Đề tài Hepatitisc B Virus (HBV) pdf

Trường ĐH Nông Lâm
Trường ĐH Nông Lâm
TP HCM
TP HCM
Đề tài
Đề tài
Hepatitisc B Virus (HBV)
Hepatitisc B Virus (HBV)
GVDH:Vương Thị Hoa
GVDH:Vương Thị Hoa
Sinh viên: Lê Văn Thân
Sinh viên: Lê Văn Thân


Mục lục
Mục lục

1.Giới thiệu chung
1.Giới thiệu chung

2.Hepatitisc B Virus ( HBV)
2.Hepatitisc B Virus ( HBV)



2.1.Tinh thể và cấu trúc
2.1.Tinh thể và cấu trúc




2.2.Các Macker và VRVGB
2.2.Các Macker và VRVGB



2.3.Cách nhân lên của virus
2.3.Cách nhân lên của virus



2.4.Tiến triển của HBV
2.4.Tiến triển của HBV

3.Bệnh viêm gan siêu vi B
3.Bệnh viêm gan siêu vi B



3.1.Phân loại các giai đoạn
3.1.Phân loại các giai đoạn



3.2.Biến chứng
3.2.Biến chứng


3.3.Điều trị
3.3.Điều trị


1.Giới thiệu chung
1.Giới thiệu chung

HBV thuộc loại siêu vi trùng (hay vi rút )
HBV thuộc loại siêu vi trùng (hay vi rút )
Hepadna
Hepadna


với khả năng tồn tại cao. HBV bền vững với nhiệt
với khả năng tồn tại cao. HBV bền vững với nhiệt
độ :100 độ C virut sống được 30', ở -20 độ C sống
độ :100 độ C virut sống được 30', ở -20 độ C sống
tới 20 năm, HBV kháng ete (eter), nhưng bất hoạt
tới 20 năm, HBV kháng ete (eter), nhưng bất hoạt
trong formalin(fócmon).
trong formalin(fócmon).

Xét nghiệm máu có thể có 3 loại HBV với kích
Xét nghiệm máu có thể có 3 loại HBV với kích
thước cỡ 22nm, 42nm và 22-200nm. Kháng
thước cỡ 22nm, 42nm và 22-200nm. Kháng
nguyên HBcAg chỉ có ở virut kích thước 42nm.
nguyên HBcAg chỉ có ở virut kích thước 42nm.
Trong máu bệnh nhân có cả hạt nhiễm và không

Trong máu bệnh nhân có cả hạt nhiễm và không
nhiễm (virion).Các hạt không nhiễm không có
nhiễm (virion).Các hạt không nhiễm không có
genom của virus (dsADN)nên không có khả năng
genom của virus (dsADN)nên không có khả năng
gây bệnh. Nồng độ các hạt không nhiễm có thể tới
gây bệnh. Nồng độ các hạt không nhiễm có thể tới
1010 virion/ml. Vì vậy có tới 65% bệnh nhân có
1010 virion/ml. Vì vậy có tới 65% bệnh nhân có
HBsAg không có triệu chứng bệnh, 35% có các
HBsAg không có triệu chứng bệnh, 35% có các
triệu chứng của viêm gan.
triệu chứng của viêm gan.



Là một trong các virus viêm gan:
Là một trong các virus viêm gan:
- HAV (Hepatitis A Viruses) ;
- HAV (Hepatitis A Viruses) ;
- HBV (Hepatitis B Viruses)
- HBV (Hepatitis B Viruses)
- HCV (Hepatitis C Viruses);
- HCV (Hepatitis C Viruses);
- HDV (Hepatitis D Viruses);
- HDV (Hepatitis D Viruses);
- HEV (Hepatitis E Viruses);
- HEV (Hepatitis E Viruses);
- HGV (Hepatitis G Viruses)
- HGV (Hepatitis G Viruses)

HBV là virus viêm gan duy nhất có
HBV là virus viêm gan duy nhất có
nhân AND các virus viêm gan khác co
nhân AND các virus viêm gan khác co
nhân ARN
nhân ARN


2.Hepatitisc B Virus ( HBV )
2.Hepatitisc B Virus ( HBV )

