu, HbCO,
Methemoglobin trở về bình thờng. Nếu có
bệnh phổi mạn thì phải thở oxy 100% qua máy
thở.
Theo dõi tình trạng hô hấp ít nhất trong 24
giờ đầu để phát hiện và xử trí kịp thời các dấu
hiệu nặng lên của SHH do tắc nghẽn đờng hô
hấp trên. Đặt NKQ nên đợc tiến hành sớm nếu
có chỉ định.
Luôn chú ý phát hiện các độc tố ảnh hởng
đến chuyển giao, sử dụng oxy (CO, cyanide,
hydrosulfide và methemoglobin) và có biện
pháp điều trị thích hợp.
Những trờng hợp nặng và trung bình cần

đặt một đờng truyền tĩnh mạch và theo dõi sát
về tim mạch.
áp dụng các biện pháp vệ sinh hô hấp: làm
loãng đờm, hớng dẫn bệnh nhân ho khạc, thở
sâu, dẫn lu t thế.
Theo dõi để phát hiện các triệu chứng lâm
sàng và xét nghiệm khí máu để phát hiện tình
trạng thiếu oxy máu. Một số loại khí nh
phosgen (COCl
2
), nitrogendioxide (NO
2
) có thể
gây phù phổi cấp muộn 24-46 giờ sau.
Viêm phổi là biến chứng muộn gặp ở 15%
bệnh nhân hít phải khói do cháy nhà.
Thở máy (CPAP, PEEP) nếu phù phổi cấp
dẫn đến SHH có PO
2
< 70 mmHg với FiO
2
=
0,5.
TCNCYH 19 (3) - 2002

Soi phế quản để đánh giá tổn thơng đờng
hô hấp trên, gắp dị vật, hút đờm.
Theo dõi phát hiện kịp thời các nguyên
nhân gây SHH khác: tắc mạch phổi, tràn khí
màng phổi và xẹp phổi.

Các nghiên cứu cho thấy corticoid không có
tác dụng.
Truyền dịch cần thận trọng và theo dõi sát
nớc tiểu, HA, tình trạng hô hấp để tránh phù
phổi cấp.
Thận trọng khi dùng adrenalin vì có hiện
tợng tăng nhạy cảm với catecholamin.

Tài liệu tham khảo
1. Matthew J. Ellenhorn, Donald G.
Barceloux (1988), Smoke inhalation, Medical
Toxicology Vol 2, 888-893.
2. Mierley MC, Baker SP (1983), Fatal
house fires in a urban population, JAMA 249,
1466-1468.
3. Cahalane M, Demling RH (1984), Early
respiratory abnormalities from smoke
inhalation, JAMA 251, 771-774.
4. Earl J. Reisdorff, John J. Wiegenstein
(1996) Carbon Monoxide poisoning,
Emergency Medicine, 914-919.