2.1.Tinh thể và cấu trúc :
2.1.Tinh thể và cấu trúc :

HBV thuộc họ Hepadnavirut là những virus có
HBV thuộc họ Hepadnavirut là những virus có
kích thước nhỏ
kích thước nhỏ
* Lõi là: ADN ( là virus viêm gan duy nhất có
* Lõi là: ADN ( là virus viêm gan duy nhất có
nhân AND các virus viêm gan khác co nhân
nhân AND các virus viêm gan khác co nhân
ARN)
ARN)
+Cú 3 loại tiểu thể:
+Cú 3 loại tiểu thể:
-Tiểu thể hình cầu nhỏ đường kính 22nm
-Tiểu thể hình cầu nhỏ đường kính 22nm
-Tiểu thể hình ống
-Tiểu thể hình ống

-Tiểu thể hình cầu lớn đk 45nm gọi là thể Dane
-Tiểu thể hình cầu lớn đk 45nm gọi là thể Dane
+ Tiểu thể hình cầu nhỏ và hình ống là thành
+ Tiểu thể hình cầu nhỏ và hình ống là thành
phần vỏ của HBV mà trong quá trình nhân lên
phần vỏ của HBV mà trong quá trình nhân lên
tổng hợp dư thừa. Đây là HBsAg
tổng hợp dư thừa. Đây là HBsAg



* Bộ gen của HBV là một phân tử ADN vòng có
* Bộ gen của HBV là một phân tử ADN vòng có
cấu trúc mạch kép không hoàn toàn, kích thước
cấu trúc mạch kép không hoàn toàn, kích thước
3200base, được cấu tạo bởi 2 sợi có chiều dài
3200base, được cấu tạo bởi 2 sợi có chiều dài
không bằng nhau. Chuỗi dài nằm ngoài có cực
không bằng nhau. Chuỗi dài nằm ngoài có cực
âm tính, tạo nên một vòng tròn liên tục có
âm tính, tạo nên một vòng tròn liên tục có
chiều dài cố định là 3,2Kb và mã hóa cho các
chiều dài cố định là 3,2Kb và mã hóa cho các
thông tin di truyền của virus. Chuỗi ngắn nằm
thông tin di truyền của virus. Chuỗi ngắn nằm
trong có cực tính dương thay đổi và chỉ bằng
trong có cực tính dương thay đổi và chỉ bằng
50-80% chiều dài sợi âm. HBV có cấu tạo nhỏ
50-80% chiều dài sợi âm. HBV có cấu tạo nhỏ
gọn do có sự tiết kiệm trong cấu trúc bộ gen

gọn do có sự tiết kiệm trong cấu trúc bộ gen
nhờ cách sắp xếp những miền giao của các gen
nhờ cách sắp xếp những miền giao của các gen
S, C, P và X nên có khả năng tổng hợp được
S, C, P và X nên có khả năng tổng hợp được
nhiều protein của virus
nhiều protein của virus



-
-
Gen S:
Gen S:
bao gồm vựng S, Pre-S1; Pre- S2
bao gồm vựng S, Pre-S1; Pre- S2
mó hoỏ tổng hợp các HBsAg
mó hoỏ tổng hợp các HBsAg
+ Đoạn gen S tổng hợp nên Protein
+ Đoạn gen S tổng hợp nên Protein
S(Small). Đây là protein chủ yếu vì nó
S(Small). Đây là protein chủ yếu vì nó
chiếm đa số. Ở vùng S có ít nhất 5 quyết
chiếm đa số. Ở vùng S có ít nhất 5 quyết
định KN HBsAg
định KN HBsAg
+ Đoạn gen S và pre S2 tổng hợp nên
+ Đoạn gen S và pre S2 tổng hợp nên
protein M(Medium). Vựng Pre S2 giúp cho
protein M(Medium). Vựng Pre S2 giúp cho

virus bám dính và xâm nhập vào trong tế
virus bám dính và xâm nhập vào trong tế
bào gan nhờ nó liên kết với một loại
bào gan nhờ nó liên kết với một loại
albumin được trùng hợp trong huyết thanh
albumin được trùng hợp trong huyết thanh
người
người
+ Đoạn S, Pre S1, Pre S2 tổng hợp nờn
+ Đoạn S, Pre S1, Pre S2 tổng hợp nờn
Protein L(Light)
Protein L(Light)





-
-
Gen C
Gen C
: gồm có protein của nucleocapsid. Gen C có 2 đoạn
: gồm có protein của nucleocapsid. Gen C có 2 đoạn
là đoạn trước nhân và đoạn nhân
là đoạn trước nhân và đoạn nhân
+ Đoạn trước nhân tổng hợp HBeAg
+ Đoạn trước nhân tổng hợp HBeAg
+ Đoạn nhân tổng hợp HBcAg
+ Đoạn nhân tổng hợp HBcAg
-

-
Gen P:
Gen P:
là gen lớn nhất chiếm 80% chiều dài bộ gen mã hóa
là gen lớn nhất chiếm 80% chiều dài bộ gen mã hóa
cho DNA-polymerase
cho DNA-polymerase
-
-
Gen X:
Gen X:
tổng hợp HBxAg
tổng hợp HBxAg
Các HBV gắn vào các receptor của nó trên màng tế bào gan.
Các HBV gắn vào các receptor của nó trên màng tế bào gan.
Sau đó chúng bị tế bào nuốt vào trong theo kiểu ẩm bào. Vỏ
Sau đó chúng bị tế bào nuốt vào trong theo kiểu ẩm bào. Vỏ
capsid của nó (khi đã lọt vào tế bào) sẽ được một enzym
capsid của nó (khi đã lọt vào tế bào) sẽ được một enzym
thích hợp của tế bào phân huỷ và acid nucleid của HBV được
thích hợp của tế bào phân huỷ và acid nucleid của HBV được
giải phóng. acid nhân này đi vào nhân tế bào gan, tại đây sẽ
giải phóng. acid nhân này đi vào nhân tế bào gan, tại đây sẽ
tái tổng hợp tiến hành phiên mã dịch mã và cuối cùng tạo
tái tổng hợp tiến hành phiên mã dịch mã và cuối cùng tạo
sợi AND mới, các sợi này được lắp ráp qua lưới nội chất tạo
sợi AND mới, các sợi này được lắp ráp qua lưới nội chất tạo
ra các virion. Và cuối cùng các virion được xuất bào ra ngoài
ra các virion. Và cuối cùng các virion được xuất bào ra ngoài


2.2.
2.2.
CÁC MACKER VRVGB:
CÁC MACKER VRVGB:

+ HBsAg và Anti HBs:
+ HBsAg và Anti HBs:
- XN: HBsAg (
- XN: HBsAg (
Hepatitis B surface Antigen
Hepatitis B surface Antigen
kháng nguyên bề mặt) Đây là kháng nguyên
kháng nguyên bề mặt) Đây là kháng nguyên
xuất hiện sớm nhất trong huyết thanh sau khi
xuất hiện sớm nhất trong huyết thanh sau khi
nhiễm VRVG B:
nhiễm VRVG B:
HBsAg (+) Báo hiệu một người đã bị nhiễm
HBsAg (+) Báo hiệu một người đã bị nhiễm
HBV ( HBsAg (+) > 6 tháng -> người mang
HBV ( HBsAg (+) > 6 tháng -> người mang
KN mạn tính) -> Nghi do VRVGB gây bệnh vì
KN mạn tính) -> Nghi do VRVGB gây bệnh vì
có thể do các VRVG khác
có thể do các VRVG khác
=> Muốn khẳng định phải làm các Marker (là

=> Muốn khẳng định phải làm các Marker (là
dấu ấn của VR trên bề mặt cơ thể) các VRVG
dấu ấn của VR trên bề mặt cơ thể) các VRVG
và làm XN các mức độ hoạt động của VRVGB:
và làm XN các mức độ hoạt động của VRVGB:





-
-
Anti-HBs
Anti-HBs
(Hepatitis B surface
(Hepatitis B surface
antibody): là KT khỏng KN bề mặt của
antibody): là KT khỏng KN bề mặt của
HBV thường xuất hiện trong huyết thanh
HBV thường xuất hiện trong huyết thanh
sau khi HBsAg biến mất. Sự có mặt của
sau khi HBsAg biến mất. Sự có mặt của
Anti-HBs cùng với sự mất đi của HBsAg
Anti-HBs cùng với sự mất đi của HBsAg
phản ánh quá trỡnh hồi phục của cơ thể
phản ánh quá trỡnh hồi phục của cơ thể
nhiễm virus: cơ thể đó loại trừ được HBV
nhiễm virus: cơ thể đó loại trừ được HBV
và bệnh nhân có đáp ứng miễn dịch đối
và bệnh nhân có đáp ứng miễn dịch đối

với bệnh. Khi HBsAg đó trở về(-) nhưng
với bệnh. Khi HBsAg đó trở về(-) nhưng
anti-HBs chưa xuất hiện khoảng thời
anti-HBs chưa xuất hiện khoảng thời
gian này được gọi là "thời kỳ cửa sổ"
gian này được gọi là "thời kỳ cửa sổ"



+ HBeAg và Anti HBe:
+ HBeAg và Anti HBe:
- HBeAg(
- HBeAg(
Hepatitis B evolope AntigenKN vỏ nhõn
Hepatitis B evolope AntigenKN vỏ nhõn
của VRVGB
của VRVGB
): Là KN xuất hiện sớm thứ 2 sau
): Là KN xuất hiện sớm thứ 2 sau
HbsAg. HBeAg (+) Nói lên VR đang thời kỳ phát
HbsAg. HBeAg (+) Nói lên VR đang thời kỳ phát
triển và nhân lên , Bệnh đang thời kỳ lây lan mạnh
triển và nhân lên , Bệnh đang thời kỳ lây lan mạnh
- Anti Hbe (
- Anti Hbe (
Hepatitis B evolope Antibody
Hepatitis B evolope Antibody
Anti
Anti
Hbe (+)

Hbe (+)
trong huyết thanh thì nói lên cơ thể đã có
trong huyết thanh thì nói lên cơ thể đã có
đáp ứng MD một phần và đã bước sang giai đoạn
đáp ứng MD một phần và đã bước sang giai đoạn
chuyễn đão huyết thanh,
chuyễn đão huyết thanh,
í nghĩa:
í nghĩa:
Sự có mặt của HBeAg cùng với HBV-DNA
Sự có mặt của HBeAg cùng với HBV-DNA
trong huyết thanh phản ánh tìnhtrạng đang nhân
trong huyết thanh phản ánh tìnhtrạng đang nhân
lên của VR và là thời kỳ lây lan mạnh. HBeAg là
lên của VR và là thời kỳ lây lan mạnh. HBeAg là
KN phản ánh chất lượng cũn HBV-DNA là KN phản
KN phản ánh chất lượng cũn HBV-DNA là KN phản
ánh số lượng của quá trình nhõn lờn của HBV
ánh số lượng của quá trình nhõn lờn của HBV



+ HBcAg và Anti HBc:
+ HBcAg và Anti HBc:
- HbcAg (
- HbcAg (
Hepatitis B core Antigen-
Hepatitis B core Antigen-
KN lõi)
KN lõi)

không tìm
không tìm
thấy trong huyết thanh vì nó nằm trong các hạt VR
thấy trong huyết thanh vì nó nằm trong các hạt VR
không nằm trong máu ngoại vi.
không nằm trong máu ngoại vi.
Chỉ tìm thấy trong tế bào gan khi Sinh thiết gan để
Chỉ tìm thấy trong tế bào gan khi Sinh thiết gan để
chẩn đoán mô bệnh học.
chẩn đoán mô bệnh học.
- Anti HBc
- Anti HBc
(Hepatitis B core Antibody)
(Hepatitis B core Antibody)
là KT kháng lại
là KT kháng lại
KN lõi: có giá trị trong chẩn đoán GĐ
KN lõi: có giá trị trong chẩn đoán GĐ
Anti HBc Gđ Cấp Gđ Mạn Đợt cấp của VG
Anti HBc Gđ Cấp Gđ Mạn Đợt cấp của VG
mạn Không xảy ra
mạn Không xảy ra
IgM (+) (-)
IgM (+) (-)
(+) (-)
(+) (-)
IgG (-) (+)
IgG (-) (+)
(+) (-)
(+) (-)


+ HBV-DNA
+ HBV-DNA
là Acid nhân của VRVGB phản ánh sự nhân lên
là Acid nhân của VRVGB phản ánh sự nhân lên
của VR : Là XN chính xác nhất . Phát hiện HBV – DNA trong
của VR : Là XN chính xác nhất . Phát hiện HBV – DNA trong
huyết thanh bằng phản ứng khuếch đại gen PCR.
huyết thanh bằng phản ứng khuếch đại gen PCR.
- HBV-DNA (+) > 105 copies/ml : chứng tỏ VR đang hoạt
- HBV-DNA (+) > 105 copies/ml : chứng tỏ VR đang hoạt
động.
động.
- HBV-DNA (-) , thấp : Nghi ngờ doạt động thấp
- HBV-DNA (-) , thấp : Nghi ngờ doạt động thấp
DNA polymerase
DNA polymerase
: nằm trong nucleocapsid nhân của HBV.
: nằm trong nucleocapsid nhân của HBV.
Nó điều khiển sự sao chép và thay đổi của HBV-DNA
Nó điều khiển sự sao chép và thay đổi của HBV-DNA
* Chú ý: Ta không thể làm hết tất cả các Marker vì vậy chỉ
* Chú ý: Ta không thể làm hết tất cả các Marker vì vậy chỉ
cần làm 2 Marker : HBV- DNA và HBeAg là có thể chẩn đoán
cần làm 2 Marker : HBV- DNA và HBeAg là có thể chẩn đoán
chắc chắn VRVGB gây bệnh VG cho BN.
chắc chắn VRVGB gây bệnh VG cho BN.


+ HbxAg:
+ HbxAg:
Là 1 protein nhỏ, không có hình dạng nhất định,
Là 1 protein nhỏ, không có hình dạng nhất định,
có thể sao chép cả trong genome và cả trong tế bào. Nhờ
có thể sao chép cả trong genome và cả trong tế bào. Nhờ
có HbxAg, HBV có thể là 1 nhân tố kích thích sự sao chép
có HbxAg, HBV có thể là 1 nhân tố kích thích sự sao chép
của các virus khác như HIV. HbxAg luôn thay đổi và cũng
của các virus khác như HIV. HbxAg luôn thay đổi và cũng
được coi là dấu hiệu đặc hiệu và sớm của sự nhân lên của
được coi là dấu hiệu đặc hiệu và sớm của sự nhân lên của
HBV.
HBV.



2.3.
2.3.
Cách nhân lên của Virus:
Cách nhân lên của Virus:
Cách nhân lên của virus chứa ADN:
Cách nhân lên của virus chứa ADN:
ADN ARNt virus ADN virus→ →
ADN ARNt virus ADN virus→ →
1 3 2 4
1 3 2 4
↓
↓
protein của capxit virus →

protein của capxit virus →
mới
mới



Đầu tiên các thông tin di truyền của virus
Đầu tiên các thông tin di truyền của virus
được mã hóa trong các phân tử ADN sẽ
được mã hóa trong các phân tử ADN sẽ
được sao chép sang các ARN thông tin
được sao chép sang các ARN thông tin
của virus, quá trình này cần đến sự tham
của virus, quá trình này cần đến sự tham
gia của các enzym ARN polymerase. Các
gia của các enzym ARN polymerase. Các
ARNt của virus sẽ đóng vai trò truyền tin
ARNt của virus sẽ đóng vai trò truyền tin
để tạo ra các ADN virus(2) và các protein
để tạo ra các ADN virus(2) và các protein
của vỏ capsit của virus(3), các virus mới
của vỏ capsit của virus(3), các virus mới
sẽ được lắp ráp từ ADN và protein(4)
sẽ được lắp ráp từ ADN và protein(4)



2.4.
2.4.
TIẾN TRIỂN CỦA HBV:

TIẾN TRIỂN CỦA HBV:
Khi bị nhiễm HBV đa số trở thành bệnh nhân VGB
Khi bị nhiễm HBV đa số trở thành bệnh nhân VGB
cấp nhưng chỉ có 25% bệnh nhân nhiễm HBV giai
cấp nhưng chỉ có 25% bệnh nhân nhiễm HBV giai
đoạn cấp là có biểu hiện lâm sàng và có thể được
đoạn cấp là có biểu hiện lâm sàng và có thể được
chẩn đoán và điều trị. Số còn lại không có biểu
chẩn đoán và điều trị. Số còn lại không có biểu
hiện rõ sàng. Số ít bệnh nhân này phát hiện được
hiện rõ sàng. Số ít bệnh nhân này phát hiện được
do tình cờ đi khám làm XN thấy men
do tình cờ đi khám làm XN thấy men
transaminase tăng cao và sau đó kiểm tra các
transaminase tăng cao và sau đó kiểm tra các
macker HBV thấy dương tính. Còn lại hầu hết
macker HBV thấy dương tính. Còn lại hầu hết
bệnh nhân tiến triển âm thầm rồi tự khỏi nếu sức
bệnh nhân tiến triển âm thầm rồi tự khỏi nếu sức
đề kháng của cơ thể tốt, HBV sẽ được loại ra khỏi
đề kháng của cơ thể tốt, HBV sẽ được loại ra khỏi
cơ thể, người bệnh có kháng thể bảo vệ lâu dài.
cơ thể, người bệnh có kháng thể bảo vệ lâu dài.
Một số bệnh nhân có miễn dịch đáp ứng kém sẽ
Một số bệnh nhân có miễn dịch đáp ứng kém sẽ
trở thành người mang HBV mạn tính.
trở thành người mang HBV mạn tính.




Trong số 25% người nhiễm HBV có
Trong số 25% người nhiễm HBV có
biểu hiện lâm sàng viêm gan cấp sẽ có
biểu hiện lâm sàng viêm gan cấp sẽ có
90 -95% khỏi bệnh, 5-10% sẽ diễn
90 -95% khỏi bệnh, 5-10% sẽ diễn
biến kéo dài hoặc bằng các đợt tái
biến kéo dài hoặc bằng các đợt tái
phát và trở thành bệnh nhân viêm gan
phát và trở thành bệnh nhân viêm gan
B mạn tính. Trong giai đoạn viêm gan
B mạn tính. Trong giai đoạn viêm gan
B cấp khoảng 1% diễn biến nặng với
B cấp khoảng 1% diễn biến nặng với
hoại tử gan lan tràn thành thể ác tính.
hoại tử gan lan tràn thành thể ác tính.
Bệnh nhân viêm gan mạn tính tiến
Bệnh nhân viêm gan mạn tính tiến
triển theo 2 cách:
triển theo 2 cách:



-Dai dẳng thầm lặng không có những đợt bột
-Dai dẳng thầm lặng không có những đợt bột
phát, quá trỡnh viờm và hoại tử hạn chế. Đó là thể
phát, quá trỡnh viờm và hoại tử hạn chế. Đó là thể
viêm gan B mạn tồn tại. Nếu sức đề kháng tốt
viêm gan B mạn tồn tại. Nếu sức đề kháng tốt
bệnh nhân có thể tự khỏi về lâm sàng để trở

bệnh nhân có thể tự khỏi về lâm sàng để trở
thành người mang virus lành tính mạn tính. Một
thành người mang virus lành tính mạn tính. Một
số trường hợp sức đề kháng kém hoặc do điều
số trường hợp sức đề kháng kém hoặc do điều
kiện lao động nặng, ăn uống thiếu thốn quá
kiện lao động nặng, ăn uống thiếu thốn quá
trỡnh viêm và hoại tử tế bào gan tăng lên, tiến
trỡnh viêm và hoại tử tế bào gan tăng lên, tiến
triển nhiều đợt và chuyển thành viêm gan mạn
triển nhiều đợt và chuyển thành viêm gan mạn
hoạt động.
hoạt động.
-Tiến triển dai dẳng nhưng có những đợt bùng
-Tiến triển dai dẳng nhưng có những đợt bùng
phát với các triệu chứng có thể rầm rộ như VG B
phát với các triệu chứng có thể rầm rộ như VG B
cấp và sau đó lại xen kẽ với những thời gian thầm
cấp và sau đó lại xen kẽ với những thời gian thầm
lặng , quá trỡnh viêm và hoại tử tế bào gan là
lặng , quá trỡnh viêm và hoại tử tế bào gan là
nặng nề. Đó là thể viêm gan mạn tấn công
nặng nề. Đó là thể viêm gan mạn tấn công


3.Bệnh viêm gan siêu vi B (HBV)
3.Bệnh viêm gan siêu vi B (HBV)

Viêm gan siêu vi B
Viêm gan siêu vi B

là một số dạng bệnh
là một số dạng bệnh
viêm gan
viêm gan
do vi
do vi
rút (
rút (
siêu vi trùng
siêu vi trùng
)
)
viêm gan B
viêm gan B
(
(
HBV
HBV
) gây ra,
) gây ra,
truyền nhiễm
truyền nhiễm
theo đường
theo đường
máu
máu
và
và
sinh dục
sinh dục

lây đến gần
lây đến gần
1 phần 3 dân số trên toàn thế giới, nhiều nhất tại các
1 phần 3 dân số trên toàn thế giới, nhiều nhất tại các
nước đang phát triển.
nước đang phát triển.

Tại
Tại
Hoa Kỳ
Hoa Kỳ
: Hằng năm khoảng 200.000 người mới mắc
: Hằng năm khoảng 200.000 người mới mắc
bệnh HBV, khoảng 1-1,25 triệu người có siêu vi trùng
bệnh HBV, khoảng 1-1,25 triệu người có siêu vi trùng
viêm gan B trong máu. Bệnh có nhiều hơn ở dân
viêm gan B trong máu. Bệnh có nhiều hơn ở dân
Mỹ gốc Phi
Mỹ gốc Phi
, dân
, dân
Hispanic
Hispanic
và người gốc
và người gốc
châu Á
châu Á
, một số
, một số
khác hay bị HBV là dân

khác hay bị HBV là dân
Eskimo
Eskimo
, dân gốc
, dân gốc
đảo Thái Bình Dương
đảo Thái Bình Dương
và
và
thổ dân Úc
thổ dân Úc
. HBV là nguyên
. HBV là nguyên
nhân của 5-10% bệnh
nhân của 5-10% bệnh
hoại gan mạn tính
hoại gan mạn tính
và 10-15%
và 10-15%
ung thư gan
ung thư gan
. HBV làm khoảng 5.000 người chết mỗi
. HBV làm khoảng 5.000 người chết mỗi
năm, nhiều hơn ở tuổi trên 12 (lý do có lẽ là vì sinh
năm, nhiều hơn ở tuổi trên 12 (lý do có lẽ là vì sinh
hoạt tình dục bắt đầu nhiều hơn sau tuổi này). các yếu
hoạt tình dục bắt đầu nhiều hơn sau tuổi này). các yếu
tố nguy cơ khác gồm sử dụng thuốc
tố nguy cơ khác gồm sử dụng thuốc
cocaine

cocaine
và các loại
và các loại
thuốc cấm chích mạch, nhiều bạn tình,
thuốc cấm chích mạch, nhiều bạn tình,
ly dị
ly dị
, trình độ
, trình độ
giáo dục
giáo dục
thấp.
thấp.



3.1.Phân loại giai đoạn:
3.1.Phân loại giai đoạn:

3.1.1
3.1.1
Viêm gan cấp tính
Viêm gan cấp tính
:
:

Thời gian ủ bệnh từ 1 - 6 tháng. Một số
Thời gian ủ bệnh từ 1 - 6 tháng. Một số
bệnh nhân có cảm giác như bị cảm nhẹ,
bệnh nhân có cảm giác như bị cảm nhẹ,

đôi khi không biết mình bị HBV. Một số
đôi khi không biết mình bị HBV. Một số
khác bị
khác bị
vàng da
vàng da
, mệt mỏi, đau nhức,
, mệt mỏi, đau nhức,
buồn ói, chán ăn, sốt nhẹ, biến đổi cảm
buồn ói, chán ăn, sốt nhẹ, biến đổi cảm
giác (hiện tượng đặc biệt là người ghiền
giác (hiện tượng đặc biệt là người ghiền
thuóc lá tự nhiên không thích mùi thuốc
thuóc lá tự nhiên không thích mùi thuốc
lá), đau bụng (dưới sườn bên phải).
lá), đau bụng (dưới sườn bên phải).
Những trường hợp bị viêm nặng sẽ đưa
Những trường hợp bị viêm nặng sẽ đưa
đến gan to, ngầy ngật, khó ngủ, mê
đến gan to, ngầy ngật, khó ngủ, mê
muội, lãng trí hoặc bất tỉnh.
muội, lãng trí hoặc bất tỉnh.



Biểu hiện lâm sàng: Tăng nhiệt độ, vàng
Biểu hiện lâm sàng: Tăng nhiệt độ, vàng
da (1 tuần sau khi bị nhiễm và có thể keó
da (1 tuần sau khi bị nhiễm và có thể keó
dài đến 1-3 tháng), gan to, lách to. Hiếm

dài đến 1-3 tháng), gan to, lách to. Hiếm
khi thấy bàn tay ửng đỏ hoặc "spider
khi thấy bàn tay ửng đỏ hoặc "spider
nevi" (mạch máu li ti kết toả thành hình
nevi" (mạch máu li ti kết toả thành hình
nhện như hoa thị trên da)
nhện như hoa thị trên da)

3.1.2.
3.1.2.
Viêm gan mạn tính
Viêm gan mạn tính
:
:

Phần lớn khi bị viêm mạn tính cảm thấy
Phần lớn khi bị viêm mạn tính cảm thấy
bệnh nhân hoàn toàn bình thường. Một số
bệnh nhân hoàn toàn bình thường. Một số
bị viêm mạn tính nặng thì tiếp tục bị các
bị viêm mạn tính nặng thì tiếp tục bị các
triệu chứng viêm cấp như mệt mỏi, chán
triệu chứng viêm cấp như mệt mỏi, chán
ăn, đau bụng, và suy gan.
ăn, đau bụng, và suy gan.




Biểu hiện lâm sàng: Gan to, bàn tay

Biểu hiện lâm sàng: Gan to, bàn tay
ửng đỏ, spider nevi. Khi bị biến chứng
ửng đỏ, spider nevi. Khi bị biến chứng
xơ gan có thể bị ứ nước trong bụng,
xơ gan có thể bị ứ nước trong bụng,
vàng da, loãng máu, chảy máu trong
vàng da, loãng máu, chảy máu trong
dạ dày, tĩnh mạch toả lớn từ rốn (do
dạ dày, tĩnh mạch toả lớn từ rốn (do
tăng áp làm giãn tĩnh mạch cửa gan),
tăng áp làm giãn tĩnh mạch cửa gan),
nam vú lớn như vú nữ, tinh hoàn teo
nam vú lớn như vú nữ, tinh hoàn teo
nhỏ (vì gan yếu làm thay đổi cân bằng
nhỏ (vì gan yếu làm thay đổi cân bằng
của các
của các
hormone
hormone
giới tính)
giới tính)



3.2.
3.2.
Biến chứng
Biến chứng
:
:


Suy gan
Suy gan



Xơ gan
Xơ gan



Ung thư gan
Ung thư gan



3.3.Điều trị :
3.3.Điều trị :

3.3.1.Xét nghiệm máu:
3.3.1.Xét nghiệm máu:


HBsAg
HBsAg
HBeAg
HBeAg
Anti-
Anti-
HBc

HBc


IgM
IgM
Anti-
Anti-
HBc
HBc


IgG
IgG


HBs
HBs
Trường
Trường


hợp
hợp
+
+
+
+
-
-
Đang

Đang
trong giai
trong giai
đoạn
đoạn
viêm cấp
viêm cấp
+
+
+
+
+
+
-
-
Đã qua
Đã qua
thời kỳ
thời kỳ
viêm cấp
viêm cấp
-
-
+
+
Đã qua
Đã qua
thời kỳ
thời kỳ
viêm cấp,

viêm cấp,